View
225
Download
11
Category
Preview:
DESCRIPTION
Penggunaan insulin
Citation preview
Dr. Tony Suhartono, SpPD-KEMDSub Bagian Endokrinologi - Metabolik
Bagian Ilmu Penyakit DalamFK UNDIP – RS Dr. Kariadi Semarang
KOMPLIKASI AKUT DM
LIFE THREATENING METABOLIC DISORDERS(KEGAWATAN)
HIPERGLIKEMI HIPOGLIKEMI
KETOASIDOSIS LAKTOASIDOSIS HIPEROSMOLER
• Kontraktilitas miokard • Cardiac output • Tensi • Perfusi ke organ2 • Respons vaskuler thd katekolamin • Syok hipovolemi
• Syok hipovolemi• Trombo-emboli
• Edema cerebri• Kerusakan SSP
• KETOASIDOSIS• HIPEROSMOLER• LAKTOASIDOSIS
TERAPI• Insulin ( prioritas pembahasan )• Lain-lain :
• Cairan• Elektrolit• Nutrisi• Antibiotika
Dibahas singkatProporsional
• Infeksi akut
• Penghentian Insulin / dosis kurang
• New onset DM
• Gangguan metabolisme KH, L, P
• Gangguan keseimbangan cairan, elekt, asam-basa
• Hiperglikemi berat• Ketonemi• Asidosis metab• Dehidrasi s/d syok• nafas kussmaul• kesadaran s/d koma
30% kasus dapat tampilDalam kondisi hiperosmoler
Data Laboratorium klinik
LABORATORIUM KAD HONK
Glukosa plasma (mg/dl) > 250 > 600
pH < 7.3 > 7.3
HCO3 serum (mEq/L) < 15 > 20
Keton urine 3+ 1+
Keton serum (+) pengenceran 1:2 (-) pada pengenceran 1:2
Osmolalitas serum (mOsm/Kg) Bervariasi 330
Natrium serum (mEq/L) 130 – 140 145 – 155
Kalium serum (mEq/L) 5 – 6 4 – 5
BUN (mg/dl) 18 - 25 20 - 40
Panduan klinik praktis untuk membedakan KAD & HONKDengan pengertian sekitar 30% penderita KAD dapatTampil dalam kondisi HONK
Tujuan terapiKetoasidosis
Menurunkan glukosa darah
Membersihkan serum & urine dari ketoacids
Koreksi gangguan keseimbangan cairan & elektrolits
Menghilangkan faktor presipitasi
INSULIN
• NaCL isotonik• Kalium• Bikarbonat• Fosfat
INSULINShort ActingHuman Mono Component
KONSEP
PROGRAM
• Cepat glukosa darah• Tidak mengakibatkan hipoglikemia
• Dosis kecil-efektif• Pemantauan glukosa darah cermat - periodik
SLIDINGSCALE
0.3 – 0.4 unit/KgBB50% i.v
50% s.c
• s.c
• Continous infusion
Tergantungsarana Banyak diminati
dalam praktek efek terapi cepat komplikasi minimal
• Hipoglikemi• Hipokalemi• 0.1 u/kgBB/jam — me insulin plasma — memenuhi
(100 – 200 µ u/mL) kapasitas maksimal reseptor insulin
• Glukosa (< 50-100 mg/dl) dosis (2x)
• Dosis s/d 100 u/jam + kortikosteroid (menekan resist. Insulin)
• Glukosa (250 mg/dl) dosis 50% • mencegah hipoglikemi
+ dextrose • menekan ketoasidosis
LANSIA
½ dosis dari program
Kronologik Kerja Insulin
Detik
Insulin terikat pada reseptorOtofosfolirasi reseptorAktifasi protein kinase reseptor
Menit
Aktifasi transport glukosaAktifasi transport ionInhibisi glukoneogenesisStimulasi glikogenesisInsulin-induced receptor internalisation
Jam
Sintesis proteinSintesis lipidMaximal insulin-induced down regulationPertumbuhan sel
DEHIDRASI REHIDRASI Sudah dapat makanSeperti biasa
Koreksi
Sliding Scale@ 4 jam
s.c
• > 300 mg/dl 20 u • 251 – 300 mg/dl 15 u• 201 – 250 mg/dl 10 u• 150 – 200 mg/dl 5 u• < 150 mg/dl -
• Short acting 3x / hari 30 menit sebelum porsi makan utama
• Intermediate acting malam hari 15 – 20 unit
NaCl Isotonik
Stabil (jaringan ekstra sel) Dosis — osmolalitas plasma
( Rumus ) Dekstrose 5% — glukosa < 200 mg/dl
mencegah hipoglikemis/d ketonemi terkoreksiFluid
overload
• Respiratory distress syndrome• Oedema cerebri• Asidosis hiperkloremi
KALIUM
BIKARBONAT
ANTIBIOTIKA
• Indikasi K+ < 5.5 mEq/L
• KCL ( 2/3 )• Preparat
• KPO4 ( 1/3 )
• Indikasi • pH < 7 (darah arteri) • HCO3 < 5.0 mEq/L • K+ > 6.5 mEq/L • Hipotensi respon ( - ) thd pemb. cairan • Payah jantung kiri • Depresi pernafasan
• Indikasi infeksi akut
HIPEROSMOLER
Hiperglikemi > berat
Peningkatan osmolalitas
> tinggi
Ketoasidosis (-)
Tromboemboli
Insulin (tdk adekwat mengatasi hiperglikemi)
Counter regulatory hormones (tdk setinggi pada ketoasidosis)
Osmolalitas menekan lipolisis
( sumber elemen keton bodies )
Perbedaan dng Ketoasidosis MengapaBerbeda ?
FOSFAT
ANTIKOAGULAN
Tidak perlu diberikanTanpa gejala klinik hipofosfatemi
Depresi pernafasan Kelemahan otot skelet Gangguan fungsi jantung
Perlu diberikan (mengatasi tromboemboli)
Tidak perlu (memperberat perdarahan gastrointestinal akibat hypertonicity-induced gastroparesis
LAKTOASIDOSIS
Hipoksia jaringan Hipovolemia Disfungsi miokard Syok sepsis
Gangguan fungsi hepar laktic hepatic clearance
Biguanid laktat
DM lansia
PERBEDAAN DENGANKETOASIDOSIS & HIPEROSMOLER
DIAGNOSIS Faktor presipitasi + Laktat > 5 meq/L PH < 7.0
TERAPI Koreksi perfusi jaringan Terapi thd faktor pencetus Continous infusion bikarbonat s/d pH ( mencapai 7.2 ) & bikarbonat (mencapai 12 meq/L) Hemodialisis Dichloronacetate memacu piruvat dehidrogenase inotropik +
1. DKA & HONK - Insulin <- Counter hormon (GH, Glukagon, kortisol, Katekolamin)
2. HONK Insulin : - Cukup utk cegah lipolisin- Tdk cukup : - Utk tekan HGP- Utk me uptake glukosa perifer
3. † bnyk krn oedem otak (gluk. Plasma < 250% dlm 24 jam pertama)4. Jgn hentikan Insulin (dlm 24-48 jam pertama) walaupun glukosa <
250 mg%, Infuse NaCl diganti D 5 %5. Insulin Short Acting dgn Low dose6. Awal Tx : Rehidrasi dgn NaCl 0.9% - DKA defisit 5 – 7 L
- HONK defisit 8 – 10 L
Recommended