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UNIVERSIDAD TECNICA DE
AMBATO
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
EDISSON FERNANDO PEÑA PEREZ
TEMAS
ESTATUS ASMATICO
CRISIS ASMATICA
DERRAME PLEURAL
HEMOPTISIS
EPOC
EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGENICO
ESTATUS ASMA TICO
CONCEPTO
El asma es una enfermedad traqueobronquial, caracterizada por obstruccio n o
estrechamiento reversible de la vi a aerea, inflamacio n e hiperreactividad bronquial, en
respuesta a una variedad de esti mulos (alergenos, irritantes inespecificos).
El estatus asmaticus (EA), tambie n llamado asma agudo severo intratatable, se define
en funcio n de la respuesta de la crisis al tratamiento: un paciente que no mejora
significativamente, o continu a empeorando, a pesar de estar recibiendo dosis optimas
de simpaticomime ticos inhalados o inyectados
Clinica
Ademas se han relacionado con la presencia de crisis severa los siguientes signos
clinicos:
• - Incapacidad para tolerar el decu bito.
• - Pulso parado jico.
• - Sudoracio n (por el hipertono adrene rgico y el gran trabajo respiratorio).
• - Silencio tora cico a la auscultacio n.
Monitorizacio n
• - Tasa de Flujo Pico Espiratorio (PEFR): Si es menor del 30%, la crisis es
grave.
• - Pulsoximetria: una SaO2 < 91% al ingreso tiene una sensibilidad de 100% y
una
especificidad de 84% como indicador de crisis grave.
• - Gasometria arterial: para detectar alteraciones en la PaCO2 en pacientes con
crisis
grave, pues no aparece hipercapnia hasta que el PEFR es menor que el 30%.
CRISIS DE ASMA
DEFINICION Una crisis o exacerbacio n de asma1 se define como un episodio agudo
o subagudo de aumento progresivo o empeoramiento de los si ntomas de asma (tos,
sibilantes, fatiga y opresio n toracica) asociado a obstruccio n del flujo de aire
reversible con fa rmacos broncodilatadores. Otros si ntomas2 pueden ser letargia,
discapaci- dad o impedimento para las actividades diarias, incluido la alimen- tacio n,
disminucio n de la tolerancia al ejercicio o pobre respuesta a la medicacio n de rescate.
Actualización EN Pediatría278
descubrir el eventual desencadenante. Los síntomas de infecciones respiratorias superiores frecuentemente preceden el inicio de una crisis de asma, lo que indica la importancia del papel de las infecciones virales como precipitantes de las crisis en muchos, aunque no en to-dos, niños asmáticos.
Q En relación a la crisis actual se debe valorar el tiempo de evolución de la misma (cuanto mayor sea el tiempo de evolución, peor será la respuesta al tratamiento), medicación recibida (duración del tratamiento previo con un beta-2 agonistas de ac-ción corta y última dosis) y respuesta al mismo.
Q Se debe preguntar acerca de las crisis previas (fac-tores precipitantes, duración, uso de broncodilata-dores y corticoides orales), ingresos en hospital y en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP), para valorar si hay riesgo para tener una crisis grave.
Q Revisar el tratamiento preventivo (si lo llevara) y su cumplimiento.
Valoración clínica: estado general (consciente, irritable o letárgico), respiración (frecuencia respiratoria y uso de musculatura accesoria) y auscultación respiratoria (entra-da de aire y sibilantes). Si existe disponibilidad, se realiza-rá una pulsioximetría y una espirometría, para clasificar y posteriormente evaluar la evolución de la crisis tras su tratamiento3.
Existen varias escalas para valorar la gravedad de la crisis de asma. El Pulmonary Score (PS), recomendado en el consenso infantil de asma5, es sencillo y aplicable en todas las edades, valora signos clínicos y, junto con la saturación de oxígeno, nos sirve para clasificar la gravedad de la crisis (tabla 1).
No se recomienda realizar una radiografía de tórax ru-tinariamente, se realizará si se sospecha neumomediasti-no o neumotórax, consolidación, si no responde satisfac-toriamente al tratamiento o si es una crisis de riesgo vital6.
Tabla 1. Valoración de la gravedad de la crisis de asma
PuntuaciónFrecuencia Respiratoria
Sibilantes Uso de músculos accesorios*<6 años >6 años
0 <30 <20 No No
1 31-45 21-35 Final espiración (estetoscopio) Incremento leve
2 46-60 36-50 Toda la espiración (estetoscopio) Aumentado
3 >60 >50 Inspiración y espiración sin estetoscopio Actividad máxima
Pulmonary Score (PS).*El uso de músculos accesorios se refiere solo al esternocleidomastoideo, que es el único músculo que se ha correlacionado bien con el grado de obstrucción.Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mínimo 0, máximo 9).Si no hay sibilantes y la actividad del esternocleidomastoideo está aumentada puntuar el apartado de sibilancias con un 3.
