Upload
internet
View
111
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
DISTÚRBIOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOSHIDROELETROLÍTICOS
DISTÚRBIOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOSHIDROELETROLÍTICOS
ANA LÚCIA GUTANA LÚCIA GUT
DISCIPLINA DE MEDICINA INTENSIVADISCIPLINA DE MEDICINA INTENSIVA
20092009
SÓDIO
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOSDISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOSDISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOSDISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
PRINCIPAL CÁTION EXTRACELULAR
A EXPANSÃO OU RETRAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA AO SÓDIO
A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA É O PRINCIPAL INDICADOR DO METABOLISMO CORPORAL TOTAL DA ÁGUA
Calculada = 2[Na + K] + glicose/18 + Uréia/6
SÓDIO
• > 150 mEq/l
• aguda (< 3 dias)
• crônica (> 3 dias)
HIPERNATREMIA
SÓDIO
HIPERNATREMIA
Condições normais
Hipernatremia por perda de água pura (ex: Diabetes insipidus)
Hipernatremia por perda de fluídos hipotônico (ex: vômitos)
Hipernatremia por perda de fluídos hipotônico em sódio e potássio (ex: Diurese osmótica)
Hipernatremia por ganho de sódio hipertônico (ex: Infusão de bicarbonato de sódio)
• Diabete insipido
• Causas renais: diuréticos osmóticos, DRI, pós NTA
• Causas gastrointestinais: vômitos, , SNG aberta, fístulas entéricas
•soluções hipertônicas
•perdas excessivas de água
• Diabete insipido
• Causas renais: diuréticos osmóticos, DRI, pós NTA
• Causas gastrointestinais: vômitos, , SNG aberta, fístulas entéricas
•soluções hipertônicas
•perdas excessivas de água
SÓDIO
HIPERNATREMIA
SÓDIO
HIPERNATREMIA
DIABETE INSIPIDO TRAUMA
PÓS OPERATÓRIO - SNC
IDIOPÁTICO
CISTOS
HISTIOCITOSE
GRANULOMAS
INFECÇÕES
VASCULARES
TUMORES
SÓDIO
HIPERNATREMIA
DIABETE INSIPIDO
EXCREÇÃO DE VOLUME EXCESSIVO DE ÀGUA (45 a 50 ml/kg/24h)
OSMOLARIDADE URINÁRIA < 300 mOsm/L
DENSIDADE URINÁRIA ~ 1010
POLIÚRIA, POLIDPSIA
HIPERNATREMIA
TRATAMENTO
-Ddavp (10 a 40 μg/dia intranasal – 1 puff = 10μg)
- CORREÇÃO DO DÉFICIT DE ÀGUA LIVRE
SÓDIO
HIPERNATREMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sede, febre
taquicardia
agitação e confusão mental
coma
Sede, febre
taquicardia
agitação e confusão mental
coma
SÓDIO
HIPERNATREMIA
TRATAMENTOTRATAMENTO
Hidratação do paciente: corrigir instabilidades hemodinâmicas
Visa a adequação da volemia e da osmolaridade
A velocidade da correção depende do tempo de instalação e dos sintomas
Tratar a causa de base
Hidratação do paciente: corrigir instabilidades hemodinâmicas
Visa a adequação da volemia e da osmolaridade
A velocidade da correção depende do tempo de instalação e dos sintomas
Tratar a causa de base
SÓDIO
Hipovolêmica – Hidratação com SF 0,9% ou RL
Euvolêmica – Tratar a causa básica (DI) e corrigir o
déficit de água livre
Hipervolêmica – Remoção de soluções com Na+
- Restrição de Na+
- Diuréticos de alça
- Correção do déficit de água livre
Hipovolêmica – Hidratação com SF 0,9% ou RL
Euvolêmica – Tratar a causa básica (DI) e corrigir o
déficit de água livre
Hipervolêmica – Remoção de soluções com Na+
- Restrição de Na+
- Diuréticos de alça
- Correção do déficit de água livre
HIPERNATREMIA
SÓDIO
HIPERNATREMIA
AGUDOS: 1 mEq/L/h
CRÔNICOS: 0,5 mEq/L/h
Máximo de 12 mEq/24 h
Correção rápida = Edema cerebralCorreção rápida = Edema cerebral
Deve- se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer
