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FISIOPATOLOGIADELL’INSUFFICIENZA
RESPIRATORIA
Alessandro VatrellaUniversità degli Studi di Napoli “Federico”
Dipartimento di Medicina Clinica e SperimentaleCattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio
vatrella@unina.it
Insufficienza Respiratoria
Condizione fisiopatologica caratterizzatadall’incapacità dei polmoni di assicurare unadeguato scambio gassoso in condizioni diriposo o sotto sforzo
E’ definita da valori di PaO2 < 60 mmHg chepossono associarsi o meno a valori di PaCO2> 45 mmHg
Curva di dissociazione dellCurva di dissociazione dell’’HbHb
Il valore della PaO2scelto è il punto criticosotto il quale la curvadiventa più ripida epiccoli cambiamenti diPaO2 corrispondono avariazioni consistentidella saturazionedell’Hb.
Insufficienza RespiratoriaClassificazione
In base alla modalità di comparsa• Latente (evidenziata dallo sforzo)• Manifesta (presente a riposo)
In base alla rapidità di comparsa• Acuta• Cronica• Riacutizzata
PaO2 < 60 mmHg
PARZIALEIPOSSIEMICA
o di TIPO 1
PaO2 < 60 mmHg+
PaCO2 > 45 mmHg
GLOBALEIPOSSIEMICO-IPERCAPNICA
o di TIPO 2
Insufficienza RespiratoriaClassificazione
IR acuta
• Si instaura in tempi molto brevi, con quadri disevera entità
• Può essere ipossiemica o ipossiemica edipercapnica: in questo caso si associa sempre ilquadro dell’acidosi respiratoria scompensata, inquanto i meccanismi di compenso renalerichiedono tempi prolungati per instaurarsi.
PaO2 < 55mmHgPaCO2 > 50mmHg pH < 7.35
IR cronica
• A lenta insorgenza, con minore severità delquadro clinico
• Può essere ipossiemica o ipossiemica edipercapnica: in questo caso si osserva ingenere un aumento dei bicarbonati plasmatici eun pH vicino alla norma (per il compenso renale)
PaO2 < 55 mmHgPaCO2 > 50mmHg pH > 7.35
IR cronica riacutizzata
• Se, ad un certo punto, in un paziente con IRcronica, interviene un aumento rapido dellaPaCO2, che non riesca ad essere compensato dameccanismi cronicamente già impegnati, si hauna diminuzione del pH (acidosi respiratoriascompensata) e compare il quadro dell’IRcronica riacutizzata.
• L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acutaperché, una volta risolta la riacutizzazione, siripristina il quadro dell’insufficienza respiratoriacronica compensata.
Insufficienza RespiratoriaInsufficienza Respiratoria
Deficit di organoDeficit di organo Deficit di pompaDeficit di pompa
Alterazioni delloscambio gassoso
ipossiemia
Alterazioni delloscambio gassoso
ipossiemia
Ridottaventilazioneipercapnia
Ridottaventilazioneipercapnia
Meccanismi fisiopatologici
• la meccanica ventilatoria
• gli scambi gassosi
• l’emodinamica delpiccolo circolo
Le alterazioni fisiopatologiche causa diinsufficienza respiratoria possono riguardare:
Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q
Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q
Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q
Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q
Meccanismi dell’ipossiemiaIpoventilazione alveolareIl volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità ditempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.
• RESTRITTIVA
• OSTRUTTIVA
• MISTA
INSUFFICIENZA VENTILATORIA
Deficit ventilatori
di tipo OSTRUTTIVO di tipo RESTRITTIVO
• Asma
• BPCO
• Bronchiectasie
• Patologie della gabbiatoracica
• Patologieneuromuscolari
• Lesioni occupantispazio
• Fibrosi polmonare
• Exeresi polmonare
Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q
Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q
• In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillaripolmonari raggiunge quasi quella alveolare dopocirca 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 disecondo).
• In alcune patologie la membrana può essereispessita e la diffusione ne risulta così rallentata,contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.
• Patologie: asbestosi, sarcoidosi, fibrosipolmonare idiopatica, polmonite interstiziale,sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.
