Enfermedad Eruptiva de La Infancia

7/23/2019 Enfermedad Eruptiva de La Infancia

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PEDIATRÍA

ENFERMEDADES ERUPTIVAS DE LA INFANCIA

UNIVERSID D N CION L DE C J M RC

F CULT D DE MEDICIN HUM N

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades eruptivas en la población infantil son frecuentes y muypolimorfas. La erupción puede ser de tipo eritematoso, vesiculoso,papuloso, pustuloso o purpúrico. Sus causas son múltiples, generalmentevíricas, pero también bacterianas y medicamentosas.

Ante una erupción eritematosa debe pensarse en el sarampión, la

rubéola, la mononucleosis infecciosa, el exantema súbito, elmegaloeritema epidémico, una toxidermia, la escarlatina, un choque, unsíndrome de Lyell por estafilococos o el síndrome de Kawasaki. Ante unaerupción vesiculosa se sospechará una varicela, un herpes zoster, unherpes simple o una infección por virus Coxsackie.

A. ERUPCIONES ERITEMATOSAS

5. Erupciones Medicamentosas

Aparecen entre 7 y 24 días después de la exposición.

La intensidad del prurito es variable.

Pueden observarse todos los tipos de eritema: morbiliformes, roseoliformeso escarlatiniformes.

6. Erupciones debidas a toxinas

B.ERUPCIONES VESICULOSAS

Varicela

Herpes Zoster

Herpes

E. Pie – mano - boca

C. ERUPCIONES PAPULOSAS

1. Pustulosis sépticas

2. Pústulas asépticas

ENFERMEDADES ERUPTIVA

MÁS COMUNES

A. RUBEOLA

Codifica tres proteínas estructurales:C, E1, E2.

Miembro de la familia Togavirus

Miembro del género Rubivirus

Agente Etiológico

Virus - ARN

2. Epidemiología

Enfermedad de distribución mundial.

La epidemiología de la rubeola ha variado desde la utilización de lavacuna.

prevacunal la máxima incidencia ocurría entre los 5 – 9 años de edad y seproducían epidemias cada 5 – 8 años,

postvacunal la incidencia de la enfermedad se ha desplazado a edades másavanzadas (> 18 años)

En las Américas se logró interrumpir la trasmisión endémica del virus de la ru2009. En el Perú se notificó el último de rubeola en el 2006. En abril de 2015Organización Panamericana de la Salud (OPS) declaró que la rubeola se hdel continente americano.

14 a 18 días (rango de 12 a 23 días)

Periodo de Incubación

Modo de Transmisión

La viremia se produce cinco a siete días despuésde la inoculación

aislar en faringla sangre duraeste período

•Tractosuperior •Ganglios

linfáticoslocales

•Viremia•Tejid

Una semanas antes de que la infección se vuelve clínicamente evidente.

Con la aparición de la erupción, por lo general 14 a 17 días después de la exdiseminación viral disminuye simultáneamente con el desarrollo de anticuerpneutralizantes.

Por lo tanto, la erupción se ha postulado como inmune mediada

INOCULACIÓN Erupción0

7 días 14 a 17 días

Viremia

4. Manifestaciones Clínicas

Aparición brusca de una erupciónmaculopapular con síntomas sistémicosmínimos.

Fiebre de bajo grado

Linfadenopatía pueden ocurrir al mismotiempo o uno a cinco días antes de laaparición del exantema.

5. Diagnóstico

El diagnósticodiferencial de larubéola incluyecausas infecciosas yno infecciosas talescomoenfermedades de

la piel y reaccionesa losmedicamentos.

Anticuerpo IgM específica puede detectarse en cuatro días después delcomienzo de la erupción y suele ser detectable después de la infecciónprimaria durante seis a ocho semanas o más.

6. Prevención

Vacunación: RA / 23

vacuna viva atenuada contra la rubéola que contiene a todos loindividuos de 12 meses de edad o más.