solução a ser infundida
SÓDIO
TRATAMENTOTRATAMENTO
HIPERNATREMIA
EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO
SÓDIO
HIPONATREMIA
• Na+ < 130 mEq/l
• causa frequente em UTI
• Aguda (<48 h) - sintomática
• Na+ < 130 mEq/l
• causa frequente em UTI
• Aguda (<48 h) - sintomática
SÓDIO
HIPONATREMIA
SÓDIO
HIPONATREMIA
• SIADH
• SCPS
• Hiperglicemia
• Diuréticos em doses elevadas
• Nefropatia perdedora de sal
• Cirrose
• S. Nefrótica
• Insuficiência Cardíaca
• Medicamentosa = carbamazepina, antidepressivos, clofibrato, opiáceos, ciclofosfamida, clorpropamida, etc
• SIADH
• SCPS
• Hiperglicemia
• Diuréticos em doses elevadas
• Nefropatia perdedora de sal
• Cirrose
• S. Nefrótica
• Insuficiência Cardíaca
• Medicamentosa = carbamazepina, antidepressivos, clofibrato, opiáceos, ciclofosfamida, clorpropamida, etc
SÓDIO
HIPONATREMIA
SIADH X SCPS
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA SIMILAR
- DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- FUNDAMENTAL O DIAGNÓSTICO POIS O TRATAMENTO COM
RESTRIÇÃO HÍDRICA, UTILIZADO NA SIADH, PODE LEVAR À ISQUEMIA
CEREBRAL NA SCPS
SÓDIO
HIPONATREMIA
SIADH
Relacionadas à lesões do SNC ou neoplasias extra SNC
Dependem do grau da hiponatremia
Da velocidade de instalação
náuseas, vômitos, anorexia, alterações mentais
convulsões, coma, paralisia pseudobulbar
alterações reflexas, Babinski + , sinais extrapiramidais
SÓDIO
HIPONATREMIA
SIADH
Posm < 270 mOsmol/L
U NA+ > 100 mEq/L
Euvolemia clínica
Hipouricemia
Função Tireiodiana e adrenal normais
SÓDIO
HIPONATREMIA
SIADH
Tratamento:
- Restrição hídrica
- Furosemida
- Fludrocortisona
- Demecloociclina, Lítio
- Salina hipertônica (< 120 mEq/L)
SÓDIO
HIPONATREMIA
SCPS
Mecanismo desconhecido
Lesões cerebrais graves
- pós neurocirurgias
- doenças intracranianas
Hipovolêmicos
UNa+
SÓDIO
HIPONATREMIA
SCPS
Tratamento:
- Solução Hipertônica se Na+ < 120 mEq/L
- Não utilizar diuréticos
- Não realizar restrição hídrica
SIADH X SCPS
Arq Bras Endocrinol Metab -2003, vol.47 -4
SÓDIO
HIPONATREMIA
Deve- se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer
solução a ser infundida
SÓDIO
HIPONATREMIA
Tratar a causa base (retirar drogas)
Sintomática (alteração mental e convulsões) = restrição de água livre + administração de salina hipertônica
Hipovolêmica = salina isotônica = expansão do EC = ADH = ajuda a corrigir o Na+ sérico
Tratar a causa base (retirar drogas)
Sintomática (alteração mental e convulsões) = restrição de água livre + administração de salina hipertônica
Hipovolêmica = salina isotônica = expansão do EC = ADH = ajuda a corrigir o Na+ sérico
TRATAMENTOTRATAMENTO
EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO
∆ Na+ 1l = 513 mEq/l - Na+ medido
àgua corporal + 1
HIPONATREMIA severaHIPONATREMIA severa
Correção rápida = S. de desmielinização osmóticaCorreção rápida = S. de desmielinização osmótica
SÓDIO
POTÁSSIO
Comum em pacientes de UTI
Distúrbio agudo = risco de vida
Relacionado à estabilização elétrica cardíaca
Altera o potencial de repouso da célula nervosa
POTÁSSIO
Captação celular Na+/K+ - ATPase (SHIFT)
Saída da célula permeabilidade e gradiente
eletrolítico
Rim é responsável por 95% do balanço
POTÁSSIO
FATORES K+ NO EC
• insulina
• aldosterona
• estimulação -adrenérgica
• Alcalose
• insulina
• aldosterona
• estimulação -adrenérgica
• Alcalose
FATORES K+ NO EC
• Deficiência de insulina
• Deficiência de aldosterona
• Bloqueio -adrenérgico
