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La placentationdu début à la fin
Cours résidanat 1ere année 01/2001
2ème année fév./2011
DR KHODJA .RCHU BOLOGHINE
L’œuf
• Il comprend : les annexes du fœtus
le fœtus
Les annexes: sont des formations temporaires dont le rôle est de protéger , nourrir, oxygéner l’embryon fœtus pdt la vie intra utérine .
LES ANNEXES
• LE PLACENTA
• LES MEMBRANES DE L‘ŒUF
• LIQUIDE AMNIOTIQUE
• CORDON OMBILICAL
Le placenta:Une interface entre la mère et l’enfant
11 semaines
5
Premiers joursOvule fertilisé dans la trompe de Fallope
Rejoint la cavité utérine morula et blastocyte
Attachement à l’endomètre
Prolifération des cellules trophoblastiques
Infiltration dans l’épithélium de l’endomètre
7
Placenta
• 1ère semaine de développement : l’embryon reçoit ses nutriments par simple diffusion, de la même façon il rejette ses déchets.
• Puis sa croissance s’accélère, nécessitant un autre moyen d’échanges plus efficace : le placenta.
LE PLACENTA
• Organe d’origine fœto maternel, permet les échanges entre la mère et le fœtus
• Il est de type hémochorial :le chorion baigne directement dans le sang maternel sans interposition de tissu
• Chez l’animal : il est epithelio chorial endothelio chorial syndesmo chorial
• (les éléments fœtaux pénètrent dans la muqueuse utérine).
• Les 02 circulations ne se communiquent pas malgré l’intrication des éléments maternels et fœtaux
Chaque système reste clos les échanges se font par l’intermédiaire des villosités choriales.
Développement du placenta
• Organe différent dans l’organisme
• Courte vie de 9 mois• Son histologie évolue
avec la gestation• Variation d’une zone à
l’autre
• Structure non statique
• Etat constant de flux morphologique
Embryon/foetus
Mère
•La placentation humaine offre de multiples particularités et est caractérisée par une invasion majeure du trophoblaste le conduisant au contact du sang maternel, et par l’intensité et la spécificité de ses sécrétionshormonales (revues Malassiné et Evain-Brion: Med Science 2000; Human Reprod Update 2004; Med Clinique Thérapeutique 2004). L'unité structurale et fonctionnelle du placenta humain est la villosité choriale.
Après la phase initiale de la nidation, la différenciation du trophoblaste humain se fait selon deux voies distinctes, la voie du trophoblaste villeux (CTV) et celle du trophoblaste extra-villeux (CTEV).
Le trophoblaste villeux est le lieu des échanges foetomaternels et le lieu de synthèse et de sécrétion de toutes les hormones de la grossesse, stéroïdes et polypeptides.
Le trophoblaste extra-villeux est directement impliqué dans l’ancrage du placenta au niveau utérin etparticipe au remodelage vascullaire utérin
• Types de placenta
On divise les placentas en deux ordres qui sont les Décidués[et les Indecidués [ Ces deux ordres sont divisés en deux types de placentation. On peut les lister ainsi:
Décidués
-Epithélio-chorial
-Dans ce cas le placenta est qualifié de placenta diffus. Comme son nom l'indique les barrières histologiques entre mère et embryon sont au nombre de trois:
Epithélium.
Conjonctif.
Endothellium.
Les Pachydermes, Cétacés, Equidés et Suidés possèdent ce type de placenta.
Conjonctivo-chorial
Dans ce cas-ci le placenta traverse l'épithélium et se retrouve au sein du conjonctif maternel. On qualifie la placentation de Cotylédonaire par sa forme morphologique. Les Ruminants possèdent ce type de placentation.
Indécidués
Endothélio-chorial
Le capillaire embryonnaire est en contact avec l'endothélium maternel (qui constitue les vaisseaux sanguins situés à la périphérie du placenta). On qualifie ce placenta de zonaire. Il est présent chez tous les Carnivores.