Meccanismi dell’ipossiemiaAlterazioni della diffusione
Non si raggiunge l’equilibrio tra la PaO2 deicapillari polmonari ed il gas alveolare.
ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
O2
AreaCO2
Spessore
P1
P2A x D x (P1 – P2)
SVgas =
D ∞ solubilità√ PM
Diffusione dei gas
Legge di Fick
Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q
Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q
Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arteriosodopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate
Meccanismi dell’ipossiemiaShunt
Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q
Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q
Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverseregioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosadiventa inefficace
Meccanismi dell’ipossiemiaSquilibrio Va/Q
Avvengono gli scambitra gli alveoli ed ilsangue dei capillaripolmonari
Gli scambi respiratorinecessitano di unperfetto accoppiamentotra la ventilazione e laperfusione ematica
Zona respiratoria
Polmone ideale
L’aria inspirataraggiunge tutti glialveoli e tutti gli
alveoli hanno lo stessoflusso ematico
Rapporto Ventilazione Perfusione
IpercapniaIpercapniaMeccanismi fisiopatologiciMeccanismi fisiopatologici
IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q
IPOVENTILAZIONE• Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò
costituisce un importante parametrodiagnostico.
• Equazione della ventilazione alveolare:PaCO2 = VCO2 K
VAVCO2 = CO2 espirata K = costanteVA = ventilazione alveolareSe si dimezza la ventilazione alveolare laPaCO2 raddoppia.
IpercapniaIpercapniaMeccanismi fisiopatologiciMeccanismi fisiopatologici
IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q
• Nonostante lo squilibrio V/Q determiniritenzione di CO2, si osservano spesso pazienticon indubbi squilibri V/Q e PaCO2 nella norma.
SQUILIBRIO V/Q
COCO22 e meccanismi di compensoe meccanismi di compenso
Polmone intervento rapido
intervento lento Rene
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 -
L’IR può esserecausata da un dannoche intervenga alivello di qualsiasianello della catena
The Brain
The Spinal Cord
NeuromuscularSystem
Thorax andPleura
Upper airway
Cardiovascular
Lower airwayAlveoli
Cause della IR
Centri respiratori
Regolano la ritmicità delrespiro
Apnee centrali del sonno Vasculopatie cerebrali Traumi cranici Sovradosaggio farmaci
Barbiturici Benzodiazepine
Motoneuroni
Generano l’impulso che lungo inervi si propaga ai muscoli
respiratori
Sclerosi laterale amiotrofica Poliomielite Lesioni traumatiche cerebrali e
del midollo spinale
Conducono l’impulsosino alla placcaneuromuscolare
PolineuropatieGuillain – BarrèAlcoolica
Lesioni del NervoFrenico
Nervi
Giunzione neuromuscolare
Trasmette lostimolo dal nervo
al muscolo
Miastenia Gravis
MuscoliPermettono di attirare
l’aria nei polmoni
( INSPIRAZIONE )
Spingono l’aria fuori daipolmoni
( ESPIRAZIONEATTIVA )
Distensibilità delle strutture deputatealla ventilazione rappresentata dalrapporto tra la variazione del volumepolmonare e la pressione necessariaper determinare tale variazione
C = P / VFibrosi polmonare: incremento tessuto
fibroso non elastico (bassa);Enfisema: condizione patologica in cui
parenchima polmonare danneggiato e lepareti alveolari distrutte (alta)
Gabbia toracicaCifoscoliosi
Compliance
Insufficienza RespiratoriaCause
• TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale)associata ipocapnia o normocapnia. Ingenere è dovuta a patologia delparenchima polmonare.
• TIPO 2 (ventilatoria o globale) associataad ipercapnia. In genere dovuta adalterazioni della capacità ventilatoriapolmonare.
