View
463
Download
5
Category
Preview:
Citation preview
I. IDENTITAS
Nama Lengkap : Tn. S
Umur : 75 tahun
Pekerjaan : dagang
Agama : Islam
Datang ke RS tanggal : 15/1/2012
II. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : mual muntah 1 hari SMRS
2. Keluhan Tambahan : sakit perut sebelah kiri, pusing, tidak bisa BAB.
3. RPS : Laki-laki, 75 th, datang ke RSIPK dengan keluhan
mual muntah 1 hari SMRS sehabis makan. Muntah
sebanyak 4x dengan konsistensi cair, dan 2x dengan
konsistensi cair sedikit ampas karena OS baru
sarapan bubur. Sakit perut di bagian kiri, nyeri
seperti nyut-nyutan. Belum BAB sejak 2 hr SMRS
karena belum makan. Tidak nafsu makan. Lemas.
BAK lancar warna kuning jernih. Demam
disangkal. Batuk disangkal. Pilek disangkal. Ada
riwayat hipertensi sejak 5 th yang lalu.
Kupingnya sering berdenging. DM baru
diketahui ± 1 tahun yang lalu. BAK sering
terutama pada malam hari bisa sampai 6-7x. Sering
merasa haus. Sering merasa lapar, tapi saat ini
sedang tidak nafsu makan. Sakit kepala bagian
depan sejak 5 hari SMRS. Kalau terasa pusing OS
selalu berobat ke dokter. Sedikit sesak sejak 1 hari
SMRS. Nyeri dada disangkal. OS juga mengeluh
tangannya yang kiri sedikit baal. Ada penurunan
berat badan 62 kg à 55 kg dalam 3 bulan.
4. Riwayat Penyakit Dahulu : Ada riwayat sakit maag.
5. Riwayat Pengobatan : Sebelumnya OS sudah memeriksakan diri ke klinik,
dan mendapatkan obat darah tinggi yang tidak biasa
beliau konsumsi. OS langsung mengeluh mual
muntah.
6. Riwayat sosial/kebiasaan : Merokok 1 bungkus untuk 3 hari, Makannya kurang
teratur.
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. General
a. Keadaan umum : tampak sakit sedang
b. Bb : 55
c. T b : 150
d. Status Gizi : 24,4 (NORMAL)
e. Kesadaran : komposmentis
2. Tanda Vital
a. TD : 150/90 mmHg
b. Nadi : 80 kali/menit
c. Suhu : 360C
d. Pernafasan : 18 kali/menit
3. Kepala : normosefal
4. Rambut : beruban, tidak mudah rontok
5. Mata
a. Konjungtiva : anemia +
b. Sklera : ikterik –
6. Hidung
a. Rongga hidung : sekret -, darah –
b. Septum nasi : deviasi -
7. Mulut : bibir tidak kering, lidah kotor
8. Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-),
9. Toraks
a. Paru
1. Inspeksi : dada simetris, retraksi dinding dada (-)
2. Palpasi : vocal fremitus ka=ki
3. Perkusi : sonor
4. Auskultasi : vesikuler normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
b. Jantung
1. Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
2. Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 5 linea midclavicula sinistra
3. Perkusi :
batas kanan jantung linea parasternalis dextra 3,4
batas kiri jantung pada linea mid clavicula sinistra ICS 5
4. Auskultasi : bunyi jantung I dan bunyi jantung II sedikit lemah, murmur
(-), gallop (-)
10. Abdomen
a. Inspeksi : tampak cembung
b. Palpasi : supel, nyeri tekan abdomen bagian kiri
c. Perkusi : timpani
d. Auskultasi : bising usus normal
11. Ekstremitas
a. Atas : tangan sinistra baal, akral hangat, udem (-)
b. Bawah : akral hangat, udem (-)
Pemeriksaan Laboratorium
(15/01/2012)
• Hematologi
– Hb : $ 12,5 gr/dl (13-17)
– Leukosit : $ 12.400/mm3 (4000-10.000)
– Ht : $ 36% (40-50)
– Trombosit : 323.000/mm3
• Faal Ginjal
– Ureum : N 42 mg/dl (13-43)
– Kreatinin : ↑ 2,4 mg/dl (0,6-1,3)
• CCT : 20,68
– GDS : N 131 mg/dl (80-144)
• Urinalisa
– Protein (+)
– Leukosit $ 3-5 (0-1)
– Darah N 2-4 (0-5)
(16/01/2012)
• Glico Hb : ↑ 8,9% (<6)
• HDL Cholesterol : $ 32 mg/dl (40-60)
• Gula Darah Nuchter : $ 115 mg/dl (<100)
• Gula Darah PP : $ 203 mg/dl (<140)
Rontgen Toraks
– CTR >50%
– Pulmo: infiltrat di parakordial kanan dan kiri
– Kesan : kardiomegali dan BP duplex
USG Abdomen
– Chronic Kidney Disease bilateral
– Tidak didapatkan adanya batu atau tanda-tanda hidronefrosis
– Urine bladder tak tampak kelainan
Daftar Masalah
• Hipertensi
• DM
• Dispepsia e.c. fungsional
Assessment
1. Hipertensi
Berdasarkan anamnesis OS mengeluh sakit kepala bagian depan sejak 5 hari SMRS. OS
memiliki riwayat hipertensi 5 tahun yang lalu.