Hémo-chorial
Les contacts entre l'embryon et la mère est fait par des lacs sanguins qui permettent l'alimentation de l'embryon. Le placenta est alors qualifié de discoïdal. Les Insectivores, Chiroptères, Rongeurs et Primates (et donc Homme) possèdent ce type de placentation.
FORMATION du placentadu début
• Dés le 5eme jour ,le trophoblaste apparait et qui va constituer le placenta , il constitue la couche superficielle du blastocyste.
• Il comprend 02 assises de cell• Couche profonde:
cytotrophoblaste/ formé de cell géantes espacées contenant de large vacuole
Couche superficielle :
syncytiotrophoblaste:/ formées de large plaques de cytoplasme multinucléées
Types de trophoblastes
Selon différents aspects:Histologiques, Immunohistochimiques Ultrastructuraux.
Cytotrophoblaste (CT) ProliférationSyncythiotrophoblaste (ST) Hormones placentairesTrophoblaste intermédiaire (IT) Infiltration déciduale
ST
IT
CT
• Le synciotiotrophoblaste assure l’implantation de l’œuf par son pouvoir protéolytique et macrophagique par la lyse des éléments maternels et par l’absorption des produits nutritifs
19
Mise en place des villosités
• commence dès implantatation : Stade prévilleux
Le Trophoblaste se différencie en 2 couches– Couche interne : CytoT c claires à gros noyau et
limites cellulaires nettes : lieu des mitoses– Couche externe : SyncitioT sans limite cel nette
provenant des cellules filles et augmente à mesure de l’implantation
-Du 7 au 9è J : X cytoT et épaississsement du ST
-Du 9 au 13è J : ST et apparition de lacunes qui se X, s’agrandissent et communiquent
Puis les VX utérins érodés par le ST déversent sang ds lacunes
20
Mise en place des villosités
-Congestion de endomètre : glandes augmentent de volume, les artères deviennent spiralées et les Vx congestifs
-Du 13 au 15è J, le ST érode la paroi des capillaires maternels, du sang passe ds lacunes qui communiquent entre elles = 1è Chambre Intervilleuse
• Du 6-9 jours: stade pré lacunaire
Amorce du syncitio au tissu maternel réalisant ainsi de véritables colonnes syncytiales
CS
S
C
Syncithiotrophoblaste
Cytotrophoblaste
7 à 10 JOURS
23
Cyto
Syncitio
Hypob
Epib
Glande utérine
Capillaire mat
7 jours
sens
Larsen2è édition
24
8 jours
HypoEpiCA
Sens implantation
Cap matLarsen2è édition
25
9 jours
Lacunes
CA Epi
Hypo
S
Cyto T
SyncitioT
Larsen
2è édition
• Vers13 jours : stade lacunaire
Des lacunes apparaissent au sein des travées syncytiales
27
Stade Villeux
• Villosités Primaires vers le 15è J• Villosités secondaires vers le 18è J• Villosités tertiaires vers le 21è J : • A Extrémité de villosité, le CytoTr
perfore le SyncitioTr , s’étend au contact de la muqueuse utérine et forme la coque cytoTrophoblastique = Trophoblaste extra villeux
• 15jours villosités primaires:
Un axe cytotropblastique apparait à l’intèrieur de chacune de ces colonnes syncytiales, celles-ci pénètrent profondément le tissu maternel ,et se disposent en travées radiaires se dirigeant de la périphérie de l’œuf vers le tissu maternel
≠ villosité primaire
Mésenchyme
Lacune
syncy
Déciduale
cytotr1ère
villosité
Unités placentaires, cotylédons
• Grace a leur pouvoir protéolytique (syncitio) elles ouvrent les vx maternels qui se répandent dans ses lacunes c’est le début de la circulation maternelle
31
Villosités Primaires vers le 15è J
Larsen 2è éd.
