La placentation du début à la fin Cours résidanat 1ere année 01/2001 2 ème année fév./2011 2...

La placentationdu début à la fin

Cours résidanat 1ere année 01/2001

2ème année fév./2011

DR KHODJA .RCHU BOLOGHINE

L’œuf

• Il comprend : les annexes du fœtus

le fœtus

Les annexes: sont des formations temporaires dont le rôle est de protéger , nourrir, oxygéner l’embryon fœtus pdt la vie intra utérine .

LES ANNEXES

• LE PLACENTA

• LES MEMBRANES DE L‘ŒUF

• LIQUIDE AMNIOTIQUE

• CORDON OMBILICAL

Le placenta:Une interface entre la mère et l’enfant

11 semaines

5

Premiers joursOvule fertilisé dans la trompe de Fallope

Rejoint la cavité utérine morula et blastocyte

Attachement à l’endomètre

Prolifération des cellules trophoblastiques

Infiltration dans l’épithélium de l’endomètre

7

Placenta

• 1ère semaine de développement : l’embryon reçoit ses nutriments par simple diffusion, de la même façon il rejette ses déchets.

• Puis sa croissance s’accélère, nécessitant un autre moyen d’échanges plus efficace : le placenta.

LE PLACENTA

• Organe d’origine fœto maternel, permet les échanges entre la mère et le fœtus

• Il est de type hémochorial :le chorion baigne directement dans le sang maternel sans interposition de tissu

• Chez l’animal : il est epithelio chorial endothelio chorial syndesmo chorial

• (les éléments fœtaux pénètrent dans la muqueuse utérine).

• Les 02 circulations ne se communiquent pas malgré l’intrication des éléments maternels et fœtaux

Chaque système reste clos les échanges se font par l’intermédiaire des villosités choriales.

Développement du placenta

• Organe différent dans l’organisme

• Courte vie de 9 mois• Son histologie évolue

avec la gestation• Variation d’une zone à

l’autre

• Structure non statique

• Etat constant de flux morphologique

Embryon/foetus

Mère

•La placentation humaine offre de multiples particularités et est caractérisée par une invasion majeure du trophoblaste le conduisant au contact du sang maternel, et par l’intensité et la spécificité de ses sécrétionshormonales (revues Malassiné et Evain-Brion: Med Science 2000; Human Reprod Update 2004; Med Clinique Thérapeutique 2004). L'unité structurale et fonctionnelle du placenta humain est la villosité choriale.

Après la phase initiale de la nidation, la différenciation du trophoblaste humain se fait selon deux voies distinctes, la voie du trophoblaste villeux (CTV) et celle du trophoblaste extra-villeux (CTEV).

Le trophoblaste villeux est le lieu des échanges foetomaternels et le lieu de synthèse et de sécrétion de toutes les hormones de la grossesse, stéroïdes et polypeptides.

Le trophoblaste extra-villeux est directement impliqué dans l’ancrage du placenta au niveau utérin etparticipe au remodelage vascullaire utérin

• Types de placenta

On divise les placentas en deux ordres qui sont les Décidués[et les Indecidués [ Ces deux ordres sont divisés en deux types de placentation. On peut les lister ainsi:

Décidués

-Epithélio-chorial

-Dans ce cas le placenta est qualifié de placenta diffus. Comme son nom l'indique les barrières histologiques entre mère et embryon sont au nombre de trois:

Epithélium.

Conjonctif.

Endothellium.

Les Pachydermes, Cétacés, Equidés et Suidés possèdent ce type de placenta.

Conjonctivo-chorial

Dans ce cas-ci le placenta traverse l'épithélium et se retrouve au sein du conjonctif maternel. On qualifie la placentation de Cotylédonaire par sa forme morphologique. Les Ruminants possèdent ce type de placentation.

Indécidués

Endothélio-chorial

Le capillaire embryonnaire est en contact avec l'endothélium maternel (qui constitue les vaisseaux sanguins situés à la périphérie du placenta). On qualifie ce placenta de zonaire. Il est présent chez tous les Carnivores.