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan TD: 150/90 mmHg, BJ I dan BJ II terdengar
lemah
WD : hipertensi derajat I
R. dx : EKG, Ro. Thorax,
R. tx : propanolol 100mg 1x1, captopril 12,5mg 2x1, diuretik
2. DM Tipe 2
Berdasarkan anamnesis DM baru diketahui ± 1 bln yang lalu. BAK sering terutama pada
malam hari bisa sampai 6-7x. Sering merasa haus. Sering merasa lapar. OS juga mengeluh
tangannya yang kiri sedikit baal. GDS: 130 mg/dl (karena SMRS, OS sudah minum obat)
Wd : DM Tipe II
R. dx : HbA1C, GDS, GDP 2 jam PP,
R. tx : metformin,
3. Dyspepsia e.c. fungsional
Berdasarkan anamnesis mual muntah 1 hari SMRS sehabis makan. Muntah sebanyak 4x
dengan konsistensi cair, dan 2x dengan konsistensi cair sedikit ampas karena OS baru
sarapan bubur. Sakit perut di bagian kiri, nyeri seperti nyut-nyutan. Belum BAB sejak 2 hr
SMRS karena belum makan. Tidak nafsu makan. Lemas.
Wd: dispepsia e.c. fungsional
Dd : dispepsia e.c. non-fungsional
R. dx: Barium meal radiografi, endoskopi
R. tx: antasida, rantin, ondansentron
Resume
Laki-laki, 75 th, datang dengan keluhan mual muntah 1 hari SMRS. Muntah sebanyak 6x dengan
konsistensi cair. Tidak nafsu makan. Sakit perut bagian kiri. Rasanya seperti nyut-nyutan. Belum
BAB sejak 2 hari SMRS. Sering BAK 6-7x. Pusing sejak 5hari yang lalu. Kupingnya sering
berdenging. OS memiliki riwayat hipertensi sejak 5 th yang lalu. OS baru mengetahui ada
kencing manis ± 1 thn yang lalu. TD: 150/90 mmHg, nyeri tekan pada abdomen sinistra kuadran
II dan IV. Hasil lab didapatkan
• Kreatinin : ↑ 2,4 mg/dl (0,6-1,3)
• Urinalisa : protein (+), leukosit (+)
Tinjauan Pustaka
Hipertensi
Adalah peningkatan tekanan darah secara persisten lebih atau sama dengan 140/90 mmHg.
Klasifikasi Hipetensi menurut JNC VII
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 And < 80
Prehypertension 120 – 139 80 - 89
Stage I hypertension 140 – 159 90 - 99
Stage II hypertension ≥ 160 ≥ 100
Pada kebanyakan orang tekanan arteri adalah normal dan dipertahankan dalam suatu batas
relative sempit. Ini berarti bahwa system pengawasan diintegrasikan sedemikian rupa sehingga
bila tekanan meningkat harus segera diturunkan. Pathogenesis hipertensi adalah adanya kelainan
dalam system pengawasan yang gagal menurunkan tekanan arteri menjadi normal.; ini
merupakan “penyakit dari pengaturan”. Kelainan ininberbeda sesuai dengan penyebab hipertensi.
Apapun penyebabnya, dasar kesalahan hemodinamik adalah kegagalan mengawasi tahanan
pembuluh.
Penatalaksanaan Farmakologi Hipertensi
Diuretic
Buka Ca++ activated K+ channel à hiperpolarisasi dinding sel otot polos arteriole à
penutupan L-type Ca++ channels à turunkan Ca++ intrasel à turunkan TPR
Efektif dlm dosis kecil; tiazid 12,5 mg/hari
Beri bersama hemat K+ utk cegah hipokalemia.
Bila bersama ACEI, cegah hipokalemia
Murah dan efektifà pilihan pertama terapi hipertensi.
ES: impotensi, hiperurisemia, kaku otot, hipokalemia, tingkatkan LDL, hiperglikemia.