Pulmonary Score SpO2
Leve 0-3 >94%
Moderada 4-6 91-94%
Grave 7-9 <91%Valoración de la gravedad global de la crisis de asma integrando PS y pulsioximetría En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utiliza el de mayor gravedadSpO2: Saturación de oxígeno
TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA EN FUNCION DE LA GRAVEDAD
DE LOS SINTOMAS DE ASMA
Actualización EN Pediatría284
Q Todas las crisis moderadas y graves asociadas a fac-tores de riesgo de sufrir un episodio fatal (tabla 4).
Q Todas las crisis graves con respuesta incompleta o mala al tratamiento.
Q Todas las crisis moderadas con mala respuesta al tratamiento.
Q Valorar individual y cuidadosamente las crisis graves con buena respuesta al tratamiento y las moderadas con respuesta incompleta al mismo.
Tratamiento al alta de la crisis de asma
En las crisis leves y moderadas, si la respuesta al trata-miento es buena, se mantiene durante tres horas, sin
factores de riesgo de padecer una crisis potencialmente fatal3, el paciente se dará de alta con el tratamiento por escrito, comprobando previamente que el niño y su familia realizan bien la técnica.
Se pautará un beta-2 agonista de acción corta inhalado (MDI), con cámara, a demanda. Un ciclo corto de cor-ticoides orales de 3 a 7-10 días, si se utilizaron estos fármacos durante la atención en urgencias, con predni-sona por vía oral a 0.5-1 mg/kg/día (u otro corticoide a dosis equipotente), en una sola dosis matutina o repar-tido en dos dosis.
Se indicará revisión por su pediatra de Atención Primaria al día siguiente en las crisis moderadas y uno o dos días después en las leves.
Tabla 4. Factores de riesgo de padecer una crisis de asma potencialmente fatal3
Datos de la historia previa
Q Historia de pérdida de conciencia, ventilación mecánica o ingreso en UCI debido a crisis de asma
Q Empleo crónico o frecuente de corticoides sistémicos
Q Mala cumplimentación terapéutica
Q Depresión
Q Adolescencia
Q Más de tres ingresos previos por asma en el último año
Q Obstrucción persistente o moderada de la vía aérea
Q Insuficiente atención hacia los síntomas por el paciente o su familia
Q Utilización del asma con fines manipulativos o de renta
Q Familia disfuncional
Q Conflictos entre la familia y su pediatra en el manejo de la enfermedad
Datos del episodio actual
Q Obstrucción grave al flujo aéreo
Q�Escasa respuesta a la medicación broncodilatadora
Q Hipoxemia grave (saturación de oxígeno inferior al 90%)
Q Normocapnia o hipercapnia
Q Acidosis metabólica
HEMOPTISIS
Concepto
La hemoptisis se define como la expulsio n de sangre por la boca mediante la tos.
El concepto que en la actualidad define a la hemoptisis amenazante debe ser definido
por el riesgo que para la vida del paciente representa un determinado volumen de
hemoptisis en
funcio n de su capacidad funcional cardiorrespiratoria de base.
Diagno stico de confirmacio n
El primer paso consiste en discernir si realmente estamos ante una hemoptisis o bien
la sangre procede de la vi a respiratoria subglo tica y no de la regio n oronasofaringea o
del tracto digestivo.
Diagno stico de priorizacio n.
Basicamente debemos considerar una hemoptisis como amenazante en las siguientes
circunstancias:
5
x Signos o síntomas de disnea significativa.
x Pérdida de más de 600 cc. en 24-48 horas
x Rapidez de sangrado mayor de 150 cc./hora.
x Signos o síntomas de hipovolemia.
Si cumple cualquiera de estos preceptos nos encontraremos ante una hemoptisis masiva y el
paciente deberá ser tratado en una unidad de monitorización intensiva.
Si se trata de hemoptisis no amenazante, el enfermo debe permanecer en observación durante
6-8 horas, en espera de su evolución.