• Acidose
• Lise celular
• Exercício extremo
• osmolaridade sérica
• Deficiência de insulina
• Deficiência de aldosterona
• Bloqueio -adrenérgico
• Acidose
• Lise celular
• Exercício extremo
• osmolaridade sérica
POTÁSSIO
HIPOPOTASSEMIA
K+< 3,5
HIPOPOTASSEMIA
K+< 3,5
ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO
Hormônios glicorreguladores
Estimulação adrenérgica
Variações no pH
Variações na osmolaridade
da massa muscular
ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO
Hormônios glicorreguladores
Estimulação adrenérgica
Variações no pH
Variações na osmolaridade
da massa muscular
POTÁSSIO
ALTERAÇÃO DO BALANÇO EXTERNO
Ingesta insuficiente
Perda renal aumentada
Perdas extra renais
ALTERAÇÃO DO BALANÇO EXTERNO
Ingesta insuficiente
Perda renal aumentada
Perdas extra renais
HIPOPOTASSEMIA
K+< 3,5
HIPOPOTASSEMIA
K+< 3,5
POTÁSSIO
HIPOPOTASSEMIA HIPOPOTASSEMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fraqueza muscular
Íleo e distensão abdominal
Alterações eletrocardiográficas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fraqueza muscular
Íleo e distensão abdominal
Alterações eletrocardiográficas
POTÁSSIO
HIPOPOTASSEMIA HIPOPOTASSEMIA
POTÁSSIO
TRATAMENTOTRATAMENTO
HIPOPOTASSEMIA HIPOPOTASSEMIA
Correção lenta
Corrigir hipomagnesemia ou outros eletrólitos
Estabelecer a causa determinante
A hipocalemia em pacientes graves = reposição urgente
Correção lenta
Corrigir hipomagnesemia ou outros eletrólitos
Estabelecer a causa determinante
A hipocalemia em pacientes graves = reposição urgente
POTÁSSIO
HIPOPOTASSEMIA HIPOPOTASSEMIA
TRATAMENTOTRATAMENTO
Veia periférica calibrosa ou central (VCS)
Líquido de infusão em veia periférica até 40 mEq/L
Velocidade de infusão de 10 a 20 mEq/h
Velocidade quando K+ < 1,5 pode chegar a 40- 80mEq/h
Monitorização cardíaca contínua
Monitorização laboratorial a cada 6 h
Veia periférica calibrosa ou central (VCS)
Líquido de infusão em veia periférica até 40 mEq/L
Velocidade de infusão de 10 a 20 mEq/h
Velocidade quando K+ < 1,5 pode chegar a 40- 80mEq/h
Monitorização cardíaca contínua
Monitorização laboratorial a cada 6 h
POTÁSSIO
HIPERPOTASSEMIA
K+ > 5,0 mEq/L
HIPERPOTASSEMIA
K+ > 5,0 mEq/L
Emergência médica em UTI
Torna a célula mais excitável
A gravidade depende:
- velocidade da instalação
- outros DHE e AB associados
Emergência médica em UTI
Torna a célula mais excitável
A gravidade depende:
- velocidade da instalação
- outros DHE e AB associados
POTÁSSIO
HIPERPOTASSEMIA HIPERPOTASSEMIA
MECANISMOS DESENCADEADORES
• Pseudo-hiperpotassemia
• Alterações do Balanço Interno
• Alterações do Balanço Externo
MECANISMOS DESENCADEADORES
• Pseudo-hiperpotassemia
• Alterações do Balanço Interno
• Alterações do Balanço Externo
POTÁSSIO
HIPERPOTASSEMIA HIPERPOTASSEMIA
Pseudohiperpotassemia
Demora no processamento do exame
Hemólise
Pseudohiperpotassemia familiar ( Temp)
Pseudohiperpotassemia
Demora no processamento do exame
Hemólise
Pseudohiperpotassemia familiar ( Temp)
POTÁSSIO
HIPERPOTASSEMIA HIPERPOTASSEMIA
ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO
Acidose Metabólica e Respiratória
insulina ou glucagon
digital, succinilcolina
necrose celular extensa
ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO
Acidose Metabólica e Respiratória
insulina ou glucagon
digital, succinilcolina
necrose celular extensa
POTÁSSIO
HIPERPOTASSEMIA HIPERPOTASSEMIA
ALTERAÇÕES DO BALANÇO EXTERNO
Aporte excessivo
