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FACOLTA’ DI MEDICINA VETERINARIA MODULO PROFESSIONALIZZANTE 2
(Salute e benessere degli animali da compagnia)
DISPENSE DEL CORSO DI
ORTOPEDIA E
CLINICA TRAUMATOLOGICA
VETERINARIA
Prof. Gerardo FATONE
Revisione 2004
- 2
SSOOMMMMAARRIIOO
SOMMARIO ___________________________________________________________________ 2 FORMAZIONE DELL’OSSO_____________________________________________________ 7
Osso cartilagineo __________________________________________________________________ 7 Piastra di crescita (o Disco epifisario)________________________________________________ 8 COMPOSIZIONE E STRUTTURA DELLA CARTILAGINE_______________________________ 10
COMPOSIZIONE E STRUTTURA DELL’OSSO___________________________________ 11 OMEOSTASI OSSEA_______________________________________________________________ 11
Letture di approfondimento consigliate ___________________________________________________ 12 Biomeccanica dell’osso ______________________________________________________ 13
Concetti base di biomeccanica _____________________________________________________ 13 Proprietà meccaniche del tessuto osseo ____________________________________________ 14 Adattamento funzionale delle ossa _________________________________________________ 14
Potenziali elettrici generati dalle sollecitazioni _____________________________________________ 15 Potenziali bioelettrici dell’osso___________________________________________________________ 15
ESAME CLINICO DELL’APPARATO LOCOMOTORE_____________________________ 17 Segnalamento ____________________________________________________________________ 17 Anamnesi_________________________________________________________________________ 18 Esame clinico _____________________________________________________________________ 20
Ispezione con il soggetto in movimento _____________________________________________________ 20 Ispezione con il soggetto in stazione________________________________________________________ 21 Palpazione in stazione____________________________________________________________________ 23 ESAME IN DECUBITO ___________________________________________________________________ 24
Arto anteriore _________________________________________________________________________ 24 Arto posteriore ________________________________________________________________________ 25
SEMEIOLOGIA DELLE FRATTURE E LUSSAZIONI ___________________________________ 29 Fratture ed eventi patologici associati ____________________________________________________ 29 Lussazioni____________________________________________________________________________ 31
Esami complementari _____________________________________________________________ 31 CLASSIFICAZIONE DELLE FRATTURE ________________________________________ 32
CAUSE ___________________________________________________________________________ 32 PRESENZA DI UNA SOLUZIONE DI CONTINUO COMUNICANTE CON L’ESTERNO _____ 32 LOCALIZZAZIONE, MORFOLOGIA E GRAVITA’ DELLA FRATTURA ___________________ 32 IN BASE ALLA LOCALIZZAZIONE ANATOMICA _____________________________________ 32 LINEA DI FRATTURA ______________________________________________________________ 33
DIREZIONE DELLA LINEA DI FRATTURA________________________________________________ 33 NUMERO O TIPO DI FRAMMENTI ______________________________________________________ 33
COINVOLGIMENTO DELL’ARTICOLAZIONE _________________________________________ 34 DISTACCHI EPIFISARI E FRATTURE NEI SOGGETTI IN ACCRESCIMENTO ____________ 34 STABILITA’ DOPO IL RIPRISTINO DELLA NORMALE POSIZIONE ANATOMICA ________ 34
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CLASSIFICAZIONE DELLE FRATTURE PER L’ANALISI COMPUTERIZZATA____________ 35 Principi di trattamento di fratture e lussazioni __________________________________ 36
Fratture___________________________________________________________________________ 36 Metodi d’immobilizzazione esterna _______________________________________________________ 36 Bendaggi_____________________________________________________________________________ 37 Fissazione scheletrica esterna __________________________________________________________ 38
Metodi di fissazione interna ________________________________________________________ 39 Lussazioni________________________________________________________________________ 41
Letture di approfondimento consigliate ___________________________________________________ 41 Fissazione Scheletrica Esterna________________________________________________ 42
Storia della Fissazione esterna _____________________________________________________ 42 CLASSIFICAZIONE DEI FISSATORI ESTERNI________________________________________ 45 PRINCIPI DI BIOMECCANICA DELLA FISSAZIONE ESTERNA _________________________ 48
PRINCIPI GENERALI __________________________________________________________________ 49 DIAMETRO DEI CHIODI _______________________________________________________________ 51 NUMERO DEI CHIODI _________________________________________________________________ 53 CONFORMAZIONE DEL CHIODO_______________________________________________________ 53 ANGOLO DI INFISSIONE DEL CHIODO _________________________________________________ 55 DISTANZA TRA CHIODI _______________________________________________________________ 55 SPESSORE DELLE BARRE ____________________________________________________________ 57 NUMERO DELLE BARRE ______________________________________________________________ 57 DISTANZA BARRA DI CONNESSIONE-OSSO____________________________________________ 57 CONFIGURAZIONE DEL FISSATORE ESTERNO _________________________________________ 58
INDICAZIONI ______________________________________________________________________ 58 INDICAZIONI ELETTIVE__________________________________________________________________ 58 OMERO ________________________________________________________________________________ 59 RADIO-ULNA ___________________________________________________________________________ 60 FEMORE _______________________________________________________________________________ 60 TIBIA___________________________________________________________________________________ 61
TECNICA _________________________________________________________________________ 61 TECNICA DI INFISSONE DEI CHIODI ___________________________________________________ 61 CURA DEI TESSUTI MOLLI ____________________________________________________________ 65
CURE POSTOPERATORIE _________________________________________________________ 66 COMPLICANZE ___________________________________________________________________ 67
INFEZIONE DEL TRAMITE ED ALLENTAMENTO DEL CHIODO ____________________________ 67 LESIONI VASCOLARI E NERVOSE ACCIDENTALI _______________________________________ 70 ROTTURA O DEFORMAZIONE DI COMPONENTI DEL FISSATORE ________________________ 70 Letture di approfondimento consigliate ___________________________________________________ 71
TECNICA AO/ASIF____________________________________________________________ 74 PRINCIPI BIOMECCANICI __________________________________________________________ 74
VITI _________________________________________________________________________________ 76 PLACCHE____________________________________________________________________________ 78
FRATTURE DELL’OMERO ____________________________________________________ 83 Terapia chirurgica: ________________________________________________________________ 83
Applicazione della fissazione scheletrica esterna: __________________________________________ 84 FRATTURE DI RADIO-ULNA___________________________________________________ 88
Terapia_________________________________________________________________________________ 88 Frattura diafisaria______________________________________________________________________ 89 Fratture metafisarie ed epifisarie prossimali _______________________________________________ 90 Fratture metafisarie ed epifisarie distali ___________________________________________________ 90
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Distacco epifisario prossimale e distale ___________________________________________________ 91 FRATTURE DEL FEMORE_____________________________________________________ 92
Terapia: __________________________________________________________________________ 93 Distacco epifisario prossimale: __________________________________________________________ 93 Frattura del collo: ______________________________________________________________________ 93 Frattura diafisaria______________________________________________________________________ 93 Applicazione di placche e viti da ossa ____________________________________________________ 95 Distacco epifisario distale_______________________________________________________________ 95
FRATTURE DELLA TIBIA _____________________________________________________ 97 Terapia ___________________________________________________________________________ 97
Frattura diafisaria______________________________________________________________________ 98 Fratture metafisarie ed epifisarie prossimali _______________________________________________ 99 Fratture metafisarie ed epifisarie distali ___________________________________________________ 99 Distacco epifisario prossimale __________________________________________________________ 100 Distacco epifisario distale______________________________________________________________ 100 Distacco della tuberosità tibiale_________________________________________________________ 100
PATOLOGIE DELLA CICATRIZZAZIONE DELL’OSSO __________________________ 101 Classificazione delle pseudoartrosi________________________________________________ 103
Pseudoartrosi ipertrofica_______________________________________________________________ 104 Pseudoartrosi leggermente ipertrofica ___________________________________________________ 104 Pseudoartrosi fibrosinoviale____________________________________________________________ 105 Pseudoartrosi oligotrofica______________________________________________________________ 105 Pseudoartrosi distrofica _______________________________________________________________ 105 Pseudoartrosi necrotica _______________________________________________________________ 105 Pseudoartrosi con perdita di sostanza ___________________________________________________ 106 Pseudoartrosi atrofica _________________________________________________________________ 106
Diagnosi_________________________________________________________________________ 106 TERAPIA ________________________________________________________________________ 107
Biomeccanica delle lussazioni _______________________________________________ 109 Articolazione scapolo-omerale: ___________________________________________________ 109
Trattamento: _________________________________________________________________________ 110 Articolazione omero-radio-ulnare: _________________________________________________ 111
Trattamento _________________________________________________________________________ 111 Carpo:___________________________________________________________________________ 112
Trattamento: _________________________________________________________________________ 112 Articolazione coxofemorale: ______________________________________________________ 113
Trattamento _________________________________________________________________________ 113 Articolazione femoro-tibio-rotulea _________________________________________________ 114
Trattamento _________________________________________________________________________ 114 Tarso____________________________________________________________________________ 115
Trattamento: _________________________________________________________________________ 115 OSTEOCONDROSI E SINDROMI ASSOCIATE__________________________________ 116
Osteocondrosi dissecante della spalla: ____________________________________________ 117 Osteocondrosi dissecante del gomito (OCD) _______________________________________ 118 Osteocondrosi dissecante del ginocchio___________________________________________ 118 Osteocondrosi del tarso __________________________________________________________ 118
OSTEODISTROFIE IN CANI IN ACCRESCIMENTO______________________________ 121
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Rachitismo ______________________________________________________________________ 121 Osteodistrofia ipertrofica _________________________________________________________ 122 Ipovitaminosi A __________________________________________________________________ 123 Ipervitaminosi A e D ______________________________________________________________ 123 Osteodistrofia fibrosa ____________________________________________________________ 124
Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio ______________________________ 125 Ritenzione della cartilagine encondrale ulnare. ___________________________________________ 132 Osteodistrofia ipertrofica. ______________________________________________________________ 132 Letture di approfondimento consigliate __________________________________________________ 137
LA DISPLASIA D’ANCA ______________________________________________________ 140 MORBO DI LEGG-PERTHES-CALVE’ _________________________________________ 145 LUSSAZIONE DELLA ROTULA _______________________________________________ 148
Lussazione mediale della rotula ___________________________________________________ 148 Lussazione laterale della rotula ___________________________________________________ 150
Trattamento chirurgico ________________________________________________________________ 151 ROTTURA DEL LEGAMENTO CROCIATO CRANIALE __________________________ 156
Fisiopatologia____________________________________________________________________ 156 Diagnosi_________________________________________________________________________ 158 Trattamento conservativo_________________________________________________________ 158
Trattamento chirurgico ________________________________________________________________ 159 Tecniche intra-articolari _______________________________________________________________ 162
ROTTURA DEL LEGAMENTO CROCIATO CAUDALE ___________________________ 169 Fisipatologia_____________________________________________________________________ 169 Diagnosi_________________________________________________________________________ 169 Trattamento______________________________________________________________________ 169
LESIONI DEI MENISCHI ______________________________________________________ 171 Fisiopatologia____________________________________________________________________ 171 Diagnosi_________________________________________________________________________ 172 Trattamento______________________________________________________________________ 173
LESIONI DEI LEGAMENTI COLLATERALI DEL GINOCCHIO_____________________ 175 Fisiopatologia____________________________________________________________________ 175 Diagnosi_________________________________________________________________________ 175 Trattamento______________________________________________________________________ 175 Letture di approfondimento consigliate ____________________________________________ 176
OSTEOMIELITE _____________________________________________________________ 180 Eziologia ________________________________________________________________________ 180 Patogenesi ______________________________________________________________________ 180
Osteomielite ematogena_______________________________________________________________ 180 Post - Traumatica ____________________________________________________________________ 181 Sintomatologia _______________________________________________________________________ 183
Diagnosi_________________________________________________________________________ 183
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Clinica ______________________________________________________________________________ 183 Radiologica__________________________________________________________________________ 184 Scintigrafica _________________________________________________________________________ 185 Citologica ___________________________________________________________________________ 185 Batteriologica ________________________________________________________________________ 185 Istopatologica ________________________________________________________________________ 186 Ematologica _________________________________________________________________________ 186
Terapia __________________________________________________________________________ 186 Prevenzione _____________________________________________________________________ 188 Letture di approfondimento consigliate ____________________________________________ 189
PATOLOGIE DELLA COLONNA VERTEBRALE ________________________________ 190 MALFORMAZIONI ________________________________________________________________ 190
Instabilità atlantoepistrofea_____________________________________________________________ 190 Patologie di sviluppo _____________________________________________________________ 191
Sindrome di Wobbler__________________________________________________________________ 191 FRATTURE E LUSSAZIONI ________________________________________________________ 198 PATOLOGIA DEI DISCHI INTERVERTEBRALI_______________________________________ 201
Sindrome cervicale ___________________________________________________________________ 203 Sindrome toracolombare ______________________________________________________________ 204
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Formazione dell’osso - 7
FFOORRMMAAZZIIOONNEE DDEELLLL’’OOSSSSOO
Durante lo sviluppo embrionale, l’osso origina in aree già occupate da tessuto connettivale o da
cartilagine, tessuti che nella cronologia dello sviluppo embrionale stesso, sono preesistenti. L’osso
formato nel tessuto connettivale ha origine intramembranosa ed è denominato “osso membranoso”.