OMS : 12 a 18 meses de edad, con una segunda dosis a los 36 meses

Una dosis de vacuna produce una tasa de seroconversión de aproximadame

Efectos adversos

Fiebre es de baja calidad,

Convulsiones febriles pueden ocurrir principalmente entre los niños de 12 a24 meses de edad.

embarazo

enfermedades de inmunodepresión.

Rubeola Congénita

Cuadro grave de la rubeola.

Riesgo máximo hasta la vigésima semana de embarazo

Antes de 11 SA, > 90% .

18 SA, los riesgos parecen nulos.

11 y 18 SA, la frecuencia de las alteraciones es variable.

Los niños con Rubeola congénita eliminan grandes cantidadesde virus con sus secreciones respiratorias, intestinales y orina hastala edad de uno o dos años

Milton

S R MPIÓN

Epidemiología

• Género Morbillivirus de la familia Paramixoviridae (ARN).

• La región de las Américas logró interrumpir la trasmisión e

virus del sarampión en el año 2002 y de la rubeola en el año

• En la región de las Américas, hasta el 6 de junio de este

reportado 520 casos de sarampión, 145 en Brasil, 195 en C

en Estados Unidos, cinco en Chile y uno en México.

S R MPIÓN

Transmisión

•Vía respiratoria y las conjuntivas

• Los pacientes pueden transmitir la infección durante 3 días a4-6 días después del inicio del exantema

Anatomía Patológica

• Necrosis del epitelio respiratorio con infiltrado linfocítico

• Vasculitis microvascular en la piel y en las mucosas• La histología del exantema revela edema intracelular y disqu

asociados a células gigantes sincitiales

• Tejido linforreticular : células gigantes de Warthin-Finkeldey

S R MPIÓN

Patogenia

Período de incubación

(10 a 12 días)

Migra a los ganglios linfáticos, viremia prim

secundaria.

Enfermedad prodrómica

(4 días)

Necrosis epitelial, formación de células gig

de múltiples tejidos son destruidas por fus

membranas plasmáticas y replicación viral

Fase exantemática

(3 a 5 días)

Exantema, producción de anticuerpos, inic

desaparición de síntomas

RecuperaciónDesaparición de signo-sintomatología

S R MPIÓN

Manifestaciones Clínicas

S R MPIÓN

Diagnóstico

• Datos clínicos y epidemiológicos.• Anticuerpos plasmáticos IgM, aparecen 1-2 días después del

exantema

• Aislamiento del virus: sangre, orina o secreciones respiratori

Leucopenia, con una linfopenia más intensa que la neutrope• Velocidad de sedimentación globular y la concentración de la

reactiva son normales.

S R MPIÓN

Diagnóstico Diferencial

• Rubéola, los adenovirus, enterovirus y el virus de Epstein-Ba• Micoplasma pneumoniae y los estreptococos del grupo A.

• Síndrome de Kawasaki

S R MPIÓN

Complicaciones

• Pacientes inmunodeprimidos: mayor morbimortalidad.• Otitis media aguda: complicación más frecuente del sarampi

• Neumonía: fallecimiento por sarampión.

• Convulsiones febriles.

Encefalitis.• «Sarampión negro» o hemorrágico.

• La panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) es una comp

crónica del sarampión.

S R MPIÓN

Tratamiento

• Objetivos terapéuticos: hidratación, la oxigenación y bienest

INFECCIONES B CTERI N S DE L PIEL

Epidemiología

• El incremento SARM-AC es el cambio importante de los últimdeterminada por la sustitución de la actividad enzimática de

(penicillinbinding protein) por la PBP2a.

• Un factor de virulencia de estos micoorganismos es el gen qu

la leucocidina Panton-Valentine (LPV), citotoxina que contrib

necrosis tisular y a la formación de abscesos.

Clasificación

• Mecanismo y forma de presentación: primarias, secundariassobreinfecciones) o mediadas por toxinas.

• Etiología: bacterianas, micóticas y virales.