Hémo-chorial

Les contacts entre l'embryon et la mère est fait par des lacs sanguins qui permettent l'alimentation de l'embryon. Le placenta est alors qualifié de discoïdal. Les Insectivores, Chiroptères, Rongeurs et Primates (et donc Homme) possèdent ce type de placentation.

FORMATION du placentadu début

• Dés le 5eme jour ,le trophoblaste apparait et qui va constituer le placenta , il constitue la couche superficielle du blastocyste.

• Il comprend 02 assises de cell• Couche profonde:

cytotrophoblaste/ formé de cell géantes espacées contenant de large vacuole

Couche superficielle :

syncytiotrophoblaste:/ formées de large plaques de cytoplasme multinucléées

Types de trophoblastes

Selon différents aspects:Histologiques, Immunohistochimiques Ultrastructuraux.

Cytotrophoblaste (CT) ProliférationSyncythiotrophoblaste (ST) Hormones placentairesTrophoblaste intermédiaire (IT) Infiltration déciduale

ST

IT

CT

• Le synciotiotrophoblaste assure l’implantation de l’œuf par son pouvoir protéolytique et macrophagique par la lyse des éléments maternels et par l’absorption des produits nutritifs

19

Mise en place des villosités

• commence dès implantatation : Stade prévilleux

Le Trophoblaste se différencie en 2 couches– Couche interne : CytoT c claires à gros noyau et

limites cellulaires nettes : lieu des mitoses– Couche externe : SyncitioT sans limite cel nette

provenant des cellules filles et augmente à mesure de l’implantation

-Du 7 au 9è J : X cytoT et épaississsement du ST

-Du 9 au 13è J : ST et apparition de lacunes qui se X, s’agrandissent et communiquent

Puis les VX utérins érodés par le ST déversent sang ds lacunes

20

Mise en place des villosités

-Congestion de endomètre : glandes augmentent de volume, les artères deviennent spiralées et les Vx congestifs

-Du 13 au 15è J, le ST érode la paroi des capillaires maternels, du sang passe ds lacunes qui communiquent entre elles = 1è Chambre Intervilleuse

• Du 6-9 jours: stade pré lacunaire

Amorce du syncitio au tissu maternel réalisant ainsi de véritables colonnes syncytiales

CS

S

C

Syncithiotrophoblaste

Cytotrophoblaste

7 à 10 JOURS

23

Cyto

Syncitio

Hypob

Epib

Glande utérine

Capillaire mat

7 jours

sens

Larsen2è édition

24

8 jours

HypoEpiCA

Sens implantation

Cap matLarsen2è édition

25

9 jours

Lacunes

CA Epi

Hypo

S

Cyto T

SyncitioT

Larsen

2è édition

• Vers13 jours : stade lacunaire

Des lacunes apparaissent au sein des travées syncytiales

27

Stade Villeux

• Villosités Primaires vers le 15è J• Villosités secondaires vers le 18è J• Villosités tertiaires vers le 21è J : • A Extrémité de villosité, le CytoTr

perfore le SyncitioTr , s’étend au contact de la muqueuse utérine et forme la coque cytoTrophoblastique = Trophoblaste extra villeux

• 15jours villosités primaires:

Un axe cytotropblastique apparait à l’intèrieur de chacune de ces colonnes syncytiales, celles-ci pénètrent profondément le tissu maternel ,et se disposent en travées radiaires se dirigeant de la périphérie de l’œuf vers le tissu maternel

≠ villosité primaire

Mésenchyme

Lacune

syncy

Déciduale

cytotr1ère

villosité

Unités placentaires, cotylédons

• Grace a leur pouvoir protéolytique (syncitio) elles ouvrent les vx maternels qui se répandent dans ses lacunes c’est le début de la circulation maternelle

31

Villosités Primaires vers le 15è J

Larsen 2è éd.

