View
10
Download
3
Category
Preview:
DESCRIPTION
mata
Citation preview
Ocular Hypertension
I. DEFINISI
Hipertensi okuli didefinisikan sebagai peningkatan tekanan di dalam bola mata
dikarenakan peningkatan produksi humor aquous di atas normal atau adanya
hambatan aliran humor aquous itu sendiri tanpa adanya kerusakan saraf optik atau
kehilangan lapang pandang.1
Konsensus arus di oftalmologi mendefinisikan tekanan introcular normal
(TIO) adalah antara 10 mmHg dan 21 mmHg.2
Hipertensi okuli bukan merupakan suatu penyakit melainkan faktor resiko
glaukoma atau salah satu tanda kelainan yang terdapat pada penyakit glaukoma.
Kurang dari 10% penderita hipertensi okuler akan berubah menjadi glaucoma.1
Tekanan intraokular dapat meningkat ketika pasien berbaring. Ada bukti
bahwa pasien glaukoma tertentu (misalnya, pasien tegangan normal glaukoma)
dengan TIO normal sambil duduk atau berdiri mungkin memiliki tekanan intraokular
yang cukup tinggi untuk menyebabkan masalah ketika mereka berbaring.4
Hipertensi okular lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka
primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah
sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan
tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia,
diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular.
Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan
diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko
terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap
glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun)
diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.5
Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular :
1. Jumlah produksi humor aqueus oleh corpus siliaris
2. Resistensi aliran keluar aqueus melewati sistem kanal Schlemm-jalinan trabekula
3. Tingkat tekanan vena episklera
Pada kebanyakan kasus peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh peningkatan
resistensi aliran keluar humor aqueus.4
II. FISIOLOGI
Tekanan intraokular terutama dipelihara oleh aqueous humor cair, yang
diproduksi oleh badan siliar mata. Aqueous humor biasanya tidak masuk ke segmen
posterior mata, melainkan terus keluar dari kawasan ini melalui lensa dan Zonule
Zinn. Sebaliknya, itu tetap hanya di segmen anterior, yang terbagi ke dalam ruang
anterior dan posterior. Ruang anterior dan posterior merupakan perbedaan penting
untuk membuat pemahaman dari mekanisme utama hipertensi okular.
Badan ciliary memproduksi aqueous humor, pertama kali mengalir ke ruang
posterior (dibatasi oleh lensa dan iris). Kemudian mengalir melalui pupil ke ruang
anterior (dibatasi oleh iris dan kornea). Dari sini, mengalir melalui struktur yang
dikenal sebagai meshwork trabecular untuk masuk ke sirkulasi tubuh normal melalui
Canalis Schlemm. Jadi, dua mekanisme utama hipertensi okular adalah peningkatan
produksi aqueous humor, atau penurunan arus keluar aqueous humor.1
III. PATOFISIOLOGI
Tekanan intra okuli yang tinggi merupakan masalah pada populasi hipertensi
okuli karena ia merupakan salah satu faktor resiko utama glaukoma. Penyebab dari
peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima adalah menurunnya
fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular meshwork. Terjadinya peningkatan
resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan dengan berbagai teori, termasuk
diantaranya :
1. Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.
2. Hilangnya sel-sel endothel trabecula.
3. Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian
dalam endothelium canalis schlemm.
4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis
schlemm.
5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.
6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.
IV. GEJALA
Kebanyakan orang dengan hipertensi okular tidak mengalami gejala apapun. Untuk
alasan ini, pemeriksaan mata secara teratur dengan dokter mata sangat penting untuk
menyingkirkan segala kerusakan pada saraf optik dari tekanan tinggi.
V. PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Fisik
Yang harus diperhatikan pada waktu pemeriksaan adalah seperti berikut ini
untuk menyingkirkan POAG dan penyebab-penyebab sekunder dari glaukoma :
1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual acuity yang
diketahui sebelumnya (jika berkurang, singkirkan POAG atau penyebab- penyebab
sekunder kehilangan penglihatan, seperti juga katarak, age-related macular
degeneration, ocular surface disorders (misalnya dry eye), atau efek merugikan yang
timbul dari pengobatan topical (terutama jika menggunakan miotik).