Localización y tipo de infección

LOCALIZACIÓN

Estructura cutánea

Lugar del organismoFormas generalizadas: Enfermedadepor toxinas

Etiopatogenia

•Más frecuentes: piodermitis: estreptococos y estafilococos.

• Pseudomonas sp., Klebsiella sp., Proteus sp., Enterobacter sp

Escherichia coli.

• Infecciones por corinebacterias.

• Infecciones mixtas, por microorganismos anaerobios y aerob

• Infecciones por clostridios: gangrenas.

• Infecciones por micobacterias atípicas.

Etiopatogenia

•Toxinas: estafilocócicas y estreptocócicas. – síndrome estafilocócico de la piel escaldada: toxinas epide

o exfoliativas (exfoliatinas A y B)

– Síndrome de shock tóxico y en la escarlatina de causa esta

toxina del síndrome de shock tóxico 1 (TSST-1) y enterotox

C, D y E

– Síndrome de shock tóxico y la escarlatina estreptocócicos:

pirógenas A, B o C.

ESCARLATINA

Etiología

•Infección faríngea por el estreptococo beta hemolítico del grexotoxina pirogénica o toxina eritrogénica.

• Escarlatina quirúrgica, con S. aureus como agente causante.

• Tiene un periodo de incubación de 1 a 4 días.

ESCARLATINA

14 a 72 horas, la erupción: exantema eritematoso y mayor en los pliegPastia). Al tacto da la sensación de piel de gallina. En la cara triángulo

lengua: aframbuesada.

Faringoamigdalitis febril, que cursa con odinofagia, cefalea, dolor abdovómito. Las amígdalas hiperémicas y con exudado. Enantema en forma

petequiales, adenitis submaxilar y lengua de aspecto saburr

ESCARLATINA

Diagnóstico

•El diagnóstico es clínico.

• Frotis faríngeo para establecer la causa estreptocócica.

• En los casos con clínica compatible y sin positividad para el

estreptococo, puede pensarse en la etiología estafilocócica.

ESCARLATINA

Diagnóstico diferencial

•Las infecciones por parvovirus B19.

• Infección por Arcanobacterium hemolyticum

• Mononucleosis infecciosa

• Enfermedad de Kawasaki

Síndrome del shock tóxico

ESCARLATINA

Tratamiento

Penicilina V oral (250mg/dosis dos o tres veces al día para 27500mg/dosis dos o tres veces al día para > 27 kg v.o.) durant

• Amoxicilina una vez al día (50 mg/kg, máximo 1.000 mg) dur

La varicela

Enfermedad que representa la

primoinfección de VVZ y cuyo signocardinal es un exantema vesiculosogeneralizado.

Es una enfermedad generalmente leve,muy contagiosa, que se disemina en

comunidades semicerradas (escuelas yguarderías).

E id i l í

Epidemiología

• La varicela es endémica en la poblacióngeneral, pero se vuelve epidémica en

individuos predispuestos, períodosestacionales principalmente al final delinvierno y al comienzo de la primavera.

• La frecuencia del número dehospitalizaciones por varicela presentó unadistribución estacional entre los meses denoviembre, diciembre, enero y febrero,correspondiendo a la estación de primavera-verano. (.(An. Fac. med. Lima abr./jun. 2013.Scielo-Perú))

• Tras un contacto intrafamiliar con unapersona infectada, 96% de los sujetossusceptibles se enfermedad en 1 mes

• Pese a que la población mas afectada sonlos niños, las complicaciones se presentancon mas frecuencia en menores de 1 año yadultos

DIRECCION DE EPIDEMIOLOG

Etiopatogenia

• El hombre es el único

reservorio del VVZ.• Transmisión:

• Contacto directo con vesículas

• contacto de gotitas de aerosol desecreción nasofaríngea de unindividuo infectado.