• Vers 18 jour stade de villosité secondaire

Un axe mésenchymateux pénètre

dans les villosités primaires qui

deviennent alors secondaires

Et au sein de ce mésenchyme

se forment des ilots vx, ainsi

s’amorce la future circulation

fœtale

34

Villosités Secondaires vers le 18è J

Larsen 2è éd

• Les lacunes trophoblastique se confluent pour former un espace continu limité par le synciotiotrophoblaste formant ainsi la CHAMBRE INTER VILLEUSE

Qui est déjà le siège d’une intense circulation maternelle

• La chambre intervilleuse:

A pour plafond :assise cell en

contact avec l’embryon =

plaque choriale

Pour plancher :assise cell

en contact avec la

caduque = plaque basale

• vers 21jour:

Le réseaux vx intra villositaire se raccorde aux vx allantoïdes et au cœur fœtal.

La circulation placentaire est établie

Les villosités deviennent alors tertiaires

Les villosités tertiaires

• Les unes arrivent à proximité de la caduque utérine et se trouvent fixées à la parois utérines = villosités crampons

• L’autres sont courtes ,elles flottent dans la chambre inter villeuse = villosités libres

39

Villosités Tertiaires vers le 21è J

Larsen 2è éd

Mère

EmbryonVillosités

Arborisation des

villosités jusqu’au 4ième

mois

41

Décidualisation

• Dès implantation, les C conjonctives de l’endomètre se modifient, elles se chargent en lipides et glycogène, se tassent, changent de forme

• Cellules déciduales : décidues ou caduques• Glandes utérines tassées disparaissent de la

zone interne de muqueuse : couche compacte• Zone externe de muqueuse ne subit pas la

décidualisation : couche spongieuse, où persiste le fond des glandes

• Décidualisation tte muqueuse sauf COL

2eme à la fin 4 mois

• Les villosités subissent d’importantes modifications• La muqueuse utérine se différencie en caduque

basale qui devient une caduque réfléchie qui va dégénérer dont les débris couvriront la surface non placentaire du chorion

• En caduque pariétale tapissant en dedans le corps utérin dans toute la zone non placentaire.

AINSI les villosités orientés vers la caduque basales croissent et s’allongent, celles orientés vers les caduques réfléchies dégénèrent Vers la fin 2 MOIS .

FIN 3 ème mois

• La caduque réfléchie entre en contact avec la caduque pariétale et fusionne avec elle

• La cavité utérine se trouve entièrement fermée

• La partie du chorion dirigée vers la caduque basale conserve son arborisation villositaire = le chorion frondosum forme le placenta.

FIN 3 ème mois

• Disparition des éléments cytotrophoblaste

En regard de l’implantation des villosités sur la caduque :un tissu conjonctif assure la fixation des villosités à la paroi .

• Une couche de Nitabuch constitué par une substance fibrinoide nait ente le synciotio et les cell déciduales maternelles

Troncs villositaires

• Le chorion frondosum : millier de villosités crampons provenant de la subdivision de 15à30 troncs villositaires de premiers ordres émanant de la plaque choriale.

• Chaque tronc villositaires de premier ordre se divise en plusieurs branches ou tronc villosi de 2eme ordre

48

Septa

Tronc de 1er ordre

Villosité crampon

Villosités libres

3 è mois

Cotylédon

Troncs villositaires

• Chaque troncs villosi de 2eme ordre émet 20 à 40 branches tertiaires ou troncs de 3eme ordre qui descendent vers la plaque basale.

• Chaque tronc contient une veine et une artère dont le trajet est en spirale

• Ces vx donnent naissance à deux importants réseaux capillaires

- Premier réseau dit en voilette ,situé ss le revêtement syncitial des troncs villosité

- Un réseau terminal formé par les branches terminales des troncs villosi de 3eme ordre

A partir 4eme mois

• Les septas inter cotylédonaires apparaissent entre les systèmes villositaires en tambours

• Ces septas naissent de la plaque basales et font saillie dans la chambre inter villeuse mais n’atteignent pas la plaque choriale

• Ils divisent la chambre inter villeuse en 15 à 30 cavités cotylédonaire ou cotylédon contenant chacune un arbre villositaire complet