Transfusões sanguíneas maciças
Excreção renal deficiente
Deficiência de aldosterona em pacientes com insuficiência adrenal aguda (60 – 65%)
ALTERAÇÕES DO BALANÇO EXTERNO
Aporte excessivo
Transfusões sanguíneas maciças
Excreção renal deficiente
Deficiência de aldosterona em pacientes com insuficiência adrenal aguda (60 – 65%)
POTÁSSIO
HIPERPOTASSEMIA HIPERPOTASSEMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fraqueza muscular
diminuição dos reflexos tendinosos
paralisia flácida (raro)
Alterações eletrocardiográficas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fraqueza muscular
diminuição dos reflexos tendinosos
paralisia flácida (raro)
Alterações eletrocardiográficas
POTÁSSIO
HIPERPOTASSEMIA HIPERPOTASSEMIA
POTÁSSIO
HIPERPOTASSEMIA HIPERPOTASSEMIA
TRATAMENTO
1) Antagonizar os efeitos tóxicos do K+
- Gluconato de Ca++ 10% - 10 – 20 ml IV em 2 a 5 min (pode ser repetido em 5-10 min)
1) Antagonizar os efeitos tóxicos do K+
- Gluconato de Ca++ 10% - 10 – 20 ml IV em 2 a 5 min (pode ser repetido em 5-10 min)
POTÁSSIO
HIPERPOTASSEMIA HIPERPOTASSEMIA
TRATAMENTO
2) Aumentar a captação celular de K+
- Insulina 10 U + 50 ml de G 50% em 5 min
- Agonistas 2 adrenérgicos – pouca ação
- NaHCO3 – 1 mEq/Kg IV em 5 min
POTÁSSIO
HIPERPOTASSEMIA HIPERPOTASSEMIA
TRATAMENTO
3) Aumentar a excreção de K+ corporal
- Diuréticos – Furosemida 0,5 a 1,0 mg/Kg IV em 1 h, repondo o
volume perdido com SF0,9%
- Resinas de Troca Iônica (Sorcal® ou Kayexalate®), 20 a 50 g
VO de 4/4 ou 6/6h ou em forma de enema de retenção 50 g em
200 ml de G5% por 1 h – NÃO ESTÃO INDICADAS EM
EMERGÊNCIAS
- Tratamento dialítico
3) Aumentar a excreção de K+ corporal
- Diuréticos – Furosemida 0,5 a 1,0 mg/Kg IV em 1 h, repondo o
volume perdido com SF0,9%
- Resinas de Troca Iônica (Sorcal® ou Kayexalate®), 20 a 50 g
VO de 4/4 ou 6/6h ou em forma de enema de retenção 50 g em
200 ml de G5% por 1 h – NÃO ESTÃO INDICADAS EM
EMERGÊNCIAS
- Tratamento dialítico
MAGNÉSIO
IMPLICAÇÕES FISIOLÓGICASIMPLICAÇÕES FISIOLÓGICAS
• Ativação nas membranas e bombas de membranas
• Age como estabilizador de membranas
• Envolvido no transporte de íons
• Ação nos canais de K+ e Ca++
• Ativações enzimáticas
• Ativação nas membranas e bombas de membranas
• Age como estabilizador de membranas
• Envolvido no transporte de íons
• Ação nos canais de K+ e Ca++
• Ativações enzimáticas
MAGNÉSIO
HIPOMAGNESEMIA
< 1,5 mEq/L grave <1,0 mEq/L
HIPOMAGNESEMIA
< 1,5 mEq/L grave <1,0 mEq/L
CAUSASCAUSAS
Excreção renal
Aporte - da absorção
Excreção renal
Aporte - da absorção
MAGNÉSIO
HIPOMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose metabólica
fraqueza generalizada
arritmia cardíaca (torsade-de-points)
convulsões generalizadas
associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose metabólica
fraqueza generalizada
arritmia cardíaca (torsade-de-points)
convulsões generalizadas
MAGNÉSIO
HIPOMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA
MAGNÉSIO
HIPOMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA
TRATAMENTOTRATAMENTO
Moderada: 8- 16 mEq/24 h
Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min)
* Cuidado na I. Renal
Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq
Moderada: 8- 16 mEq/24 h
Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min)
* Cuidado na I. Renal
Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq
MAGNÉSIO
HIPERMAGNESEMIA
> 2,0 mEq/L
HIPERMAGNESEMIA
> 2,0 mEq/L
CAUSASCAUSAS
I.R.C.