Eti t i

Etiopatogenia

PI: 14-17 d(10-21)

Contagio: 1-3 d antes de la apar

5 d después del primer brote de vlesiones pequeñas, base eritema

mm. Aparecen brotes sucesivos c

(100-300 lx)

Pródromos(50%):

• fiebre, malestargeneral, faringitis ydisminución del apetito

Exantemavesicular

• pruriginoso

Fiebre (37,8 a 39,4°C )

cos2 sscica

• Abcaan

• Cu

Complicaciones:

Complicaciones:han disminuido con la vacuna

• Cutáneas: secundarias a sobreinfección

bacterianas de piel y tejidos blandosproducidas en su mayor parte porStaphylococcus spp y Streptococcuspyogenes,: impétigo, celulitis, miositis,fascitis necrotizante, abscesos, etc.

No extracutáneas: neurológicas; neumonía.• Formas graves en adultos e inmuno

deprimidosLa sobreinfección

consecuencia de la ex

lesiones después de

condiciones de higiene

Sobreinfección x Staphyloc

Aureus

complicaciones

Encefalitis(fin 1 ss deexantema)

Ataxia cerebelosa aguda:

+ fct niños

1/4000 casos <15 a

Lcr: linfocitos, eleva prot.

Curso limitado, no secuelas

Encefalitis difusa

+ fct adultos

Delirium, convulsiones,focalización

Se puede asociar a vasculitis

Lx desmielinisante, ventriculitis

Mortalidad: 10 %

Secuelas: 15%

Diagnóstico

• Exantema característico y antecedente de exposición.

• Para pacientes con CC atípico: inmunodeprimidos y vacunados:• PCR: muestra de lx d piel, LCR, LBA. + sensible y especifico.• Inmunofluorescencia con anticuerpos directos: menor costo, mayor

rapidez, muestra c/ lx tipo vesícula intacta• Cultivo viral: dx de certeza, menos útil x tiempo, - sensible. Rinde 60- 75 %

PCR• Serología: Ig G contra VVZ

Tratamiento

Primoinfección en edad pediátrica: tto sx ambulatorio

Aislamiento, con retiro de guarderías, jardines infantiles o coleg Reposo variable según compromiso del estado general

Baño diario con jabón liquido

Mantener uñas limpias y cortas

No aplicar nada para cubrir las lesiones

Analgesia con paracetamol

Uso de clorfenamina para manejo del prurito

Embarazadas, inmunocomprometidos y >15 a, según el contexto clínico, el huésped y etranscurrido de infección. tto sería efectivo previo a la aparición del exantema (24 hrs psx),estrecho margen de tiempo de acción

), g p

Dosis de Aciclovir niños: 80mg/kg en 4 dosis x 5-7 d

EA: dolor de cabeza, náuseas y diarrea, neurotoxicidad e IR las complicaciones más graves p

frecuentes.

Indicaciones de uso de Aciclovir sininmunocompromiso:

inmunocompromiso:

Niños mayores de 12 años

Casos secundarios (serían más graves que en caso índice) (discutible)

Historia de enfermedades cutáneas y respiratorias. (aumenta riesgo de infecciones)

Usuarios crónicos de corticoides inhalatorios

Usuarios crónicos de Aspirina

• Inmunoglobulina: dotación de gammaglobulinas obtenidas de unpool de donantes.

•La Inmunoglobulina hiperinmune antivaricela zoster, opción tantode tto como de prevención en sujetos susceptibles. Administraciónantes de 3 días post exposición, en pacientes seleccionados, paraaumentar su eficacia y disminuir su uso indiscriminado.

• La duración de la inmunidad que otorga es limitada aprox 3 ss postadministración, por lo cual siempre la inmunización activa (Vacuna

contra Varicela) será la alternativa profiláctica de primera opción.

Profilaxis

• La introducción de la vacuna contra el virus varicela ha logrado ladisminución de la incidencia de esta enfermedad.

• En EEUU luego de la implementación de una dosis en el programade vacunación la incidencia disminuyo 43%.

• Posteriormente, con la incorporación de 2 dosis, disminuyo un72%.

• La vacuna está compuesta de una cepa OKA de virus vivoatenuado. Marcas reconocidas: VARIVAX y ProQuad.

