DR. ALFREDO MORA GUEVARA SERVICIO GASTROENTEROLOGIA –NUTRICION CLINICA HOSPITAL NACIONAL DE NIÑOS...

Es frecuente la enfermedad ácido péptica en niño (as)?

Es importante la edad, para identificar el sitio de las ulceraciones en niñas (os)?

Causas más frecuentes?

Tratamiento?, Efectivo?, Prevención?

Enfermedad ácido-péptica esta entre las enfermedades crónicas más comunes

Alrededor de un 5-10% de la población en general

Etiología multifactorial

Incidencia en niños(as) es desconocida, pero no es rara

La ulceración péptica no es una enfermedad o condición clínica rara en niños

Incidencia de sangrado digestivo alto en pacientes pediátricos no ha sido reportado con exactitud.

Jiménez R C, Mora G A, Caracterización de pacientes infectados por Helicobacier pylori en el Hospital Nacional de Niños, San José, Costa Rica. 1995-1997. Acta pediátr. costarric 2001:15

Se revisaron 450 expedientes, . Total incluidos 269,

137 (50,9%) niños y 132 (49,1%) niñas,

edad promedio 7,33 años procedencia San José (62%). El síntoma más frecuente : dolor

abdominal crónico 186 (69%), halitosis 39,8%. 148 pacientes (55%) :gastritis crónica

activa.

60 cultivos (+) Helicobacter pylori (22,3%), 40 (66,6%) se correlacionaron con algún

grado de nodularidad por endoscopía ,y 52 (86,7%) tenían evidencia histológica de la

infección. dolor abdominal 120 (63,5%) asociaron

evidencia endoscópica de H. Pylori, y 106 (57%) por histología.

Conclusiones

Solo un 4% presento ulceración

La gastritis por Helicobacter pylori es una entidad clínica asociada a dolor abdominal crónico y halitosis

Ulceras gástricas : común antes de los 6 años

Ulceras duodenales: común después de los 10 años de edad

-46% sintomáticos antes de los 10 años , y -15 % antes de los 6 años

ACIDO CLORHÍDRICO

PEPSINA

BARRERA MUCOSA

BICARBONATO

HORMONAS

BILIS

FACTORES ASOCIADOS EN LA PATOGENESIS EAP

PATOGENESIS

1.Exposición a agentes agresores -activadores de la enfermedad ácido-péptica

produciendo inflamación aguda o crónica

PROSTAGLANDINAS

HERENCIA-GENÉTICA

DIETA

DROGAS

INFECCIÓN (Helicobacter pylori,gastropiridium sp.)

FACTORES PSICOLOGICOS

PATOGENESIS

PATOGENESIS

HORMONAS:

Gastrina: estimulante secreción gástrica

(liberada por las células G)

Antro mucosa duodenal

Infecciosa

Helicobacter pylorigastropiridium sp.

H. Pylori: Gastritis crónica. Atrófica con metaplasia intestinalúlcera duodenal y/o gástricaMALTOMA

Helicobacter pylori Bacteria gram (-), espiral Reside en el estómago

prevalencia de infección Helicobacter pylori Aprox 80-90% de la población total

Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002; 347: 1175-86

Alrededor de un 3% individuos infectados con H.pylori , presentaran síntomas:

úlcera péptica, cáncer gástrico o linfoma gástrico

Correa P. Helicobacter pylori as a pathogen and carcinogen. J Physiol Pharmacol 1997; 48 Suppl 4: 19-24.       

Manifestaciones extraintestinales

DROGAS

AINES Indometacina

naproxeno, ibuprofeno

A.A.S.