Unités placentaires, placentones ou cotylédons

fonctionelle du placenta

200

A partir 5eme mois

• Structure générale du placenta conservée et acquise

• Les villosités se multiplient sans subir de modifications structurales

Anatomie macroscopique

• Placenta = masse charnue discoïdale ou elliptique• Mesure 16-20cm de diamètre• épaisseur 2-3cm au centre et 4-6mm bord• Poids 500-600 gr soit 1/6 poids fœtal• Au début de gssee son volume est sup à celui du

fœtus• S’insère sur la face ant ou post et sur le fond de

l’utérus• La face fœtale est lisse tapissée par l’amnios et

laisse apparaitre les vx placentaires superficiels, sur elle s ’insère le cordon au centre ou à la périphérie

Anatomie macroscopique

• La face maternelle :

est charnue tomenteuse, formée par des cotylédons polygonaux séparés par les septas

Le bord est circulaires et se continue avec les mb

56

Face Foetale : Plaque choriale

Face Maternelle : Plaque basale

Le placenta pèse environ 500g, soit 1/6 du poids du Nné

Il mesure 20 cm de diamètre sur 3cm d’épaisseur

A Omb

V Omb

F

F

P

P

57

Placenta à Terme

• Délivrance : décollement entre couche compacte et couche spongieuse ( toutes les 2 = muqueuse utérine)

• Environ 20 à 30 mn après la Naissance Expulsion du Placenta avec les membranes

• Plaque Basale : côté maternel où se trouve la caduque basilaire

• Plaque choriale où se trouve le cordon ombilical

• Le placenta comprend O2 faces et un bord

Face en contact de la cavité amniotique =plaque choriale tapisée en dedans par l’amnios se distingue :

couche externe épith degénérée (vetigesde trophobl) recouverte par des dépots fibrinoides formant le toit de la chambre inter villeuse.

Couche interne de tissu conjonctif fibreux en continuité avec l’axe des villosités et avec la gélatine de wharton ou circulent les vx allantoido ombilicaux

• La face placentaire attachée à la parois =plaque basale formée par les éléments résiduels de cyto et syncitio recouverts de couches fibrinoides

• La couche de NITABUCH sépare cette assise de la plaque compacte

• À la périphérie du placenta la plaque basale adhère intimement à la plaque choriale ,ici se fait la jonction des «  caduques »

À cet endroit une couronne de dégénérence fibrinoide forme l’anneau obturant de Winckler

• Entre les 02 plaques :la chambre intervilleuse

Le sang artériel déverse dans la chambre inter villeuse par une centaine d’artères utéro placentaires qui s’élargissent en perdant leurs musculatures lors de la traversée de la mb basale

La P° du sang = 70 -80mmhg par intermittence et en jets

Delà diffuse dans la région sub choriale er dans la zone marginale

-Sang aspiré par les veines utéro placentaires

P° 8mmhg

• Le flux maternel est estimé à 600 ml /’

• Dans la chambre inter villeuse P° = 10 mmhg

• Dans les villosités

P° artérielle fœtale 48 mmhg

P° veineuse 24 mmhg

La chambre intervilleuse

Etude architecturale

• La chambre inter villeuse est comprise entre la plaque choriale et la plaque basale qui est ouverte au sang maternel dans lequel baignent les villosités choriales.

• La caduque basale surface placentaire est constitué à partir 2éme mois par deux couches

• Une profonde spongieuse qui est attachée au myomètre

• Une superficielle compacte (lame de winckler) constitué de cell déciduales

• Le plan de décollement du placenta se situe entre les 02 couches.

