hiperkalemia clase

8/8/2019 hiperkalemia clase

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DISKALEMIAS EN ELDISKALEMIAS EN EL

PACIENTE CRITICOPACIENTE CRITICO

ALTERACIONES DEL POTASIOALTERACIONES DEL POTASIO

K principal catión del organismo

CCT 50mmol/kg 3500/4000 mmol

Catión compartimentalizado LIC 98% 150mmol

LEC 2% 4/5 mmol

Bomba Na-K ATPasa de membrana

POTASIO PLASMATICO 3.5-5.0 mmol/l

Figura DE KILLER COMIDA

IMPORTANCIAIMPORTANCIA Potencial de membrana de reposo - 80 mv

Intracelular osmolaridad del LIC

volumen celular

ph intracelular

cofactor enzimático

síntesis proteica

Funcionamiento de bomba Na-K ATPasa

IMPORTANCIAIMPORTANCIA

BALANCE INTERNO

BALANCE EXTERNO

BALANCE INTERNOB

ALANCE INTERNO INSULINA

Feed back K/ I (ind acción hipoglucemiante, 1 mmol)

Estimula Bomba Na-K ATPasa

Aumento del N° de bombas

Alteración de conductancia de canales de K

Estimula intercambio Na del LEC con H del LIC

BALANCE INTERNOB

ALANCE INTERNO CATECOLAMINAS

Efecto bifásico alfa hiperkalemia

beta hipokalemiante

Adenilciclasa, AMPc,

Estimula funcionamiento de bomba

BALANCE INTERNOB

ALANCE INTERNO OSMOLARIDAD

Estados Hiperosmolares Hipertónicos son

hiperkalemiantes

Deshidratación celular

BALANCE INTERNOB

ALANCE INTERNO ESTADO ACIDO BASICO

Acidosis metabólicas o respiratorias Hiperkalemia

Alcalosis metabólicas o respiratorias Hipokalemia

Trastornos metabólicos tienen mayor efecto

A Metabólica inorgánica mayor efecto

BALANCE INTERNOB

ALANCE INTERNO ESTADO ACIDO BASICO

Acidosis intercambio K LIC con H del LEC

Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC

BALANCE EXTERNOB

ALANCE EXTERNO Excreción de K RENAL 90 %

DIGESTIVA 10 %

CUTANEA < 1 %

BALANCE EXTERNOB

ALANCE EXTERNO FACTORES LUMINALES

Flujo renal

Concentración de Na

Diferencia de potencial eléctrico

Concentración de CL ( < 10mmol/l secreción K) Concentración de Ca ( entre 0.2-0.8 mmo/l disminuye

secreción de K, por gradiente transmembrana)

BALANCE EXTERNOB

ALANCE EXTERNO FACTORES PERITUBULARES

Ingesta de K

KALEMIA hasta 6 mmol/l > secreción de K

Alcalosis efecto permisivo canales de K bomba NA-K ATPasa laterales ( > K i/c)

anión no reabsorbible, > Na , < Cl

Acidosis estimulación bomba K-H de cél tipo A

BALANCE EXTERNOB

ALANCE EXTERNO FACTORES PERITUBULARES

ALDOSTERONA ( > excresión de K, > reabsorción

H2O y Na )

Feed back K- Aldosterona

Acción Ingreso a céls principales (proteína)

Estimulación de Na-K ATPasa (< Na )

Apertura de canales de Na

Efecto permisivo de canales de K

ESTADOSESTADOS

HIPOKALEMICOSHIPOKALEMICOS

ESTADOS HIPOKALEMICOSESTADOS HIPOKALEMICOS

K < 3.5 mmol/l

Leve 3.5 ± 3.0 mmol/l

Moderada 2.9 ± 2.5 mmol/L

Severa < 2.5 o sintomática

CLASIFICACIONCLASIFICACIONPSEUDOHIPOK ALEMIAS

Hematoncológicas con leucocitosis >

100.000, retardo en procesamiento de la

muestra.