V. Actuación en urgencias ante la hemoptisis no amenazante.
V.1.Anamnesis detallada y la exploración física
Nos darán pistas importantes acerca de la posible etiología y comportamiento
posterior, así ante un sangrado abundante y recurrente durante las infecciones respiratorias es
la bronquiectasia la primera posibilidad a valorar, mientras si el sangrado es más escaso en
paciente con criterios clínicos de bronquitis crónica lo podemos atribuir a la congestión
intensa de la mucosa bronquial. Caso de presentarse en un paciente fumador mayor de 40
años y con síndrome constitucional hay que considerar a la neoplasia pulmonar, aún con
radiografía normal, no debiendo olvidar la posibilidad de tuberculosis caso de acompañarse
de febrícula. Otros diagnósticos a considerar es el de tromboembolismo pulmonar caso de
trombosis venosa profunda o inmovilización reciente.
V.2.Exploraciones complementarias:
x Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. La tabla 3 correlaciona algunos patrones
radiológicos con causas de hemoptisis.
x Hemograma con fórmula y recuento, para valorar posible anemización y orientarnos hacia
una posible infección respiratoria.
x Bioquímica básica, incluyendo perfil hepático.
x Coagulación, nos puede orientar en algunos trastornos hematológicos.
x Gasometría arterial, muy importante en la valoración del posible compromiso respiratorio.
Anamnesis detallada y la exploracio n fisica
Nos daran pistas importantes acerca de la posible etiologi a y comportamiento
posterior, asi ante un sangrado abundante y recurrente durante las infecciones
respiratorias es la bronquiectasia la primera posibilidad a valorar, mientras si el
sangrado es mas escaso en paciente con criterios cli nicos de bronquitis cro nica lo
podemos atribuir a la congestio n intensa de la mucosa bronquial. Caso de presentarse
en un paciente fumador mayor de 40 an os y con sindrome constitucional hay que
considerar a la neoplasia pulmonar, au n con radiografi a normal, no debiendo olvidar
la posibilidad de tuberculosis caso de acompan arse de febricula. Otros diagno sticos a
considerar es el de tromboembolismo pulmonar caso de trombosis venosa profunda o
inmovilizacio n reciente.
Exploraciones complementarias:
• Radiografia posteroanterior y lateral de to rax. La tabla 3 correlaciona algunos
patrones radiolo gicos con causas de hemoptisis.
• Hemograma con fo rmula y recuento, para valorar posible anemizacio n y
orientarnos hacia una posible infeccio n respiratoria.
• Bioquimica ba sica, incluyendo perfil hepa tico.
• Coagulacio n, nos puede orientar en algunos trastornos hematolo gicos.
• Gasometria arterial, muy importante en la valoracio n del posible compromiso
respiratorio.
Actuacio n ante la hemoptisis amenazante.
• Mantenimiento de una vi a aerea permeable.
• Control y tratamiento de la hipovolemia
• Localizacio n endosco pica del lugar de sangrado
• Valoracio n de la indicacio n quiru rgica y en caso contrario maniobras me dicas
para detener el sangrado.
• La broncoscopia flexible esta indicada en la hemoptisis amenzante cuando,
independientemente de que se haya conseguido o no un diagno stico, la
hemoptisis es de suficiente cantidad como para plantearse detener la
hemorragia independientemente de su cuanti a
• La angiografia. La arteriografi a bronquial se realiza mediante cateterizacio n
arterial, generalmente transfermoral. Nos da la doble vertiente, diagno stica y
terapeutica, al permitir la embolizacio n de los vasos sangrantes.
• La reseccio n quiru rgica del foco de sangrado hay que valorarlo en el contexto
del
• balance riesgo beneficio, quedari a reservada para aquellos casos en que :
• el foco hemorra gico se halle perfectamente localizado, que sea te cnicamente
accesible a
• su reseccio n quiru rgica
• en los que las medidas transitorias se hallan revelado como ineficaces
10
TABLA I .
Causas de hemoptisis
TRASTORNOS TRAQUEOBRONQUIALES
x Traqueobronquitis aguda Bronquitis crónica
x Carcinoma broncogenico Bronquiectasias
x Fibrosis quística Adenoma bronquial
x Traumatismo traqueobronquial Aspiración de cuerpo extraño.
x Tumor mediastinico invasor Metástasis endobronquiales
x Fístula traqueoesofagica Fístula broncopleural
x Malformaciones arteriovenosa (telangiectasias bronquial).
PROCESOS CARDIOVASCULARES
x Infarto pulmonar. Estenosis mitral
x Fallo cardíaco congestivo: edema pulmonar. Agenesia de la arteria pulmonar
x Hipertensión pulmonar primaria o secundaria.. Estenosis de la arteria pulmonar
x Ausencia unilateral de arteria pulmonar. Fístula traqueocarotídea.
x Enfermedad de la arteria coronaria Cardiopatía congénita.
x Aneurisma aórtico (asociado con fístula aortobroncopulmonar) y de arteria bronquial.
x Fístula arteriovenosa pulmonar. Edema pulmonar poscrítico.
x Regurgitación de la válvula mitral. Pseudoaneurisma ventricular.
x Enfermedad de Osler –Weber-Rendu. Síndrome de la vena cava superior.
x Embolia grasa.