• Vers 18 jour stade de villosité secondaire
Un axe mésenchymateux pénètre
dans les villosités primaires qui
deviennent alors secondaires
Et au sein de ce mésenchyme
se forment des ilots vx, ainsi
s’amorce la future circulation
fœtale
34
Villosités Secondaires vers le 18è J
Larsen 2è éd
• Les lacunes trophoblastique se confluent pour former un espace continu limité par le synciotiotrophoblaste formant ainsi la CHAMBRE INTER VILLEUSE
Qui est déjà le siège d’une intense circulation maternelle
• La chambre intervilleuse:
A pour plafond :assise cell en
contact avec l’embryon =
plaque choriale
Pour plancher :assise cell
en contact avec la
caduque = plaque basale
• vers 21jour:
Le réseaux vx intra villositaire se raccorde aux vx allantoïdes et au cœur fœtal.
La circulation placentaire est établie
Les villosités deviennent alors tertiaires
Les villosités tertiaires
• Les unes arrivent à proximité de la caduque utérine et se trouvent fixées à la parois utérines = villosités crampons
• L’autres sont courtes ,elles flottent dans la chambre inter villeuse = villosités libres
39
Villosités Tertiaires vers le 21è J
Larsen 2è éd
Mère
EmbryonVillosités
Arborisation des
villosités jusqu’au 4ième
mois
41
Décidualisation
• Dès implantation, les C conjonctives de l’endomètre se modifient, elles se chargent en lipides et glycogène, se tassent, changent de forme
• Cellules déciduales : décidues ou caduques• Glandes utérines tassées disparaissent de la
zone interne de muqueuse : couche compacte• Zone externe de muqueuse ne subit pas la
décidualisation : couche spongieuse, où persiste le fond des glandes
• Décidualisation tte muqueuse sauf COL
2eme à la fin 4 mois
• Les villosités subissent d’importantes modifications• La muqueuse utérine se différencie en caduque
basale qui devient une caduque réfléchie qui va dégénérer dont les débris couvriront la surface non placentaire du chorion
• En caduque pariétale tapissant en dedans le corps utérin dans toute la zone non placentaire.
AINSI les villosités orientés vers la caduque basales croissent et s’allongent, celles orientés vers les caduques réfléchies dégénèrent Vers la fin 2 MOIS .
FIN 3 ème mois
• La caduque réfléchie entre en contact avec la caduque pariétale et fusionne avec elle
• La cavité utérine se trouve entièrement fermée
• La partie du chorion dirigée vers la caduque basale conserve son arborisation villositaire = le chorion frondosum forme le placenta.
FIN 3 ème mois
• Disparition des éléments cytotrophoblaste
En regard de l’implantation des villosités sur la caduque :un tissu conjonctif assure la fixation des villosités à la paroi .
• Une couche de Nitabuch constitué par une substance fibrinoide nait ente le synciotio et les cell déciduales maternelles
Troncs villositaires
• Le chorion frondosum : millier de villosités crampons provenant de la subdivision de 15à30 troncs villositaires de premiers ordres émanant de la plaque choriale.
• Chaque tronc villositaires de premier ordre se divise en plusieurs branches ou tronc villosi de 2eme ordre
48
Septa
Tronc de 1er ordre
Villosité crampon
Villosités libres
3 è mois
Cotylédon
Troncs villositaires
• Chaque troncs villosi de 2eme ordre émet 20 à 40 branches tertiaires ou troncs de 3eme ordre qui descendent vers la plaque basale.
