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INTOXICACIÓN POR HUMO Y GASES
MONÓXIDO DE CARBONO
CIANURO
OTROS GASES
GENÉRICAMENTE
ALTA INCIDENCIA Y ALTA MORBIMORTALIDAD
DOS MÁS IMPORTANTES: CO Y CIANURO
CO TERCER TÓXICO POR ORDEN DE FRECUENCIA
OTROS GASES
UTILIZADOS EN DISTINTAS GUERRAS Y ACTOS TERRORISTAS
GASES IRRITANTES PULMONARES: FOSGFENO, CLORO
GASES NERVIOSOS: TABÚN, SARÍN SOMÁN, GAS VX.
CATÁSTROFE DE BHOPAL. 1984. METILISOCIANATO.
CATÁSTROFE DE BHOPAL
5000 MUERTOS.
200000 AFECTADOS “OFICIALES”
INVERSIÓN DEL PIB LOCAL
EL FUTURO SIN RESOLVER
INTOXICACIÓN POR CO
3º TÓXICO POR ORDEN DE FRECUENCIA
GAS INODORO, INSIPIDO, INCOLORO Y NO IRRITANTE
FUENTES: COMBUSTIÓN INCOMPLETA DE CARBONO (CALDERAS, BRASEROS, AUTOMOVILES, ETC)
CLORURO DE METILENO (PINTURAS Y DECAPANTES): SE INHALA, METABOLIZA EN EL HÍGADO Y PRODUCE CO
FISIOPATOLOGÍA
CO SE UNE A LA HEMOGLOBINA Y PRODUCE CARBOXIHEMOGLOBINA CON AFINIDAD POR O2 250-300 VECES MAYOR.
DESPLAZA LA CURVA DE LA OXIHEMOGLOBINA HACIA LA IZQUIERDA
FISIOPATOLOGÍA
ADEMÁS UNIÓN DEL CO A LA CITOCROMOOXIDASA (BLOQUEA RESPIRACIÓN CELULAR)
EL CO ACTIVA EL SISTEMA DE LAS PROTEASAS CON LO QUE EJERCE DAÑO TISULAR DIRECTO (PEROXIDACIÓN LIPÍDICA). SOBRE TODO EN SNC
CLÍNICA
INSIDIOSA, PROGRESIVA, A PARTIR DE 10 % DE COHB.
SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA, PSEUDOGRIPAL, INESTABILIDAD, Y POSTERIORMENTE FRACASO MULTIORGÁNICO
DIAGNÓSTICO
SOSPECHA CLÍNICA
CARBOXIHEMOGLOBINA.
NIVELES TÓXICOS SIEMPRE SUPERIORES AL 10 %. (FUMADORES 8 %, POBLACIÓN NORMAL 2-3 %).
GASOMETRÍA: VALORAR ACIDOSIS. CORRELACIONA MUY BIEN CO+CIANURO
DIAGNÓSTICO
NO VALE EL PULSIOXIMETRO. SATO2 BUENA.
NO INTERFIERE LA OXIGENOTERAPIA
VALORAR SIEMPRE ENTORNO Y POSIBLES FAMILIARES
TRATAMIENTO
NO TIENE ANTÍDOTO ESPECÍFICO
SE BASA EN OXIGENOTERAPIA A ALTO FLUJO DURANTE AL MENOS 6 H Y DE FORMA PRECOZ.
CÁMARA HIPERBÁRICA.
VENTILACIÓN NO INVASIVA.
MECANISMO CÁMARA HIPERBÁRICA
ACELERA DISOCIACIÓN DEL CO A LA HB.
ACELERA DISOCIACIÓN DEL CO A CITOCROMO OXIDASA MITOCONDRIAL.
MEJORA EL EDEMA CEREBRAL
DISMINUYE LOS FENÓMENOS INFLAMATORIOS DEPENDIENTES DEL NO LIBRE Y ACTIVACIÓN DE PROTEASAS
INDICACIONES C. HIPERBÁRICA
SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA
COHB > 30-40 %.
GESTANTES (MAYOR AFINIDAD HB FETAL POR CO).
REFRACTARIEDAD A TTO CON O2 NORMOBÁRICO
CONTRAINDICACIONES CÁMARA HIPERBÁRICA
• IMPOSIBILIDAD DE REALIZAR UN TRASLADO SEGURO (UVI MEDICALIZADA)
• INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O NEUROLÓGIA NO CONTROLADA
• CENTRO DE CÁMARA QUE NO PUEDA RESOLVER COMPLICACIONES MÉDICAS
SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO
EDAD AVANZADA, COHB ALTA, TTO TARDÍO LO FAVORECEN
ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD, E INCLUSO BROTES PSICÓTICOS
ANMESIA, ALTERACIONES ESFÍNTERES, SINTOMATOLOGÍA EXTRAPIRAMIDAL
PREVENCIÓN
TRATAMIENTO PRECOZ CON OXIGENOTERAPIA
PLANTEAR CÁMARA HIPERBÁRICA
EN RESUMEN
INTOXICACIÓN ALTA MORBIMORTALIDAD
CARBOXIHEMOGLOBINA> 10 %
OXIGENOTERAPIA NORMO O HIPERBÁRICA
COEXISTENCIA CON CIANURO
SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO
TOLODELLA (CASTELLÓN) 2005. 18
FALLECIDOS (20)
INTOXICACIÓN POR CIANURO
GAS : ÁCIDO CIANHÍDRICO
COMBUSTIÓN DE PLÁSTICOS, MADERA, PAPEL, MOQUETAS.
