Eduardo San Román

SHOCK SEPTICO EN LA UNIDAD DE EMERGENCIAS.

Eduardo San Román

1. Mecanismo de la hiperpolarización de la memebrana

Nor.

AngioTen

Ca + Calmodul

Vasonstriccion

Oxido N

Peptido

auricular

Desfosforil

miosina

Previene la

contracción

muscular

•Adenosina

•Peptido Natriuretico

Auricular.

• Calcitonina

Potencial de reposo:-30 -60.

Despol ( aparecen cargas+)

Permite la entrada de Ca.

La hiperpplarizacion

(+++) bloquea la entrada

de Ca.

Se basa en el movimieto

del K ATP dependiente:

hipoxia, Lactato…

ACIDOSIS Expulsa K de la celula

la cual se hiperpolariza

A nivel experimental

se conoce que las

Sulfonilureas bloquea

la salida de K

de la celula

2. Mecanismo de la producción de NO y canales K Ca

Los canales Kca

dependiente

son una forma de

contrarrestar

el efecto vasoconstrictor

(de la Norarenalina).

CITOQUINAS

SI NO SE DESINFLAMA MUERE PRECOZMENTE

SOBREVIVE PERO HACE INFECCIONES Htal

RECUPERACION TARDIA O MUERTE TARDIA

INFECCIÓN

Dias.

Nueva infección

SOFA : 6

FR> 22. Confusión. Hipotensión (PAS<100)

GCS. PA media. Vasopresores. Creatinina o diuresis. Bilirrubina. Plaquetas

Fluidos. Vasopresores Elevar TAM>65 mmHg. Lactato corregir.

Solicitar PCT

Solicitar PCT

Sepsis Organ Failure Assessment

Disponibilidad de O2 = Volumen minuto cardíaco x Contenido Arterial de O2

Volumen sistólico x FC (Hemoglobina) ( SaO2) 1.39

Evitar ANEMIA

PULMON PEEP ARM FiO2

Distres?

Función Cardíaca. VOLEMIA

ECOCARDIOGRAMA ECG ( FA? )

Examen físico Hipoperfusión

Livideces Relleno capilar

Biomarcadores: nTproBNP

Troponinas

Cultivos Antibióticos Medir PVC

Medir TAM= (PAD+S-D/3) Medir Lactato

PVC < 12 mmHg: 30mL/kg Sol Fisoligico

Persiste con TAM < 70mmHg Infundir NORADRENALINA

Persiste con SvO2 < 70 o Acidosis Lactica:

Objetivos.

TAM >70 Normovolemia

SvO2 > 70

Lactato normal

ARM

A través de Algoritmos Inteligentes.

Analizando datos de la HCE y Asociado

SRIS+SOFA Se discriminará mejor

A los pacientes en riesgo de SHOCK

Fagocitosis. Clearance de

Bacterias. Activación de Neutrófilos. Respuesta a

infecciones virales. Activación de la

Fagocitosis.

MEDICINA DE PRECISION.

Determinantes de la TAM

TAM

GC

FC

Relación simpático/parasi

mpático Inotrópicos

VS

Retorno venoso

Volemia Interacción

cardiopulmonar Presión media

de llenado

RVS

Relación simpático/parasi

mpático Vasopresores

55 años

de PVC

Curso de Fisiopatologia del Shock y Reanimacion 17

Medición

• Catéter central colocado en la entrada de la VCS a la aurícula derecha (catéter yugular, subclavia, Swang- Ganz, vía central de acceso periférico por venas basílica,cefálica, etc).

• Transductor : situado en el 4º espacio intercostal, línea media axilar, coincidiendo con la altura de la aurícula derecha, y que es conocido como eje flebostático.

Curso de Fisiopatologia del Shock y Reanimacion 18

Contracción Auricular

Abombamiento Tricúspide

Retorno Venoso

Contracción Ventricular

Apertura de válvula tricuspide

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En paciente con respiración espontánea , la medición de la PVC es durante el comienzo de la espiración.

La medición se debe hacer en la base de la onda C

Curso de Fisiopatologia del Shock y Reanimacion 20

PRECARGA es la fuerza que tiene los músculos en tensión antes de que estos se contraigan. En el Sistema CV la precarga puede ser considerada como la presión del Ventr. Derecho

al final de la diástole inmediatamente antes de la contracción isovolumétrica.

PRECARGA

Músculo en TENSION

Curso de Fisiopatologia del Shock y Reanimacion 21

PVC

Función Cardíaca

Retorno Venoso

Si la Función cardíaca es adecuada No dependerá del retorno venosos.

La PVC en sujetos sanos es muy baja cercana a “0”

La PVC alta es siempre patológica debe ser investigada.

2 mmHg

1 mm Hg = 1.35 cm H2O 5 mm Hg = 6.79 cm H2O 10 mm Hg= 13.50 cm H2O 15 mm Hg= 20.39 cm H2O 20 mm Hg= 27.19 cm H2O

Curso de Fisiopatologia del Shock y Reanimacion 23

Si la Presión

Arterial y…..el VMC es Normal o Alto

El Problema radica en la RVS: Sepsis?

EVALUAR: respuesta a la Noradrenalina

1

Si la Presión

Arterial y…..el VMC

El Problema radica en : a) El retorno venoso b) La función cardíaca

EVALUAR: PVC

2

PVC Baja? FALTA VOLUMEN

PVC ALTA ? Fallo Cardíaco

Evolución a lo largo de las primeras 48 hs de internación

61% del tiempo

En hipotensión

El control clínico inicial muchas veces engaña

SvO2= Sat venosa mixta .Distal de Swan Ganz ScvO2= Sat venosa mixta por cateter central

Nivel SvO2 Consecuencia.