• Chaque tronc contient une veine et une artère dont le trajet est en spirale
• Ces vx donnent naissance à deux importants réseaux capillaires
- Premier réseau dit en voilette ,situé ss le revêtement syncitial des troncs villosité
- Un réseau terminal formé par les branches terminales des troncs villosi de 3eme ordre
A partir 4eme mois
• Les septas inter cotylédonaires apparaissent entre les systèmes villositaires en tambours
• Ces septas naissent de la plaque basales et font saillie dans la chambre inter villeuse mais n’atteignent pas la plaque choriale
• Ils divisent la chambre inter villeuse en 15 à 30 cavités cotylédonaire ou cotylédon contenant chacune un arbre villositaire complet
Unités placentaires, placentones ou cotylédons
fonctionelle du placenta
200
A partir 5eme mois
• Structure générale du placenta conservée et acquise
• Les villosités se multiplient sans subir de modifications structurales
Anatomie macroscopique
• Placenta = masse charnue discoïdale ou elliptique• Mesure 16-20cm de diamètre• épaisseur 2-3cm au centre et 4-6mm bord• Poids 500-600 gr soit 1/6 poids fœtal• Au début de gssee son volume est sup à celui du
fœtus• S’insère sur la face ant ou post et sur le fond de
l’utérus• La face fœtale est lisse tapissée par l’amnios et
laisse apparaitre les vx placentaires superficiels, sur elle s ’insère le cordon au centre ou à la périphérie
Anatomie macroscopique
• La face maternelle :
est charnue tomenteuse, formée par des cotylédons polygonaux séparés par les septas
Le bord est circulaires et se continue avec les mb
56
Face Foetale : Plaque choriale
Face Maternelle : Plaque basale
Le placenta pèse environ 500g, soit 1/6 du poids du Nné
Il mesure 20 cm de diamètre sur 3cm d’épaisseur
A Omb
V Omb
F
F
P
P
57
Placenta à Terme
• Délivrance : décollement entre couche compacte et couche spongieuse ( toutes les 2 = muqueuse utérine)
• Environ 20 à 30 mn après la Naissance Expulsion du Placenta avec les membranes
• Plaque Basale : côté maternel où se trouve la caduque basilaire
• Plaque choriale où se trouve le cordon ombilical
• Le placenta comprend O2 faces et un bord
Face en contact de la cavité amniotique =plaque choriale tapisée en dedans par l’amnios se distingue :
couche externe épith degénérée (vetigesde trophobl) recouverte par des dépots fibrinoides formant le toit de la chambre inter villeuse.
Couche interne de tissu conjonctif fibreux en continuité avec l’axe des villosités et avec la gélatine de wharton ou circulent les vx allantoido ombilicaux
• La face placentaire attachée à la parois =plaque basale formée par les éléments résiduels de cyto et syncitio recouverts de couches fibrinoides
• La couche de NITABUCH sépare cette assise de la plaque compacte
• À la périphérie du placenta la plaque basale adhère intimement à la plaque choriale ,ici se fait la jonction des « caduques »
À cet endroit une couronne de dégénérence fibrinoide forme l’anneau obturant de Winckler
• Entre les 02 plaques :la chambre intervilleuse
Le sang artériel déverse dans la chambre inter villeuse par une centaine d’artères utéro placentaires qui s’élargissent en perdant leurs musculatures lors de la traversée de la mb basale
La P° du sang = 70 -80mmhg par intermittence et en jets
Delà diffuse dans la région sub choriale er dans la zone marginale
-Sang aspiré par les veines utéro placentaires
P° 8mmhg
• Le flux maternel est estimé à 600 ml /’
• Dans la chambre inter villeuse P° = 10 mmhg
• Dans les villosités
P° artérielle fœtale 48 mmhg
P° veineuse 24 mmhg
La chambre intervilleuse
Etude architecturale
• La chambre inter villeuse est comprise entre la plaque choriale et la plaque basale qui est ouverte au sang maternel dans lequel baignent les villosités choriales.
• La caduque basale surface placentaire est constitué à partir 2éme mois par deux couches
• Une profonde spongieuse qui est attachée au myomètre
• Une superficielle compacte (lame de winckler) constitué de cell déciduales
• Le plan de décollement du placenta se situe entre les 02 couches.