α-Blockers, β-Blockers, αβ-Blockers
α-blockers (prazosine, terazosine, doxazosine): selektif hambat α1 à turunkan resistensi
arteriol à turunkan TD à timbulkan reflek simpatis β à HR↑ sementara. Turunkan TG,
cholesterol total dan LDL, tingkatkan HDL. ES: hipotensi ortostatik (dosis awal).
Diindikasikan setelah diuretik dan β-blockers.
Β-blockers (propranolol, atenolol, metoprolol,pindolol, dll): hambat reseptor β à CO↓,
TPR↓, HR↓, ubah sensitivitas baroreseptor, tingkatkan prostacyclin, tak timbulkan retensi
air dan Na+ (dapat monoterapi). ES: brokokonstriksi, bradikardi, TG↑, gejala withdrawal.
αβ-blockers (labetalol, carvedilol): hambat reseptor α1àcepat turunkan TD; IV utk krisis
hipertensi. ES: kombinasi ES α-blocker dan β-blocker.
Vasodilator
Hydralazine: relaksasi langsung arteriole à vasodilatasi arteriole à simpatis↑ à HR↑,
inotropik↑, retensi air & garam. Resistensi vaskuler koroner, serebral dan ginjal turun;
hipertensi pulmoner ringan krn CO↑↑. ES: sakit kepala, palpitasi, takikardi, angina
(typeI), sindr lupus, serum sickness, anemia hemolitik, dll (type II). Indikasi: bersama
diuretik dan β-blocker pd hipertensi.
Minoxidil: buka kanal K+ otot polos à efflux K+ à hiperpolarisasi à relaksasi arteriol
à TD↓. Aliran darah ke jantung naik à inotropik+, CO↑, VR↑; aktivitas simpatis↑,
aliran darah ginjal↑, PRA↑. ES: retensi air dan garam, iskemia jantung, HR↑, hiprtensi
pulmonal, gagal jantung, efusi pleura, T-wave inverted, hypertrichosis. Indikasi: obat
hipertensi cadangan.
Na nitroprusside: nitrovasodilator arteri dan vena. Hasilhkan NO à aktifkan guanyl
cyclase à cyclic GMP↑ à vasodilatasi. CO↓ bila jantung normal, CO↑ bila ada gagal
jantung. Aliran darah ginjal normal, PRA↑, konsumsi O2↑, HR↑. ES:
hipotensi/vasodiltasi berlebihan, lactic acidosis krn akumulasi CN. IndikasiL krisis
hipertensi, kontrol TD pd operasi.
Antagonis Kalsium
Hambat kanal Ca++ otot polos à Ca++ intrasel↓ à vasodilatasi arteriol à TD↓.
Aktivitas simpatis↑, terutama dengan nimodipine; verapamil dan diltiazem tak takikardi
krn kronotropik negatif; CO↑, VR↑ naik krn TPR↓, terutama dengan nifedipine, tidak
dengan verapamil dan diltiazem.
Tak perbaiki fungsi diastolik ventrikel à kurang manfaatnya utk hipertensi dgn
hipertrofi ventrikel.
I: dapat monoterapi krn tak timbulkan retensi air & Na+. Aditif bersama antihipertensi
lainnya.
ES: nifedipine timbulkan sakit kepala, flushing, vertigo, edema. Semua Ca++ antagonist
timbulkan reflux esophagitis, verapamil timbulkan konstipasi: verapamil dan diltiazem
timbulkan bradikardi, tak dikombinasikan dengan β-blockers. Utk kurangi ES berikan
slow-released nifedipine ↑↑
ACEIs
turunkan angiotensin II à vasodilatasi arteriole à TPR↓ à TD↓. Perlambat glomerulopati
diabetik, glomerulosclerosis krn hipertensi; perbaiki morbiditas dan mortalitas pada hipertensi
dengan jantung iskemik/infark myokard. Aditif dengan diuretika, krn tekan aldosteron.
Hiperkalemia cenderung pada cirrhosis hepatis, gagal ginjal, diuretik hemat K+, β-blocker,
NSAID. ES: batuk, angioedema, hipotensi hebat pada stenosis a renalis. Mulai dosis kecil utk
cegah hipotensi
ARBs
hambat kerja angiotensin II pd reseptor AT1 (arteriole dan myokard) à relaksasi arteriole à
TD↓. Kadar renin dan angiotensin II naik sewaktu terapi ARBs krn ARB hambat feed-back
sekresi renin yang dimediasi oleh AT1. Renin dan angitensin II yang berlebihan memacu
perangsangan reseptor AT2. ES: hiperkalemia, hipotensi, dan gangguan fungsi ginjal pada
stenosis a. renalis. Indikasi, sebagai terapi pengganti bila penderita alergi thd ACEI, aditif
bersama ACEI dan diuretic.
