marek rispen

ENFERMEDAD DE MAREK

INTRODUCCIONLos virus causantes de tumores pueden ser

clasificados en tres grupos: Primero está el grupo del virus de la

enfermedad de Marek, (virus ADN) perteneciente a la familia herpesviridae.

El segundo grupo están los virus pertenecientes al grupo de leucosis/sarcoma, (virus ARN) comúnmente clasificados en el grupo de los “leucovirus”.

Por último están los pertenecientes al grupo de la reticuloendoteliosis, (virus ARN), poco frecuentes en gallinas.

Herpesvirus, fácilmente destruido por desinfectantes comunes. Afecta pollos, gallinas y aves de ornato.Son tres los serotipos más comunes.

Serotipo I: Oncogénico y originado en pollos, (Ej Cepa Rispens).

Serotipo II: No oncogénico y originado en pollos, (Ej. Cepa SB1).

Serotipo III: No oncogénico y originado en pavos, (Ej. Cepa HVT).

ETIOLOGIA:

Principalmente por descamaciones de piel de aves infectadas y polvo. El virus sobrevive varios meses en estas condiciones. Presencia de Escarabajo coprófago.

Período de incubación de 8 a 12 días.Muchos factores afectan la respuesta del pollo:Manejo, enfermedades inmunosupresoras, errores en las técnicas de vacunación, errores en la reconstitución de la vacuna, nivel del desafío en el campo, intervalo entre parvadas, Cepa utilizada, genética.

TRANSMISION:

PATOGENIA:En el aparato respiratorio suele haber una primera replicación del virus. Rápidamente pasa al timo y bolsa de Fabricio. Prolifera en linfocitos T y células plasmáticas, finalmente prolifera en nervios periféricos o tejidos periféricos.Puede haber infiltración en hígado, bazo, gónadas, iris, músculo, proventrículo y piel. El virus pasa a los folículos de las plumas donde se vuelve a replicar y origina la fuente de infección.

SIGNOS CLINICOS:* Presentaciones de la Enfermedad:

1. Aguda: Depresión severa, alta morbilidad y mortalidad, los sobrevivientes sucumben a la forma clínica pocas semanas después.2. Neurológica:* Parálisis transitoria: Encefalopatía, ataxia, parálisis corporal parcial o total.* Parálisis de “campo”Daño a los nervios periféricos a menudo unilateral.Uno de los miembros dirigido cranealmente y el otro caudalmente, aparece entre las 4 a 6 semanasOtros miembros pueden estar afectados (alas, párpados, cuello).* Daño al nervio vago: buche flácido y distendido, aumento de tamaño del proventrículo.

SIGNOS CLINICOS:3. Ocular:

Ceguera, ojo gris, infiltración linfocitaria en iris a menudo unilateral.4. Visceral:

Tumores en el hígado, bazo, corazón, riñones, etc.Signos inespecíficos: Pérdida de peso, diarrea,

anorexia, palidez, ascitis, deshidratación.5. Cutánea:

Agrandamiento de los folículos de las plumas (cabeza, cuello, y piernas), son comunes las infecciones bacterianas secundarias en la piel.

LESIONES:Tumores viscerales:1. Localización: Corazón, gónadas, pulmón, Bolsa de

Fabricio, páncreas, tejidos gastrointestinales, piel, iris, músculo esquelético, riñones.

2. Morfología: Coloración grisácea, textura suave y consistencia firme.

Aumento de tamaño de los órganos.Lesiones cutáneas: Elevadas y nodulares.Los folículos pueden observarse rojos y presentar una

secreción aparente.Nervios periféricos: Aumentados de tamaño, edematosos,

grisáceos o amarillentos. Se pierden las estriaciones, es más fácil encontrar lesiones en el nervio ciático y en los plexos sacro y branquial .

A. Historia de la parvada:Se reduce el rendimiento y los parámetros de procesamiento.Se pueden correlacionar el rendimiento y la presencia de lesiones con la efectividad del programa de desinfección y el tiempo que los galpones permanecen vacíos.B. Signos clínicos:Pueden ser similares a los observados en leucosis.La forma ocular y neurológica son más frecuentes en EM que en Leucosis.

DIAGNÓSTICO

C. Examen postmortem:* La EM debe distinguirse de leucosis linfoide (LL):Lesiones oculares, cutáneas y neurológicas sugieren EM, mientras que la afección de la bolsa sugiere LL.* El diagnóstico diferencial entre LL y EM es difícil cuando se basa exclusivamente en las lesiones.D. Histopatología:Infiltración linfocitaría con células de dimensiones irregulares en el caso de EM (población celular heterogénea).Los tumores inducidos por LL están formados por linfocitos de tamaño homogéneo.

DIAGNÓSTICO