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Introducción
Respuesta inmune:Es la acción conjunta de células y moléculas que nos
defienden de las agresiones externas por agentesinfecciosos y de las internas producidas porinfecciones virales y por alteraciones celularesocasionadas por el desarrollo de tumores malignos.
William Rojas M. Inmunología Decimoséptima edición . 2015por la orporación para Investigaciones !iológicas
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"a respuesta inmune que se inicia de inmediato al primer contacto con un patógenose conoce como innata y la que se desarrolla cuando no se logra eliminar el agenteagresor# o este ingresa por segunda ve$# se llama adquirida .
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TRASTORNOS D! SISTMA INM"NITARIO
RA##IONS D $I%RSNSI&I!IDAD
SINDROMS DD'I#IN#IA INM"NITARIA
N'RMDADSA"TOINM"NS
D'I#INT (A)RADA 'RNT AANTI)NOS D!
$OS%DADOR
RS%"STA INM"N
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% "a hipersensibilidad indica una respuestainmunitaria exagerada que aparece trasm&s de una exposición a un ant'geno
dado.% (eaccion alterada# adquirida y especifica
del sistema inmunologico ante un
antigeno.% Un antígeno responsable de una reacción
alérgica es un alérgeno
(eacciones de)ipersensi*ilidad
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+lergia y +top'a
% ,on -irquet# 1/0# propuso el términoalergia# pdesignar un estado dedesviación inmunitaria reactividad
cam*iada. 3n sujeto alérgico era aquélque desvia*a la respuesta inmunitariaesperada
% oca 1/24# acuó el término atop'a# nocomún# un estado anormal de6ipersensi*ilidad
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+lergenos
% 7on los +gs# que dan lugar a lasensi*ili$ación alérgica# con producciónde +c IgE. "a 8 parte de alérgenosnaturales tienen *ajo peso molecular
% Inducen la producción de IgE e Ig9
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lasificación
7eg:n el mecanismo inmunitario involucrado
clasificación de 9ell y oom*s
% )ipersensi*ilidad tipo I ). Inmediata
% )ipersensi*ilidad tipo II ). citotóxica
% )ipersensi*ilidad tipo III ). mediada por
complejos inmunes% )ipersensi*ilidad tipo I, ). mediada porcélulas
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Existen ; tipos de (x de 6ipersensi*ilidad
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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
Inducida por antígenos específicos
llaados alergenos! pro"ocadas
por la e#posici$n repetida al
iso antigeno! por contacto!in%alaci$n o ingesti$n&
La respuesta es ediada por
anticuerpos IgE! lo cual genera la
li'eraci$n de %istaina ( otros
ediadores "asoacti"os!
produci)ndose una reacci$n
inediata! local o sist)ica
*anafila#is+&
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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
Esta reaccion ocurre segundosa minutos despues del contactocon el +g. -revia sensi*ili$acion.Es mediada por IgE (eaginas .)ay fijacion de IgE a receptoresde e*e ser solu*le.
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)I-E(7E?7I!I"I>+> I @
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El alergeno es presentado por las -+ células dendr'ticas de la v'a aérea a loslinfocitos D62. "as citoquinas producidas por los D62 estimulan la s'ntesis de IgE por lascélulas ! I"@; e I"@14 y el reclutamiento de eosinófilos. "a IgE se fija a receptores dealta afinidad en los mastocitos.
)I-E(7E?7I!I"I>+> DI-B I
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El reingreso del alergeno provoca el entrecru$amiento de moléculas IgE en lamem*rana del mastocito y la li*eración de los mediadores qu'micos primarios y
secundarios que ocasionan contracción del m:sculo liso *ronquial# vasodilatación#edema# 6ipersecreción glandular# etc.