65

3 C Compacte

2 CytoT

1 SyncitioT

4 SyncitioT

3 CytoT

C SpongieuseMyomètre

Plaque Choriale

Plaque Basale

1 Amnios 2 mésenchyme

CTEV

décollement

Vil chor

Vx F Ch IV

Septa

• La circulation maternelle placentaire se fait par les arteres et veines utéro placentaires qui traversent la caduque basale pour déboucher dans la chambre intervilleuse

Echanges foeto maternels

69

Echanges

• Sang maternel dans la Ch InterVilleuse• Sang foetal ds capillaires villositaires

Les deux circulations sont séparées par la Membrane Placentaire ( MP)

MP = ensemble des structures qui séparent le sang fœtal du sang maternel

Barrière foeto-placentaire

• Compartiments vasculaires distincts

• Echanges entre les deux circulations

• «  Barrière

placentaire »70Embryologie Humaine

Abrégé Masson,3°Ed

SF Sang Maternel

71

Membrane Placentaire

1ers mois

sang foetal

endothélium

mésenchyme

cytotrophoblaste

syncitiotrophoblaste

sang maternel

25

Membrane placentaire

cf

Chambre InterVilleuse

Ch IV

Ch IV

Ch IV

M

C

S

Membrane placentaire Proche du terme

sang foetal

endothélium

mésenchyme

syncitiotrophoblaste

sang maternel

2

72

Ch IV

73

74

Zone Nucléée Zone de synthèse

Golgi, REG, mitochondries, lysosomes images de phagocytose et grains de secrétionZone Anucléée

Zone d’échangesTuchmann

Surface d'échanges : 14 m2

accrue par microvillosités du syncitioT

94 m2

• Diamètre des villosités:–3 premiers mois :140 microns–vers le terme : 20 microns

75

76KHODJA

Organisation

• Villosités crampons– ancrage à la plaque basale

• Villosités libres– remplissage de la Ch IV– Lieu d’échanges

• Coque Cytotrophoblastique= CytoTrophoblaste

Extravilleux77

Embryologie HumaineAbrégé Masson,3°Ed

Plaque Basale

Plaque Choriale

SyncT

• Tronc de 1er, • 2ème, • 3éme ordres

• Lobule foetal : ensemble de villosités issues d ’un même tronc de 1er ordre

78Embryologie HumaineAbrégé Masson,3°Ed

Plaque Basale

Plaque Choriale

79

VO

C A

AllantoideCran.

Caud

Ilots sanguins primitifs

80

VX allanto-choriaux

A All-Ch

V Allanto-Ch

Circulation embryo-foetale

DR KHODJA 2001

Circulation Placentaire

• Circulation ombilicale : Sang Foetal arrive par artères dans villosités et le sang “artérialisé” retourne par veines

• Circulation maternelle : sang arrive par A spiralées au centre de la Ch IV et repart par veines

• Débit sanguin est élévé : 500ml/mn

81

Circulation foetale

Vaisseaux foetaux

• Les vaisseaux foetaux apparaissent vers la 4ième à la 6ième semaine dans les villosités

• Erythroblastes au début, puis globules rouges

anucléés à partir de la 9ième semaine.

• Selon l’âge de gestation, les érythroblastes foetaux sont un bon indicateur indirect de l’équilibre vasculaire entre le flux maternel et les besoins du foetus

Vaisseaux fœtaux

à 6 semaines

Vaisseaux Fœtaux Artère ombilicale :

50mmHg Capillaires villositaires

30mmHg Veine ombilicale :

20mmHg

Pression Vx Foetaux

> Pression Ch IV

84

Artère U 70

Ch IV 10

Veine U3

Capillaire

30 B A Omb

Vaisseaux Maternels

Artères utéro-placentaires : 80mmHg

Chambre intervilleuse : 10mmHg

Veines utéroplacentaires : 3 à 5mmHg

Débit sanguin dans Chambre Inter Villeuse

500 à 750 ml/mn

86

Artère U 70

Ch IV 10

Veine U3

Capillaire

30 B A Omb

Maturation des villosités terminales :faciliter échanges

Vers 12 sa• 2 à 3 capillaires/ vill

• Mésenchyme ++• CytoT continu

• SyncitioT

Fin de Grossesse• Nb de capillaires 6 à 8/vill• Il deviennent périphériques• Mésenchyme diminue• Cytotrophoblaste discontinu

persiste en qq cel isolées

• ST : zones de noyaux, de synthèse et zones anucléées, zone d’échanges, bordent capillaires : microvillosités

