Diagnostico y Tratamiento de La Hipo e Hiperkalemia

D R . J U A N E D U A R D O A R E L L A N O M A RT I N R 1 M I

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPO E HIPERKALEMIA

METABOLISMO DEL POTASIO

INTRODUCCIÓN

• Del latín kalium “ceniza de plantas”

• Metal alcalino

Kimberly J. Evans. Arthur Greenberg. Hyperkalemia, a review. Journal of intensive care medicine 20(5) 2005

INTRODUCCIÓN

• El potasio corporal total es aproximadamente 50mmol/kg

• 98% es intracelular• Concentración intracelular

150mmol/l aprox

• Pequeños cambios en la concentración provocan alteración en las propiedades eléctricas


INTRODUCCIÓN

• Se absorbe en el intestino delgado

• Una dieta occidental contiene de 50 a 100 mmol de potasio

• La necesidad basal es de 1 mEq/kg/dia

• 90% es excretado por la orina, el resto por las heces

• La excreción renal es lenta, por lo que se requieren mecanismos de acción rápida para mantener equilibrio


MANTENIMIENTO RENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL K

• La secrecion de potasio en el lumen de la nefrona distal es pasivo

• Gradiente de concentracion

• Gradiente electronegativo del lumen generado por la reabsorcion de sodio

• Permeabilidad de la membrana al potasio

• En ausencia de aporte de potasio la minima excrecion renal es de 10 a 15 mEq/dia



• ALDOSTERONA• Su principal accion es en el tubulo

colector

• Aumenta la actividad de la bomba Na+ - K ATPasa en la memebrana basolateral resultando en secrecion de potasio

• Los 2 estímulos que aumentan su secrecion son la angiotensina II y la hiperkalemia

• Tiene influencia tambien en la excrecion extrarenal, principalmente colonica y salibal



• CONCENTRACION PLASMATICA DE POTASIO

• Efecto independiente de la liberacion de aldosterona

• Estimulacion de la bomba Na – K ATPasa

• Apertura de canales de sodio y potasio en los tubulos distales

David Weiner, Charles S. Wingo. Hypokalemia, consequences, causes and correction. Journal of the American Society of Nephrology 1997

MANTENIMIENTO EXTRARENAL DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

• INSULINA

• Estimulacion directa de la bomba Na – K ATPasa en higado, musculo y adipocitos

• Su efecto hipokalemiante es independiente de la estimulacion adrenergica, por lo que su efecto es dosis dependiente



• CATECOLAMINAS (agonistas b2 adrenergicos)

• Paso al medio intracelular por estimulacion de la bomba Na – K ATPasa

• Los b bloqueadores no selectivos inhiben este efecto

• Los agonistas alfa elevan el potasio serico David Weiner, Charles S. Wingo. Hypokalemia, consequences, causes and correction. Journal

of the American Society of Nephrology 1997


• ESTADO ACIDO BASE• Por cada 0.1 de elevación en pH, hay

un aumento de 0.6 en la concentración sérica de potasio

• En los estados de alcalosis sucede el efecto inverso

• Este efecto no tiene la misma intensidad en acidosis respiratoria

• La relación entre el potasio y el estado acido base es variable y a veces impredecible


ADAPTACION AL POTASIO

• Incremento en el numero y actividad de la bomba Na – K ATPasa en los remanentes funcionales renales

• Aumento de la secrecion colonica

• A pesar de daño renal cronico, la hiperkalemia suele aparecer mas comunmente en individuos con otras condiciones medicas o que usan medicamentos que perturban la homeostasis


HIPERKALEMIAINTRODUCCION

EPIDEMIOLOGIA

• En pacientes hospitalizados la incidencia es de 1.3 a 10%

• La afectación de la funcion renal es el mayor factor de riesgo• Hiperkalemia presente en 33 a 83%

• Los medicamentos solos o asociados a otros factores estan presentes en 35 a 75% de los casos

• Es desconocida la tasa de mortalidad general, pero hay estudios que afirman es la principal causa de muerte súbita en pacientes con IRC

Paice B, Gray JM, McBride D. Hyperkalaemia in patients in hospital. Br Med J (Clin Res Ed). Apr 9 1983;286(6372):1189-92

ETIOLOGIAHIPERKALEMIA

ETIOLOGIA

• Incremento en la carga de potasio

• Disminución en la excreción renal de potasio

• Cambios trans – celulares en la concentración de potasio

• Pseudohiperkalemia


INCREMENTO EN LA CARGA DE POTASIO

• Consumo excesivo de alimentos ricos en potasio

• Medicamentos • Penicilina• Suplementos alimenticios• Cloruro de potasio


INCREMENTO EN LA CARGA DE POTASIO

• Liberacion endogena de potasio• Hemolisis• Ejercicio• Hemorragia gastrointestinal• Estados catabolicos• Rabdomiolisis• Sindrome de lisis tumoral


DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL DE POTASIO

• ENFERMEDADES ESTRUCTURALES RENALES• Lupus eritematoso sistemico• Enfermedad de celulas falciformes• Uropatia obstructiva• Amiloidosis

• La hiperkalemia causada por estas patologias puede ser independiente de la GFR



• DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO• Generalmente causan hiperkalemia los

primeros 10 dias de uso con una incidencia del 4 al 19%

• Su efecto maximo se logra a las 48 a 72hrs

• Cuando son usados en pacientes con otra afectacion de la homeostasis del potasio pueden causar hiperkalemia severa

• El efecto hiperkalemico también es visto en individuos con IRC V, independientemente de función renal residual



• TRIMETROPRIM SULFAMETOXAZOL• Inhibe la secrecion tubular de potasio al

bloquear los canales epiteliales de sodio en pH urinario bajo

• El efecto puede ser minimizado alcalinizando la orina y aumentando el flujo

• La incidencia en pacientes hospitalizados es del 21.2%, con un incremento promedio de 1.2mmol/l con pico a los 4.6 dias

• El uso concomitante de dapsona o pentamidina potencia el efectoKimberly J. Evans. Arthur Greenberg. Hyperkalemia, a review. Journal of

intensive care medicine 20(5) 2005


• HIPOALDOSTERONISMO HIPORENINEMICO• En adultos la causa mas comun es la diabetes

mellitus, pero el LES, la uropatia obstructiva y la enfermedad por celulas falciformes pueden estar asociados

• Los AINEs pueden probocarlo, afectando la produccion de prostaglandina E2 e I2, las cuales estimulan la secrecion de renina y la apertura de canales de potasio

• Se ha reportado una incidencia tan alta como 46%, con incrementos de 0.2 a 1 mmol/l con pico en 3 a 7 dias



• IECAS Y ARA II

• Disminuyen la liberacion de aldosterona mediada por renina

• Los mas suceptibles son los pacientes con disfuncion renal, estenosis de la arteria renal o con hipovolemia

• 10% de los pacientes ambulatorios y 9 a 36% de los hospitalizados desarrollan hiperkalemia



PSEUDOHIPERKALEMIA

• Retardo en el procesamiento de la muestra

• Hemolisis mecánica durante la toma

• Exceso de alcohol en muestras capilares


DIAGNOSTICOHIPERKALEMIA

CLASIFICACION

• Puede ser clasificada segun niveles sericos en:

• Leve (5.5-6.5 mmol/l)

• Moderada (6.5-7.5 mmol/l)

• Severa (>7.5 mmol/l)


SINTOMATOLOGIA

• Rara vez se asocia con sintomas

• Palpitaciones

• Nausea

• Dolor muscular

• Parestesias



ELECTROCARDIOGRAMA

• Monitoreo continuo cuando el potasio es mayor a 6.5 mmol/l

Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J Emerg Med. 2004;27:153-160

ELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMA

TRATAMIENTOHIPERKALEMIA

TRATAMIENTO

• Determinar si pone en peligro la vida

• Disminuir ingresos de potasio

• Incrementar el paso de potasio al interior de la celula

• Incrementar la excrecion de potasio

• Determinar la causa para prevenir futuros episodios

Eleanor Lederer, MD; Chief Editor: Vecihi Batuman, Hyperkalemia. Medscape 2012

TRATAMIENTO

• PASO 1:Determinar si pone en peligro la vida

• Trazo electrocardiografico anormal aplicar gluconato de calcio


TRATAMIENTO

• PASO 2:Disminuir ingresos de potasio

• Discontinuar suplementos orales y parenterales

• Examinar la dieta del paciente

• Cambiar a una dieta baja en potasio


TRATAMIENTO

• PASO 3: aumentar el paso de potasio al interior de la celula

• Insulina 10UI + 50 ml de solucion glucosada al 50%• Monitoreo de glucosa cada 2 hrs

• Corregir estado acido-base

• Agonistas b2 (salbutamol) 10mg en nebulizacion




TRATAMIENTO

• PASO 4: incrementar la excreción de potasio• Diurético de asa

• Descontinuar medicamentos que causen retencion de potasio

• Análogo de la aldosterona (Florinef)

• Resinas intercambiadoras (kayexalate) 1gr/kg/dosis c/2 a 6 hrs vía oral o rectal

• Diálisis


TRATAMIENTO

• Niveles sericos de potasio cada 2 horas

• Electrocardiograma cada 2 hrs en caso de alteracion

• Repetir tratamiento hasta conseguir un potasio menor a 5.5 mEq/l


TRATAMIENTO

• PASO 5: determinar la causa para tomar medidas preventivas

• Recursos que aumentan el ingreso de potasio

• Causas de excrecdion renal disminuida

• Causas que alteran el paso trans - celular


TRATAMIENTO

• DIETA

INTRODUCCIONHIPOKALEMIA

EPIDEMIOLOGIA

• Menos del 1% de la poblacion sana

• Aporte adecuado de potasio en la dieta occidental

• Mecanismos de conservacion renal de potasio

Hipokalemia en un paciente sano que no toma medicamentos debe ser investigada la etiología