>75% NORMAL

75%-50% > Demanda <Oferta de O2

<50%-30% Célula exhausta

<30%-25% Acidosis severa

25% Muerte celular.

SvO2 AORTA

Inotropismo. Cronotropismo

Dromotropismo. Lusitropismo (relajación).

Takotsubo ( Left Ventricular Apical Balooning Syndrome.)

Cambios en ST/T. Enzimas Positivas ( troponinas) .

Coronariografía Normal. Ecocardiograma característico: Punta hipocinética

y base hipercinética. Reversible.

75%-85% de B1 en el corazón

CATECOLAMINAS • Exceso de Ca++ • Apoptosis del

Miocito • Inflamacion

(PMN). • Necrosis

Takotsubo ( Left Ventricular Apical Balooning Syndrome.)

Cambios en ST/T.

Enzimas Positivas ( troponinas) .

Coronariografía Normal.

Ecocardiograma característico: Punta

hipocinética y base hipercinética. Reversible.

Aun en presencia de TA normal la elevación del Ac. Láctico Marca pronostico

El Ac. Láctico es un marcador de Fallo Orgánico , no solamente

un marcador de hipoxias tisular

FC

SaO2

PA

FR Fluidos ingresos

Egresos

• Elevación de la piernas (PLR) evaluando con ecografía doppler

el flujo Ao. • Luego prueba de expanción. • Aquellos que tuvieron PLR +

respondieron al volumen. • Conclusión: detecta hipovolemia.

RVST: (TAM –PVC) / IC x80

Presión + en via aerea

Presión arterial

Concepto. 1. La presión en la vía aérea positiva

Disminuye el retorno venosos . 2. Habitualmente no debería ser un problema en pacientes con volemia

normal. 3. Sin embargo en paciente en quienes la

volemia es insuficiente, este nivel de presión es suficiente para alterar la

presión arterial. 4. La mejor forma de verlo es por la

variación de la Presión de Pulso ( PS-PD) .

5. Si esta variación, que también se llama Variación del Volumen Sistólico

VVS, es superior al 10% hay que sospechar hipovolemia.

Curso de Fisiopatologia del Shock y Reanimacion 38

Limitación Mecanismo de la falla Tipo de error

Resp. espontanea Las presiones intratoraxicas son irregular.es. No hay correlacion con la variacion de precarga.

Falso + o -

Arritmias Variación por la diástole mas que por interacción cardio pulmonar.

Falso +

Vt <8 ml/kg. Hay pequeña variación en Presiones que no influye en precarga

Falso -

Baja compliance Amortiguamiento de la transmisión presiones alveolares

Falso -

Torax abierto No hay cambios de presiones intratoráxicas.

Falso -

Presión intra-abdominal Eleva la presiones Falso +

Bradicardia severa Pocos latidos comparados con el movimiento respiratorio

Falso -

Incidencia 29% ; si shock séptico 49%; Mortal : 8% sin 30% con; Si persiste mayor mortal: 40%.

Incidencia e impacto de las livideces…

Argentina, Chile, Colombia, Ecuador ,Uruguay. 2017. 424 p. Shock Septico: Infección sospechada o confirmada+Lactato+Vasopresores(TAM>65

mmHg)/Fluídos(60ml/Kg/60 min ). DOS GRUPOS: I) Resucitación según Clearance Lactato vs II) según mejorar el relleno

capilar. CONCLUSION. Sin diferencias significativas en mortalidad y efectos adversos.

NOVEDAD: Se puede resucitar a traves de otro parámetro Clínico que es el relleno capilar.

RESUCITACION GUIADA POR RELLENO CAPILAR

β

α

ISOPROTERENOL DOPEXAMINA DOBUTAMINA DOPAMINA EPINEFRINA NOREPINEFRINA FENILEFRINA

Agentes adrenérgicos

Bueno Malo

Incrementa el VMC Vasodilatación ( Sistémica/Pulm) Aumenta la Perfusión Esplácnica Taquicardia. Aumenta demanda de O2 miocardico( isquemia) Hipotensión Arterial

Aumenta la presion de perfusión tisular. Aumenta la presión arterial. Aumenta la Presión de Perfusión cerebral (PPC) Vasoconstricción Periférica. Disminuye el VMC Disminuye la perfusión Renal y Esplacnica

A) 0.2 mcg /Kg/ min Noradrenalina?

B) 0.5 mcg/ Kg/ min Nor o Epi ?

C) 1 mcg/ Kg / min Nor o Epi ?

OBJ: TAM 65 mmHg.

Durante el SHOCK séptico hay DEFICIENCIA de Vasopresina

Beneficio en el uso PRECOZ (< 12 hs.) . En los mas Graves. Asociado a corticoides. Menor Fallo Renal

Mejora el tono vascular.

Disminuye edemas.

Disminuye la inflamación , el

edema pulmonar y la Presión Pulmonar

Microcirculación?????????

3

Mecanismos

de acción

778 p. Nor o Nor+ Vasopresina. Sin diferencia en la mortalidad. Mejor si precoz ( 12 hs)

Menor reemplazo renal. Sin diferencia en mortalidad

Mejor si además corticoides. Sin diferencia en la mortalidad

409 pacientes. Menor uso de diálisis. Sin diferencia en la mortalidad.

La sumatoria de Drogas baja la dosis de cada una de ellas y actúan a diferentes

mecanismos.

EPI NORA

VASO

ANGIO

0.01-0.06 U /min

1.5-40 ng/Kg/min

Fluidos en forma agresiva conducen a FMO por edema, HiperCl. Hipoperfusión microc.

EXPACION &FLUIDO PERSONALIZADO

Los fluídos deben darse con Control fisiológico Cardiovascular

Respiratorio y Hemodinámico

ANTES

AHORA