Rabdomiólise
uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio
I.R.C.
Rabdomiólise
uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio
MAGNÉSIO
HIPERMAGNESEMIAHIPERMAGNESEMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
fraqueza, letargia
ou abolição dos reflexos tendinosos
Depressão do SNC
paralisia respiratória
hipotensão, bradicardia, PCR
fraqueza, letargia
ou abolição dos reflexos tendinosos
Depressão do SNC
paralisia respiratória
hipotensão, bradicardia, PCR
MAGNÉSIO
HIPERMAGNESEMIAHIPERMAGNESEMIA
TRATAMENTOTRATAMENTO
Monitorar níveis de Ca++ - se for usar diurético
Gluconato de Cálcio 10% - 1 a 3mg IV de 3 a 10 min
Diálise
Monitorar níveis de Ca++ - se for usar diurético
Gluconato de Cálcio 10% - 1 a 3mg IV de 3 a 10 min
Diálise
CÁLCIO
HIPOCALCEMIA
< 8,5 MG/DL ou ionizado < 1,0mmol/L
HIPOCALCEMIA
< 8,5 MG/DL ou ionizado < 1,0mmol/L
CAUSASCAUSAS
• Hipoalbuminemia
• Hipomagnesemia – resistência ao PTH
• Hiperfosfatemia
• Multifatorial – sepse, pancreatite, neoplasias, insuficiência hepática
• Medicamentos – fenobarbital, fenitoína, alcool
• Síndrome do intestino curto
CÁLCIO
HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Parestesias
Irritabilidade
Tremores
Tetania latente (Chvostek-Trosseau)
Laringoespasmo
Convulsões
ECG – alongamento do intervalo QT
Parestesias
Irritabilidade
Tremores
Tetania latente (Chvostek-Trosseau)
Laringoespasmo
Convulsões
ECG – alongamento do intervalo QT
CÁLCIO
TRATAMENTOTRATAMENTO
correção: Ca++medido + 0,8.(4,4 – albumina)
HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA
Suporte (O2, monitorização, exames periódicos)
cautela com pacientes digitalizados
100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10 min)
Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h.
Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++
Suporte (O2, monitorização, exames periódicos)
cautela com pacientes digitalizados
100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10 min)
Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h.
Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++
CÁLCIO
HIPERCALCEMIA
> 11 MG/DL ou > 1,5mmol/L
HIPERCALCEMIA
> 11 MG/DL ou > 1,5mmol/L
CAUSASCAUSAS
• Hiperparatireoidismo
• Imobilização
• Neoplasias
• Hipervitaminose D e A
• Tiazídicos, carbonato de cálcio
• Tireotoxicose
• Dç granulomatosa
• Hiperparatireoidismo
• Imobilização
• Neoplasias
• Hipervitaminose D e A
• Tiazídicos, carbonato de cálcio
• Tireotoxicose
• Dç granulomatosa
HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA
CÁLCIO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Debilidade , náusea e vômito
constipação e anorexia
poliúria e polidipsia
fadiga, letargia
dor abdominal
arritmias
litíase renal
Debilidade , náusea e vômito
constipação e anorexia
poliúria e polidipsia
fadiga, letargia
dor abdominal
arritmias
litíase renal
CÁLCIO
HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA
• Hidratação adequada com SF
• Diuréticos de alça
• sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg)
• glicocorticoides
• Calcitonina
• tratamento da causa de base
• Hidratação adequada com SF
• Diuréticos de alça
• sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg)
• glicocorticoides
• Calcitonina
• tratamento da causa de base
TRATAMENTOTRATAMENTO