87

Rappel• Villosités primaires : vers le 15è jour p.c.• Villosités secondaires : 18è jour• Villosités tertiaires : 21è jour

Circulation

Le coeur bat vers le 22- 23è jour

88

PLACENTA II

Transfert foeto maternel

Mécanismes des transferts foeto-maternels

Oxygène Co2 graisses Alcool Eau par osmose Glucose

Physiologie du placenta

• Rôle endocrinien: oestrogènes par foetus et trophoblaste, hCG par le trophoblaste hCProlactine par la déciduale hCthyrotrophine par le

syncytiotrophoblastehormone de croissance non hypophysaire

Physiologie du placenta

Toutes ces hormones produites auraient

cependant un rôle secondaire comme un

système de «radar» pour maintenir une

fonction cohérente du syncytiotrophoblaste

afin de préserver un niveau constant

d’échange materno-foetale

Rôle Hormonal du Placenta : HCG• Permet le maintien de la grossesse• HCG : secrétée en premier par P par SyncitioT dès nidation,

taux augmente pic jq fin 2è mois puis diminue. Au 4 èmois taux bas restera constant jq fin G

• Comparable à LH, diffuse ds sang mat assure maintien Corps jaune et secrétion Oest et prog

• HCG passe ds circulation fœtale et permet développement du cortex de surrénale fœtale et stimulation de sécrétion de Testostérone si testicule fœtal

• Éliminée ds urines sert au D de G +++• Ds sang mat : valeur pronostique évolution grossesse• Dosage de sous unité β sert au dépistage du risque de

trisomie 21

Hormones stéroides : Oestrogènes

• OEST secrété par l’Unité foeto-placentaire partir du cholestérol maternel après régression du CJ

• Oestrone : E1• Oestradiol : E2• Oestriol : E3• Éliminés ds urine mère• Rôle ds maintien de la grossesse • Dosage : vitalité du P et dévelop foetus • Oest : régulation implantation, dévt mammaire,

décharge de prolactine à l’accouchement, montée laiteuse

Hormones stéroides : Progestérone

• Secrétées par Placenta qd CJ régresse• Progestérone

– Secrétée par Syncitiot à partir du cholestérol maternel, Taux augmente jq fin de G

– Passe ds circulation mat =>foie : pregnandiol =>urines

– permet le maintien de la G, bloque la maturation folliculaire et ovulation

– Empêche contractions du myomètre

Rôle Hormonal du Placenta : HPL hormone lactogène placentaire ou HCS

• Proche de la GH• H protéique non glycosylée synthétisée par

syncitioT• Passe ds sang mat à 5è semaine, sa concentration

augmente jq vers 36 sa• Reflète bon fonctionnement placentaire :

corrélation taux et poids P• Modifie métabolisme maternel -> nutrition fœtale• Son taux diminue si hypotrophie fœtale• Développement de glande mammaire

Effet BOHRFig. 35 - Chaînes Hb en fonction de l'âge Fig. 36- Courbe de

dissociation Hb F et HbA

Fonction Immunitaire

• Embryon puis fœtus : greffe semi allogénique devrait être reconnu par la mère comme étranger et rejeté

• Causes du Non rejet mal connues• Elaboration d’une Barrière immunitaire par

placenta• SyncitioT n’exprime pas antigènes HLA A et B

mais HLA-C et HLA-G (uniquement trophoblaste)• HLA-G se lie au KIR ( Killer Inhibitory Receptor)

des NK (Natural Killer)• Ceci bloque la cytotoxicité des NK et contribue à

tolérance embryon

A retenir

• Le placenta est un organe de courte durée• Evolution et maturation constantes• Primordial pour le développement du fœtus• Flux sanguin dépend à la fois de ses

structures internes, de l’apport maternel et de l’état du fœtus

• Mécanismes de régulation encore peu connus.