65
3 C Compacte
2 CytoT
1 SyncitioT
4 SyncitioT
3 CytoT
C SpongieuseMyomètre
Plaque Choriale
Plaque Basale
1 Amnios 2 mésenchyme
CTEV
décollement
Vil chor
Vx F Ch IV
Septa
• La circulation maternelle placentaire se fait par les arteres et veines utéro placentaires qui traversent la caduque basale pour déboucher dans la chambre intervilleuse
Echanges foeto maternels
69
Echanges
• Sang maternel dans la Ch InterVilleuse• Sang foetal ds capillaires villositaires
Les deux circulations sont séparées par la Membrane Placentaire ( MP)
MP = ensemble des structures qui séparent le sang fœtal du sang maternel
Barrière foeto-placentaire
• Compartiments vasculaires distincts
• Echanges entre les deux circulations
• « Barrière
placentaire »70Embryologie Humaine
Abrégé Masson,3°Ed
SF Sang Maternel
71
Membrane Placentaire
1ers mois
sang foetal
endothélium
mésenchyme
cytotrophoblaste
syncitiotrophoblaste
sang maternel
25
Membrane placentaire
cf
Chambre InterVilleuse
Ch IV
Ch IV
Ch IV
M
C
S
Membrane placentaire Proche du terme
sang foetal
endothélium
mésenchyme
syncitiotrophoblaste
sang maternel
2
72
Ch IV
74
Zone Nucléée Zone de synthèse
Golgi, REG, mitochondries, lysosomes images de phagocytose et grains de secrétionZone Anucléée
Zone d’échangesTuchmann
Surface d'échanges : 14 m2
accrue par microvillosités du syncitioT
94 m2
• Diamètre des villosités:–3 premiers mois :140 microns–vers le terme : 20 microns
75
76KHODJA
Organisation
• Villosités crampons– ancrage à la plaque basale
• Villosités libres– remplissage de la Ch IV– Lieu d’échanges
• Coque Cytotrophoblastique= CytoTrophoblaste
Extravilleux77
Embryologie HumaineAbrégé Masson,3°Ed
Plaque Basale
Plaque Choriale
SyncT
• Tronc de 1er, • 2ème, • 3éme ordres
• Lobule foetal : ensemble de villosités issues d ’un même tronc de 1er ordre
78Embryologie HumaineAbrégé Masson,3°Ed
Plaque Basale
Plaque Choriale
79
VO
C A
AllantoideCran.
Caud
Ilots sanguins primitifs
80
VX allanto-choriaux
A All-Ch
V Allanto-Ch
Circulation embryo-foetale
DR KHODJA 2001
Circulation Placentaire
• Circulation ombilicale : Sang Foetal arrive par artères dans villosités et le sang “artérialisé” retourne par veines
• Circulation maternelle : sang arrive par A spiralées au centre de la Ch IV et repart par veines
• Débit sanguin est élévé : 500ml/mn
81
Circulation foetale
Vaisseaux foetaux
• Les vaisseaux foetaux apparaissent vers la 4ième à la 6ième semaine dans les villosités
• Erythroblastes au début, puis globules rouges
anucléés à partir de la 9ième semaine.
• Selon l’âge de gestation, les érythroblastes foetaux sont un bon indicateur indirect de l’équilibre vasculaire entre le flux maternel et les besoins du foetus
Vaisseaux fœtaux
à 6 semaines
Vaisseaux Fœtaux Artère ombilicale :
50mmHg Capillaires villositaires
30mmHg Veine ombilicale :
20mmHg
Pression Vx Foetaux
> Pression Ch IV
84
Artère U 70
Ch IV 10
Veine U3
Capillaire
30 B A Omb
Vaisseaux Maternels
Artères utéro-placentaires : 80mmHg
Chambre intervilleuse : 10mmHg
Veines utéroplacentaires : 3 à 5mmHg
Débit sanguin dans Chambre Inter Villeuse
500 à 750 ml/mn
86
Artère U 70
Ch IV 10
Veine U3
Capillaire
30 B A Omb
Maturation des villosités terminales :faciliter échanges
Vers 12 sa• 2 à 3 capillaires/ vill
• Mésenchyme ++• CytoT continu
• SyncitioT
Fin de Grossesse• Nb de capillaires 6 à 8/vill• Il deviennent périphériques• Mésenchyme diminue• Cytotrophoblaste discontinu
persiste en qq cel isolées