Corticoesteroides, alcohol

ESTRÉS

Insuficiencia renal aguda o crónica

Vasculitis (púrpura de Schonlein-Henoch)

ESTRÉS:

Quemaduras (úlceras de Curling)

Lesiones intracraneanas o TCE (úlceras de

Cushing)

shock

Hipoglicemia severa sintomática

ESTRÉS (ENFERMEDADES):

Hiperplasia de células G antrales

Fibrosis quística de páncreas

Gastrinoma éctopico

Síndrome Zollinger-Ellison (Adenoma pancreático)

ESTRÉS (ENFERMEDADES):

Enfermedades autoinmunes:

-L.E.S.,

-hepatitis crónica activa autoinmune

-C.U.C.I., enfermedad de Crohn

Hiperplasia suprarrenal congénita

Establecimiento de la (s) úlceras PUEDE

ocurrir en minutos u horas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor abdominal 90%Dolor abdominal nocturno 60%Dolor inespecífico 10%Epigastralgia 50%Hematemesis 50%Perforación y sangrado oculto 10%

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sensación de saciedad temprana

Regurgitación, RGE

Halitosis (25%)

Náuseas, vómitos, disfagia

Pirosis, hematemesis, melena

Elevación de amilasa

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor abdominal 1-2 horas post-prandial

Empeora con la ingestión de ácidos,

cítricos, alcohol, jugos, bebidas gaseosas

comida con especies, embutidos

Ingesta de alimentos a veces alivia el dolor

Complicaciones más frecuentes de ingreso al Hospital

-Perforación con o sin peritonitis

-Anemia crónica por pérdidas

-Hipotensión arterial-shock hipovolémico

-Sangrado digestivo alto-melena

LABORATORIO Y GABINETE

Endoscopia digestiva:

Diagnóstico en más de un 85% de los casos

Valoración macroscópica y microscópica (biopsias)

Biopsias: histología, prueba ureasa, cultivo

Serie Gastroduodenal + Tránsito intestinal

Diagnóstico hasta un 47% (serie estudiada)

No detección de úlceras hasta un 33% (Falsos negativos)

Falsos (+): hasta un 67%, donde la

endoscopia fue normal, sin evidencia de

úlcera

Pruebas para la detección H. Pylori

Serología por anticuerpos IgA, IgG

Prueba exhalación C13, C14, para

determinar actividad de ureasa

HpSA en heces, o en saliva

TRATAMIENTO

NO FARMACOLOGICO

DIETA

DROGAS

STRESS

FARMACOLOGICO

FARMACOLOGICO

H. Pylori

Tri-asociado 80-90% de erradicación o

tetra-asociado >90% de erradicación

Sales de Bismuto:

subcitrato de bismuto coloidal, subsalicilato de bismuto (Peptobismol)

Bloqueadores H2 (cimetidina, ranitina, famotidina,

nizatidina)

Inhibidores de la bomba protónica Na/H+:

Omeprazole (Prilosec®, Proton®)

Lanzoprazole (Ogastro®, Lanzopral®9

Rabeprazole(Aciphex®)

Ulprazole

Esomeprazole (Nexium®)

Ulceración péptica: Protectores de la mucosa

Sucralfato: 0.5 a 1 cc/kg/dosis, 4 dosis, una hora después de los alimentos.

Hidróxido de aluminio: 0.5 a 1cc/kg/dosis, 4 dosis.

Hidróxido de Magnesio: 0.5 a 1cc/kg/dosis, 4 dosis.

Anginato de Sodio: 0.5 a 1 cc/kg/dosis,4 dosis.

Ulceración péptica:

Bloqueadores H2: cimetidina 5-10 mg/kg/dosis c/6-8 horas VO

ranitidina 2-4 mg/kg/día, div 2 dosis

famotidina: 0.4-0.5 mg/kg VO cada 12 horas (Max 40 mg por dosis)

>12 años 20 mg bid VO

Ulceración péptica:

Inhibidores de Bomba Na/K (PPI):

omeprazole (Prilosec®)

10-20 mg por día

0.8-1 mg/kg/día

lanzoprazole (Ogastro®, lanzopral)

1-1.4 mg/kg/día VO

Esomeprazole (Nexium®) (1-17 años)Aprobado FDA Feb 2008:tratamiento exceso ácido gástrico y disminuir riesgo de esofagitis

Niños 1 a 11 años :capsula y en líquido

Dosis de 10 - 20 mg/día ( 1 a 11 años)

Dosis 20 mg - 40 Mg/día ( 12 a 17 años).

MUCHAS GRACIAS