Fonction Immunitaire

• Pendant implantation, l’endomètre synthétise du LIF( Leukemia Inhibiting Factor) mol hydrosol

• Blastocyste exprime à sa surface le LIF-R+++• Pendant la grossesse, caduque synthétise LIF

alors que syncitioT exprime LIF-R• Liaison de LIF et LIF-R favorise croissance et

différenciation du trophoblaste

a

b

En résumé

• Différents mécanismes non élucidés

• CD 95 et son ligand : système apoptotique• Autres Progestérone active synthèse LIF• Annexine glycoprotéine associée aux

membranes

Pathologie du placenta

Les changements pathologiques se résument en 3

grandes classes:

1) Des causes placentaires intrinsèques

2) Des causes maternelles

3) Des causes foetales

Causes placentaires intrinsèques

Mauvaise implantation

• Trophoblaste n’infiltre pas l’endothélium des artères spiralées• Résistance vasculaire maternelle maintenue• Flux vasculaire insuffisant pour les besoins du fœtus

Complications: AvortementRetard de croissanceDécollement placentaireInfarctus focal

Cellules trophoblastiques n’infiltrent pas complètement les parois vasculaires maternelles

Développement anormal des villosités

• Immaturité, maturité avancée, asynchronie• Perturbation du flux sanguin • Causes variables: anomalies

chromosomiques, diabète maternel, dysplasie placentaire (mosaïsme), incompatibilité rhésus

hypovascularisation

hypervascularisation

Développement synchrone des villosités

Causes placentaires intrinsèques/ causes maternelles

Chorioamnionite

Causes maternelles infectieuses

Origine bactérienne

»Streptocoque B

-

Agalactiae Listeria monocytogenes

Origine virale

CMV Herpes

Origine parasitaire

Toxoplasmose

Candida Albicans

Stade I Stade II StadeIII

Villite d’étiologie inconnue (VUE)

• Réaction inflammatoire• Pas d’organisme identifié• Pas d’infection du fœtus• Complications: RCIU, avortements répétitifs

Hypothèses:Infection occulte?Réponse immunologique, maternelle ou fœtale?

Infarctus placentaire• Infarctus peuvent être étendus, multiples et

accompagnés de zones périphériques hypoxiques et stimulation du syncitiotrophoblaste et une

augmentation des microcalcifications • Placenta avec des zones étendues de lésions

hypoxiques (état de pré-infarctus) peuvent décompenser rapidement si la cause initiale est toujours présente et amener à un infarctus plus étendu

• Cause de détresse foetale, RCIU, mort fœtale

Infarctus multiples

Calcifications

Chorangiose

• Prolifération capillaire intra-villositaire

• Plus de 10 capillaires / villosités/ 10 villosités • Fréquemment associé avec le diabète

Lésions vasculaires maternelles

Prééclampsie, HELLP ( hémolyse, des enz

hépatiques, plaquettes, HTA , oedème,

convulsions)

Hypertension artérielle essentielle

Présence d’anticorps anticardiolipines

(anticorps maternels contre la grossesse)

Agents toxiques (médicaments, cocaïne, …)Anémie maternelle: placentomégalie, RCIU

Anémie falciforme: macro et microinfarctus, séquestration de globules rouges, hématome rétroplacentaire, avortement

VTF Mauvaise irrigation du fœtusHypoxie chronique

• Lésions cérébrales fœtales plus fréquentes

• Retard de croissance

• Mort in utero

VTF Plus fréquemment rencontré dans les cas

de diabète maternel

Thrombose d’une artère foetale

Vasculopathiethrombotique fœtale

Oblitération progressive des vaisseaux fœtaux dans les villosités

Hypertension artérielle maternelle

Hématome rétroplacentaire

Tumeurs placentaires• Hémangiome (1%) (cordon, placenta) unique ou multiple de 1cm ->5cm associé à des symptômes maternels: - polyhydramnios - hémorragie antepartum - obstacle au moment de l’expulsion - rétention-hémorragie - hydrops foetal ou placentaire

Tumeurs d’origine maternelle

Hématologiques(leucémies, lymphomes)

Métastases(ca. du sein…)

Leucémie monocytaire

Autre pathologie foetale

1) Maladies métaboliques avec stockage de matériel anormal dans les villosités

2) Tumeurs congénitales

Leucémie, neuroblastome

Agrandissement des villosités par le matériel anormal stocké (métabolites ou tumeur)