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
x Terapia anticoagulante Hemofilia
x Enfermedad de Von Willebrand Leucemia
x Trombocitopenia Enfermedad linfoproliferativaz
x Coagulación intravascular diseminada.
ENFERMEDAD PULMONAR PARENQUIMATOSA LOCALIZADA.
x Neumonía bacteriana: Klebsiella, neumococo, pseudomona, neumonía de Friedländer.
x Neumonía tuberculosa
x Micetomas: aspergiloma (paciente conVIH), mucormicosis, histoplasmosis.
x Infecciones parasitarias: absceso amebiano, quiste hidatídico, estrongiloidiasis.
x Bronquiectasias Neumonía lipoide
x Contusión pulmonar Absceso de pulmón
x Carcinoma metastasico
x Secuestro broncopulmonar.
x Granulomatosis de Wegener.
x Endometriosis.
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ENFERMEDAD PULMONAR PARENQUIMATOSA DIFUSA
x Lupus eritematoso sistémico
x Granulomatosis de Wegener.
x Síndrome de Goodpasture
x Proteinosis pulmonar alveolar
x Broncolitiasis
x Sarcoidosis (sólo en estadios avanzados)
x Amiloidosis.
x Histiocitosis
x Síndrome de Behçet.
x Esclerodermia
x Síndromes de hemorragia difusa pulmonar o alveolar.
x Artritis reumatoide
x Endometriosis pulmonar.
x Pulmón urémico.
PROCESOS IATRÓGENOS
x Terapia anticoagulante
x Irradiación pulmonar.
x Hemoptisis facticia
x Hemorragia inducida por cateterismo de la arteria pulmonar.
x Biopsia transtorácica con aguja
x Cateterismo de Swan-Ganz
x Intubación endotraqueal
IDIOPATICA (15-18%)
Tabla 2 HEMOPTISIS SANGRADO ORL HEMATEMESIS
Antecedentes
Antecedentes de enf. pulmonar Antecedentes de enf. O.R.L. Antecedentes de toma AINES
o gastropatía
Mecanismo de sangrado Por la tos Por la tos y epistaxis Con el vómito.
Características del sangrado Roja brillante con saliva Roja brillante con saliva Roja mate o en “posos de
café” con restos alimentarios
Cortejo sintomático Tos, fiebre, dolor costal, ... Sensación de cuerpo extraño,
prurito
Dolor abdominal, pirosis,
nauseas, vómitos.
Reacción ácido-base Básica Básica Ácida.
Anemización Rara Rara Frecuente
Melenas No No Con frecuencia
Confirmación Fibrobroncoscopia Rinoscopia posterior y
laringoscopia indirecta.
Endoscopia
EPOC
DEFINICIO N : La EPOC es una entidad cli nica frecuente que se caracteriza por el
desarrollo progresivo de limitacio n (obstruccio n) al flujo de aire durante la espiracio n.
La limitacio n al flujo de aire, que es progresiva y no completamente reversible, se
asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a parti culas o gases
nocivos.
DIAGNO STICO
Cuadro clinico: tos, expectoracio n, opresio n en el pecho, disnea, sibilancias
(espontaneas o con las gripas), debilidad, cansancio y fatiga.
Historia de exposicio n a factores de riesgo: cigarrillo (cigarros o pipa), humo de len a
u otros combustibles organicos usados para cocinar o calentar las habitaciones,
particulas de polvo o sustancias qui micas (exposicio n ocupacional).
Historia familiar de deficiencia de alfa-1-antitripsina
Examen fisico: en la enfermedad leve o moderada puede ser normal; en la enfermedad
severa: hiperinflacio n, retardo espiratorio, ausencia de ruidos normales y sibilancias
en la espiracio n.
Examenes paracli nicos
Espirometria
• La demostracio n de una relacio n VEF1/CVF menor de 70% y un VEF1 post
broncodilatador < 80% del predicho con un cuadro cli nico compatible
confirma la
presencia de obstruccio n no completamente reversible y por lo tanto de EPOC
1. Curva de Flujo Volumen
• Da una informacio n similar a la de la espirometri a
• La imagen visual que se obtiene es ma s representativa de la alteracio n
ventilatoria
• Apoya el diagno stico diferencial con las alteraciones de las vi as aereas
superiores
2. Flujo Pico Espiratorio
• No debe utilizarse como una alternativa va lida del VEF1 por cuanto su
correlacio n con este es muy debil en el paciente con EPOC y puede
subestimar el grado de limitacio n ventilatoria.