EPIDEMIOLOGIA

• Los pacientes que reciben diuretico tienen el mas alto riesgo

• 50% desarrollan hipokalemia

• Las tiazidas tienen mayor potencial que los diureticos de asa


EPIDEMIOLOGIA

• Otros grupos de riesgo• Desordenes alimenticios

• Pacientes con VIH

• Paciente hospitalizado

• Alcohólicos

• Cirugía bariatrica


EPIDEMIOLOGIA

• La mortalidad de la hipokalemia es debida a arritmias y muerte subita

• Sin embargo no se ha establecido una mortalidad atribuible solo a la hipokalemia

• Sulenen padecer multiples problemas medicos


ETIOLOGIAHIPOKALEMIA

ETIOLOGIA

• Ingesta inadecuada

• Secundario exclusivamente a poca ingesta es raro

• Notricion parenteral total

• Dietas extremas


ETIOLOGIA

• Aumento en la excrecion

• Uso de diureticos

• Aumento del flujo urinario

• Hiperaldosteronismo

• Perdidas gastrointestinales


ETIOLOGIA

• Paso del espacio extracelular al intracelular

• Alcalosis metabolica

• Tratamiento agudo con insulina


DIAGNOSTICOHIPOKALEMIA

DIAGNOSTICO

• Una buena historia clínica y examen físico puede revelar la etiología en buena parte de los casos

• Algunos puntos clave son:• Episodio reciente de diarrea o vomito• Presencia de hipertensión• Historia familiar• Obsesión con la imagen corporal• Abuso del alcohol• Diagnósticos previos



DIAGNOSTICO

• Indice UK/Ucr con muestra aleatoria

• Mayor de 15 sugiere una causa renal

• Menor de 15 sugiere una causa extrarenal

Salim Lim. Approach to Hypokalemia.Acta Med Indonesian Journal of Internal Medicine. Vol 39. number 1. january – march 2007.

ELECTROCARDIOGRAMA

• Leve (< 3.5 mEq/l)• Aplanamiento de la onda T

• Moderado (1.5 – 3.5 mEq/l)• Aparición de onda U• Incremento en la amplitud de la onda P• Intervalo PR prolongado• Riesgo de arritmias supraventriculares

• Severo• Depresión del segmento ST• Incremento en la altura de la onda U con fusion T – U - P• Riesgo de arritmias ventriculares

Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J Emerg Med. 2004;27:153-160

TRATAMIENTOHIPOKALEMIA

TRATAMIENTO

• Debe ponerse en la balanza el riesgo asociado con la hipokalemia contra el asociado a la reposicion

• Una reposicion inadecuada puede culminar en fibrilacion ventricular


TRATAMIENTO

• Primero identificar causa y detener perdidas

• Descontinuar diureticos y laxantes

• Usar diureticos ahorradores de potasio si la terapia con diureticos es necesaria

• Tratar el vomito y la diarrea

• Usar bloqueadores H2 para disminuir perdidas por sonda nasogastrica

• Controlar hiperglucemiaDavid Weiner, Charles S. Wingo. Hypokalemia, consequences, causes and correction. Journal of the American Society of Nephrology 1997

TRATAMIENTO

• Repletar deficit de potasio y magnesio

• Eleccion de VO vs parenteral

• Capacidad del paciente para tolerar via oral

• Tolerancia de los efectos secundarios GI

• Apropiada funcion del tracto gastrointestinal

• DE NO HABER CONTRAINDICACION NI URGENCIA DEBE PREFERIRSE LA VIA ORAL

• Ambas vias pueden utilizarse simultaneamente de manera segura


TRATAMIENTO

• Existen 4 preparaciones:

• Cloruro de potasio (parenteral, VO)

• Fosfato de potasio (parenteral)

• Bicarbonato de potasio (VO)

• Citrato de potasio (VO)


TRATAMIENTO

• VIA INTRAVENOSA (diluciones)

• Se recomienda como máximo una dilución de 40 mEq/L

• Proporcionar potasio en sol. Glucosada puede paradójicamente disminuir los niveles de K

• En la mayoría de los casos se prefiere sol. Salina

• Si son necesarias grandes concentraciones de K debe modificarse la concentración de la solución para evitar soluciones hiperosmolares


TRATAMIENTO

• La disminucion de 1mEq/l en K serico equivale a un deficit total aproximado de 200 a 400 mEq.

• Sin embargo no es posible hacer un calculo preciso


TRATAMIENTO

• VIA INTRAVENOSA

• Remplazo seguro a 10 mEq de KCl por hora

• El remplazo de 20 mEq por hora incrementa aproximadamente 0.25 mEq/l/hr

• Si es necesario un remplazo de mas de 40 mEq por hora debe utilizarse una via central con monitoreo EKG


TRATAMIENTO

• DIETA

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