Molte delle ossa della teca cranica e della faccia, compresa una parte della mandibola, sono ossa
membranose. Tutte le altre ossa del corpo si formano in zone dapprima occupate da cartilagine, che
l’osso gradualmente sostituisce. Queste ossa d’origine encondrale sono dette “ossa cartilaginee”.
L’osso membranoso nasce con la produzione, da parte delle cellule embrionali dell’abbozzo
mesenchimale, di una matrice mucoproteica nella quale si trovano immerse fibre collagene. All’interno
di questa matrice organica detta osteoide, vi è poi la deposizione di cristalli inorganici di fosfato di
calcio (idrossiapatite) che s’insinuano perfino all’interno delle stesse fibre collagene contribuendo così,
in maniera fondamentale, a quel processo di mineralizzazione da tutti conosciuto come ossificazione.
Le cellule mesenchimali coinvolte nel processo d’osteoformazione, sono denominate osteoblasti,
queste, col procedere dell’ossificazione si moltiplicano ed alcune rimangono completamente
circondate dall’osteoide. La sintesi di fosfatasi alcalina, da parte degli osteoblasti, è fondamentale per
la preparazione alla mineralizzazione della matrica. Gli osteoblasti intrappolati nella matrice sono
definiti osteociti, che emettendo in ogni direzione lunghi ed esili prolungamenti, vengono in contatto
coi prolungamenti degli osteociti adiacenti. Con il completarsi dell’ossificazione, gli osteociti si trovano
intrappolati in piccole aree definite lacune (parte contenente il nucleo), mentre gli spazi occupati dai
prolungamenti sono detti canalicoli. Una volta che la matrice è ossificata, non è più possibile la
diffusione attraverso essa di ioni e di sostanze nutritive dirette agli osteociti, tuttavia i canalicoli
fungono anche da collegamento con gli spazi ossei nei quali sono accolti i capillari sanguigni. Durante
la formazione d’osso membranoso avviene la strutturazione in trabecole che, unendosi tra loro a vari
livelli, costruiscono una rete d’osso trabecolare primario. Sulla superficie esterna dell’abbozzo osseo
vi è un denso rivestimento di tessuto connettivale che presenta uno strato interno costituito da
osteoblasti, da questo strato originerà il periostio.
Osso cartilagineo
Gli abbozzi cartilaginei dell’osso d’origine encondrale sono rappresentazioni in miniatura del
futuro osso definitivo. Tutte le ossa lunghe hanno origine encondrale. L’ossificazione comincia da
alcuni punti ben precisi detti centri d’ossificazione, il primo dei quali compare nella diafisi. In corso di
ossificazione diafisaria il tessuto osseo è depositato dal connettivo che riveste esternamente
l’abbozzo cartilagineo detto pericondrio. Quando il pericondrio inizia la deposizione d’osso, sotto
forma d’anello sottile che circonda il centro della diafisi, prende il nome di periostio. Profondamente a
tale anello la matrice cartilaginea si calcifica, mentre i condrociti vanno incontro ad ipertrofia.
All’interno dell’anello osseo, si formano dei canali attraverso i quali capillari e cellule mesenchimali
vanno dal periostio alla cartilagine ossificata, che via via scompare, facendo posto all’osso in
formazione. Tale processo porta alla formazione di cavità midollari contenenti osteoblasti e midollo
Ortopedia e Clinica Traumatologica Veterinaria – Prof. G. Fatone (revisione 2004)
Formazione dell’osso - 8
osseo ricco di vasi. Quale risultato della deposizione ossea da parte degli osteoblasti, l’osso
encondrale diviene trabecolare. Inoltre, mentre la formazione dell’osso diafisario avviene dal centro
alle due estremità dell’osso lungo, un’ampia cavità midollare si forma al centro della dialisi. Dal
termine della vita intrauterina alla maturità scheletrica, altri centri d’ossificazione sono presenti alle
due estremità cartilaginee, o epifisi, dell’osso lungo. Tra l’osso formatosi nella diafisi e quello formatosi
nell’epifisi vi è la piastra di crescita epifisaria, formazione circolare di cartilagine posta nella regione
dell’osso lungo denominata metafisi. A questo livello avviene la crescita nel senso della lunghezza
della diafisi.
Piastra di crescita (o Disco epifisario)
La piastra di crescita può essere suddivisa in tre componenti anatomiche:
a) componente cartilaginea, con zone istologicamente differenti
b) componente ossea o metafisi
c) componente fibrosa, che ne circonda la parte periferica ed è costituita dalla Doccia di
ossificazione del Ranvier e dall’Anello pericondrale di La Croix.
Ognuna di queste tre componenti della piastra di crescita, presenta un proprio differente
sistema di vascolarizzazione, ed è proprio grazie a queste differenze che vi sono importanti
implicazioni nell’attività metabolica della piastra stessa.
Componente cartilaginea.
Zona di riserva. Le funzioni di questa zona sono principalmente l’immagazzinamento e la
produzione della matrice. Le cellule presenti in questa zona sono piccole e leggermente ellittiche
immerse senza un preciso ordine in abbondante matrice. La matrice è ricca, in questa zona, di
proteoglicani aggregati (mucopolisaccaridi neutri) che fungono da inibitori della calcificazione. I vasi
passano attraverso questa zona ma non la vascolarizzato, perciò, vi è un metabolismo cellulare di tipo
anaerobio, infatti, la tensione d’ossigeno è molto ridotta. I condrociti presenti in questa zona non
vanno incontro a proliferazione oppure lo fanno sporadicamente.
Zona proliferativa. Tra le funzioni di questa zona, vi sono la produzione di matrice e la
proliferazione cellulare, sono proprio queste, infatti, a determinare la crescita longitudinale dell’osso.
Le cellule che ne fanno parte, cominciano ad appiattirsi disponendosi in colonne longitudinali in modo
tale da avere il proprio asse maggiore perpendicolare all’asse maggiore dell’osso. Tranne rare
eccezioni, possiamo affermare che i condrociti di questa zona sono le uniche cellule della porzione
cartilaginea della piastra di crescita che vanno incontro a divisione. Le cellule poste all’apice di ogni
colonna, rappresentano il vero strato germinativo della piastra di crescita. Grazie alla ricca rete
vascolare, presente nella parte apicale della zona in questione, vi è il più elevato valore di PO2 che
associato alla presenza di glicogeno nei condrociti, crea le giuste condizioni metaboliche per
un’ottimale crescita cellulare.
Zona ipertrofica. In questa zona avvengono tutti quei processi biochimici che permetteranno
poi i fenomeni di calcificazione e decalcificazione. I condrociti di questa zona sono sferici ed ipertrofici
fino a raggiungere, nella parte più profonda, dimensioni fino a cinque volte quelle di un normale
condrociti della zona proliferativa. Alla base di ogni colonna vi è una cellula non vitale, con membrana
frammentata ed involuzione del nucleo con perdita dei componenti citoplasmatici, mentre restano solo
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Formazione dell’osso - 9
i mitocondri. La zona ipertrofica non è vascolarizzata, perciò la PO2 risulta ridotta. La matrice di questa
zona, contiene proteoglicani disgregati che risultano meno efficaci nell’impedire la deposizione
minerale, contrariamente ai proteoglicani aggregati presenti nella zona di riserva. La calcificazione
iniziale, avviene all’interno o su vescicole poste nei setti longitudinali della matrice. Queste vescicole
sono piene di fosfatasi alcalina che può fungere da pirofosfatasi per la distruzione del pirofosfato, altro
inibitore della precipitazione di fosfato di calcio. La calcificazione della matrice, contribuisce a rendere
tutta questa zona relativamente impermeabile ai metaboliti.
Componente Metafisaria.