Possibilité d’échange materno-fœtal perturbé

Maladies trophoblastiquesGroupe hétérogène dont les caractéristiques sont: Origine de l’épithélium trophoblastique du placenta Marqueur distinct: bHCG

Classification OMS 2003

Môles hydatiformes

- partielle

- complète

Môle invasive• Choriocarcinome• Tumeur trophoblastique du site placentaire• Tumeur trophoblastique épithélioïde• Autres lésions trophoblastiques

- nodule du site placentaire

- réaction éxagérée du site placentaire

- inclassées

Avec villosités choriales

Sans villosités choriales

Diagnostic differentiel:

Abortus hydropique (HA)Môle partielle (PHM)Môle complète (CHM)

Impact clinique:Maladie trophoblastique gestationelle persistante

CHM 20-10% PHM 0.5-6%

• Trophoblast est le premier tissu embryonnaire de l’implantation

• Dérive de la couche externe dela blastula

• Responsable de l’ancrage de la blastula et la sécrétion des HCG

• Hyperplasie trophoblastique des villosités est considéré l’attribut fondamental de la môle

CS

S

C

Syncithiotrophoblast

Cytotrophoblast

7 to 10 days

Abortus hydropique

• Gonflement villosités

• Pas d’hyperplasie trophoblastique

• Pas de formation de citernes

• Pas d’ inclusion trophoblastique

Môle partielle: Généralités

TriploïdeIncidence 1-2% 15% des abortus précoces avec anomalies chromosomiques sont triploïdes dont 80% diandriquesPas d’association à l’âge maternel, race, géographieUtérus petit ou normal pour l’âgebHCG rarement > 100000mIU/ml

Môle partielle

Môle partielle: Critères pathologiques

Macroscopie: -Villosité oedématiées, translucides, irrégulières- Parfois restes fœtaux

Microscopie:-hyperplasie trophoblastique circonférentielle- inclusions trophoblastiques- aspect en pfjords- citernes- 2 populations de villosités

Môle complète: Généralités

Diploïde1 sur 1500/2000 grossessesPlus fréquente en AsieRécurrence semble rareAge maternel joue un rôle (< 20 ans et >35-40 ans)Premier symptôme: saignement vaginalPuis croissance rapide volume utérin, >>bHGCAbsence de battements cardiaques fœtaux

Môle complète

Môle complète: Critères pathologiques

Macroscopie:- villosités choriales volumineuses, translucides- en grappes- en grande quantité

Microscopie:- hyperplasie trophoblastique circonférentielle- atypie avec noyaux pléomorphes, hyperchromes- œdème marqué avec citernes- pas de vaisseaux fœtaux/parfois sont trouvés

Lésions Type de trophoblaste

•Môles hydatiformes ----------------------------------- CT et ST- partielle- complète

• Môle invasive ----------------------------------- CT et ST

• Choriocarcinome ----------------------------------- CT et ST

• Tumeur trophoblastique du site placentaire ---- IT

• Tumeur trophoblastique épithélioïde --------- IT

• Autres lésions trophoblastiques------------------ IT et ST- nodule du site placentaire- site placentaire exagéré- inclassées

Résumé sur la pathologie du placenta

• Implantation• Maturation des villosités• Lésions vasculaires(placentaire,

maternelle, fœtale) • Lésions d’origine infectieuse (agents

infectieux divers) • Tumeurs (placenta, mère, fœtus)

Lésions les plus fréquemment rencontrées:• Vasculaires• Infectieuses• Reliées au développement

Les maladies les plus fréquentes associées à ces lésions

• Diabète chez la mère• HTA maternelle

A retenir

Toute anomalie impliquant le placenta peut

entraîner un déséquilibre de l’échange foeto-

placentaire

retard de croissance

décès du fœtus

non ou maldéveloppement

146

Septa

Tronc de 1er ordre

Villosité crampon

Villosités libres

3 è mois

Cotylédon