Hospital Universitário Maria Aparecida Pedrossian Ac...

Hospital Universitário Maria Aparecida Pedrossian

Ac.: Amauri Viana Nunes

Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular

Placenta

Promover trocas gasosas materno-fetais

Permitir a nutrição do feto e a eliminação de excretas

Produção local de hormônios e enzimas

Disponível em http://www.unifesp.br/dmorfo/histologia/ensino/utero/irrigacao.htm

Circulação fetal

Circulação pulmonar fetal

Alterações cardiovasculares no nascimento

Disponível em http://misodor.com/RECEMNAS.php

Coração fetal vs coração adulto

Elementos não contráteis

Hiperplasia celular

Troponina T

Relaxamento do miocárdio

Evidências de que há certo prejuízo fisiológico no enchimento passivo precoce do coração.

Contração ativa seja responsável primariamente pelo esvaziamento atrial.

Volume sistólico

Ventrículos em paralelo

Fluxo responsável pela perfusão dos órgãos provém dos VD e VE.

Dcf = VS x f ↔ DT de ambos ventrículos.

VD responde por 2/3 do DT (tronco pulmonar favorece).

Reguladores: retorno venoso + sistema simpático-adrenal

Retorno venoso

Adulto: aumento da pré-carga, aumenta volume de ejeção, até certo platô no qual a resposta se mantém a mesma.

Feto: atinge platô mais precocemente. (miocárdio imaturo, restrição espacial)

Sistema simpático-adrenal: estimulação β-adrenérgica, promovendo efeito inotrópico +, aumento do VS.

Redução da resistência vascular pulmonar: insuflação dos pulmões na primeira inspiração reduz a RVPul.

Redução da pressão na artéria pulmonar, elevando o fluxo pulmonar acentuadamente.

Elevação da pressão arterial esquerda e fechamento da membrana do forame oval.

Elevação da resistência vascular sistêmica

LIBBY, P. [et al.] “Braunwald: tratado de doenças cardiovasculares”. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

ZUGAIB, M. “Obstetrícia”. 2ª edição. Rio de Janeiro: Manole, 2012.