CLASIFICACIONCLASIFICACIONHIPOK ALEMIAS VERDADERAS

1) Pérdida extrarenal

2) Pérdidas renales

3) Inadecuado aporte 4) Desvío celular

EXTRARENALESEXTRARENALES Desvío transcelular (b2 , xantinas, insulina, etc)

Estados de replicación celular

Parálisis episódica familiar

Hipertiroidismo

Hipotermia

Cutáneas (sudor poco ftes)

EXTRARENALES DIGESTIVASEXTRARENALES DIGESTIVASBajo aporte (alcoholistas, anoréxicos, etc)

Pérdidas aumentadas Vómitos (pérdida directa, alcalosis metabólica,

hipovolemia , hipocloremia,

hiperaldossteronismo) Diarrea cólera, HIV, laxantes ( hipovolemia,

hiperaldoteronismo, reabsorción de k+,

lisis colonocito)

Derivaciones ureterodigestivas

RENALESRENALESDIURETICOS

20% pacientes y 5% severa

Fundamentalmente de asa y tiazídicos

DIURETICOSDIURETICOS

Inhiben la reabsorción de Na-Cl en lanefrona proximal

Aumentan flujo tubular

Aumentan carga de Na

Aumentan excresión de MgGeneran hipovolemia

hiperaldosteronismo

hipocloremia

Situación clínica

Alcalosis

metabólica

RENALESRENALES Acidosis tubular renal tipo I y II

Sindrome de bartter¶s

Hiperaldosteronismo primario (adenoma

suprarenal)

Sindrome de cushing Sindrome de Liddle

HIPOMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA

Aumento directo de la secreción de K +

Hiperaldosteronismo Disfuncionamiento de la bomba Na-K-

ATPasa

Riesgo: alcohólicos, desnutridos, HIV, tto

con diuréticos, atb

Hipokalemias resistentes al tto

DROGASDROGAS Amfotericina b 70% de los pacientes

disminuye absorción colónica

hipomagnesemia

acidosis renal tubular distal

Aminoglucósidos Penicilinas, oxacilinas y ureidopenicilinas

Fludrocortisona

clinicaclinica

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Hipokalemia leve con valores entre 3.0-3.5

meq/l, no depleccional, asintomática y en

pacientes sin patología cardíaca,hepática odigitalizados no se repone.

Hipokalemia con valores entre 3.0 y 3.5meq/l o mayor, depleccional o sintomática,se debe reponer

TRATAMIENTO DE LATRATAMIENTO DE LA

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA

Estimación del déficit de K+Estimación del déficit de K+

Déficit estimado =Déficit estimado = ((K+ pl x 100K+ pl x 1000.30.3

pl = 3.0 mmol/LtK+

pl = 3.0 mmol/Lt}}

10%10%}}

300 mmoles300 mmoles

K+ pl = 2.5 mmol/LtK+ pl = 2.5 mmol/Lt }} 15%15% }} 450 mmoles450 mmoles

K+ pl = 2.0 mmol/LtK+ pl = 2.0 mmol/Lt }} 20%20% }} 600600 ± ± 800 mmoles800 mmoles

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Vías de reemplazo: ORALVías de reemplazo: ORAL

Poco utilizada en el paciente críticoPoco utilizada en el paciente crítico Contraindicaciones:Contraindicaciones:

K+ pl < 2.5 mmol/LtK+ pl < 2.5 mmol/LtEmergencia hipokalémicaEmergencia hipokalémica

GastroparesiaGastroparesiaÍleoÍleoToxicidad digitálicaToxicidad digitálicaRiesgo de desvío intracelularRiesgo de desvío intracelular

TRATAMIENTOTRATAMIENTOVía de reemplazo INTRAVENOSAVía de reemplazo INTRAVENOSA

IndicacionesIndicaciones

K alemia< 2.5 mmol/LtK alemia< 2.5 mmol/LtEmergencias HipokalémicasEmergencias Hipokalémicas

×× ArritmiasArritmias×× Parálisis hipokalémica (IRA hipodinámica)Parálisis hipokalémica (IRA hipodinámica)