La metafisi svolge tre funzioni fondamentali:
a) l’infiltrazione vascolare dei setti trasversali nella profondità della parte cartilaginea
b) la formazione ossea
c) il rimodellamento osseo
La metafisi inizia appena distalmente all’ultimo setto traverso integro, posto alla base di ogni
colonna cellulare della parte cartilaginea della piastra di crescita, e termina alla giunzione con la
diafisi. Dalla metafisi partono zaffi di capillari, rivestiti da uno strato di cellule endoteliali e perivasali,
che invadono la base della porzione cartilaginea della piastra di crescita. Da tali cellule originano
processi enzimatici lisosomiali, che provvedono alla disgregazione ed alla rimozione dei setti traversi
non mineralizzati. Questa regione metafisaria prende il nome di spongiosa primaria. Immerse in
questo strato di osteoblasti e di capillari, sono presenti le cellule ossee progenitrici. Appena
distalmente ai setti calcificati, si trova la regione definita spongiosa secondaria; qui, gli osteoblasti
incominciano a stratificarsi inferiormente al tessuto osseo tramite un processo di formazione di tessuto
osseo entro e sulla cartilagine (ossificazione encondrale). Il tessuto osseo che si forma sulle travate di
cartilagine procede verso la metafisi, contemporaneamente, la cartilagine calcificata, si assottiglia
gradualmente finché non scompare del tutto. In un’altra zona più distale della metafisi, l’osso fibroso
primitivo è rimpiazzato da quello lamellare. Grossi osteoclasti, infatti, appaiono distribuiti in queste
zone della metafisi, affinché si possa attuare quel rimodellamento interno che completerà la
formazione del tessuto osseo.
Componente fibrosa periferica.
La zona periferica della piastra di crescita è circondata da due strutture: un solco cuneiforme
formato da cellule in accrescimento denominato solco di ossificazione del Ranvier, ed una striscia di
tessuto fibroso chiamata anello fibroso pericondrale di La Croix. Il solco di ossificazione del Ranvier,
sembra contribuire, con i suoi condrociti, all’aumento di dimensioni della piastra di crescita, infatti,
anatomicamente, il solco sembra confluire nella zona di riserva. L’anello fibroso pericondrale di La
Croix, invece, funge da membrana limitante dando un importante supporto meccanico alla linea di
giunzione tra osso e cartilagine della piastra di crescita. Contiene fibre collagene disposte con
andamento verticale, obliquo e circolare, in modo da contrapporsi a tutte le possibili sollecitazioni del
disco stesso. Ad una delle estremità, la struttura si continua con il solco di ossificazione, mentre
all’estremità opposta si continua nel periostio e col tessuto sottoperiostale della metafisi.
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Formazione dell’osso - 10
COMPOSIZIONE E STRUTTURA DELLA CARTILAGINE
La cartilagine è un tessuto connettivo complesso e versatile, ed è altamente specializzato in
relazione alle funzioni che deve svolgere. Tutta la cartilagine, comunque, è costituita da una parte
cellulare (condrociti e condroblasti) che sintetizza e depone una matrice, formata da macromolecole,
che risultano essere le più grandi fin ora riscontrate in natura. Le proprietà meccaniche del tessuto
cartilagineo, derivano principalmente dalle capacità, di ritenere acqua, di questa complessa matrice
extracellulare. Tale matrice, è composta di una struttura fibrillare, a sua volta costituita da un intreccio
di fibre collagene e da proteoglicani giganti presenti in quantità equivalente. L’acqua rappresenta una
componente fondamentale della cartilagine, infatti, circa l’ottanta per cento del peso della cartilagine è
dato dall’acqua. Il collagene tipo II, che è il principale componente fibrillare della matrice, dà solidità e
forma al tessuto. I proteoglicani invece, grazie alle loro caratteristiche osmotiche, riescono a trattenere
grosse quantità di acqua, conferendo alla cartilagine la capacità di adattarsi agli stimoli compressivi.
La cartilagine articolare presenta una complessa struttura interna suddivisa, a partire dal margine
libero, in quattro zone:
- zona tangenziale
- zona intermedia o di transizione
- zona verticale
- zona calcificata
Nella prima zona, i condrociti e le fibre collagene sono orientate parallelamente alla superficie
articolare. Nel secondo livello, sia i condrociti che il collagene si dispongono obliquamente. Nella zona
verticale vi è invece una disposizione delle fibre perpendicolare alla superficie articolare. Questa
particolare architettura, permette alla cartilagine articolare, di sopportare stress pressori notevoli.
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Composizione e struttura dell’osso - 11
CCOOMMPPOOSSIIZZIIOONNEE EE SSTTRRUUTTTTUURRAA DDEELLLL’’OOSSSSOO
Lo scheletro contiene due tipi di tessuto osseo: osso corticale (o compatto) e osso trabecolare.
(o spugnoso) Il tessuto osseo corticale, nelle ossa lunghe, forma la parete della diafisi, mentre quello
trabecolare è concentrato a ciascun’estremità. La superficie articolare, è coperta da un cappuccio di
cartilagine ialina che è in grado di resistere ai fenomeni d’attrito che si realizzano durante il
movimento. Il resto della superficie ossea è rivestita da periostio, un denso tessuto connettivo fibroso.
Lo strato interno della diafisi ossea è rivestito dall’endostio, uno strato sottile di cellule con capacità
osteogenetiche. L’unità funzionale fondamentale dell’osso corticale è l’osteone, o sistema di Havers,
questa struttura è costituita da strati concentrici di lamelle ossee che circondano un canale centrale
detto canale di Havers. Questo canale è deputato ad accogliere vasi e nervi del tessuto osseo ed è
provvisto di alcune diramazioni laterali (canali di Volkmann) che provvedono al passaggio dei vasi
sanguigni da un osteone all’altro. Ogni lamella cilindrica è variamente circondata da osteociti. L’osso
trabecolare, invece, è un complesso sistema di lamine e tubuli ricurvi, tra loro variamente collegati, gli
osteociti risultano orientati concentricamente ed hanno un sistema canalicolare ben sviluppato.
OMEOSTASI OSSEA
Lo scheletro funge da banca dinamica di riserva minerale, nella quale, l’organismo accumula i
suoi ioni calcio e fosforo in una forma metabolicamente stabile e strutturalmente funzionale. Anche se
ognuna delle popolazioni cellulari ossee è sotto il controllo di numerosi fattori endocrini, ed è
influenzata da fenomeni biochimici e bioelettrici, tutte le cellule sono soggette a programmi genetici
che ne determinano la capacità di produrre, riassorbire o mantenere l’osso. Per quanto il calcio
extracellulare corrisponda a meno dell’1% delle riserve organiche, esso, è la componente
metabolicamente attiva che riveste un ruolo fondamentale in numerosi processi vitali comprendenti
reazioni enzimatiche, conservazione delle membrane cellulari, funzionalità mitocondriale,
comunicazione intercellulare, contrazione muscolare e coagulazione ematica. Nonostante le
considerevoli variazioni giornaliere nell’apporto di calcio, l’organismo riesce a mantenere costanti le
quote di calcio metabolicamente attivo. A tale scopo è deputato un complesso sistema endocrino, nel
quale rientrano l’ormone paratiroideo (PTH), la Calcitonina e la Vitamina D che aumentano
l’assorbimento gastrointestinale, renale e dalle stesse ossa, del calcio. Vi sono, però, anche altre
sostanze minori che svolgono in qualche modo un ruolo nella regolazione della calcemia, come gli
steroidi gonadici, l’ormone della crescita, i glicocorticoidi e l’insulina, la vitamina C, e le innumerevoli
proteine che legano il calcio. Ogni giorno, grazie a questo sistema complesso, avviene un reciproco
scambio, tra ossa e liquido extracellulare. La maggior parte del calcio mobilitato, per poter diffondere
nel comparto extracellulare, ha bisogno di un riassorbimento cellulo-mediato. Non esiste però, fino ad
oggi, alcun processo biologico per mezzo del quale si possano rimuovere in maniera selettiva le
componenti minerali dell’osso, proprio per questo, quando per qualche motivo c’è un’elevata richiesta
di calcio, l’osso è riassorbito in tutte le sue componenti minerali poiché viene scissa l’idrossiapatite.
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Composizione e struttura dell’osso - 12
La calcitonina è l’ormone secreto dalle cellule parafollicolari (anche dette cellule C) della tiroide,
ma presenti in piccola quantità anche nelle paratiroidi, essa inibisce il riassorbimento osseo da parte
degli osteoclasti, lo stimolo alla sua secrezione è dato da un’elevata concentrazione di calcio ematico.
La provitamina D, assunta con gli alimenti, è immagazzinata nella cute, la luce solare trasforma
questa provitamina in vitamina D3 la quale agisce tramite un suo metabolita attivo la 1,25(OH)2D, che
regola l’assorbimento intestinale di calcio e di fosfati ed attiva il riassorbimento osseo stimolando la
formazione dei preosteoclasti. Questo metabolita, che si forma a livello di tubuli prossimali renali da un
altro metabolita, la 25(OH)D (formatosi nel fegato), per mezzo di un enzima che è a sua volta attivato
dall’aumento sierico di PTH e dall’ipofosfatemia, stimola, nel tratto distale del duodeno ed in quello
prossimale del digiuno, la sintesi della proteina legante il calcio ( o CBP) di Wasserman. Il
meccanismo mediante il quale questa proteina agisce, è in parte regolato dal PTH che opera,
rendendo la parete cellulare maggiormente porosa al calcio. Inoltre, a livello renale, aumenta il
riassorbimento del calcio filtrato mentre aumenta l’escrezione urinaria dei fosfati. La complessa
interazione tra tutti i fattori citati fa comprendere come l’osso non sia mai metabolicamente a riposo,
ma va incontro ad un costante rimodellamento lungo le linee di sollecitazione meccanica, in tal modo,
uno scheletro sano risulta essere in perfetto equilibrio dinamico.
Letture di approfondimento consigliate Brinker, Piermattei, Flo: Ortopedia e trattamento delle fratture dei piccoli animali.
Masson/Edizioni Veterinarie, 1999.
Bojrab M.J.: Le basi patogenetiche delle malattie chirurgiche dei piccolo animali Ed. italiana a
cura di Spadari, Lamagna, Fatone, Modenato. Giraldi Editore 2001
Netter F.H.: Atlante di anatomia fisiopatologica e clinica (VIII volume). Collezione Ciba; Ciba-
Geigy Edizioni, 1987.
Olmstead M.L.: Small animal orthopedics. Mosby, 1995.