Diabetes Mellitus Tipe 2
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang merupakan suatu
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebakan oleh karena adanya peningkatan
kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.
Patofisiologi Diabetes Melitus
Pada diabetes melitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. Keadaan ini menyebabkan kadar
glukosa dalam darah normal atau tinggi, tapi karena reseptor di sel kurang membuat kadar gula
dalam sel kurang, hal ini disebut resistensi insulin. Penyebab hal ini tidak begitu jelas tetapi
faktor – faktor yang berperan adalah
1. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)
2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
3. Kurang gerak badan
4. Faktor keturunan (herediter)
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa
darah sewaktu
Plasma vena <100 100-199 ≥200
Darah kapiler <90 90-199 ≥200
Kadar glukosa
darah puasa
Plasma vena <100 100-125 ≥126
Darah kapiler <90 90-99 ≥90
Diagnosa klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas seperti :
1. Poliuri
2. Polidipsi
3. Polifagia
4. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
Keluhan lain yang mungkin akan dikemukakan adalah :
1. Lemah
2. Kesemutan
3. Gatal
4. Mata kabur
5. Disfungsi ereksi pada pria
6. Pruritus vulvae pada pasien wanita
Adapun pilar utama pengelolaan diabetes melitus adalah :
1. Perencanaan makan, jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur,
stres akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan
idaman.
2. Latihan jasmani, dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama
kurang lebih 30 menit yang sifatnya berkesinambungan, ritmik, interval, progresif,
latihan ketahanan (CRIPE). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut
nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit
penyerta.
3. Farmakologis, berupa :
a. Obat hipoglokemik oral
i. Pemicu sekresi insulin : sulfonilurea, glinid
ii. Penambah sensitivitas terhadap insulin : biganid, tiazolidindion,
penghambat glukosidase alfa.
iii. Insulin
4. Penyuluhan, merupakan pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan
ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai
keadaan sehat optimal dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang
lebih baik.
Dispepsia
Rasa nyeri atau tidak enak (discomfort) pada Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) yg rekuren
atau persisten.
Klasifikasi Dispepsia
• Dispepsia Organik
– disebabkan oleh adanya kelainan organik SCBA:
Tukak peptik (lambung/duodenum)
GERD
Gastritis, duodenitis
Kanker lambung / duodenum
• Dispepsia Fungsional
– Penyebab multifaktor
Asam lambung
Helicobacter pylori
Gangguan motorik & sensasi viseral lambung
Faktor Psikologis
Faktor Makanan dan Minuman
Gejala Klinik
Nyeri epigastrium
Rasa tidak enak (discomfort) pada perut bagian atas, yang ditandai oleh keluhan-keluhan
seperti :
Rasa penuh postprandial
Perut kembung
Bersendawa
Rasa cepat kenyang
Anoreksia
Mual dan muntah
Diagnosa
Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan
pemeriksaan darah dalam tinja.
Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada
orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami
nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.
Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk
mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian
diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter
pylori.
Penatalaksanaan
Antasid atau penghambat H2 seperti cimetidine, ranitidine atau famotidine dapat dicoba untuk
jangka waktu singkat.
Bila orang tersebut terinifeksi Helicobacter pylori di lapisan lambungnya, maka biasanya
diberikan bismuth subsalisilate dan antibiotik seperti amoxicillin atau metronidazole.
DAFTAR PUSTAKA
Depkes. 2003. Indonesian Health Profile 2003. Jakarta : Departemen Kesehatan.
Mansjoer Arif, dkk (Ed.). 1999. Kapita Selekta Kedokteran ed. 3. Jakarta : Media Aesculapius.
Mubin, A. Halim. 2000. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam, Diagnosis dan Terapi. Jakarta :
EGC.
Price, Sylvia Anderson dan Lorraine McCarthy Wilson. Dr. Peter Anugerah (Alih bahasa). 1994.
Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Rani, A. Aziz dkk (Ed.).2006. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sherwood, Lauralee. 2004. Human Physiology, From Cells to Systems, fifth edition. Belmont :
Brooks/Cole-Thomson Learning.
Soegondo, Sidartawan dkk (Ed.). 2007. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sudoyo, Aru W dkk (Ed.). 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
LAPORAN KASUS
HIPERTENSI, DIABETES MELLITUS TIPE 2, DAN
DISPEPSIA
AYU WITIA NINGRUM
2007730022
DOKTER PEMBIMBING : DR. ADRI RIVAI, Sp.PD
RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA
JAKARTA PUSAT
2012
Recommended