GAS INCOLORO CON OLOR A “ALMENDRAS AMARGAS”??.
DUALIDAD PERMANENTE CON CO EN INTOXICACIÓN POR HUMO DE INCENDIO
TOXICIDAD
50 PPM TÓXICA
200-300 LETAL
AFINIDAD POR MOLÉCULAS METÁLICAS, SOBRE TODO FE.
BLOQUEO DE LA CITOCROMOOXIDASA A3, CON “ASFIXIA CELULAR”
ACIDOSIS LÁCTICA
FISIOPATOLOGÍA
CIANURO
AFINIDAD POR FE
BLOQUEO CITOCROMO OXIDASA A3
METABOLISMO ANAEROBIO
HIPOXIA ACIDOSIS LÁCTICA
CLÍNICA
ANAEROBIOSIS CELULAR
INESPECÍFICA
CARDIOVASCULAR Y NEUROLÓGICA
HIPOTENSIÓN, SHOCK, BRADICARDIA
BAJO NIVEL DE CONCIENCIA, COMA, CONVULSIONES, POSIBLE FOCALIDAD NEUROLÓGICA
DIAGNÓSTICO
NO SE PUEDE MEDIR CIANURO EN ORGANISMO
ACIDOSIS LÁCTICA.
SI ASOCIAMOS COHB, PROBABLE DIAGNÓSTICO MÁS ANTECEDENTE.
TRATAMIENTO GENÉRICO
ADMINISTRAR O2
VOLUMEN
SOPORTE
CONTROL ACIDOSIS METABÓLICA
RETIRADA ROPA Y LAVADO CON AGUA Y DETERGENTE NEUTRO
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
METAHEMOGLOBINIZANTES
FORMAN METAHB, CON ALTA AFINIDAD POR EL CIANURO Y FORMAN TIOCIANATO, MENOS TÓXICO
EFICACES A PARTIR DE METAHB > 20-30 %
TRANSFORMAN UN PROBLEMA EN OTRO: METAHEMOGLOMINEMIA, EMPEORADA SI HAY INTOXICACIÓN POR CO
NO SE SUELEN UTILIZAR
DONANTES DE AZUFRE
TIOSULFATO SÓDICO, SE UNE AL CIANURO Y PRODUCE TIOCIANATO.
ES EFICAZ PERO LENTO.
SE DEBE UTILIZAR COMO ADYUVANTE
PRODUCTOS CON COBALTO
EDTA-COBALTO: NO UTILIZADO POR GENERAR INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
HIDROXOCOBALAMINA: SE UNE EL COBALTO AL CIANURO, ORIGINANDO CIANOCOBALAMINA, QUE SE EXCRETA POR VIA RENAL DE FORMA ATÓXICA
HIDROXOCOBALAMINA
TRANSFORMA LA ORINA EN COLOR NARANJA Y LE DA CIERTO TINTE A LA PIEL (REVERSIBLE)
DOSIS MUY ELEVADA. EXISTE FORMULACIÓN ANTIDÓTICA
SE RECOMIENDA APLICARLA DE LA FORMA MÁS PRECOZ POSIBLE
¿CUANDO EMPLEARLA?
Niveles de lactato >7.5 mmol/l
Si no hay analítica:
Nivel de conciencia bajo.
Inestabilidad hemodinámica.
Signos de inhalación.
Acidosis metabólica con anión GAP elevado
PCR. Doble de dosis.
¿CÓMO EMPLEARLA?
2 VIALES DE 5 G . Y REPETIR EN FUNCIÓN DE SINTOMATOLOGÍA.
SE PODRÍA UTILIZAR LA VÍA INTRAÓSEA
OTROS GASES EN INCENDIO
ÓXIDO DE NITRÓGENO Y AMONIACO: IRRITACIÓN RESPIRATORIA
SULFURO DE HIDRÓGENO: VÍA RESPIRATORIA
DERIVADOS FLUORADOS: HEPATO Y NEFROTOXICIDAD
FOSFATOS BICÍCLICOS: CONVULSIONES
NITRODERIVADOS: METAHEMOGLOBINEMIA
DUEÑAS-LAITA A ET. AL. BASES PARA EL MANEJO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN DEL HUMO DE INCENDIOS. EMERGENCIAS 2010; 22: 384-394.
OLIU G. ET AL. INTOXICACIÓN POR CO: CLAVES FISIOPATOLÓGICAS PARA UN BUEN TRATAMIENTO. EMERGENCIAS 2010; 22: 451-459.
DIÓXIDO DE CARBONO
INDUSTRIAS GASIFICACIÓN, CAVAS, BODEGAS
CLÍNICA: 3-4 %: SOMNOLENCIA
8-15 %: NAUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA
30-40%: PARADA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: RETIRADA DEL PACIENTE (PAS), O2, VENTILACIÓN
ÁCIDO SULFÍDRICO
PUTREFACCIÓN MATERIA ORGÁNICA (FOSAS SÉPTICAS, POZOS, CISTERNAS, ETC).
BLOQUEA RESPIRACIÓN MITOCONDRIAL +SULFOHEMOGLOBINA
RETIRADA DEL INTOXICADO. REANIMACIÓN CON O2 +VENTILACIÓN
DERIVADOS CLORO
MUY FRECUENTE: LEJÍA+AMONIACO
PISCINAS E INDUSTRIAS
IRRITANTE PARA LA VÍA RESPIRATORIA
BRONCOESPASMO, CONGESTIÓN NASAL, POSIBLE DISTRESS
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO. NO DAR O2 SI NO DISTRESS.
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