Polmonari:pneumopatie interstiziali, sarcoidosi,edema polmonare acuto, polmoniti,atelettasie, alveolite allergicaestrinsecaExtrapolmonari:shock, uremia, sepsi, traumi,insufficienza epatica
IR di tipo 1Cause
Pneumopatie interstizialiClassificazione
PID secondarie a collagenopatie Patologie granulomatosiche
PID idiopatiche PID miscellanee (es: LAM)
Pneumopatie interstizialiInsufficienza respiratoria
↓ Capacità di transfer alveolo-capillare↓ Distensibilità del parenchima polmonare
• Ipossiemia• ↑ gradiente alveolo-arterioso di O2• Ipocapnia
IR di tipo 2Cause
Polmonari:BPCO, pneumopatie interstiziali in faseavanzata, embolia polmonare massiva,bronchiectasie, pnx massivoExtrapolmonari:malattie neuromuscolari, malattie dellagabbia toracica, S. di Pickwick
BPCOFenotipi
BPCOMeccanismi dell’ipossiemia
Paziente in fase di stabilità clinica:• Ineguaglianza VA/Q
Paziente in fase di riacutizzazione:• Ineguaglianza VA/Q• Aumento del consumo di O2
• Riduzione della gittata cardiaca
BPCOMeccanismi dell’ipercapnia
Anomalia della distribuzione delrapporto ventilazione/perfusione
PaCO2
Inadeguatezza dellamuscolatura respiratoria
BAR con ossigeno (Oxybar) diffusinegli Stati Uniti e altri paesi qualiGiappone, Tailandia o Inghilterra.
In questi locali ci si distende, siascolta musica e si inala una
miscela composta per il 90% daossigeno puro e per il resto da
aromi es. eucalipto (rinfrescante,rinvigorente), lime
(sensuale,esotico), limone(tiepido), clementina
(armonizzante), lavanda (allegro),etc
AcuteRespiratoryDistressSyndrome
Cause di IRCNon polmonari Polmonari
Sistema Nervoso Centrale Ostruzione delle prime vie aereeEffetto di farmaci Bronchiali
Infezioni e loro conseguenze (poliomielite bulbare) Flogosi acute e croniche (infettive,irritative,allergiche)
Traumi Iperplasia ghiandolare/iperplasia delle cellule caliciformi
Depressione del drive respiratorio Funzionali (senza lesioni dimostrabili)
Sistema Nervoso Periferico Parenchimali
Sclerosi Laterale Amiotrofica Enfisema
Poliomielite Difetto di sviluppo
Neuropatie Tossiche Fibrosi post-infiammatorie
Sindrome di Guillain Barrè Infiltrati interstiziali/fibrosi da varie cause
Gravi neuropatie Processi intraalveolari cronici (infez specifiche, proteinosi)
Miopatie primarie o secondarie Tumori
Distrofia muscolare VascolariMiastenia grave, Amiotonia Congestione cronica
Miopatie metaboliche Embolie recidivanti
Alcalosi metabolica Flogosi
Mixedema PleuricheAlterazioni della parete toracica Pleuriti sierose o fibrinose croniche
Cifoscoliosi Fibrosi pleurica
Obesità
Traumi, interventi chirurgici
Insufficienza RespiratoriaMeccanismi di compenso
1. Dell’ipossiemia:• Aumento della ventilazione• Aumento della gittata cardiaca• Aumento della massa degli eritrociti• Spostamento a destra della curva didissociazione dell’emoglobina
2. Dell’ipercapnia:• Aumento della ventilazione• Potere tampone del sangue e dei tessuti• Risparmio di basi
Ostruzione delle vie aeree
• Vie aeree superiori
• tumori (faringe, laringe), edema, infezioni
• corpi estranei
• tumori, collasso, stenosi della trachea
• Vie aeree inferiori
• bronchite, bronchiolite
• bronchiectasie
• asma bronchiale
• Parenchima polmonare
• enfisema polmonare
MechanismsMechanisms ofof airwaysairways obstructionobstruction
Exercise
Mixed venous blood PO2
Anatomiafunzionale
Forza
Resistenza
COPDCifoscoliosiMalnutrizioneTraumi toraciciDistrofia
muscolareMiopatie
metaboliche
Muscoli
Baydur A., Milic-Emili J 1993
Compliance ridotta
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