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Biomeccanica dell’osso - 13
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La biomeccanica è la disciplina che studia la meccanica applicata ai sistemi biologici. In
generale, la meccanica è applicata allo studio di qualsiasi sistema dinamico. Molti studiosi hanno
oramai da tempo dimostrato, che l’osso non è una struttura statica, bensì un vero e proprio organo in
grado di modificarsi, rimodellarsi continuamente. L’osso è sotto il controllo di svariati fattori sia chimici
(ormoni, ecc.) che fisici (forze di carico, ecc.). Le influenze meccaniche sull’osso sono importanti
poiché un eccessivo carico potrebbe determinare il cedimento strutturale, e quindi la frattura. Il carico
che agisce su qualsiasi materiale, ne determina sempre una qualche deformazione; le deformazioni
risultanti devono essere piccole e permettere all’osso di continuare la sua funzione biologica. In
questo paragrafo, prenderemo in esame proprio questi fattori.
Concetti base di biomeccanica
Quando ad un qualsiasi oggetto, si applica una forza, l’oggetto tende a deformarsi rispetto al
suo stato originale. La risposta meccanica dell’oggetto a questa forza è valutata quantitativamente
attraverso la curva forza/deformazione. Questa curva rappresenta i parametri della resistenza e delle
caratteristiche strutturali di un oggetto. In breve, quando ad un oggetto applichiamo una forza, durante
la sollecitazione iniziale, la deformazione è tale che, alla rimozione della forza, l’oggetto riprende la
sua posizione e la sua conformazione originale. Questo fenomeno è noto come deformazione
elastica. Se però, applichiamo un carico maggiore, si raggiunge un punto in cui, l’oggetto in questione,
non è più capace di tornare alla sua conformazione originale; questo punto è definito: punto limite di
elasticità. Quando aumentiamo il carico fino a superare questo punto di riferimento, determiniamo una
deformazione permanente definita deformazione plastica Se la sollecitazione continua, si raggiungerà
il punto di resistenza finale dell’oggetto, in questo caso l’oggetto si rompe o non è più in grado di
resistere ad un’ulteriore deformazione. La rigidità, intesa come la resistenza di un materiale o di una
struttura all’azione di forze tendenti alla deformazione, è espressa dalla pendenza della curva nel suo
tratto lineare. La curva forza/deformazione rappresenta il comportamento meccanico di una struttura
che varia in relazione alla geometria ed alle dimensioni della struttura stessa. Quando si analizzano
campioni con forma e dimensioni simili si utilizza la curva stress/sforzo che definisce le caratteristiche
meccaniche del materiale. Lo stress è la misura delle forze interne o delle interazioni interne che si
creano quando un oggetto è deformato ed è espresso come forza per unità dell’area. Il rapporto tra
l’allungamento di un oggetto e la sua sua lunghezza originale, è definito sforzo. Esistono due tipi di
stress e di sforzo: normale e di taglio. Lo stress normale agisce perpendicolarmente alla superficie di
un oggetto e può essere compressivo e tensile. Lo stress da taglio è la misura della tendenza di un
materiale a scivolare sulla parte adiacente. Lo sforzo normale deriva da uno stress applicato in
maniera perpendicolare ad un oggetto e rappresenta una modificazione relativa alla lunghezza
dell’oggetto, è quindi la misura della sua modificazione geometrica. La curva stress/sforzo è simile a
quella sollecitazione/deformazione, la pendenza della porzione lineare nella regione elastica,
rappresenta il modulo elastico o modulo di Young. Il modulo rappresenta la misura della rigidità del
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materiale e, più grande è il suo valore (cioè maggiore è la pendenza), più rigido è il materiale. In effetti
possiamo affermare che la curva stress/sforzo rappresenta le proprietà materiali di un oggetto, mentre
quelle strutturali sono rappresentate dalla curva sollecitazione/deformazione.
Proprietà meccaniche del tessuto osseo
Fattori diversi influenzano le proprietà materiali dell’osso corticale, uno di questi è la velocità
con la quale l’osso è sottoposto a carico. Per questa sua caratteristica l’osso rientra nel gruppo dei
materiali viscoelastici o materiali tempo dipendenti (dipendenti dalla velocità di carico).
Il comportamento dell’osso corticale dipende molto anche dall’orientamento degli elementi
microstrutturali dell’osso stesso rispetto alla direzione della sollecitazione. L’osso corticale resiste
meglio alle forze che agiscono lungo il suo asse longitudinale (direzione dell’orientamento degli
osteoni) rispetto alla direzione trasversale. Gli oggetti come l’osso, che hanno proprietà materiali che
dipendono dalla direzione del carico applicato, si definiscono anisotropi. L’osso corticale resiste
meglio a stress compressivi ed è più debole se sottoposto a stress di taglio. L’osso trabecolare, ha
una struttura cellulare e porosa che è destinata primariamente ad assorbire energia ed a trasmettere
gli stress compressivi. La porosità ha un importante effetto sul comportamento stress/sforzo
compressivo. Inizialmente, questa curva, nell’osso spongioso, presenta un comportamento elastico,
una volta raggiunto il punto limite di elasticità, segue un lungo plateau a causa della progressiva
frattura e del collasso delle trabecole. Con un ulteriore incremento del carico, le trabecole si
compattano, determinando un aumento della rigidità del materiale. In tensione, invece, una volta
raggiunto il punto limite di elasticità, si verifica una frattura progressiva dell’osso spongioso ed una
volta separato l’osso spongioso è incapace di assorbire ulteriore energia. Bisogna aggiungere che le
proprietà materiali dell’osso, variano con l’età. Nei soggetti in accrescimento, l’osso, resiste al
cedimento anche se sovraccaricato, per la sua maggiore capacità di assorbire energia e deformarsi. Il
modulo elastico aumenta velocemente durante la prima fase di crescita (prime 24 settimane), dopo di
che non c’è più una modificazione significativa. L’invecchiamento è associato alla diminuzione della
resistenza in conseguenza di un aumento della porosità ossea, mentre la diminuzione della capacità
di assorbire energia è dovuta alle modificazioni del collagene e della mineralizzazione che
determinano una maggiore fragilità del tessuto.
Adattamento funzionale delle ossa
Fu Galileo che per primo si accorse della relazione esistente tra le forze di carico e la
morfologia dell’osso sul quale erano applicate. Nel 1683 egli notò la diretta correlazione tra peso
corporeo e dimensioni ossee. Durante i secoli successivi molti altri poterono osservare che l’osso
subiva dei rimodellamenti, fu però Julius Wolff, un anatomista tedesco, il primo a notare che le
modificazioni della massa ossea, si accompagnavano a quelle del carico mediante il rimodellamento
scheletrico.
Nel 1892 Wolff pubblicava queste sue osservazioni conosciute
come “Legge di Wolff”: ogni variazione della funzione di un osso è
seguita da alcune precise modificazioni della sua architettura e della
sua conformazione esterna in accordo con leggi matematiche.
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Più semplicemente nasce uno dei concetti basilari dell’anatomia moderna: “La forma è
l’immagine plastica della funzione”.
L’architettura dell’estremità prossimale del femore mostra egregiamente il principio generale per
il quale la morfologia dell’osso, come organo, e la sua conformazione interna, come tessuto, si
adattano alle forze che agiscono su di esso. L’osso è, infatti, sottoposto sia a sollecitazioni dinamiche
interne, generate dalla contrazione muscolare, che statiche esterne dovute al campo gravitazionale
terrestre ed alle forze compressive sviluppate dal carico. La rete di trabecole, rappresenta, infatti, la
risposta biologica alla somma delle forze interne ed esterne agenti su questa regione scheletrica. La
diminuzione di carico, dovuta al non uso o all’immobilizzazione, conduce ad un progressivo
assottigliamento e, infine, alla scomparsa delle trabecole; le trabecole sottoposte a minor carico sono,
infatti, le prime ad essere riassorbite (osteoporosi da non uso, effetti dell’assenza di peso durante i
viaggi aerospaziali). La legge di Wolff trova ulteriore dimostrazione nella correzione della deformità cui
va incontro un osso viziosamente consolidato. Con il tempo, la crescita ed il carico, un
consolidamento vizioso, con angolazione >30°, nell’osso giovane, è in grado di correggersi
completamente. Tale fenomeno contrasta con le leggi della fisica, secondo le quali il carico protratto
su di una struttura angolata è causa di un aumento dell’angolazione fin tanto che il carico stesso è
applicato. Tuttavia avviene l’esatto opposto e l’osso si raddrizza con la crescita. Molti studiosi hanno
affrontato questo “paradosso”riuscendo finalmente a stabilire la presenza nell’osso di due generi di
segnali elettrici (potenziali d’azione): potenziali generati dal carico, o dovuti a compressione, e
potenziali bioelettrici, o statici.
Potenziali elettrici generati dalle sollecitazioni Quando un osso è sottoposto a carico, il lato concavo (compressione) assume carica negativa,
diviene cioè elettronegativo, mentre il lato convesso (tensione) assume carica positiva. In un osso
lungo viziatamente consolidato, quindi, l’area di compressione, in cui vi è neoformazione ossea, è
elettronegativa e l’area di tensione, dove avviene il riassorbimento osseo, è elettropositiva. Questi
potenziali generati dalle sollecitazioni nascono quando l’osso è sottoposto a carico e non sono
dipendenti dalla vitalità cellulare. Le ricerche hanno inoltre dimostrato che i segnali elettrici insorgono
nella componente organica e non nella componente minerale dell’osso. Per questo motivo, i segnali
generati dalle sollecitazioni origineranno anche da un osso totalmente decalcificato.
Potenziali bioelettrici dell’osso I potenziali che originano dall’osso non sottoposto a sollecitazioni, sono detti potenziali
bioelettrici, intendendo che essi originano dall’osso vivente. Tali potenziali dipendono quindi dalla
vitalità cellulare e non dalle sollecitazioni. Le zone in cui si svolgono i processi di crescita e di
riparazione sono elettronegative, le zone meno attive, invece, sono elettricamente neutre o
elettropositive. Molti studi hanno inoltre dimostrato che l’applicazione di deboli correnti elettriche (5-
20µA) sull’osso stimolano l’osteogenesi in corrispondenza dell’elettrodo negativo (catodo). Nelle ossa
lunghe, le regioni della placca di crescita metafisaria sono elettronegative, mentre la diafisi non lo è.
Quando però una frattura interessa la diafisi, l’intera superficie dell’osso diviene elettronegativa, con
un picco in corrispondenza della linea di frattura, che persiste fino al suo consolidamento. Un secondo
picco elettronegativo, si forma a livello della placca di crescita più lontana dal focolaio di frattura.