3. tras pruebas de funcio n pulmonar:
• Gasimetria arterial, capacidad de difusio n para el mono xido de carbono
(DLCO,
DLCO/VA), volumenes pulmonares, pulso-oximetria (ver “Estudio del
Paciente”)
Otros examenes paracli nicos:
• Radiografia del to rax; hematocrito y hemoglobina; coloracio n de Gram y cultivo de
esputo; baciloscopia y cultivo del esputo para BK; ECG; ecocardiograma: prueba de
esfuerzo cardiopulmonar integrada; curva de flujo volumen durante el ejercicio;
caminata de seis minutos; polisomnografi a
5
2.4.7 Sospecha de síndrome de apnea del sueño: Polisomnografía, pulso oximetría nocturna. 2.4.8 Persistencia de esputo purulento: Coloración de Gram, cultivo y antibiograma del esputo. Coloración ZN y cultivo para BK. 2.4.9 Hemoptisis recurrente o persistente: Radiografía del tórax, citología de esputo, fibrobroncoscopia.
2.4.10 EPOC (enfisema) en jóvenes sin factores de riesgo conocido o con historia de EPOC en la familia: alfa-1-antitripsina. 2.4.11 Evaluación pre-operatoria (bullectomía, reducción de volumen pulmonar,
cirugía del tórax o abdomen superior): evaluación funcional completa, TAC del tórax con contraste y/o de alta resolución (TAC-AR); gamagrafía de perfusión cuantitativa, caminata de seis minutos, ergoespirometría. 2.4.12 Diagnóstico diferencial difícil: Cuadro clínico, evaluación funcional completa, TAC de tórax de alta resolución (TAC-AR); otros estudios según el caso
3. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE 3.1. Clasificación de la severidad de la EPOC Para clasificar la severidad de la EPOC se recomienda una clasificación de la intensidad de la disnea de esfuerzo que se correlaciona con la calidad de vida del paciente y su capacidad para realizar las actividades de la vida diaria y una clasificación clínico funcional de la severidad de la EPOC que combina el cuadro clínico con la evaluación funcional y es la base para formular su estudio y tratamiento. Tabla 1. Clasificación de la intensidad de la disnea de esfuerzo Grado 0 No hay disnea Grado 1 Disnea con ejercicio fuerte (extenuante) Grado 2 Disnea al caminar rápido en lo plano o al subir una escalera o una cuesta Grado 3 Tiene que caminar, en lo plano, mas despacio que otra persona de la misma
edad o debe detenerse por disnea al caminar despacio en lo plano Grado 4 Debe detenerse al caminar en lo plano una cuadra o unos minutos Grado 5 La intensidad de la disnea no le permite salir de casa
o tiene disnea al bañarse o vestirse Escala del Consejo Británico de Investigaciones Médicas (MRC). Jones PW: Measurement of breathlessness en Hughes JMB y Pride NB: Lung Function Tests: Physiological Principles and Clinical Applications; 1999, Pags. 121-131. WB Saunders, London,
6
Tabla 2. Clasificación clínico-funcional del grado de severidad de la EPOC Severidad Cuadro clínico Exámenes Leve Tos “del fumador”
No hay disnea (disnea leve u ocasional) Examen físico normal
VEF1/CVF < 70% VEF1 post broncodilatador <80%
Moderada Disnea ( + sibilancias) con el ejercicio Tos (+ expectoración) Algunos signos al examen físico
VEF1/CVF < 70% VEF1 40-59% Aumento de la CFR Disminución de DLCO y la DLCO/VA Hipoxemia sin hipercapnia
Severa Disnea con cualquier esfuerzo Tos y sibilancias Hiperinflación. Cianosis. Eritrocitemia Edema periférico Pérdida de peso Debilidad muscular
VEF1/CVF < 70% VEF1 < 40% Aumento de la CPT el VR y/o la relación VR/CPT Disminución de la DLCO y la relación DLCO/VA Hipoxemia. Hipercapnia
Adaptado de BTS: COPD Guidelines Thorax 1999: 52 (Suppl 5)S:1 Tabla 3 Severidad de la EPOC. Clasificación clínica Características Clínicas
EPOC
Leve Moderada Severa