2. Pupil : ada/tidaknya defek afferen dari pupil (Marcus-Gunn) harus dilihat.
3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :
a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic (ditemukan hanya dengan
peninggian TIO yang tiba-tiba), keratic precipitates, pigmen di endothelium
(Krukenberg spindle), dan kelainan kongenital.
b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare, uveitis, hyphema, dan
sudut tertutup.
c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, synechiae, rubeosis, ektropion uvea,
iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan iris bilateral (misalnya Fuchs
heterokromik iridosiklitis) atau pseudoexfoliation (PXF) mungkin
diobservasi.
d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak (misalnya fakomorfik
glaucoma, PXF, fakolitik glaucoma dengan katarak Morgagni).
e. Saraf optik/Lapisan serabut saraf : pemeriksaan stereoskopik untuk buktikan
tidak adanya kerusakan glaukomatous termasuk ratio cup-to-disc pada bidang
horizontal dan vertical, penampakan dari disc, pembesaran cup yang
progresif, bukti kerusakan lapisan serabut saraf dengan filter red-free,
notching atau penipisan dari disc rim (terutama pada pole superior atau
inferior), pallor, timbul perdarahan (biasanya daerah inferotemporal), tidak
simetrisnya disc, atrophy parapapillary atau abnormalitas saraf kongenital.
f. Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai defek lapang
pandangan nonglaukomatous atau kehilangan penglihatan termasuk disc
drusen, optic pits, penyakit retina, perdarahan vitreous, atau retinopati
proliferatif.7
Tonometri
Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata
seseorang berdasarkan fungsinya di mana tekanan bola mata merupakan keadaan
mempertahankan bola mata sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan
memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk
kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada
setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan
pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita
temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer
Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.
2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang
terbuka.
Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan
pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah
sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau
tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh
pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke
dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui
kornea.5
Gonioscopy
Dilakukan untuk memeriksa drainase sudut mata Anda, untuk melakukannya, lensa
kontak khusus ditempatkan pada mata. Tes ini penting untuk menentukan apakah
sudut terbuka, menyempit, atau tertutup dan untuk menyingkirkan kondisi lainnya
yang dapat menyebabkan tekanan intraokular tinggi.
Visual cek uji coba lapangan perifer
Biasanya dengan menggunakan mesin otomatis bidang visual. Tes ini dilakukan untuk
menyingkirkan segala bidang visual cacat akibat glaukoma. pengujian lapang Visual
mungkin perlu diulang. Jika ada risiko kerusakan rendah, glaukoma, kemudian
menguji dapat dilakukan hanya sekali setahun. Jika ada risiko tinggi kerusakan
glaukoma, kemudian menguji dapat dilakukan sesering setiap 2 bulan.
Pachymetry (ketebalan kornea)
Diperiksa oleh probe USG untuk menentukan akurasi pembacaan tekanan intraokular
Anda. Sebuah kornea tipis dapat memberikan salah pembacaan tekanan rendah,
sedangkan tebal kornea dapat memberikan salah pembacaan tekanan tinggi.
VI. PENATALAKSANAAN
Target TIO
Dalam manajemen pasien glaukoma, dokter harus berusaha untuk mencapai
rentang stabil dari TIO yang terukur untuk menghindari kerusakan nervus optikus
lebih jauh. Batas atas dari limit dipertimbangkan sebagai “target pressure”. Tekanan
target bervariasi pada tiap pasien sehingga pada pasien yang sama memerlukan
penyesuaian seiring perjalanan penyakit. Ketika memulai terapi, ahli mata
mengasumsikan bahwa rentang tekanan yang terukur pada saat sebelum pengobatan
telah memberi kontribusi pada kerusakan nervus optikus dan mempunyai
kemungkinan menyebabkan kerusakan lebih jauh di masa yang akan datang. Target
pressure permulaan yang dipilih harus setidaknya 20% dibawah TIO sebelum
pengobatan, tergantung pada penemuan klinis. Pada umumnya jika terdapat kerusakan
yang lebih lanjut maka target pressure saat mulai terapi harus lebih rendah lagi.