Quest’ultimo reperto ci spiega come in soggetti giovani, l’estremità fratturata va frequentemente
incontro a crescita eccessiva; tale crescita non avviene nel sito di frattura, ma nella piastra di crescita
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Biomeccanica dell’osso - 16
all’estremità dell’osso interessato. Il meccanismo con il quale l’elettricità induce l’osteogenesi non è
chiaro. E’ noto che al catodo avverrà consumo d’ossigeno e produzione di radicali idrossilici, secondo
l’equazione 2H2O + O 2 + 4e- → 4OH-. In questo modo, la tensione d’ossigeno, nel tessuto
interessato, è diminuita ed il pH al catodo è aumentato. Ed è proprio questa bassa tensione
d’ossigeno tessutale che stimola la produzione d’osso, infatti, le cellule della placca di crescita,
seguono vie metaboliche generalmente anaerobiche, con un pH elevato, il che suggerisce che un
ambiente alcalino è favorevole alla mineralizzazione dell’osso. Queste variazioni del microambiente
locale in prossimità del catodo, portano direttamente a modificazioni cellulari che, in definitiva, hanno
come risultato l’osteogenesi.
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 17
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Segnalamento
Il segnalamento consiste nella raccolta di una serie di dati utili sia per quanto concerne
l’indirizzo diagnostico che le aspettative prognostiche. In particolare con l’esame segnaletico vengono
considerati la razza, la taglia, l’età, il sesso e le attitudini del paziente.
Razza: vi sono delle condizioni patologiche geneticamente determinate. In particolare, nel cane,
vi è un’ampia variabilità e molte di queste razze sono predisposte a malattie specifiche. Razze come il
Labrador, il retriver, il rottweiler sono predisposte alla displasia del gomito; mentre il terranova ed il
San Bernardo sono predisposti alla displasia d’anca, il Bassotto è un condrodistrofico e va incontro a
patologie del disco intervertebrale, etc.
Taglia: ci sono cani che pesano meno di un chilo, mentre altri, come l’alano ed il mastino
napoletano che possono arrivare a pesare intorno ai 70 kg. Questi ultimi nella fase dello sviluppo
corporeo, hanno delle variazioni di peso che sono notevolissime. Nei cani di taglia piccola (toy)
possiamo osservare con frequenza il morbo di Legg Perthes, displasia del ginocchio con lussazione
mediale di rotula, incongruità del gomito. Nei soggetti di taglia grande sono frequenti le lesioni
osteoarticolari da osteocondrosi, la displasia d’anca, il genu valgum, il radio curvo, l’osteodistrofia
ipertrofica. Non si aspetterà mai di osservare un caso osteodistrofia ipertrofica (morbo di Moller Balwol
o scorbuto osseo) in un soggetto di taglia piccola, o un caso di morbo di Legg Perthes in un soggetto
di grossa taglia.
Età: vi sono patologie che hanno una correlazione più o meno stretta con una determinata età.
Tipiche patologie giovanili sono le affezioni dei dischi epifisari, le patologie dello sviluppo accrescitivo
(displasia dell’anca, del ginocchio, osteocondrosi, morbo di Legg Perthes Calvè). E’ difficile che nei
soggetti giovani o giovanissimi vi sia la rottura del legamento crociato. Infatti, per un trauma di tale
intensità, cederà prima del legamento crociato, il disco epifisario distale di femore. Nei soggetti anziani
è più frequente l’artropatia degenerativa primitiva. Tutte queste informazioni non vanno interpretate in
termini assoluti, nel senso che ci sono alcune patologie caratteristiche dell’età giovanile che possono
manifestarsi, talvolta, anche in soggetti adulti.
Sesso: In genere il sesso non ha particolare importanza al fine dell’esame ortopedico. Va
ricordato, in linea generale che vi è una maggiore frequenza di riscontro delle affezioni ortopedica nei
maschi. Così come sono noti gli aggravamenti di instabilità articolari in femmine in calore.
Attitudine: Una prima grossa distinzione può essere effettuata tra cani da lavoro (guardia,
caccia etc. ) e cani da salotto o da compagnia. E’ intuibile che un problema ortopedico non grave può
costituire motivo di riforma dall’attività lavorativa per un soggetto adibito ad attività agonistica mentre
può non costituire affatto un problema per soggetti da compagnia. Va considerato anche che le
affezioni non significativamente invalidanti vengono segnalate più precocemente in un soggetto da
lavoro.
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 18
Anamnesi
L’anamnesi consiste nell’acquisizione di una serie di informazioni, dal proprietario, che possono
chiarire molti aspetti della storia recente e passata del paziente che si sta esaminando. In primo luogo
è importante quale arto è stato individuato dal proprietario quale sede di zoppia.
Altre possibili domande da porre al proprietario sono:
1) traumi subiti in precedenza. Bisogna porre particolare attenzione nel filtrare le informazioni
fornite dal proprietario. Vi possono essere delle condizioni traumatiche legate, realmente, alla
patologia dell’arto per il quale il paziente ci viene portato a visita. Talvolta, però, il proprietario può
fornire informazioni circa traumi pregressi omettendo, dal racconto, correlazioni temporali o di sede
anatomica che le renderebbero improbabili da rapportare con la lesione in atto.
2) terapie effettuate in precedenza e, eventualmente, il tipo di risposta. Un’ attenuazione della
sintomatologia conseguente ad una terapia a base di antiinfiammatori può far orientare verso una
zoppia legata al dolore più che ad una zoppia meccanica; se la risposta è stata positiva a bassi
dosaggi di antiinfiammatori si può pensare che il problema non è altamente invalidante. La risposta
alla somministrazione di antibiotici potrebbe indurre a formulare una ipotesi settica.
3) sintomi pregressi e presenza o meno di fattori che possono condizionare la zoppia. Se la
zoppia peggiora su terreni ghiaiosi, terreno duro ed irregolare, è possibile pensare a lesioni alle falangi
o ai cuscinetti che subiscono sollecitazioni più marcate.
Difficoltà a salire le scale: siccome, per la salita delle scale, è importante la piena efficienza
dell’apparato di propulsione che è costituito, fondamentalmente, dal treno posteriore, in caso di
difficoltà ci si orienta su una patologia localizzata agli arti posteriori. In questi casi, però, va posta la
diagnosi differenziale rispetto ad affezioni neurologiche (sindrome lombo-sacrale) che talvolta
possono confondersi con affezioni ortopediche mentre altre volte possono coesistere aggravandone la
sintomatologia. In particolare, nella sindrome lombosacrale, vi è, in genere, un’accentuazione del
dolore all’iperestensione della colonna vertebrale; ciò spiegherebbe la riluttanza al salire le scale.
4) zoppia stabilizzata su un solo arto o su più arti 5) la zoppia è persistente, continua, intermittente o recidivante. Vi sono delle zoppie che
sono continue e delle zoppie che sono intermittenti. In un caso o nell’altro, queste informazioni
possono essere utili dal punto di vista diagnostico. La zoppia continua è sostenuta da una lesione
abbastanza grave che non si modifica o si modifica poco nel tempo come fratture, lussazioni, marcata
instabilità articolare dovuta a rottura di un legamento.
Se, invece, la zoppia è intermittente, vi possono essere delle condizioni esogene, come il
cambio di clima (un clima umido o freddo può determinare un peggioramento di determinati tipi di
zoppie, in particolare quelle articolari), che possono modificare la gravità della zoppia stessa. Una
condizione endogena che può modificare la zoppia è la fase del movimento. Ci sono delle zoppie
definite “a caldo” e altre “a freddo”. Le zoppie “a caldo” si manifestano o peggiorano con il lavoro,
mentre quelle “a freddo” sono le zoppie che manifestano il massimo dell’intensità appena comincia il
lavoro e, poi, man mano, con l’esercizio, si attenuano o scompaiono. Generalmente le zoppie a freddo
sono zoppie di origine articolare come l’artropatia degenerativa. In questo caso il proprietario riferirà
che il soggetto fa fatica ad alzarsi, zoppica ai primi passi, dopo di che, la deambulazione diviene
sempre più sicura. Le zoppie a caldo, invece, sono dovute, generalmente, ad affezioni muscolari,
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 19
tendinee. Altra condizione endogena è rappresentata dalla possibile modificazione, nel tempo, della
meccanica che sostiene la zoppia. Nella lussazione di rotula, ad esempio, la zoppia è sostenuta dalla
posizione paratopica della rotula, mentre, quando questa si riporta in posizione normale
spontaneamente (lussazione di I e II grado), la zoppia scompare.
6) modificazioni delle condizioni generali. Vi possono essere delle condizioni sistemiche,
spesso di natura infettiva o parassitaria, che possono determinare un coinvolgimento di strutture
dell’apparato locomotore. E’ importante sapere riconoscere queste condizioni, perché, in tali casi,
l’approccio terapeutico potrebbe mutare completamente rispetto ad altre patologie dell’apparato
locomotore. Le affezioni sistemiche più comuni che possono determinare artropatie sono la Borrelliosi
e la Leismaniosi (artriti). Similmente, in corso di batteriemia, si possono osservare delle localizzazioni
ossee metafocali responsabili di zoppia.
7) modalità di insorgenza. Vi sono affezioni che insorgono improvvisamente, e altre che
insorgono in maniera progressiva. Tra le prime dobbiamo considerare le lesioni di origine traumatica,
come fratture e lussazioni, ma non vanno escluse, a priori, quelle affezioni su cui un trauma, spesso
banale e non segnalato all’anamnesi, può agire come fattore scatenante, come nel caso della
riacutizzazione di un focolaio di artropatia degenerativa conseguente a frattura di un osteofita.
Tra le cause di zoppia ad insorgenza progressiva vanno ricordate affezioni a carattere evolutivo
come la displasia dell’anca, del ginocchio, morbo di Legg Perthes, le manifestazioni articolari di
osteocondrosi o, ancora, le neoplasie primitive o secondarie dell’osso o delle strutture articolari fatto
salvo i casi in cui l’esordio è l’espressione di una frattura patologica secondaria alla neoplasia stessa.
Un’altra condizione tra le responsabili di zoppia ad insorgenza acuta che va, sicuramente,
sottolineata, in quanto è un’evenienza clinica frequentemente riscontrabile nella pratica, è la zoppia
connessa alla rottura del legamento crociato in soggetto affetto da displasia del ginocchio, nei soggetti
di piccola taglia. In questi casi la displasia s’instaura in fase di sviluppo corporeo (5-7 mesi). A circa 7-
8 anni d’età, l’alterazione spesso ben compensata, soprattutto per lo scarso peso corporeo di questi
soggetti, diviene, improvvisamente, manifesta e l’esame clinico mette in evidenza, in prima istanza,
una lussazione ricorrente mediale di rotula per cui, si attribuisce spesso, alla paratopia rotulea, la
causa della zoppia. Analizzando più a fondo l’articolazione spesso, ci si rende conto che alla
lussazione di rotula si associa la rottura del legamento crociato craniale che ha reso improvvisamente
instabile l’articolazione.