Edad (años) < 65 > 65 > 65 Disnea de esfuerzo basal Grado I a II Grado III a IV Grado V Tabaquismo activo No Sí Sí Comorbilidad No Sí Sí Oxígeno domiciliario No No Sí Agudizaciones en el año anterior < 4 > 4 > 4 Hospitalizaciones en el año anterior 0 1 > 1 Antibióticos en los 15 días anteriores No Sí Sí Adaptado de Recomendaciones ALAT sobre la exacerbación infecciosa de la EPOC. Grupo de Trabajo de la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT). Arch Bronconeumol 2001; 37:349-357
8
Paciente en situación
de riesgo Función pulmonarSíntomas
Dejar de fumar, ejercicio, vacunación
β2-agonistas, anticolinérgicos, rehabilitación pulmonar
BD de acción prolongada, teofilina
Corticoesteroides inhalados
Oxígeno
Cirugía
VM
Figura 14.3. Manejo de la EPOC. Esquema paso a paso
Adaptado de Agustí A. Celli B. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Masson. Barcelona. 2005
Suspensión del habito ó f riesgoTratamiento anti-adicción
Adicción al hábito de fumar ópersistencia en la exposición
OxigenoterapiaHipoxemia y necesidad de oxigenoterapia crónica
VMNI Medicam
Insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica
Hospitalizaciones por exacerbación en el año anterior
EducaciónVacunación
BroncodilatadoresEsteroides inhalados
Exacerbaciones en el año anterior
OxigenoterapiaDiuréticos
Clínica de hipertensión Pulmonar y/o Cor Pulmonale
BroncodilatadoresRehabilitaciónDisnea reposo y ejercicio
SeveraModeradaLeveSuspensión del habito ó f riesgo
Tratamiento anti-adicciónAdicción al hábito de fumar ópersistencia en la exposición
OxigenoterapiaHipoxemia y necesidad de oxigenoterapia crónica
VMNI Medicam
Insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica
Hospitalizaciones por exacerbación en el año anterior
EducaciónVacunación
BroncodilatadoresEsteroides inhalados
Exacerbaciones en el año anterior
OxigenoterapiaDiuréticos
Clínica de hipertensión Pulmonar y/o Cor Pulmonale
BroncodilatadoresRehabilitaciónDisnea reposo y ejercicio
SeveraModeradaLeve
Tratamiento del paciente hospitalizado
o Evaluacio ndelaseveridaddelossi ntomas o Gasimetriaarterial
o Radiografiadelto rax
o Oxigeno controlado: iniciar con ca nula nasal a flujo bajo (2 L/m) o ma scara de
Venturi (24 a 28%). Ajustar la dosis de acuerdo con la respuesta cli nica, gases
arteriales y/o pulsooximetri a.
o No debe iniciarse la administracio n de oxigeno con flujo o concentracio n altos
aunque el paciente se vea muy ciano tico
o Repetirlagasimetri aen30minutosydoshorasdespuesde iniciado el oxi geno
o Ajustar la dosis de oxigeno si no hay correccio n de la hipoxemia (PaO2 > 60
mmHg) y no hay hipercapnia o acidemia respiratoria
o Si hay hipercapnia o acidemia respiratoria no aumentar ni disminui r la dosis de
oxigeno, intensificar el tratamiento broncodilatador, programar el traslado a la UCI
o Broncodilatadores:
• β-2 adrenergicos de accio n rapida en dosis altas: IDM 4 puffs o micronebulizador:
salbutamol 2.5 a 5 mg; terbutalina 5 a 10 mg) repetidos cada 15-30 minutos segu n
tolerancia y respuesta al tratamiento
Anticolinergicos (bromuro de ipratropio) (IDM 4 puffs o micronebulizador 0.25 a 0.5
mg-20 a 40 gotas) repetido cada 15-30 minutos segu n tolerancia y respuesta al
tratamiento (se prefiere este broncodilatador en el paciente con enfermedad cardiaca o
riesgo de arritmias).
No hay evidencia que apoye el uso concomitante de estos dos tipos de
broncodilatador.
o Serecomiendaelseguimientodelaintensidaddeladisnea(escalade Borg) y del Flujo
Pico:
o Aminofilina IV en goteo continuo 0.3 a 0.5 mg/kg/hora. Se discute su utilidad
cuando se usan dosis maximas de otro broncodilatador. Evidencia circunstacial puede
apoyar su administracio n en el paciente con hipoventilacio n alveolar.
o Antibio ticos(Tabla)
o GlucocorticosteroidesoralesoIV
o Tecnicasdemanejodesecreciones.Movilizacio ndeesputo(“huff”).