Selama follow up tujuh tahun pasien dari the Advanced Glaucoma Intervention Study
dimana TIO selalu dibawah 18 mmHg mempunyai progresi hilangnya lapangan
pandang yang minimal. Terdapat dua bentuk klinis yang secara empiris dapat berguna
untuk observasi pasien POAG yaitu kerusakan yang telah ada memprediksikan
kerusakan yang akan datang kecuali TIO diturunkan, dan kerusakan pada satu mata
berhubungan dengan meningkatnya resiko yang signifikan kerusakan pada mata
lainnya.
Derajat keparahan kerusakan glaukoma dapat diestimasikan dengan
menggunakan 3 skala, yaitu ringan ketika abnormalitas nervus optikus konsisten
dengan glaukoma dan lapangan pandang normal ketika di tes dengan standard
automated perimetry, sedang ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan
glaukoma dan abnormalitas lapangan pandang pada satu hemifield antara 50 dari
fiksasi, dan berat ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan
abnormalitas lapangan pandang pada kedua hemifield antara 50 dari fiksasi pada
minimal satu hemisfield.
Validitas dan adekuatnya target pressure harus secara periodik diukur dengan
membandingkan dengan status nervus optikus (gambaran optic disc, penilaian
kuantitatif dari diskus dan lapisan serat saraf, dan tes lapangan pandang) dengan
pemeriksaan sebelumnya. Jika progresi muncul pada target pressure, target TIO harus
diturunkan lagi. Kegagalan untuk mencapai dan mempertahankan target tekanan harus
dipikirkan mengenai evaluasi ulang dari regimen terapi mengenai resiko dan
keuntungan dari terapi alternatif.
Hipertensi okuler sebagian besar diobati dengan pilocarpine, timolol,
acetazolamide dan clonidine. Ada juga lainnya, yang kurang umum digunakan,
alternatif. tetes mata awalnya dapat dimulai baik pada salah satu atau kedua mata.4
Perbandingan tabel antihipertensi mata
Mekanisme Obat Dosis Efek samping
Pilocarpine muscarinic agonis obat tetes mata
Timolol β-reseptor antagonis tetes mata • bradikardi
• bronkokonstriksi
Acetazolamide karbonat anhydrase
inhibitor
sistemik administrasi • diuresis
• kehilangan nafsu
makan
• kesemutan
• neutropenia
Clonidine α2-reseptor agonis obat tetes mata
Ecothiopate cholinesterase inhibitor tetes mata • kejang otot
• Efek sistemik
Carteolol β-reseptor antagonis tetes mata •bradikardi
• bronkokonstriksi
Dorzolamide karbonat anhydrase
Inhibitor
tetes mata •rasa pahit
• sensasi terbakar
Apraclonidine α-2 agonis tetes mata
Latanoprost analog prostaglandin • pigmentasi okular4
TINDAKAN OPERASI
Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan
pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma
sudut terbuka primer tahap awal.
Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi pertimbangan untuk pengobatan
hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada resiko timbulnya
kerusakan glaucomatous dari hipertensi okuli.7
FOLLOW UP
Perawatan pasien lebih lanjut. Berdasarkan luas kerusakan serabut saraf dan
tingkatan kontrol tekanan intra okuli, pasien dengan hipertensi okuli harus difollow up
setiap 2 bulan atau setahun sekali, bahkan lebih cepat jika timbul tanda kurangnya
kontrol tekanan intra okuli. Glaukoma masih merupakan perhatian pada pasien
dengan tekanan intra okuli yang meningkat dengan normal disc dan lapang
pandangan, atau pada pasien dengan normal tekanan intra okuli tapi dicurigai adanya
kerusakan disc dan lapang pandangan. Pasien ini harus diobservasi secara ketat karena
mereka beresiko tinggi untuk timbulnya kerusakan glaukomatous.