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)I-E(7E?7I!I"I>+> DI-B I
MDIADORS *"+MI#OS-rimarios o preformadosFontenidos en gr&nulos# seli*eran en forma inmediata a lareacciónF Histamina, Heparina,Proteasas, Factores
quimiotácticos para eosinófilosy neutrófilos
7ecundarios o sinteti$ados denovoF-roducidos a partir de losfosfol'pidos de la mem*rana
celular. >erivan del &cidoaraquidónico por acción deen$imasF de la ciclooxigensaProstaglandinas y de lalipooxigenasa eucotrienos>erivados del n:cleoF
omprenden diversascitoquinas I"@;# I"# I"@G
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)I-E(7E?7I!I"I>+> DI-B I
MDIADORS *"+MI#OS-rimarios o preformadosFontenidos en gr&nulos# seli*eran en forma inmediata a lareacciónF Histamina, Heparina,Proteasas, Factores
quimiotácticos para eosinófilosy neutrófilos
7ecundarios o sinteti$ados denovoF-roducidos a partir de losfosfol'pidos de la mem*rana
celular. >erivan del &cidoaraquidónico por acción deen$imasF de la ciclooxigensaProstaglandinas y de lalipooxigenasa eucotrienos>erivados del n:cleoF
omprenden diversascitoquinas I"@;# I"# I"@G
=E>I+>B(E7 -B7EE? 4 B(E7 I?
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)I-E(7E?7I!I"I>+> DI-B I
MDIADORS *"+MI#OS-rimarios o preformadosFontenidos en gr&nulos# seli*eran en forma inmediata a lareacciónF Histamina, Heparina,Proteasas, Factores
quimiotácticos para eosinófilosy neutrófilos
7ecundarios o sinteti$ados denovoF-roducidos a partir de losfosfol'pidos de la mem*rana
celular. >erivan del &cidoaraquidónico por acción deen$imasF de la ciclooxigensaProstaglandinas y de lalipooxigenasa eucotrienos>erivados del n:cleoF
omprenden diversascitoquinas I"@;# I"# I"@G
EE "B7 =E>I+>B(E7
% B?D(+IB? >E" =373"B "I7B
% ,+7B>I"+D+IB?% +3=E?DB >E "+ -E(=E+!I"I>+>,+73"+(
% 7E(EIB? >E =BB
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Induction of mast@cell degranulation
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R mediadas po- Ig cont-a Agentes t-aos Todas las R mediadas po- Ig
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R, mediadas po- Ig cont-a Agentes ,t-aos. Todas las R, mediadas po- Igimplican deg-anulación de los mastocitos/ pe-o los sintomas del paciente son
di0e-entes seg1n el Ag/ sea in2alado/ in3ectado o inge-ido 3 la dosis
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#am4io de clase de Ig en !& iniciado po- T25/ 6ue se desa--ollan en p-esenciade I!7. !a cel T e,pe-imenta inmuni8ación p-ima-ia 9p-ime- encuent-o con Ag 3
son inducidas a di0e-encia-se en T25/ en p-esencia de I!7
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!a Ig se une al -ecepto- de Igen los mastocitos/ 4asó0ilos 3eosinó0ilos actiados. #uando la Ig se ent-ec-u8a con el Ag/ estas
cel e,p-esan #D7;! 3 sec-etan I!7 6ue estimula el cam4io de isotipo
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Los productos de los mastocitos ejercen diferentes efectos sobre
diferentes tejidos
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+nafilaxia
% =anifestación de 6ipersensi*ilidadinmediata resultante de la acciónrec'proca# in vivo.
% >espués de la primera sensi*ili$ación al +g# se forma un +c que# sensi*ili$a losmastocitos y *asófilos en los tejidos y en
la sangre.% "uego de una segunda exposición al +g#se li*era 6istamina y otros mediadores.
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)istamina
% -rovoca vasodilatación y escape de l'quidosintravascular que puede conducir a un s6ocJ.
% )ay espasmo en los m:sculos lisos#especialmenteF *ronquios# vasos del 6'gado.% "a *roncoconstricción extrema produce
o*strucción respiratoria# asfixia y muerte.
% "a vasodilatación extrema y el escape del'quido# causan s6ocJ profundo y muerte
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I
-ocos minutos entre la exposicióndel ant'geno y laaparición de sintomatolog'a cl'nica.
Atopia: Estado de 6ipersensi*ilidadgeneticamente determinado# dondeel individuo produce IgE despuésdel contacto con cantidades muy
pequeas del +nt'geno.Antígenos: -olen# +caros #
Escama cut&neas de animal
Características,
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+nafilaxia local
% Bcurre en órganos espec'ficos que sirven de*lancoF sistema digestivo# mucosa nasal o lapiel.
% In vitroF cualquier +g# puede inducir anfilaxia enel animal adecuadamente sensi*ili$ado.