Encefalopatía hepáticaEncefalopatía hepáticaUso de DigoxinaUso de DigoxinaIAMIAMPOCCPOCCPreoperatorio de cirugía de urgencia/emergenciaPreoperatorio de cirugía de urgencia/emergencia

Tratamiento intravenosoTratamiento intravenoso

Cloruro de Potasio (K Cl)Cloruro de Potasio (K Cl)

1 ampolla de K Cl 10% = 1 gr = 13.5 mmol1 ampolla de K Cl 10% = 1 gr = 13.5 mmol

Vía Venosa Periférica (VVP)Vía Venosa Periférica (VVP)VVP = 40 mmol / Lt de Solución salina 0.9%VVP = 40 mmol / Lt de Solución salina 0.9%

NONO > 3 gr/ Lt de solución salina> 3 gr/ Lt de solución salina

Vía Venosa Central (VVC)Vía Venosa Central (VVC)

TTO carga vs planTTO carga vs plan

EL POTASIO QUE MEJOR SE REPONE ES EL QUE SEEL POTASIO QUE MEJOR SE REPONE ES EL QUE SEADICIONA AL PLAN DE REPOSICIÓN EN 24 HORASADICIONA AL PLAN DE REPOSICIÓN EN 24 HORAS

1 HORA POST1 HORA POST -- CARGA DEK+

ALEMIA CAE A NIVELESCARGA DEK+

ALEMIA CAE A NIVELESPRETRATAMIENTOPRETRATAMIENTO

Aumento K+ urinarioAumento K+ urinario

Aumento secreción tubular de K+Aumento secreción tubular de K+

Inhibición de la bomba NaInhibición de la bomba Na--K K --ATPasaATPasaRiesgo de hiperkalemiaRiesgo de hiperkalemia

NO UTILIZAR SOLUCIONES GLUCOSADASNO UTILIZAR SOLUCIONES GLUCOSADAS

MONITORIZACIONMONITORIZACION Monitoreo ECG continuoMonitoreo ECG continuo

ECG seriadosECG seriados

K alemia seriadaK alemia seriada

Diuresis (> 60 ml/h)Diuresis (> 60 ml/h)

unción renalF

unción renal

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Hipokalemia leve con valores entre 3.0-3.5

meq/l, no depleccional, asintomática y en

pacientes sin patología cardíaca,hepática odigitalizados no se repone.

Hipokalemia con valores entre 3.0 y 3.5meq/l o mayor, depleccional o sintomática,se debe reponer

Hipokalemia leve 3.0Hipokalemia leve 3.0--3.5 meq/l3.5 meq/l

Depleccional, y en pacientes con patología

cardíaca, hepática o digitalizados se repondrá

Vía oral o intravenosa

Adicional al plan

Hasta rango de seguridad (3.5-4.0meq/l)

Hipokalemia moderada 2.5Hipokalemia moderada 2.5--3.03.0

meq/lmeq/lPacientes sin riesgo

* VVP velocidad de infusión de 10 mmol/hora

Pacientes con patología cardíaca, hepática o

digitalizados se repondrá

* VVC velocidad de 40 mmol/hora

Hipokalemia severa < 2.5 meq/lHipokalemia severa < 2.5 meq/l

o sintomáticao sintomática

Se debe reponer siempre por VVC

Velocidad no < 40 mmol/hora ( 1-1.5 meq/l)

Hasta rango de seguridad o corrección de síntomas

EMERGENCIASEMERGENCIAS

HIPOKALEMICASHIPOKALEMICAS

Arritmia ventricular maligna (TV, FV)Arritmia ventricular maligna (TV, FV)