• ST : zones de noyaux, de synthèse et zones anucléées, zone d’échanges, bordent capillaires : microvillosités
87
Rappel• Villosités primaires : vers le 15è jour p.c.• Villosités secondaires : 18è jour• Villosités tertiaires : 21è jour
Circulation
Le coeur bat vers le 22- 23è jour
88
PLACENTA II
Transfert foeto maternel
Mécanismes des transferts foeto-maternels
Oxygène Co2 graisses Alcool Eau par osmose Glucose
Physiologie du placenta
• Rôle endocrinien: oestrogènes par foetus et trophoblaste, hCG par le trophoblaste hCProlactine par la déciduale hCthyrotrophine par le
syncytiotrophoblastehormone de croissance non hypophysaire
Physiologie du placenta
Toutes ces hormones produites auraient
cependant un rôle secondaire comme un
système de «radar» pour maintenir une
fonction cohérente du syncytiotrophoblaste
afin de préserver un niveau constant
d’échange materno-foetale
Rôle Hormonal du Placenta : HCG• Permet le maintien de la grossesse• HCG : secrétée en premier par P par SyncitioT dès nidation,
taux augmente pic jq fin 2è mois puis diminue. Au 4 èmois taux bas restera constant jq fin G
• Comparable à LH, diffuse ds sang mat assure maintien Corps jaune et secrétion Oest et prog
• HCG passe ds circulation fœtale et permet développement du cortex de surrénale fœtale et stimulation de sécrétion de Testostérone si testicule fœtal
• Éliminée ds urines sert au D de G +++• Ds sang mat : valeur pronostique évolution grossesse• Dosage de sous unité β sert au dépistage du risque de
trisomie 21
Hormones stéroides : Oestrogènes
• OEST secrété par l’Unité foeto-placentaire partir du cholestérol maternel après régression du CJ
• Oestrone : E1• Oestradiol : E2• Oestriol : E3• Éliminés ds urine mère• Rôle ds maintien de la grossesse • Dosage : vitalité du P et dévelop foetus • Oest : régulation implantation, dévt mammaire,
décharge de prolactine à l’accouchement, montée laiteuse
Hormones stéroides : Progestérone
• Secrétées par Placenta qd CJ régresse• Progestérone
– Secrétée par Syncitiot à partir du cholestérol maternel, Taux augmente jq fin de G
– Passe ds circulation mat =>foie : pregnandiol =>urines
– permet le maintien de la G, bloque la maturation folliculaire et ovulation
– Empêche contractions du myomètre
Rôle Hormonal du Placenta : HPL hormone lactogène placentaire ou HCS
• Proche de la GH• H protéique non glycosylée synthétisée par
syncitioT• Passe ds sang mat à 5è semaine, sa concentration
augmente jq vers 36 sa• Reflète bon fonctionnement placentaire :
corrélation taux et poids P• Modifie métabolisme maternel -> nutrition fœtale• Son taux diminue si hypotrophie fœtale• Développement de glande mammaire
Effet BOHRFig. 35 - Chaînes Hb en fonction de l'âge Fig. 36- Courbe de
dissociation Hb F et HbA
Fonction Immunitaire
• Embryon puis fœtus : greffe semi allogénique devrait être reconnu par la mère comme étranger et rejeté
• Causes du Non rejet mal connues• Elaboration d’une Barrière immunitaire par
placenta• SyncitioT n’exprime pas antigènes HLA A et B
mais HLA-C et HLA-G (uniquement trophoblaste)• HLA-G se lie au KIR ( Killer Inhibitory Receptor)
des NK (Natural Killer)• Ceci bloque la cytotoxicité des NK et contribue à
tolérance embryon
A retenir
• Le placenta est un organe de courte durée• Evolution et maturation constantes• Primordial pour le développement du fœtus• Flux sanguin dépend à la fois de ses
structures internes, de l’apport maternel et de l’état du fœtus
• Mécanismes de régulation encore peu connus.