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 20
Esame clinico
Un corretto approccio clinico al paziente ortopedico prevede
l’esecuzione dell’esame in varie fasi:
ISPEZIONE
con il soggetto in movimento
in stazione (in piedi)
PALPAZIONE
del soggetto in piedi per le valutazioni generali e della
simmetria delle strutture anatomiche.
Con la prima parte dell’esame clinico, ed i dati forniti dal
segnalamento ed anamnesi, si acquisiscono dati sufficienti sul/i
possibile/i arto/i coinvolto/i e, quindi si passa alla seconda fase:
ESAME IN DECUBITO
focalizzato sull’area/e ritenuta/e coinvolta/e.
Ispezione con il soggetto in movimento Molte di queste fasi dell’esame clinico, con l’esperienza, sono svolte in maniera pressocchè
automatica; mentre si raccolgono i dati anamnestici, si osserva il soggetto che si muove in
ambulatorio, e ci si comincia ad orientare sull’arto sede della zoppia, o di come viene utilizzato l’arto
claudicante. Si fa muovere il cane con e senza guinzaglio in quanto, il movimento con guinzaglio, può
condizionare, in taluni casi, la modalità di deambulazione. Si fa camminare il soggetto al passo ed al
trotto, poiché le zoppie,soprattutto quelle lievi, sono più evidenti al trotto che al passo. Ciò è dovuto a
due motivi: il primo è che nella deambulazione al passo sono poggiati sempre tre arti a terra e, quindi,
l’arto coinvolto condivide il carico con gli altri due; mentre al trotto sono poggiati solo due arti per volta,
per cui, la condivisione del carico dell’arto zoppo avviene solo con il controlaterale dell’altro bipede.
Il secondo motivo è che essendo il trotto, un’andatura più veloce del passo, l’accelerazione di
gravità cui è sottoposto l’arto che viene in contatto con il suolo è maggiore e, quindi, la forza di
reazione del suolo aumenterà. Tutto questo esita in un incremento delle sollecitazioni meccaniche
sulle strutture sede della lesione con aggravamento della zoppia.
Si può far camminare il soggetto in cerchi più o meno stretti e, se l’arto coinvolto è disposto
all’interno del cerchio la zoppia può peggiorare.
Anche la prova delle scale è utile: le affezioni localizzate agli arti posteriori sono caratterizzate
da una maggiore difficoltà a salire le scale.
Durante la deambulazione bisogna osservare:
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 21
1) trasferimento del carico dal bipede anteriore al posteriore o viceversa; se vi è zoppia
bilaterale localizzata agli arti posteriori coesisterà il trasferimento di parte del carico sugli arti anteriori.
In questi soggetti, infatti, si può avere una tendenza a sovracaricare gli arti anteriori mediante lo
spostamento del baricentro in avanti, assumendo una posizione di falsa cifosi, il bipede anteriore
viene portato sotto di sé, il collo e la testa abbassati. E’ molto evidente quest’atteggiamento in caso di
artropatia bilaterale delle anche (displasia) o delle ginocchia.
2) colpo di testa: nel momento in cui è caricato un arto anteriore zoppo, il soggetto solleva la
testa per alleviare il peso sull’arto sede della lesione mentre quando carica il controlaterale sano, la
abbassa.
3) trasferimento del moto su un’altra articolazione. In corso di displasia d’anca, l’andatura
del soggetto si esplica con una discreta oscillazione in senso laterale del rachide lombare. Questa
modalità di movimento consente un minore impegno delle articolazioni coxofemorali in quanto, la fase
anteriore del passo (spostamento in avanti dell’arto), viene agevolata dalla flessione laterale del
rachide riducendo così i movimenti dolorosi dell’articolazione coxofemorale. Ne consegue che il
soggetto con artropatia bilaterale assume un atteggiamento ondeggiante con il treno posteriore.
4) riduzione del range di flesso-estensione: in casi di dolore articolare, il soggetto nella fase
anteriore del passo, anziché flettere l’articolazione coinvolta per portare l’arto in avanti, modifica il
movimento amplindo l’oscillazione di un’altra articolazione, per cui l’arto è portato in avanti con un
movimento di rotazione esterna, definito “falciante”. Quando la sede della zoppia è il gomito, si ha
spesso una sensibile riduzione della mobilità di quest’articolazione che viene mantenuta, durante le
varie fasi della deambulazione, con angolo pressoché invariato. Talvolta aumenta la mobilità del carpo
come fenomeno compensatorio.
5) accorciamento del passo: la fase anteriore del passo può risultare più corta in caso di
affezioni articolari che determinano dolore all’estensione dell’articolazione coinvolta. Più chiaramente,
in corso di OCD della spalla o di frammentazione del processo coronoideo mediale dell’ulna
l’estensione, rispettivamente, della spalla o del gomito si verifica con dolore e la fase anteriore del
passo dell’arto coinvolto sarà più breve.
6) rumore di strofinio dell’unghia sul terreno. questo fenomeno è legato ad un deficit della
propriocezione e, quindi, a problemi neurologici. E’ un parametro da considerare ai fini diagnostico
differenziali.
7) durata della fase d’appoggio: è ridotta nell’arto coinvolto.
Ispezione con il soggetto in stazione Si considerano:
lo stato di nutrizione la conformazione fisica l’atrofia muscolare. L’individuazione di atrofia muscolare, può essere utilizzata quale
parametro sia per l’individuazione dell’arto sede di zoppia, sia per la datazione della patologia. In un
soggetto a pelo corto, nel quale le dimensioni dell’arto non sono condizionate dalla presenza del
pelo abbondante, si può avere, già all’ispezione, un orientamento diagnostico ben preciso; tale
parametro può anche essere dirimente rispetto all’eventuale cronicità dell’affezione che sostiene la
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 22
zoppia. Molto spesso, l’individuazione dell’atrofia muscolare può fornire informazioni sul tempo di
comparsa della malattia che talvolta sono contraddittorie rispetto a quanto riferito dal proprietario
nell’anamnesi. Alcune affezioni, infatti, presentano un’esordio scarsamente sintomatico e non
individuabile con sufficiente tempestività dal proprietario.
Tumefazioni localizzate, possono essere l’espressione, per esempio, della positivizzazione
degli sfondati articolari, cioè aumento della quantità di liquido sinoviale in corso di artropatie e
distensione della capsula articolare. Ci sono dei punti test, che sono propri di ciascuna articolazione
per valutare questo fenomeno. Per esempio, nel gomito, questi punti test sono disposti postero-
lateralmente e postero-medialmente tra l’olecrano e il tendine del tricipite, nel ginocchio ai lati del
tendine tibio-rotuleo etc.
Tumefazione diffuse degli arti si possono osservare in casi di osteopatia ipertrofizzante
pneumica (morbo di Cadiot) oppure in soggetti giovani in accrescimento di grossa taglia con
localizzazione prevalente alla porzione distale degli avambracci e delle gambe (osteodistrofia
ipertrofica).
Allineamento delle articolazioni: le articolazioni sono arrangiate, nel paziente in stazione, in
maniera che le ossa disegnino degli angoli ben precisi. Nella specie canina esiste una certa variabilità
razziale. In corso di malattie dell’apparato locomotore si può avere un’alterazione di tali angoli. In casi
di osteocondrosi del tarso abbiamo che i posteriori sono portati diritti (c.d. “arti stangati”). In corso di
affezioni del gomito (osteocondrosi) possiamo avere che l’unico segno clinico è una modica rotazione
della regione metacarpo-falangea verso l’esterno. Il proprietario, spesso,riferisce in maniera
abbastanza chiara questo sintomo che spesso è l’unico segno precoce della lesione.
Stato delle unghie: è importante perché un iperconsumo di una o più unghie può far
propendere per un deficit neurologico. Questa situazione si osserva, spesso, nei pastori tedeschi
anziani affetti da mielopatia degenerativa.
L’allungamento delle unghie, invece, associato ad atrofia muscolare, ispessimento dei cuscinetti
digitali ed allungamento dei peli nella regione interdigitale sono frequentemente espressione di un
prolungato scarso uso dell’arto.
Modificazioni anatomiche: fenomeno osservabile in soggetti affetti da patologie specifiche.
Eccessiva prominenza dorsale della scapola per rottura del grande dentato, aumento del diametro
bistrocanterico in soggetti affetti da grave displasia d’anca.
alterazione dell’angolo del carpo: normalmente è compreso tra 90° e 100°. Tra le alterazioni si
possono riscontrare l’iperestensione (> 100°) e l’iperflessione(< 90°). Le sindromi da iperestensione
ed iperflessione del carpo sono molto frequenti e vanno inquadrate dal punto di vista semiologico. Si
tratta, solitamente, di patologie rilevabili in animali in accrescimento, poichè muscoli flessori della
regione metacarpo-falangea sono spesso soggetti alla perdita di tono o all’accorciamento relativo.
Valutazione della seduta (sit test): normalmente i cani si siedono con le tuberosità ischiatiche
che toccano i tarsi, con tutta la regione metatarsea che tocca il suolo e con le ginocchia in flessione.
Questa normale seduta può essere modificata in presenza di un’affezione dolorosa dell’anca o delle
ginocchia. A volte, infatti, il soggetto si siede con le ginocchia estese e portate fuori di sé. Questo
atteggiamento può essere legato alla rottura del legamento crociato craniale. Si può avere anche un
appoggio pelvico asimmetrico come nella displasia dell’anca.
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 23
Palpazione in stazione Mediante la palpazione si valuta la tonicità muscolare, la simmetria delle strutture, la presenza
di tumefazioni di cui alcune già individuate all’ispezione in stazione. La palpazione si effettua in senso
prossimo-distale sugli arti anteriori e posteriori. La palpazione viene eseguita con una mano per arto
contemporaneamente e simmetricamente per le stesse strutture, in maniera da apprezzare qualsiasi
modificazione della normale simmetria. Naturalmente il paziente deve essere in stazione e piazzato in
maniera simmetrica. Nell’effettuare la palpazione degli arti anteriori si considerano quali punti di
repere: il margine superiore della scapola, la spina scapolare, l’acromion, i muscoli sopra ed
infraspinato, i muscoli bicipite e tricipite, brachiale, il trochitere, la doccia bicipitale, l’epicondilo e
l’epitroclea dell’omero. Ancora, a partire dal gomito si considerano l’olecrano, le diafisi di radio
(anteromedialmente) e dell’ulna (posterolateralmente), il processo stiloideo dell’ulna e del radio, l’osso
pisiforme, disposto posteriormente, i metecarpei e le falangi.
Nell’arto posteriore i reperi da considerare sono: la cresta iliaca, la tuberosità ischiatica, il
grande trocantere del femore, il muscolo quadricipite, i muscoli posteriori della coscia, i condili femorali
e la rotula. Si palpa inoltre, il legamento tibiorotuleo, la tuberosità tibiale, i condili della tibia, la diafisi, i
malleoli, il tendine di Achille, il calcaneo i metatarsi e le falangi.