% "os +gs# pueden serF -r@# 6aptenos# medicinas#car*o6idratos
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"as (x alergicas pueden ser inmediata y tardia
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(eacción inmediata% "na Reacción alé-gica
ca-acte-i8ada po- -onc2a 3en-ojecimiento se desa--olla en;min.
% !a R, a una in3ección int-acut?nea de Ag del Aca-o delpolo domestico/ se sealacomo $DM.
% l ?-ea sealada como salina/muest-a la ausencia de-espuesta a una in3eccióncont-ol de soluc salina.
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(eacción tardia
% "na Reacción edematosa/m?s amplia/ se desa--ollaap-o,imadamente @ 2o-asmas ta-de 3 pe-sistedu-ante 2o-as.
% n 0o-ma simila- los Ags/in2alados tam4ien puedengene-a- R, inmediatas ota-días.
% !a R, asmatica en lospulmones/ con est-ec2e8
de las ías aé-eas/p-oocado po- const-iccióndel m1sculo liso 4-on6uial
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!a dosis 3 ia de administ-ación del ale-genodete-minan el tipo de R, ale-gica mediada po-
Ig
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jemplos clínicos:
Rinitis alé-gica
Asma alé-gicaDe-matitis atópica
Ale-gia a alimentosAle-gia medicamentosa
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
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!a Rpta aguda en el asma ale-gico conduce a lain0lamación c-ónica mediada po- las celulas T25 de las
ias ae-eas
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$ipe-sensi4ilidad tipo II$ipe-sensi4ilidad tipo II
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)ipersensi*ilidad tipo II
% Es una respuesta efectora 6umoral inmediataque produce dao de tejidos. K 7e inicia generalmente antes de @G 6oras luego de la
exposición K +c contra ant'genos de la superficie celular
K )iperseni*ilidad citotóxica mediada por anticuerpos% +nticuerpos Ig= o Ig91# Ig94# I92 @ complemento
K >ao citotóxico por opsoni$ación y reconocimiento defragmento
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(eacciones de 6ipersensi*ilidad K lasificación de 9ell y oom*s
%
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TIPO IITIPO II
ARIANTS1. (eacciones citotóxicas
dependientes de laactivación delcomplemento
2. itotoxicidad mediada porcélulas# dependiente deanticuerpos +>
4. (eacciones estimulatoriasy disfunción celular
mediada por anticuerpos
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(anaphylotoxins)
)ipersensi*ilidadtipo II
+ctivación de la v'acl&sica del
complemento
ComplejoComplejo #
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TIPO IITIPO II
% #ITOTO(I#IDADMDIADA %OR#OM%!MNTO
"os anticuerpos de laclase Ig9 e Ig= activan el
complemento por la v'acl&sica.
G y / constituyen elcomplejo de ataque demem*rana que generaporos en la superficie de lacélula *lanco y lisisosmótica por pérdida defluidos intracelulares.
)ipersensi*ilidad tipo II
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Bpsoni$ación
K Ig9 se une a la mem*rana de las células target y lasopsoni$a
K ?eutrófilos y macrófagos se pueden unir via
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"isis por +>
K El anticuerpo se une a ant'genos de la superficiecelular. "as células ?L se unen via
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Citotoxicidad mediada por célulasdependiente de anticuerpos (ADCC)
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)ipersensi*ilidad tipo II
!loqueo de funciones normales de las célulaspor unión de anticuerpos a la célula target
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=ecanismos de dao tisular en la6ipersensi*ilidad tipo II
1. (&pida eliminación de las células targetsensi*ili$adas con anticuerpo por parte delsistema mononuclear fagoc'tico.
2. "isis de la célula target mediada porcomplemento.
4. >ao de células o tejidos vecinos comoMespectadores inocentesN de*ido a lasen$imas l'ticas li*eradas por los neutrófilos
;. !loqueo de funciones normales de las célulaspor unión de anticuerpos a la célula target
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Enfermedades y reacciones adversascausadas por 6ipersensi*ilidad tipo II
% Eritro*lastosis fetal KEnfermedad 6emol'ticadel recién nacido
% +nemias 6emol'ticas
autoinmune% -:rpura
trom*ocitopénicaautoinmune
% -énfigo% 7indrome de
9oodpasture
% (eacciones portransfusión
% (eacciones a f&rmacos
Atí
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Antígenos gruposanguíneo ABO
PrecursorPrecursoroligosaccharideoligosaccharide H antigen
H antigen
B antigenB antigen
NAcGANAcGAGalGalNAGNAG
FucFuc
NAGNAG GalGalNAGNAG GalGal
FucFuc
HH
FucFuc
GalGalGalGalNAGNAG
BB
AA
A antigenA antigen
NAcGA (N-acetylgalactoseamine)NAcGA (N-acetylgalactoseamine)
Gal (galactose)Gal (galactose)
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(eactividad grupo sangu'neo +!B
9rupo sangu'neo genotipo antigeno +c anti
fenotipo +!B en suero
+ ++# +B + anti@!