Parálisis hipokalémica/IRA hipodinámicaParálisis hipokalémica/IRA hipodinámica

8080 ± ± 100 mmoles/1 hora; 2 mmol/min100 mmoles/1 hora; 2 mmol/min

Carga máxima de K ClCarga máxima de K Cl

Hasta corrección de síntomasHasta corrección de síntomas

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

HIPER K ALEMIA: POBLACIONES DE RIESGOHIPER K ALEMIA: POBLACIONES DE RIESGO

Insuficiencia RenalInsuficiencia RenalIECAIECAAhorradores de K+Ahorradores de K+

Diabetes MellitusDiabetes MellitusPacientes añososPacientes añosos

SITUACIONES ESPECIALESSITUACIONES ESPECIALES

HIPOMAGNESEMIARitmo de reposición: Día 1 40 mmol/24 h

Días 2 a 5 16-24 mmol/24 h

Hipomagnesemia y Emergencias hipokalémicasHipomagnesemia y Emergencias hipokalémicas

Carga inicial:Carga inicial: 88--12 mmol en 512 mmol en 5--10 min10 min

Mantenimiento:Mantenimiento: 40 mmol en 5hs.40 mmol en 5hs.

1 amp de SO4Mg = 1gr. SO4Mg = 98 mg elemental Mg = 4 mmol1 amp de SO4Mg = 1gr. SO4Mg = 98 mg elemental Mg = 4 mmol

SITUACIONES ESPECIALESSITUACIONES ESPECIALESCETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA

Cuándo?Cuándo? K+ pl < 5 mmol/Lt; Diuresis > 30 ml/hK+ pl < 5 mmol/Lt; Diuresis > 30 ml/hCuánto?Cuánto? K+ pl < 3 mmol/Lt =K+ pl < 3 mmol/Lt = 4040--60 mmol60 mmol

K Cl/hK Cl/h

K+ pl 3K+ pl 3 ± ± 4 mmol/Lt =4 mmol/Lt = 3030--40 mmol K Cl/h40 mmol K Cl/hK+ pl 4K+ pl 4 ± ± 5 mmol/Lt =5 mmol/Lt = 20 mmol K Cl/h20 mmol K Cl/h

K+ pl > 5 mmol/Lt =K+ pl > 5 mmol/Lt = NONO se repone K Clse repone K Cl

SITUACIONES ESPECIALESSITUACIONES ESPECIALESRecordar que el rango de seguridad en

pacientes con:

I Cardíaca

Tto con digitálicos

Preoperatorio de emergencia

= 4.0 meq/l

ESTADOSESTADOS

HIPERKALEMICOSHIPERKALEMICOS

ESTADOS HIPERKALEMICOSESTADOS HIPERKALEMICOS

K > 5 mmol/l

Leve 5.1- 5.9 mmol/l

Moderada 6.0-6.9 mmol/L

Severa > 7.0 mmol/l o sintomática

CLASIFICACIONCLASIFICACION

PSEUDOHIPERKALEMIAS

Hemólisis ( leucocitosis > 100.000)

( plaquetas > 500.000)

Mononucleosis infecciosa

Condición de extracción de la muestra Fragilidad de GR

Dto diferencial ( k sérico > 0.3 mmol al K pl)

HIPERKALEMIAS VERDADERAS

1) Desvío transcelular

2) Carga exógena

3) Causa renal

DESVIO TRANSCELULARDESVIO TRANSCELULAR

Acidosis

Hipertonicidad ( CAD)

Bloqueantes receptores beta ( 0.2-0.5 mmol)

Hipotermia ( mal pronóstico)

Cargas endógenas ( rabdomiolísis, lisis

tumoral, PQT, QC, hemorragia digestiva)

Ejercicio extremo (BB, IRA)

CARGA EXÓGENACARGA EXÓGENA

Reposición excesiva

Sobrecorrección

CAUSA RENALCAUSA RENAL

IRA - disminución del flujo y Na tubular distal

- FGR < 10 ml/min

- lesión tubular

- no adaptación renal, ni colónica

- concomitancia con carga endógena

IRC - no > 5.5 mmol/l si GFR > 15 ml/min

- no carga, no diabetes, no drogas K

- adaptación renal ( Aumento secreción )

- adaptación digestiva ( 10% al 30%)

Alteracion eje Renina-AG-Aldosterona

Heparina (1 c/10, receptor de AG suprarenal,

inhibición enzimática)

AINE ( prostaglandinas, renina, secreción de K

tubular)