Del ginocchio si effettua la valutazione degli sfondati articolari, lateralmente al legamento tibio-
rotuleo. Con il soggetto in decubito laterale si individua la cresta tibiale. Da questa, procedendo in
senso prossimale, si ha il legamento tibio-rotuleo, poi la rotula, poi, ancora, il quadricipite femorale. Il
legamento tibio-rotuleo è avvertibile quando è sotto tensione (soggetto in piedi) come una struttura
anatomica di un certo spessore con margini sottili. In caso di affezioni al ginocchio, sia per aumento
del liquido sinoviale, sia perché sull’arto grava meno peso, il tendine si presenta meno teso e con
margini sfumati. La palpazione della regione mediale del ginocchio, nei cani che hanno subito una
rottura del legamento crociato craniale, già da tempo, evidenzierà un tumefazione da sovradistensione
del ginocchio.
Si può effettuare, poi, la valutazione della lunghezza degli arti posteriori ponendo le mani sulla
porzione anteriore di entrambi i muscoli quadricipiti, si solleva il treno posteriore, si iperestende
l’articolazione coxo-femorale e si valuta la lunghezza dei due arti sia a livello della sommità dei
calcanei, sia a livello dei cuscinetti plantari. Il soggetto va tenuto in perfetta simmetria. La lussazione
coxo-femorale, fratture del collo del femore e fratture del bacino, possono rendersi responsabili di
un’asimmetrica lunghezza degli arti posteriori non sempre percepibile sul soggetto in stazione.
Si può valutare anche il trasferimento del carico ed asimmetria nell’appoggio. In genere l’arto
sede di patologia, è meno caricato, anche se l’appoggio al suolo è effettuato. Se si esercita una
contemporanea pressione dietro ai carpi in appoggio, si avrà una flessione a scatto dell’articolazione.
Per provocare tale flessione sarà necessaria una forza tanto maggiore quanto più elevato sarà il
carico sull’arto in questione. Quindi, se per indurre la flessione dei carpi la forza da esercitare per i
due arti è differente, si potrà concludere che l’arto dove è necessaria minore forza è meno caricato.
Talvolta, in casi di zoppia abbastanza grave, localizzata ad un arto anteriore, si può osservare, nel
paziente in stazione, un differente angolo disegnato dalle articolazioni dei carpi, che sarà maggiore
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 24
per l’arto sano in virtù del maggiore carico e minore (tendente a 90°) per l’arto coinvolto sul quale il
paziente farà gravare meno carico.
Per l’arto posteriore si può eseguire una manovra con le stesse finalità che consiste
nell’agganciare entrambi gli arti posteriori con le dita poste davanti alle regioni tarsometatarsiche
disponendosi dietro il soggetto ed effettuare una trazione contemporanea. L’arto che si sposterà in
senso posteriore più facilmente (con minore forza) sarà quello meno caricato.
Valutazione della risposta algica. Gran parte delle affezioni responsabili di zoppia sono
accompagnate da manifestazioni algiche. La palpazione sistematica degli arti e l’induzione di
movimenti passivi, nell’ambito del range fisiologico, di varie articolazioni, può evidenziare la presenza
di dolore e/o la differente risposta alla sollecitazione di strutture simmetriche.
ESAME IN DECUBITO Arto anteriore Piede e carpo
Valutazione delle unghie e delle articolazioni interfalangee distali. A volte una zoppia
abbastanza grave, può originare da una lesione ungueale, della terza falange, o dell’articolazione
interfalangea distale.
Valutazione dei tessuti molli, cuscinetti e spazi interdigitali: si possono osservare escoriazioni
dei cuscinetti digitali o lesioni ulcerative, che possono sostenere delle zoppie gravi; normalmente tali
lesioni conseguono a lunghe corse sull’asfalto riscaldato dal sole. E’ stata riportata l’ulcera del
cuscinetto metacarpale da lesione a carico del nervo ulnare.
Palpazione delle falangi e delle articolazioni interfalangee prossimali
Flesso-estensione delle articolazione metacarpo-falangee e palpazione dei sesamoidi. I
sesamoidi completano posteriormente l’articolazione metacarpo-falangea e sono sedi di patologie, in
particolare nel Rottweiler (malattie dei sesamoidi). Alla palpazione dei sesamoidi negli animali affetti
da tale malattia si può provocare dolore.
Flesso-estensione del carpo con movimenti di lateralità: per valutare l’integrità del legamento
plantare, che è disposto posteriormente, e dei legamenti collaterali, che sono disposti lateralmente e
medialmente al carpo. L’estensione, in appoggio, del carpo maggiore di 100°, può essere ascrivibile
ad una rottura della fibrocartilagine plantare oppure ad una debolezza dei flessori (frequente nei
soggetti giovani per bendaggi prolungati applicati sull’arto anteriore, in corso di rachitismo, nei soggetti
di grossa taglia in accrescimento che vivono per lungo tempo su terreni particolarmente duri).
Tumefazione da distensione della capsula articolare, in particolare presente anteriormente al
carpo. E’ espressione di aumento del liquido sinoviale e di sofferenza articolare
Se si flette a 90° il carpo, in un’articolazione normale, si percepisce distintamente il margine
distale anteriore del radio. Quando il margine appare sfumato si è in presenza di aumento del liquido
sinoviale e/o ispessimento della capsula articolare.
Regione dell’avambraccio
La base scheletrica è data da radio e ulna. Nei soggetti in accrescimento, a livello di questa
regione si possono osservare delle deformità assiali. Queste sono dovute alla prematura chiusura di
dischi epifisari. Tumefazioni dure disposte lungo la diafisi possono essere sostenute da neoplasie. Un
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 25
prevalente coinvolgimento distale della struttura ossea (radio e ulna) si può osservare nei soggetti
giovani affetti da osteodistrofia ipertrofica o da rachitismo.
Gomito
Per il gomito possiamo effettuare movimenti passivi quali:
Estensione: si può elicitare dolore, in caso di mancata unione del processo anconeo (in
rapporto con la fossa sopratrocleare).
Torsione e pressione mediale: in questo caso il dolore può essere provocato da un’altra
patologia quale la frammentazione del processo coronoideo mediale dell’ulna.
Alla palpazione della regione posterolaterale dell’articolazione (tra l’olecrano, il tendine del
tricipite e l’epicondilo) si può percepire, se presente, la sopradistensione della capsula.
Braccio e cavo ascellare
Si valuta il trofismo muscolare. Si può palpare l’omero sulla superficie antero-laterale che
presenta minore copertura muscolare. Il riscontro algico alla palpazione può essere sostenuto da un
focolaio di osteomielite metafocale o, più frequentemente, da panosteite: in corso di queste affezioni,
caratteristiche dei soggetti giovani, la zoppia può essere riferita dal proprietario, talvolta, come
migrante. Alla palpazione del cavo ascellare possono essere individuate masse di origine neoplastica
o meno che possono coinvolgere primitivamente o secondariamente il plesso brachiale e
determinando zoppia. Possono inoltre essere percepite lesioni muscolari gravi come la lacerazione
dei muscoli adduttori.
Spalla
Si effettuano movimenti di flesso-estensione. Il dolore in questo caso si può avere per lesioni
articolari ascrivibili all’osteocondrosi disseccante della spalla, caratteristica degli animali di grossa
taglia in accrescimento e si manifesta intorno agli 8-9 mesi di età. Alla palpazione del tendine bicipite,
disposto nella doccia omonima, medialmente al trochitere dell’omero, si può avere dolore per lesioni
quali tenosinoviti o per lesioni traumatiche con avulsione o lacerazione.
Arto posteriore Moltissime lesioni ortopediche localizzate agli arti posteriori possono rendersi responsabili di
zoppie.
Piede
Viene valutato allo stesso modo dell’arto anteriore
Tarso
Si eseguono movimenti di flesso-estensione (dorso-plantare) e lateralità per valutare sia lesioni
dei legamenti plantari e della fibrocartilagine tarsale che dei legamenti collaterali. I legamenti plantari e
la fibrocartilagine tarsale sono disposti posteriormente tra le articolazioni del tarso ed i metatarsei. La
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lacerazione, può determinare un movimento abnorme che è la flessione dell’articolazione intertarsica
o tarso metatarsica.
La flessione dell’articolazione tibio-tarsica è una manovra utile a valutare l’integrità del tendine
di Achille. In caso di iperflessione dell’articolazione tibio-tarsica si può sospettare una lesione a carico
questo tendine. Il tendine d’Achille origina dai muscoli gemelli della gamba che, prendono attacco
dalla superficie posteriore del femore distalmente. Nei carnivori il muscolo tricipite surale è costituito
da tre capi, due dei quali sono indicati come muscolo gastrocnemio o gemelli della gamba, e il
muscolo soleo. Questi tre muscoli terminano con un unico grosso tendine sul calcaneo: il tendine di
Achille o corda del garretto. La flessione dell’articolazione tibio-tarsica è limitata dall’azione del tendine
di Achille. In caso di rottura del tendine di Achille con la flessione passiva, si riesce a far aderire
completamente la faccia anteriore della regione metatarsea alla tibia.
Tibia
Si può valutare la presenza di una tumefazione come in corso di morbo di Cadiot (porzione
distale della tibia) o per neoplasie o osteodistrofia ipertrofica (giovani). Possiamo avere dolore alla
palpazione in caso di panosteite. La tibia presenta, sulla superficie mediale, una scarna copertura da
tessuti molli, quindi è facilmente palpabile in maniera pressocchè diretta.
Ginocchio
La lussazione di rotula può essere:
mediale nei soggetti di piccola taglia ed è accompagnata da varismo
laterale nei soggetti di grossa taglia con valgismo
Per valutare la tendenza alla lussazione della rotula si effettuano delle manovre con il ginocchio
in estensione:
per la lussazione mediale
a) con una mano si mantiene la regione del metatarso su cui si applica una modica rotazione
verso l’interno
b) con il pollice dell’altra mano viene forzata la rotula medialmente
In un soggetto con ginocchio normale tale manovra non produce la dislocazione della rotula.
Questa manovra può essere eseguita per una lussazione di primo grado, in cui la rotula è
normalmente albergata sulla troclea e può essere dislocata medialmente. In una lussazione di II grado
vi è una tendenza maggiore alla lussazione. Nelle lussazioni di III e IV grado la rotula è
permanentemente lussata e tale manovra risulta non utile. Nella lussazione di IV grado non è
possibile, con manovre di riduzione, riportare la rotula in sede. La manualità può risultare dolorosa
relativamente allo stato di artrosinovite concomitante.