! !!# !B ! anti@+ +! +! + and ! ?B
B BB ) anti@+!
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R#%TOR
D
ONAN
T
Alelos BAnticue-pos
Oanti=Aanti=&
Aanti=&
&anti=A
A&NO
O NO NO NO NO
A Aglut NO Aglut NO
& Aglut Aglut NO NO
A& Aglut Aglut Aglut NO
Dransfusión sangu'nea
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Eritroblastosis fetal
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Reaccciones inducidas por drogas:unión a componentes sanguíneos
complementocomplemento
antígenoantígeno
Ac anti drogaAc anti droga
lisis
AAdsorción sobredsorción sobrecélulas sanguíneascélulas sanguíneas
drogadroga
$ipe-sensi4ilidad tipo II$ipe-sensi4ilidad tipo II
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Enfermedad por anticuerpos anti@ =em*rana !asal9lomerular 7indrome de 9oodpasture
$ipe-sensi4ilidad tipo II$ipe-sensi4ilidad tipo II
$ipe-sensi4ilidad tipo III$ipe-sensi4ilidad tipo III
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$ipe-sensi4ilidad tipo III$ipe-sensi4ilidad tipo III
)i i*ilid d ti III
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)ipersensi*ilidad tipo III>epósito de complejos inmunes
7itios comunes dedepósitoF
9lomérulo
Dejido sinovial +rterias de pequeocali*re
Damao del complejoarga
,alencia
Isotipo
%Eliminación de
complejos inmunes
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)ipersensi*ilidad tipo IIIK Etapa 1
7e forma una grancantidad de complejosant'geno@anticuerpo
en sangre y nopueden sercompletamenteeliminados por losmacrófagos
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Etapa 2
"os complejosant'geno@anticuerpose depositan en el
lec6o capilar entrelas célulasendoteliales y la
mem*rana *asal.
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Etapa 4
"os complejosant'geno@anticuerpoactivan el sistemacomplemento por lav'a cl&sica
produciendovasodilatación.
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Etapa ;
"as proteinas del complemento y los complejos ant'geno@
anticuerpo atraen leucocitos al sitio de lesión
(anaphylotoxins)
Et 5
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Etapa 5
"os leucocitosdescargan susmediadores de lisis ypromuevenmasivamente lainflamación local.Esto puede producir
dao de tejido y6emorragia.
!a deposición de los complejos inmunita-ios en los tejidos causa una
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a depos c ó de os co p ejos u ta os e os tej dos causa u a-espuesta in0lamato-ia local conocida como -eacción A-t2us 9-eacción de
2ipe-sensi4ilidad de tipo IIIC.Inyección
subcutánea
En individuos que ya 6an generado anticuerpos Ig9 contra un ant'geno# el mismoant'geno inyectado en la piel forma complejos inmunitarios con el anticuerpo Ig9 que se 6adifundido fuera de los capilares. >ado que la dosis de ant'geno es *aja# los complejosinmunitarios se forman sólo cerca de los puntos de inyección# donde activan los mastocitosportadores del receptor
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p p j j-espuesta in0lamato-ia local conocida como -eacción A-t2us 9-eacción de
2ipe-sensi4ilidad de tipo IIIC.Inyección
subcutánea
omo resultado de la activación de los mastocitos# las células inflamatorias invaden el sitio#y la permea*ilidad de los vasos y el flujo sangu'neo aumentan. "as plaquetas tam*ién seacumulan dentro del vaso en ese punto# conduciendo en :ltima instancia a la oclusión de losvasos.
Enfermedad por suero
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Enfermedad por suero
Es una enfermedad causada por inyección de grandes dosis de un ant'geno proteico ensangre que se caracteri$a por el depósito de complejos ant'geno anticuerpo en lasparedes de los vasos sangu'neos# especialmente en rión y articulaciones.