Evidencia circunstacial
o Percusio n y el drenaje postural: se utilizan cuando el esputo es
abundante (> 25 ml de esputo por di a) o hay atelectasia. Pueden estar
contraindicados en la hipoxemia refractaria
o Hidratacio n.Nutricio n.Manejodelacomorbilidad
o Heparinasubcuta neadebajopesomolecular
o Seguimientocli nicocercanoycongasimetri aarterial.
o La pulso oximetri a cutanea no permite valorar la PaCO2 o el pH que
son informacio n muy importante para el seguimiento de las
exacerbaciones de la EPOC
o El paciente que empeora o no mejora debe trasladarse a la UCI para
aplicacio n de VPPNI o intubacio n endotraqueal y ventilacio n mecanica.
DERRAME PLEURAL
DEFINICIO N se define como la acumulacio n anormal de li quido en el espacio
pleural.
No se trata de una entidad patolo gica sino del resultado de un desequilibrio entre la
formacio n del liquido pleural y su reabsorcio n
DIAGNO STICO Historia clinica: el motivo de consulta, por lo general, son los
sintomas propios de la enfermedad subyacente. Para la presentacio n de disnea, que es
el sintoma mas relacionado con derrame pleural, se requieren volu menes grandes en
pacientes con pulmones sanos, a diferencia de los pacientes con enfermedad pulmonar
previa, en los cuales con pequen os volumenes de derrame aparecen si ntomas.
Examen fisico. Sin mencionar los hallazgos propios de las diferentes enfermedades
cau- santes de derrame pleural, puede encontrarse taquipnea, respiracio n superficial y
los signos patognomo nicos de derrame pleural: disminu- cio n de la expansio n
toracica, fre mito vocal, matidez percutoria, disminucio n del murmullo vesicular e
hipoventilacio n.
Imagenologia: en la radiografi a de to rax posteroanterior (PA) y lateral, tomada con el
paciente de pie, el hallazgo ti pico en el derra- me pleural es el borramiento del a ngulo
costo- frenico por una opacidad homoge nea, co nca- va hacia arriba, que indica una
cantidad de liquido aproximada de 250 mL
Otros examenes diagno sticos son el ultraso- nido, para determinar tabiques,
caracteri sticas del li quido, marcar sitio de puncio n, y la tomo- grafia axial
computadorizada (TAC), que puede mostrar patologi a del pare nquima pulmonar:
infiltrados, no dulos, masas o atelectasias
CLASIFICACIO N
Los trasudados son filtrados del plasma que resultan del aumento de la presio n
hidrosta- tica, disminucio n de la presio n onco tica y, en ocasiones, alteracio n de la
permeabilidad ca- pilar. Las causas ma s frecuentes, en su orden, son:
• insuficiencia cardiaca congestiva; • sindrome nefro tico;
• cirrosis;
• sobrecarga de li quidos.
El exudado es un liquido rico en protei nas, resultado de la inflamacio n de la pleura; se
produce por alteraciones de la permeabilidad capilar. Otra causa es la obstruccio n del
dre- naje linfa tico. Las causas ma s frecuentes de exudados son:
• infecciones;
• enfermedad maligna;
• enfermedades del cola geno.
Existen varios criterios para la diferenciacio n entre trasudados y exudados. Los ma s
utili- zados son los criterios de Light (con uno solo se hace el diagno stico):
1. Relacio n proteinas liquido pleural/se rica >0,5.
2. Relacio n de deshidrogrenasa la ctica (LDH) pleural/se rica >0,6.
3. LDH pleural >2/3 li mite superior de LDH normal en suero.
Otros criterios u tiles para el diagno stico de exudado son:
• concentracio n de glucosa en li quido pleural <60 mg/dl, sugestivo de empiema;
• neoplasia;
• tuberculosis (TBC);
• lupus eritematoso siste mico (LES).
MANEJO DEL DERRAME PLEURAL MALIGNO
Los derrames pleurales malignos por lo gene- ral son exudados sanguinolentos de
predo- minio linfoci tico, con glucosa <60 mg/dL y anti - geno carcinoembrionario
(ACE) > 5 ng/mL.
Los agentes utilizados para la pleurodesis se dividen en esclerosantes (tetraciclina,
bleomy- cina, talco) y citosta ticos (cisplatino). Estos u ltimos son menos utilizados por
sus resulta- dos inferiores.
Existe tambie n la pleurodesis meca nica (abrasio n directa).
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
Se produce por alteraciones hidrostaticas e inflamatorias
ElEdemaPulmonarNoCardioge nico(EPNC)esuna entidad heteroge nea.
