Hipoglucemia Eq

HIPOGLUCEMIA

Definición.

• Es la reducción en el nivel de la glucosa

sanguínea capaz de inducir síntomas.

• En general se acepta que los síntomas se presentan cuando la glucemia es menor de 50 mg/dL.

Definición.

• Tradicionalmente se usa la tríada de Whipple para establecer el diagnóstico de hipoglucemia.

1. Documentar un valor subnormal de glucosa

sanguínea por exámenes de laboratorio.

2. Síntomas compatibles con hipoglucemia.

3. Reversión de los síntomas cuando el nivel

de glucosa retorna a su valor normal.

Etiología.

• Las causas más frecuentes de hipoglucemia son la sobredosis de insulina y de hipoglucemiantes orales.

Epidemiología

• En los pacientes con síntomas sugestivos de hipoglucemia, se documenta glucemia menor de 50 mg/dL apenas en 5-10% de los casos.

Epidemiología.

• La hipoglucemia es un efecto secundario de muchos medicamentos, por lo cual su incidencia es difícil de determinar.

• También es una complicación frecuente del tratamiento de la Diabetes Mellitus.

• Se presentan episodios esporádicos de hipoglucemia moderada en más de 50% de los pacientes diabéticos.

Cuadro Clínico.

• Estos corresponden a la manifestación del aumento de catecolaminas circulantes, síntomas adrenérgicos, y al déficit de glucosa en el SNC, síntomas neuroglucopénicos.

Cuadro Clínico.

• Síntomas y signos ADRENÉRGICOS:

Sudoración fría, temblor, ansiedad, palpitaciones, taquicardia, palidez, nauseas, sensación de hambre.

• Síntomas NEUROGLUCOPÉNICOS:

Cefalea, mareos, visión doble, falta de concentración, irritabilidad, dificultad para hablar, cambios conductuales, confusión, compromiso de conciencia, coma, convulsiones.

Cuadro Clínico.

Cuadro Clínico.

• Los síntomas iniciales son los adrenérgicos y ocurren cuando la glicemia cae bajo 60 mg/dl.

• Estos corresponden a los síntomas de alerta.

• Síntomas de disfunción cognitiva iniciales se presentan a una concentración de glucosa plasmática bajo 50 mg/dl.

• En la medida que la hipoglicemia progresa, aparecen síntomas neurológicos más severos.

• La somnolencia y la obnubilación se presentan con una glicemia bajo 45 mg/dl, bajo 30 mg/dl el paciente cae en coma.

Cuadro Clínico.

Cuadro Clínico.

• Las convulsiones se inician cuando la concentración de glucosa ha descendido a alrededor de 20 mg/dl.

Hipoglucemia.

• Entre las patologías que pueden presentar hipoglicemia en el curso de su evolución están:

• La insuficiencia hepática, insuficiencia renal crónica, insuficiencia suprarrenal y sepsis grave.

• Además se deben considerar las causas iatrogénica y facticia y la intoxicación etílica.

Fisiopatología.

• Los síntomas de hipoglucemia se originan en el cerebro y en el sistema nervioso simpático.

• Niveles bajos de glucosa circulante llevan a una

disminución de la disponibilidad de glucosa cerebral, lo cual se manifiesta como confusión, irritabilidad, alucinaciones y, en casos graves, coma y muerte.

Fisiopatología.

• La estimulación del sistema nervioso

simpático provoca sudoración, palpitaciones, temblor y ansiedad.

• Los síntomas adrenérgicos siempre preceden a los síntomas neurológicos.

Estado Hiperosmolar

Definición

*Complicación aguda de la diabetes, caracterizada por hiperglucemia severa,

deshidratación extrema, hiperosmolaridad y ausencia de cetosis.

* Complicación grave de la diabetes, mas común en Diabéticos no

insulinodependientes, que cursan con hiperglucemia mayor de 33mmol/L,

deshidratación severa y plasma hiperosmolar (mayor de 320 mosm/L sin cetosis importante, pH arterial ³ a 7,30 y

con toma progresiva del estado de conciencia.

Epidemiología

• Su elevada mortalidad aún en nuestros días, es entre el 20 y el 40 % 3/10 en relación con las graves complicaciones a que pueda dar lugar, justifica su inclusión en el capítulo de las emergencias de los diabéticos.

Epidemiología

-Responsable de 1/1000 ingresos hospitalarios.

- Por regla en personas de DM2

- Mayores de 60 años principalmente

- 35% aparece como debut de la DM

- 40% se asocia a infecciones.

- 38% por diureticos

Características

Hiperglucemia hiperosmolaridad

Deshidratación

Ausencia de cetosis

Alteraciones de conciencia

Estado

Hiperosmolar

características

*Menos ácidos grasos libres y glucagon

*Niveles de péptido C mayores que en la cetoacidosis.

*Suficiente insulina para inhibir lipólisis.

ya que existe una captación periférica de glucosa.

Características Clínicas

Días o semanasDeshidratación severaHipotensiónHipotermiaSomnolencia, estupor y coma.

Factores predisponentesInfecciones: respiratorias, urinarias y

gastroentéricas. Yatrogénico: la insuli-noterapia inadecuada,

administración de soluciones glucosadas, diuréticos, esteroides, difenilhidantoína, etc.

• Vómitos y diarreas agudos. • Quemaduras graves. • Pancreatitis aguda. • Insuficiencia cardíaca. • Insuficiencia renal.