)ipersensi*ilidad tipo III
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p p
"upus Keritema en alasde mariposa
)ipersensi*ilidad tipo II )ipersensi*ilidad tipo III
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)ipersensi*ilidad tipo II
+c anti =!9 K
7indrome de 9oodpasture
)ipersensi*ilidad tipo III
omplejos +g@+c K
"upus eritematoso sistémico
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)I-E(7E?7I!I"I>+> DI-B I,
% 1. "as reacciones inmunitarias sonmediadas por celulas "I?
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)ipersensi*ilidad I,
% "as células D responsa*les de larespuesta tard'a de*en 6a*er sido
espec'ficamente sensi*ili$adas por unencuentro previo con el ant'geno y act:anreclutando otros tipos celulares al lugar de
la reacción.
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)ipersensi*ilidad I,
% Est& asociada naturalmente con lainmunidad protectora de*ida a células D#aunque no se desarrolla necesariamente
paralela a esta inmunidad.% 7e puede transferir de un animal a otro
por células D61.
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)ipersensi*ilidad I,
% "as células de "anger6ans internali$an yprocesan el 6apteno y se lo presentan acélulas D ant'geno @ espec'ficas.
% "as citocinas producidas por células depiel inmunocompetentes queratinocitos#células de "anger6ans# células D reclutan
células D no@ ant'geno espec'ficas ymacrófagos.
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)ipersensi*ilidad tipo I, o Dard'a >D)
% "os linfocitos D daan reacciones >D) ódirectamente atacando células *lanco.
% 7us reacciones se de*en a células D61efectoras# ant'geno@espec'ficas.
% "infocitos D# >; y >G# activan macrófagosI
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Enfermedades ausadas por )7 I,
% El dao tisular es producto de macrófagosactivados 6idrolasas# radicales ox'geno# óxidon'trico y citocinas proinflamatorias
% "as células endoteliales vasculares de laslesiones# pueden expresar =) II y moléculasde ad6esión elevadas.
% "as reacciones crónicas producen fi*rosis porincremento de citocinas y factores decrecimiento.
TIPO IVTIPO IV
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TIPO IV TIPO IV
$I%RSNSI&I!IDADRTARDADA
"as -+ macrófagosfagocitan *acterias# lasprocesan y presentan en
las moléculas =) clase IIa los linfocitos D61estimulados por la I"@12."os D61 li*eran I"@2 queestimula su proliferación e
I?
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)ipersensi*ilidad tipo I,
)ipersensi*ilidad retardada
Activación de
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macrófagos en la
respuesta T!
Activación de macrófagos en la respuesta T
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La activación de
los macrófagos
permite eliminar
los patógenosintracelulares.
Las células TH
se denominan
también células T
inflamatorias
c(to-ines
La respuesta de
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La respuesta dehipersensibilidadretardada está
coordinada porquemokinas y
citoquinas liberadaspor las células T
H1
estimuladas porantígenos proteicos
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"egulación de balance T!#T$
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Ig%!& Ig%'&
Ig%$Ig%
)I-E(7E?7I!I"I>+> DI-B I,@
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% Existen tres variedades principalesF porontacto#Du*ercul'nica y 9ranulomatosa
% "as dos primeras se presentan dentro de
las primeras P2 6oras del desaf'oantigénico.% "a reacción granulomatosa se desarrolla
en un per'odo de 21@2G d'as.
% -uede 6a*er m&s de un tipo de reaccióna un ant'geno y éstas# puedensuperponerse.
=>"@"II@"@"II@+> -B(
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)I-E(7E?7I!I"I>+> -B(B?D+DB
% Brigina reacciCn eccematosa en el lugarde contacto con el alergeno como niquel#cromato#cauc6o#6iedra venenosa etc. "os
cuales son 6aptenosQ es decir moleculasdemasiado pequeas para ser +g#necesitan conjugarse con las proteinas
del organi$mo.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
I.