• Agrupacondicionesquesecaracterizanporla acumulacio n de liquido en los alveolos.
• Engeneralnohaygranalteracio ndelequilibriode Starling y los procesos inflamatorios
subyacentes son leves y en extremo agudos.
• Pordefinicio nnodebehaberdisfuncio ncardiacayla PCP debe ser menor a 18 mmHg.
Edema Pulmonar Ex-vacuo
• Complicacio nluegodepleurocentesisoinstalacio nde tubo toraxico.
• Probablementedebidoafeno menosdehiperflujo sobre una BSA inflamada.
• Elvolumenylavelocidaddelaevacuacio n determinan la probabilidad del EPNC.
• Engenerallospacientessehacensintoma ticosantes de 1 hora del procedimiento, con
grandes alteraciones V/Q e hipoxemia severa.
Edema Pulmonar Post-Obstruccio n
• Seobservaluegodelaringoespasmopost- intubacio n, aspiracio n CE, ahorcamiento,
epiglotitis, tumores de la vi a aerea, bocio, etc.
• Elmecanismoestadadoporunaintensapresio n pulmonar negativa, con hiperflujo de las
arterias pulmonares (maniobra de Muller).
• Puedepresentarsehasta6horasluegodela resolucio n de la obstruccio n, asi que estos
pacientes deben ser observados en el SU.
Edema Pulmonar por Drogas
• SehaobservadoEPNCrelacionadoconmuchas drogas, por lo que el mecanismo causal
ha sido dificil de determinar.
• Lasdrogasmasfrecuentementeimplicadasson: – Opiaceos
– Salicilatos
– Hidroclorotiazida
– Protamina
– Medio de contraste
– Tocoliticos
– Antidepresivos trici clicos
– Bloqueadores de los canales de calcio
Edema Pulmonar de Altura
• Edemapulmonarquesepresentasobrelos2500- 3000 metros.
• Elmecanismoau nnoestadilucidado completamente, influye el aumento de PAP, la
disminucio n de la sintesis de oxido nitrico, la disfuncio n de la bomba Na/K ATPasa e
inflamacio n.
• ExisteevidenciadeMEBqueexisten“fracturaspor stress” en la BSA de los pacientes
que sufren este sindrome.
Edema Pulmonar Neurogenico
• Eledemapulmonarneuroge nico(EPN)esaquelque ocurre en presencia de alguna
condicio n grave del SNC en ausencia de disfuncio n cardiaca.
• LagravedaddelEPNesdirectamenteproporcionala la gravedad de la injuria del SNC.
• Pareceestardadoporlesionesenloscentro vasomotores hipotalamicos y mediado por
catecolaminas.
• Esdeaparicio nprecozysu bita,tieneunaduracio n entre horas y dias y se resuelve en
forma espontanea.
CLINICA
• Setratadepacientesenfallarespiratoria.
• Presentantaquipnea,taquicardia,esfuerzoventilatorio
importante e hipoxia.
• Engeneraltienenunahistoriadedisneaque
evoluciona ra pidamente.
• Notienenhistoriadeortopnea,DPNoedemade
extremidades.
• Alexamenengeneralseapreciancre pitosdifusos, sin galope, no hay yugulares
ingurgitadas, hepatomegalia o edema de extremidades
LABORATORIO
Radiografia de To rax
• Simple, rapido y aporta informacio n critica.
: – Silueta cardiaca de taman o normal
– Hilios pulmonares no prominentes
– Patro n moteado pequen o
– Sin predominio de los segmentos basales – Sin compromiso de angulos
costofrenicos – Broncograma ae reo
Ecocardiograma
• Entrega una gran cantidad de informacio n
• EPC: alteraciones segmentarias de la motilidad de VI, disfuncio n mitral y
disminucio n de la FE.
Otros
• Relacio n de las proteinas alveolo/plasma
• Indice de filtracio n pulmonar con Galio-67
• Peptido Natriuretico Cerebral
• TAC pulmonar dinamica
• Examenesespeci ficosdependiendodelaetiologi a(eg, niveles de salicilatos, tamizaje
drogas, etc)
Todos deben recibir oxi geno
• EPEV:Prevencio n.
• EPPO:Corticoides.
• EPPD:Opiaceos:Naloxona.Salicilatos:Correccio n alteracio n acido-base.
• EPPG:Corticoides.
• EPA:Oxigenonormobarico,nifedipinoydexametasona
• EPN:Fentolaminayclorpromazina.
• EPIH:Agonistasβ2.Nousardiureticos.
• EPEE:Sodiohiperto nico.Nousardiureticos.
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