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LE BASI BIOCHIMICHE DEL DISTURBO

POST TRAUMATICO DA STRESS Paolini Edoardo

Corso di Basi Biochimiche dell’azione dei farmaci

Asse ipotalamo - ipofisi - surrene

La struttura del CRH

Il CRH è un

neurotrasmettitore

peptidico formato da

41 amminoacidi

I recettori del CRH

Recettori associati a proteine G

Possibili sviluppi terapeutici

Antagonisti per recettori CRH1

e agonisti per recettori CRH2

Recettore cortisolo

Possibile terapia

per PTSD: ripristino

ritmi circadiani

Le catecolammine

Mediatori naturali in risposta allo stress derivati da

fenilalanina e tirosina

Noradrenalina

Dopamina

Ruolo del GABA

Acido γ-amminobutirrico neurotrasmettitore

inibitorio derivato dal glutammato

Recettore a canale per il cloro in cui agiscono

benzodiazepine, barbiturici e etanolo

Il ruolo del glutammato

Acido glutammico principale neurotrasmettitore

eccitatorio

Recettore del glutammato

Possibili sviluppi terapeutici nel

PTSD con composti antagonisti del

recettore NMDA

Risoluzione struttura

tramite cristallografia

a raggi X

Il ruolo della serotonina

SSRI disponibili

sertaline

paroxetine

fluoxetine

fluvoxamina

citalopram

escitalopram

Genetica e PTSD

Il PTSD potrebbe avere anche un’origine genetica, studi dimostrano che i parenti delle persone che hanno sviluppato PTSD hanno più possibilità di sviluppare anch’essi la patologia a seguito di un esposizione ad un trauma, altri invece che dimostrerebbero una possibile ereditabilità del PTSD, infine sono anche stati condotti studi che hanno portato all’individuazione di specifici geni che potrebbero essere usati come potenziali marker per valutare la vulnerabilità degli individui nello sviluppare il PTSD.

Bibliografia:

Erkan Karakas and Hiro Furukawa Science 344, 992 (2014)

Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2008 May 15; 148C(2)

Jonathan E. Sherin, MD, PhD; Charles B. Nemeroff, MD, PhD Dialogues in Clinical Neuroscience - Vol 13 . No. 3 . 2011

Brain Res. 2009 October 13; 1293: 24–39. doi:10.1016/j.brainres.2009.03.037.

British Journal of Pharmacology (2012) 166 85–97