Fisiopatología

Es el resultado de la suma de la eliminación de glucosa y su utilización es menor que el grado en que la glucosa entra al espacio extracelular, disminuyendo su utilización produciendo una

diuresis osmótica. Además de producir la producción de glucosa por las diferentes vías metabólicas que se oponen a la acción de la

insulina.

Fisiopatología

La diuresis provoca la deshidratación y una disminución del volumen circulatorio.

Al diminuye el volumen circulante provoca una disminución en el volumen urinario.

Y al disminuir este ultimo hace que se pierda la capacidad de excretar la glucosa, aumentando aun mas su nivel, lo que ocasiona alteraciones del sistema nervioso central.

RELATIVARELATIVARELATIVARELATIVA

Tejido Tejido periféricoperiférico

Tejido Tejido periféricoperiférico

AminoácidAminoácidosos

AminoácidAminoácidosos

HIGADOHIGADOHIGADOHIGADO

Reserva Reserva alcalinaalcalina

Reserva Reserva alcalinaalcalinaDiuresis osmótica.Diuresis osmótica.Diuresis osmótica.Diuresis osmótica.

HipercetonemHipercetonemiaia

HipercetonemHipercetonemiaia

HiperglicemiaHiperglicemiaHiperglicemiaHiperglicemia

GluconeogéneGluconeogénesis y sis y

glucogenolisisglucogenolisis

GluconeogéneGluconeogénesis y sis y

glucogenolisisglucogenolisis

Producción Producción de cuerpos de cuerpos cetónicoscetónicos

Producción Producción de cuerpos de cuerpos cetónicoscetónicos

Ácidos grasosÁcidos grasosÁcidos grasosÁcidos grasos

Tejido adiposoTejido adiposoTejido adiposoTejido adiposo

ABSOLUTAABSOLUTAABSOLUTAABSOLUTASUPRECION DE SUPRECION DE INSULINAINSULINA

SUPRECION DE SUPRECION DE INSULINAINSULINA

E.HiperosmolE.Hiperosmolarar

CACAAcidosis.Acidosis.DeshidratacióDeshidratació

n.n.

DeshidratacióDeshidratación.n.

Patogenia

Mecanismo Básico

insulina circulante

Elevación de las hormonas contra reguladoras *glucagon

*catecolaminas

* cortisol

* hormona de crecimiento

Acción de Hormonas

Glucagon: estimula la cetogénesis y gluconeogénesis en el hígado.

Cortisol: a través de la lipólisis periférica estimula la cetogénesis

GH:aumenta los niveles circulantes de ácidos grasos libres.

Catecolaminas: aumento del cAMP

Metabolismo de agua y electrolitos

Insulina: estimula la reabsorción de agua y sal en el riñón.

Hiperglucemia: aumento de la tonicidad del plasma, lo que provoca la salida de agua y potasio del espacio IC al EC.

Cuadro Clínico

*Poliuria

*Polidipsia

*Perdida de peso

*Hipotensión

*Dilatación gástrica, íleo,

• Taquicardia e hipotensión

• Deshidratación severa

• Déficit hemisensorial o hemiparesia

• Crisis convulsivas

• Hiper reflexia

laboratorio CETOACIDOSIS EHH.

LEVE MOD SEVERA

Glucosa +250 +250 +250 +600

pH Arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 -7.00 +7.30

HCO3 15-18 10 a –15 - 10 +15

Cetonas orina +++ + ++ +++ +

Osm Efectiva variable variable variable +320mosm

Anion gap +10 +12 +12 variable

DiagnosticoSe realiza por medio de los datos clínicos, en

especial la deshidratación severa, alteraciones de conciencia, etc.

Por exámenes de laboratorio:

*glucometerías muy altas.

*Cetonas a menos de una cruz.

*osmolaridad mayor de 340

*Sodio promedio 140 mEq/L.

*Potasio promedio 140 mEq/L

Osmolaridad calculada

Osmolaridad = 2 Na mEq /L + Glucosa / 18

efectiva

(280-290 mosm/L)

Osmolaridad total= Na 2 + glucosa/18 + BUN/2.8

Sodio corregido = Na medio +1.6 x glucosa – 100/ 100

Na corregido de mas de 140 y osm mas de 340 nos habla de un déficit de agua

tratamiento

LA CORRECCION DE: DESHIDRATACION. HIPERGLUCEMIA. DESCONTROL ELECTROLITICO.MONITOREO FRECUENTE DEL

PACIENTE.

tratamiento*Pasar 1000 cc de solución fisiológica en 30 a 600

,minutos, la siguiente dependerá de la hipotensión y niveles de sodio.

*Na mayor de 160:,se utiliza solución al 0.45%, 500ml/hr.

*Glucosa menor de 300: solución glucosada al 5%, 500ml/hr.

Nota: si disminuye el flujo urinario , disminuye la velocidad de soluciones.

Tratamiento

Insulina: Mezclar 100 U en 100ml de solución salina, iniciando con 0.05 a

0.1 U/kg/hr, continuando con 1 a 4 U/hr.

Lo importante es que la disminución de glucosa sea gradual.

Glucosa baja 250 cambiar a solución glucosada al 5%, con aplicación de insulina a 0.05 U/Kg./hr.

Tratamiento

Potasio: déficit( 500-700 mEq/L

K menor de 3 mEq: Iniciar la reposición antes de la insulina.

Se le administra KCl 40 mEq/hr.

K mayor de 5.5 no se inicia la reposición de este.

Complicaciones

• Vómitos

• Insuficiencia renal

• Coagulación intravascular*Edema cerebral