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>ermatitis por contacto
)ipersensi*ilidad tipo I, K (eacción a
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6iedra venenosa !oxicodendron radicans
Enfermedades causadas por
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phipersensibilidad retardada
Parásitos intracelulares
Virus
intracelulares:iruela
!actriasintracelulares: lepra
)I-E(7E?7I!I"I>+> DI-B
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)I-E(7E?7I!I"I>+> DI-BD3!E(3"I?+
% E"3"+7 D =I9(+? )+I+ E "B7+-I"+(E7 12 )B(+7 -B7DE(IB(E7 + "+
+-"I+IR? >E "+ D3!E(3"I?+% )+ -(E7E?I+ >E =+(BE "+7 E"3"+7 >E
"+?9E()+?7 )+I+ "+ E-I>E(=I7>3(+?DE 2; )B(+7
% +-+(EE? =B"E3"+7 >E" B=-"ESB=+B( >E )I7DBB=-+DI!I"I>+> =)DI-B II.
)i i*ilid d D * li
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)ipersensi*ilidad a Du*erculina
% El desaf'o intradérmico con tu*erculina#activa células D ant'geno@espec'ficas# quesecretan D?< alfa y linfotoxina D?< *etaQ
los que act:an so*re células endotelialesinduciendo secuencial@mente# moléculas dead6esiónF E@selectina# I+=@1#,+=@1# lasque reclutan leucocitos al sitio de reacción.
Intervienen inicialmente neutrófilos a las ;6#monocitos a las 126 y células D.
" ió t&
http://www.suite101.com/files/topics/222/files/poison-ivy-187x171.jpghttp://www.suite101.com/files/topics/222/files/poison-ivy-187x171.jpghttp://www.suite101.com/files/topics/222/files/poison-ivy-187x171.jpghttp://www.suite101.com/files/topics/222/files/poison-ivy-187x171.jpg
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"a reacción cut&nea a
tu*erculina es de*ida monocitos% Estas células constituyen G0 @ /0 T del
infiltrado celular total.% E" macrófago es la principal célula +- en
la reacción tu*ercul'nica.% "a reacción se de*e resolver en de 5@ P
d'as.% Es :til como prue*a diagnóstica a agentesinfecciosos y no@micro*ianos *erilio y$irconio
-rue*a de Du*erculina
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ue*a de u*e cu a=antoux
)I-E(7E?7I7!I"I>+>
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7 7 79(+?3"B=+DB7+
% 7e produce por la presencia demicroorgani$mos y otras particulas quelas celulas no son capaces de destruir.
% E" proceso conduce a la formaciCn degranulomas de celulas epitelioides.
% "E-(+ KD3!E(3"B7I7@7+(BI>B7I7
< ió d 9 l
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>esarrollo de granulomas
" D * l id
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"epra Du*erculoide
Ejemplos Enfermedades )7 I,
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j py +nt'genos ausantes
% >ia*etes mellitus insulino @ dependienteant'genos de células de islotes# insulina#etc..
% +rtritis reumatoide ant'geno desconocido enarticulaciones y otros.
% Esclerosis m:ltipe ant'genosF prote'na *&sicade mielina y otros.
% ?euritis periférica ant'genos de prote'na -2 dela mielina de nervios periféricos.% =iocarditis autoinmune experimental miosina.
La lepra presenta una rango des!ntomas "ue van desde cuadros
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"
leves a muy severos.
La gravedad parece depender de la
incapacidad del sistema inmune
para responder a Mycobacterium
leprae con una respuesta TH # Las
formas graves presentan una
respuesta TH$
Esclerosis =:ltiple
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% Enfermedad crónica órgano@espec'fica@ formas leves y severas K >estrucción de la envoltura de mielina que cu*re las células nerviosas de
la médula espinal y el cere*ro% "as lesiones desmielini$antes est&n relacionadas con el
dao por una respuesta de 6ipersensi*ilidad de tipo I,% 7e inducen enfermedades experimentales en ratas#
similares a la E=# inyectando proteina *&sica de mielinacon adyuvantes E+E
Imagen de "esonancia agnéticade cerebro& correspondiente a un
paciente con una forma crónica de* +ue muestra lesiones
caracter,sticas
(eacciones granulomatosas
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g )7 @ I,
% )ay un *alance entre inmunidad protectora ydao a tejido tisular# mediado por células Ddirigidas 6acia ant'geno insolu*le.
% 3n ejemplo es la lepra tu*erculoide.% "a persistencia del ant'geno conduce a ladiferenciación de macrófagos a células epite@lioides y a fusión para formar células gigantes.
% "a reacción granulomatosa lesiona tejidos.
9ranuloma en Du*erculosis
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pulmón
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