E Adisson

CAUSA TUBULAR

SIDA I Renal, I adrenal, tto con Pentamidina o Trimetroprim ( SF, SBM, Diuréticos)

Diuréticos ahorradores de K

- espironolactona - Triamtireno, Amiloride

Digital (competencia selectiva por bomba)

CLINICACLINICA

Neuromuscular (debilidad, paresia)

ECG lenta instalación poco cambios

> 5 ³T´ picuda

5-6 acortamiento PR,QRS,P

6-7 ensanchamiento P,PR,QRS,QT

>8 FV, TV, Lenta instalación Bloqueos o bradicardia

Rápida arritmias ventriculares

TERAPEUTICATERAPEUTICA

1) Antagonistas de membrana2) Desvío transcelular de K

3) Remoción de K del organismo

4) Tto causas específicas de hiperkalemias

Figura de ecg del

maxell

Antagonistas de membrana

GLUCONATO DE CALCIO (al 10%)

Incremento potencial de disparo y canales de Na

Infusión 10/20 ml (1-2g) en 1-3 minutos

Inicio de acción inmediata

Duración 30-60 minutos

Digitalizados Ca en 100ml/ 30 min

Suero Salino Hipertónico 3% ( hiponatremia)

Incremento potencial de disparo y aumento de Na

Infusión 50-100 ml de SSH 3%

Inicio de acción 5-10 min

Duración 2 hs

TERAPEUTICATERAPEUTICAAntagonistas de membrana- Desvío transcelular

SBM (ph 7.20)

Incremento potencial de disparo y canales de NaAlcalemia, Anión no reabsorbible, secreción de K

Infusión 50-100 meq en 10 minutos

Inicio de acción 5-10 minutos

Duración 2 hs

IC, Hipocalcemia

Desvío transcelular

GLUCOSA INSULINA

Incremento captación de K celular

Infusión 10 U Ins/ 500 ml SG al 10% (50 gr) en 1-3 minutos

Duración 4-6 hs

Disminución 0.5-1.2 mmol/l en 1 h

Riesgos hipoglicemia, hipofosfatemia, glicemia >2.5

Desvío transcelular

BETA 2 AGONISTAS (salbutamol/fenoterol)

Incremento captación de K celular

Nebulización 10/20 mg en 5ml * 0.5 mg en 100 SF

Inicio de acción 30 min

Duración 2 hs

Disminución 0.5-1.2 mmol/l en 1 h * 0.8-1.4 mmol/l

40% efecto aditivo con I

REMOCION DE K

DIURETICOS

Incremento excresión renal de K

Dosis Furosemide 40-100 mg I/V

REMOCION DE K RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO

Intercambio K/Na intestinal (1 mmol k/ 3 mmol Na)

Oral 25/50 g con 15 ml sorbitol al 70% cada 6-8 hs

Rectal 50 g con 50g sorbitol en 200 ml SG 5% 4-6 hs

Inicio de acción 1-2 hs

Disminución 0.5-1.2 mmol/l en 4 h

IC carga de Na

REMOCION DE K

HEMODIALISIS

Incremento excresión renal de K

Remoción en la primera hora 1.5 mmol

Hasta 30 mmol

Consulta con nefrólogo

Redistribución del K

Remover K del organismo

Reversión de causas específicas

Hiperkalemia leve (entre 5- 6 me/l)

ECG normal

Suspender aportes

Diuréticos ( furosemide) Resinas de intercambio iónico

Diálisis

Hiperkalemia moderada ( entre 6-7 mmol/l)

Onda T acuminadada

Diuréticos

Resinas de intercambio

Hemodiálisis Glucosa insulina

Nebulización/ Inhaladores con Beta 2

Hiperkalemia severa ( mayor de 7 meq/l)

ECG PR, QRS, QT alargados

Gluconato de calcio

SBM /Glucosa insulina

Beta 2 Furosemide

Resinas de intercambio

Hemodiálisis

Hiperkalemia mayor de 8 mmol/l

ECG onda sinusal

arritmias ventriculares

bloqueo AV

Igual tratamiento

Gracias

hiperkalemia clase

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