Fonction Immunitaire
• Pendant implantation, l’endomètre synthétise du LIF( Leukemia Inhibiting Factor) mol hydrosol
• Blastocyste exprime à sa surface le LIF-R+++• Pendant la grossesse, caduque synthétise LIF
alors que syncitioT exprime LIF-R• Liaison de LIF et LIF-R favorise croissance et
différenciation du trophoblaste
a
b
En résumé
• Différents mécanismes non élucidés
• CD 95 et son ligand : système apoptotique• Autres Progestérone active synthèse LIF• Annexine glycoprotéine associée aux
membranes
Pathologie du placenta
Les changements pathologiques se résument en 3
grandes classes:
1) Des causes placentaires intrinsèques
2) Des causes maternelles
3) Des causes foetales
Causes placentaires intrinsèques
Mauvaise implantation
• Trophoblaste n’infiltre pas l’endothélium des artères spiralées• Résistance vasculaire maternelle maintenue• Flux vasculaire insuffisant pour les besoins du fœtus
Complications: AvortementRetard de croissanceDécollement placentaireInfarctus focal
Cellules trophoblastiques n’infiltrent pas complètement les parois vasculaires maternelles
Développement anormal des villosités
• Immaturité, maturité avancée, asynchronie• Perturbation du flux sanguin • Causes variables: anomalies
chromosomiques, diabète maternel, dysplasie placentaire (mosaïsme), incompatibilité rhésus
hypovascularisation
hypervascularisation
Développement synchrone des villosités
Causes placentaires intrinsèques/ causes maternelles
Chorioamnionite
Causes maternelles infectieuses
Origine bactérienne
»Streptocoque B
-
Agalactiae Listeria monocytogenes
Origine virale
CMV Herpes
Origine parasitaire
Toxoplasmose
Candida Albicans
Stade I Stade II StadeIII
Villite d’étiologie inconnue (VUE)
• Réaction inflammatoire• Pas d’organisme identifié• Pas d’infection du fœtus• Complications: RCIU, avortements répétitifs
Hypothèses:Infection occulte?Réponse immunologique, maternelle ou fœtale?
Infarctus placentaire• Infarctus peuvent être étendus, multiples et
accompagnés de zones périphériques hypoxiques et stimulation du syncitiotrophoblaste et une
augmentation des microcalcifications • Placenta avec des zones étendues de lésions
hypoxiques (état de pré-infarctus) peuvent décompenser rapidement si la cause initiale est toujours présente et amener à un infarctus plus étendu
• Cause de détresse foetale, RCIU, mort fœtale
Infarctus multiples
Calcifications
Chorangiose
• Prolifération capillaire intra-villositaire
• Plus de 10 capillaires / villosités/ 10 villosités • Fréquemment associé avec le diabète
Lésions vasculaires maternelles
Prééclampsie, HELLP ( hémolyse, des enz
hépatiques, plaquettes, HTA , oedème,
convulsions)
Hypertension artérielle essentielle
Présence d’anticorps anticardiolipines
(anticorps maternels contre la grossesse)
Agents toxiques (médicaments, cocaïne, …)Anémie maternelle: placentomégalie, RCIU
Anémie falciforme: macro et microinfarctus, séquestration de globules rouges, hématome rétroplacentaire, avortement
VTF Mauvaise irrigation du fœtusHypoxie chronique
• Lésions cérébrales fœtales plus fréquentes
• Retard de croissance
• Mort in utero
VTF Plus fréquemment rencontré dans les cas
de diabète maternel
Thrombose d’une artère foetale
Vasculopathiethrombotique fœtale
Oblitération progressive des vaisseaux fœtaux dans les villosités
Hypertension artérielle maternelle
Hématome rétroplacentaire
Tumeurs placentaires• Hémangiome (1%) (cordon, placenta) unique ou multiple de 1cm ->5cm associé à des symptômes maternels: - polyhydramnios - hémorragie antepartum - obstacle au moment de l’expulsion - rétention-hémorragie - hydrops foetal ou placentaire
Tumeurs d’origine maternelle
Hématologiques(leucémies, lymphomes)
Métastases(ca. du sein…)
Leucémie monocytaire