• No es parte de esquema de vacunación Se recomiendo de rutinaentre los 12 y 15 meses, con un nuevo refuerzo a los 4-6 años,según las últimas meta análisis.

• > 13 a, sin evidencia de inmunidad también deben ser vacunadosen el mejor escenario.

• Personal de salud, deben ser vacunados.

• En cuanto al embarazo, no se recomiendo la vacunación duranteel periodo de gestación, ni 4 ss antes de un posible embarazo.

• Sin embargo aquella sin evidencia de inmunidad, deben recibir laprimera dosis de la vacuna antes del alta posterior al parto.

Varicela

Vacuna: V

Dosis: 2 do

10 años.

Esquema:

meses.

Tiempo de

años.

Recomend

embarazo

después d

Profilaxis con vacuna anti varicela.

Se administrará vacuna antivaricela a todo contacto susceptible, que se en alguna de estas categorías y no presente CI para la misma:

Contraindicaciones para recibir vacuna varicela:

varicela:

Varicela IU

Varicela congénita

• 1-2% de gestaciones conprimoinfección materna enel 1er-2º T.

• atrofia de un miembro,cicatrices cutáneas de laextremidad afecta,alteración ocular y del SNC.

• forma clínica muy grave,con elevadamorbimortalidad

• muy rara ya que la gestantesuele estar inmunizada

Varicela neonatal precoz

• hijos de madres quedesarrollan laenfermedad 5 días previosal parto.

• cuadro de varicela precoz,en general leve, conaparición de exantema en

la 1ª ss postparto• frecuente que en infancia

desarrollen Zoster

Varicela n

• Hijos de mvaricela enantes y las parto.

• niño presend de vida vdiseminaci

complicacio• mortalidad

HERPES SIMPLE

HERPES SIMPLETipo de enfermedad depende:

Inicio de infección

Estado inmunológico del

huésped Primoinfección o recidiva

Reactivación: fiebre, enf.

Infecciosa, estrés,

alt.hormonal, coito, etc.

Manifestaciones clínicas

INFECCIONES OROFARINGEAS AGUDAS

gingivoestomatitis herpética: 6 m- 5 a

doloroso, inicio súbito de dolor bucal,

alimentosfiebre hasta de 40.6 °C.

encías intensa tumefacción, vesículas

oral(encías, labios, lengua, paladar, am

piel perioral.

Exudados faríngeos

adenopatías dolorosas a nivel subman

cervical.

HalitosisResuelve: 7-14 d

gingivoestomatitis

HERPES LABIAL

VHS 1borde barmellon del labio

pacientes mayores refieren: quemazón, hormigueo,

dolor 3-6 h (24-48 h) antes de lx herpéticas.

pápulas eritematosas, vesículas, ulceras superficiale

convertirse en pustulosas, costra(6-10 d)

Infección cutánea

• traumatismo cutáneo, abrasión,exposición a secreciones infecciosas

• Pre erupción herpética:dolor,quemazón, prurito uhormigueo.

• pápulas eritematosas, vesículas,ulceras superficiales o pustulosas,costra(6-10 d)

• lesiones independientes y afecta auna superficie mayor

• Recidivas: edema local y linfangitis oneuralgia local.

• adenopatías regionales, y puedehaber linfangitis y neuralgia

Herpes genital:

Fcte en adolescentes sexualmente activos(90 % igno

Genital genital(VHS 2), oral genital(VHS1)

Precede quemazón local, dolor

Genitales, ano, nalgas y musculos

Vesículas, ulceras superficiales dolorosas, cubiertas x

amarillo grisáceo, borde eritematoso.

Uretritis, cervicitis disuria

Linfadenopatia inguinal y pélvica

Mujeres: exudado vaginal acuosoVarones: exudado uretral mucoide transparente

Herpes ocular

HERPES NEONATAL

Infrecuentes

riesgo de infección may

nacidos de madres con

(mas del 30%) que recid

infección IU: vesículas c

coriorretinitis y querato

microcefalia o hidranen

CITODIAGNOSTICO DE TZANK

TRATAMIENTO

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