VII. KOMPLIKASI
Dengan kontrol tekanan intra okuli yang jelek, berlanjut dengan timbulnya perubahan
pada saraf optik dan lapang pandangan.
VIII. PROGNOSIS
Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan follow-up
yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasien-pasien hipertensi
okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka primer, dan mereka tetap
mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup mereka.7
KESIMPULAN
Hipertensi okuli didefinisikan sebagai peningkatan tekanan di dalam bola mata
dikarenakan peningkatan produksi humor aquous di atas normal atau adanya
hambatan aliran humor aquous itu sendiri tanpa adanya kerusakan saraf optik atau
kehilangan lapang pandang.
Konsensus arus di oftalmologi mendefinisikan tekanan introcular normal
(TIO) adalah antara 10 mmHg dan 21 mmHg.
Hipertensi okuli bukan merupakan suatu kegawatan tetapi perlu pengawasan
rutin terhadap tekanan inraokular untuk mencegah terjadinya glaucoma.
Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular :
1. Jumlah produksi humor aqueus oleh corpus siliaris
2. Resistensi aliran keluar aqueus melewati sistem kanal Schlemm-jalinan
trabekula
3. Tingkat tekanan vena episklera
Pada kebanyakan kasus peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh peningkatan
resistensi aliran keluar humor aqueus.4
Badan ciliary memproduksi aqueous humor, pertama kali mengalir ke ruang
posterior (dibatasi oleh lensa dan iris). Kemudian mengalir melalui pupil ke ruang
anterior (dibatasi oleh iris dan kornea). Dari sini, mengalir melalui struktur yang
dikenal sebagai meshwork trabecular untuk masuk ke sirkulasi tubuh normal melalui
Canalis Schlemm. Jadi, dua mekanisme utama hipertensi okular adalah peningkatan
produksi aqueous humor, atau penurunan arus keluar aqueous humor.
Penyebab dari peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima
adalah menurunnya fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular meshwork.
Terjadinya peningkatan resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan dengan
berbagai teori, termasuk diantaranya :
1. Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.
2. Hilangnya sel-sel endothel trabecula.
3. Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian
dalam endothelium canalis schlemm.
4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis
schlemm.
5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.
6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.
Hipertensi okuler sebagian besar diobati dengan pilocarpine, timolol,
acetazolamide dan clonidine. Ada juga lainnya, yang kurang umum digunakan,
alternatif. tetes mata awalnya dapat dimulai baik pada salah satu atau kedua mata.
Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan
pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma sudut
terbuka primer tahap awal. Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi
pertimbangan untuk pengobatan hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada
resiko timbulnya kerusakan glaucomatous dari hipertensi okuli.
Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan
follow-up yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasien-pasien
hipertensi okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka primer, dan
mereka tetap mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup mereka.
DAFTAR PUSTAKA
1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17th ed. USA : Mc
Graw-Hill; 2007.
2. Guyton AC, Hall EH. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia : W.B.
Saunders Company ; 2006.
3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.
4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7th ed. China:
Elsevier : 2011. (e-book)
5. Ocampo VVD. Cataract, Senile : Differential Diagnosis and Workup. 2009. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview, tanggal 08 Februari 2014.
6. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment:2010. BR J Ophthalmol.
2011.
7. Scanlon VC, Sanders T. Indra. In. : Komalasari R, Subekti NB, Hani A, editors. Buku Ajar
Anatomi dan Fisiologi. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.
8. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta:
Widya Medika, 2000.
9. Kwitko, Marvin L. Geriatric Ophtalmology. : 193-197.
10. http://usebrains.wordpress.com/2010/01/23/primary-open-angle-glaucoma/
11. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=Hipertensi+Okuli+pada+Laki-laki+Usia+Produktif
12. http://en.wikipedia.org/wiki/Ocular_hypertension
Recommended