Autre pathologie foetale
1) Maladies métaboliques avec stockage de matériel anormal dans les villosités
2) Tumeurs congénitales
Leucémie, neuroblastome
Agrandissement des villosités par le matériel anormal stocké (métabolites ou tumeur)
Possibilité d’échange materno-fœtal perturbé
Maladies trophoblastiquesGroupe hétérogène dont les caractéristiques sont: Origine de l’épithélium trophoblastique du placenta Marqueur distinct: bHCG
Classification OMS 2003
Môles hydatiformes
- partielle
- complète
Môle invasive• Choriocarcinome• Tumeur trophoblastique du site placentaire• Tumeur trophoblastique épithélioïde• Autres lésions trophoblastiques
- nodule du site placentaire
- réaction éxagérée du site placentaire
- inclassées
Avec villosités choriales
Sans villosités choriales
Diagnostic differentiel:
Abortus hydropique (HA)Môle partielle (PHM)Môle complète (CHM)
Impact clinique:Maladie trophoblastique gestationelle persistante
CHM 20-10% PHM 0.5-6%
• Trophoblast est le premier tissu embryonnaire de l’implantation
• Dérive de la couche externe dela blastula
• Responsable de l’ancrage de la blastula et la sécrétion des HCG
• Hyperplasie trophoblastique des villosités est considéré l’attribut fondamental de la môle
CS
S
C
Syncithiotrophoblast
Cytotrophoblast
7 to 10 days
Abortus hydropique
• Gonflement villosités
• Pas d’hyperplasie trophoblastique
• Pas de formation de citernes
• Pas d’ inclusion trophoblastique
Môle partielle: Généralités
TriploïdeIncidence 1-2% 15% des abortus précoces avec anomalies chromosomiques sont triploïdes dont 80% diandriquesPas d’association à l’âge maternel, race, géographieUtérus petit ou normal pour l’âgebHCG rarement > 100000mIU/ml
Môle partielle
Môle partielle: Critères pathologiques
Macroscopie: -Villosité oedématiées, translucides, irrégulières- Parfois restes fœtaux
Microscopie:-hyperplasie trophoblastique circonférentielle- inclusions trophoblastiques- aspect en pfjords- citernes- 2 populations de villosités
Môle complète: Généralités
Diploïde1 sur 1500/2000 grossessesPlus fréquente en AsieRécurrence semble rareAge maternel joue un rôle (< 20 ans et >35-40 ans)Premier symptôme: saignement vaginalPuis croissance rapide volume utérin, >>bHGCAbsence de battements cardiaques fœtaux
Môle complète
Môle complète: Critères pathologiques
Macroscopie:- villosités choriales volumineuses, translucides- en grappes- en grande quantité
Microscopie:- hyperplasie trophoblastique circonférentielle- atypie avec noyaux pléomorphes, hyperchromes- œdème marqué avec citernes- pas de vaisseaux fœtaux/parfois sont trouvés
Lésions Type de trophoblaste
•Môles hydatiformes ----------------------------------- CT et ST- partielle- complète
• Môle invasive ----------------------------------- CT et ST
• Choriocarcinome ----------------------------------- CT et ST
• Tumeur trophoblastique du site placentaire ---- IT
• Tumeur trophoblastique épithélioïde --------- IT
• Autres lésions trophoblastiques------------------ IT et ST- nodule du site placentaire- site placentaire exagéré- inclassées
Résumé sur la pathologie du placenta
• Implantation• Maturation des villosités• Lésions vasculaires(placentaire,
maternelle, fœtale) • Lésions d’origine infectieuse (agents
infectieux divers) • Tumeurs (placenta, mère, fœtus)
Lésions les plus fréquemment rencontrées:• Vasculaires• Infectieuses• Reliées au développement
Les maladies les plus fréquentes associées à ces lésions
• Diabète chez la mère• HTA maternelle
A retenir
Toute anomalie impliquant le placenta peut
entraîner un déséquilibre de l’échange foeto-
placentaire
retard de croissance
décès du fœtus
non ou maldéveloppement
146
Septa
Tronc de 1er ordre
Villosité crampon
Villosités libres
3 è mois
Cotylédon