Nel ginocchio può essere valutata la stabilità in senso postero-anteriore e di rotazione interna
della tibia sul femore. Tale stabilità è legata all’integrità del legamento crociato craniale. La manualità
da effettuare per valutare tale integrità consiste nell’esecuzione del test del cassetto. Ponendo una
mano sulla porzione distale del femore e l’altra sulla porzione prossimale della tibia, si imprimono, a
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 27
quest’ultima, dei movimenti in senso antero-posteriore. Un’escursione di 0,5 1 cm in un cane di media
taglia, accompagnata spesso da dolore, sarà espressione di positività.
In determinate condizioni il segno del cassetto è considerato normale come nei cani al di sotto
di un anno di età. In condizioni particolari si può avere il segno del cassetto senza la rottura del
legamento crociato craniale anche oltre l’anno di età e, cioè, in concomitanza di patologie che
determinano dolore all’anca, al ginocchio, al tarso. Come si può distinguere una lassita’ legamentosa
da rottura di crociato, rispetto ad una lassita’ legamentosa fisiologica giovanile? In presenza di rottura
del legamento crociato craniale con il test del cassetto, l’arresto, in senso anteriore, della traslazione
della tibia sul femore, è morbido e progressivo mentre in senso posteriore e brusco (resistenza offerta
dal legamento crociato caudale). Quando, invece, effettuando questo test in un soggetto giovane al di
sotto dell’anno di età, con i legamenti crociati integri, l’arresto in senso anteriore è brusco, perché si
raggiunge la fine dell’escursione, quando, il legamento si distende, ed è lo stesso legamento disteso
ad offrire la resistenza.
Ancora, il segno del cassetto può essere positivo per lesione legamentose multiple che
coinvolgono, comunque, il legamento crociato. Può essere accentuato da condizioni ormonali
particolari, come la sindrome di Cushing, che determina un’instabilità articolare diffusa o nelle
femmine in calore.
Per eseguire il test del cassetto in soggetti portatori di una lussazione mediale della rotula, si
deve eseguire prima la riduzione della rotula nel solco trocleare.
In alternativa o meno alla manovra del cassetto, per valutare la rottura del legamento crociato
craniale, può essere eseguito il test della compressione tibiale. Con una mano davanti alla parte
distale del femore ed il dito indice della stessa mano posto sul legamento tibio-rotuleo fino alla cresta
tibiale si effettua, con l’altra mano, la flessione dell’articolazione tibio-tarsica, agendo sulla regione del
metatarso. Con tale flessione si ottiene una tensione sui gemelli della gamba e sul tendine di Achille,
per cui, la tibia è forzata alla traslazione anteriore. In caso di rottura del legamento crociato craniale,
l’assenza dell’inibizione alla traslazione anteriore della tibia sul femore permetterà lo spostamento in
avanti della tibia (cassetto indiretto) che sarà avvertito dal dito posto sulla cresta tibiale. Il test della
compressione tibiale sarà, quindi, positivo quando c’è rottura del legamento crociato.
Per valutare l’integrità dei legamenti collaterali possono essere eseguite delle manovre in stress
varo o valgo sul ginocchio. In caso di rottura del legamento collaterale laterale o mediale è possibile
ottenere rispettivamente un’adduzione o un’abduzione della tibia sul femore. In genere, quando c’è
rottura dei legamenti collaterali c’è anche rottura dei legamenti crociati sia craniale che caudale.
Nel caso di lesioni a carico del menisco si può avere un rumore di click elicitabile ai movimenti
di flesso-estensione del ginocchio; talvolta, è il proprietario a riferire di questo rumore avvertito durante
la deambulazione del cane. Ci sono alcuni casi in cui il rumore avvertibile come sensazione acustica,
ma questa non è sicuramente la situazione più frequente. Quando il cane cammina in un ambiente
molto silenzioso, come l’ambiente domestico, il proprietario può ascoltare questo rumore che, di solito,
si associa a zoppia. Nella maggior parte dei casi, questo rumore avvertibile come sensazione tattile, lo
avvertiremo alla flesso-estensione del ginocchio, durante l’esame clinico. Frequentemente, per un
eccesso di sollecitazioni a carico del menisco mediale in esito alla rottura del legamento crociato
craniale, le due lesioni si realizzano in rapida successione e possono coesistere al momento
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 28
dell’esame clinico. Tale fenomeno è ascrivibile alla dinamica dei menischi all’interno dell’articolazione.
Talvolta, la lesione meniscale, non presente all’atto della rottura del legamento crociato, si
realizzerebbe successivamente rendendosi responsabile della riacutizzazione della sintomatologia.
Anca e pelvi
Movimenti possibili nell’articolazione dell’anca sono flesso-estensione, adduzione e abduzione.
Una manovra da effettuare quando si sospetta la lussazione coxofemorale supero-esterna (tra
tutte le lussazione d’anca possibili è la più frequente), consiste nell’inserire il pollice tra il grande
trocantere e la tuberosità ischiatica. In condizioni fisiologiche, dopo aver effettuato questa manovra
extra-ruotando il femore lo spazio in cui è stato inserito il pollice si riduce. Si avrà, quindi, la
sensazione come se il pollice fosse spinto fuori.
In caso di lussazione coxo-femorale supero-esterna, la dislocazione anteriore del la parte
prossimale del femore determina un incremento dello spazio tra grande trocantere e tuberosità
ischiatica e la sensazione prima descritta non sarà avvertibile.
Si possono avvertire dei crepitii alla flessoestensione in esito al Morbo di Legg Perthes; in
questi casi le manualità risulteranno molto dolorose.
La riduzione del range di movimento associata a dolore in corso di flesso-estensione ed
all’abduzione, può essere l’espressione di un’artropatia degenerativa.
Altra manualità importante per la valutazione della pelvi è l’esplorazione rettale: può fornire
informazioni riguardanti le dislocazioni in corso di frattura di bacino.
Vi è una manovra specifica che può essere eseguita in casi di lassità dell’articolazione coxo-
femorale (solitamente da displasia d’anca): la manovra dell’Ortolani. In un normale rapporto articolare
tra femore e acetabolo, il margine acetabolare dorsale contribuisce a contenere la testa del femore
all’interno della stessa cavità. Quando c’è displasia, nelle fasi iniziali, il primo elemento che compare è
la lassità articolare. Purtroppo questa è una situazione autoaggravante, e, coinvolge anche il
legamento rotondo che, in esito all’allungamento occupa maggiore spazio in sede intrarticolare e
concorre alla persistenza della sub-lussazione.
Il test dell’Ortolani si esegue nel modo seguente: con il soggetto in decubito sul lato sano (o
dorsale) si flette il ginocchio e si spinge il femore, tenendolo parallelo al piano del tavolo, verso l’alto
(verso il bacino). Se vi è lassità della capsula, la testa del femore tenderà a prendere contatto con il
margine dorsale dell’acetabolo ed a scavalcarlo. Successivamente il femore viene portato
progressivamente in abduzione inducendo, così, una tensione sulla parte ventro-mediale della
capsula articolare; per cui la testa del femore sarà forzata, da questa tensione, a ritornare nella cavità
acetabolare. Il rientro della testa del femore è accompagnato da un rumore di schiocco. Siccome,
quando si esegue questa manovra, mentre con una mano si spinge sul femore l’altra viene tenuta sul
grande trocantere, avvertiremo la sensazione tattile del rientro della testa del femore nella cavità
acetabolare. In effetti, la prima parte della manovra serve a sub-lussare il femore, la seconda, di
abduzione, riporta il femore in posizione di riduzione.
Il tempo d’esecuzione di questa manovra è breve ma, poiché può essere dolorosa, talvolta
risulta indispensabile l’esecuzione sul paziente in sedazione. Talvolta, per poter percepire bene la
sensazione di riduzione, si può disporre il soggetto in decubito dorsale, cioè con la schiena poggiata
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 29
sul tavolo, mantenendo il femore arallelo al piano sagittale miediano del soggetto, lo si spinge in
basso e, quindi, si abduce.
La prova dell’Ortolani, oltre ad essere qualitativa è anche quantitativa, cioè, oltre a fornire
informazioni relativamente alla presenza o meno di una lassità legamentosa, in casi positivi può
fornire anche indicazioni sulla gravità del problema. Se la manovra abduttoria, che consente il rientro
della testa del femore, è eseguita con un’escursione breve, la situazione è meno grave rispetto a
quando è necessaria un’escursione più ampia.
Se il soggetto non è affetto da displasia la manovra dell’Ortolani sarà negativa. Sarà altresì
negativa in caso di displasia grave in quanto, la modificazione del margine dorsale della cavità
acetabolare, non consentirà il caratteristico schiocco alla riduzione in quanto il dislivello si è appianato,
ed il rientro sarà “morbido” senza il superamento di alcun sbalzo, oppure la testa del femore supera il
cotile acetabolare e permane lussata durante la manovra.
SEMEIOLOGIA DELLE FRATTURE E LUSSAZIONI
Fratture ed eventi patologici associati Vi sono alcune condizioni ortopediche, come le fratture, che presentano delle analogie
sintomatologiche, indipendentemente dalla sede che coinvolgono, per cui non vengono trattate per
regioni.
All’anamnesi, spesso, vi è il racconto dell’evento traumatico, vi è una zoppia di quarto grado,
cioè il soggetto non carica l’arto. Le fratture, di per sé, raramente costituiscono un’emergenza perciò,
anche se si individua rapidamente la lesione o l’arto fratturato, in fase acuta non va omesso l’esame
clinico generale, perché la frattura potrebbe mascherare una condizione ben più grave relativamente
alla vita del paziente. Si sa, infetti, che spesso le fratture di omero sono accompagnate da fratture
costali, da pneumotorace, da trauma toracico, da emotorace. Quindi, la frattura di omero di per sé non
è un’emergenza, ma l’emergenza è costituita da tutto ciò che, contestualmente alla frattura, si
realizza. Alle fratture pelviche possono associarsi la rottura della vescica, la rottura dell’uretra, che
vanno quindi escluse, con opportuni esami, prima di trattare la frattura. A tal proposito va ricordato che
studi recenti hanno evidenziato che circa il 37% di cani con fratture coinvolgenti un osso risultavano
affetti da trauma toracico. Un altro studio ha rilevato che nel 40% circa delle fratture pelviche era
presente un coinvolgimento delle vie urinarie.
L’ematoma di frattura non è un elemento secondario. In una frattura del femore, per la
lacerazione di vasi coinvolti nel focolaio e dell’arteria nutritizia, si può avere una perdita di sangue
significativa che può mettere a rischio l’emodinamica del paziente. Non devono essere sottovalutati
questi aspetti, l’esame deve essere approfondito anche in tali direzioni. Se si individua un ematoma è
di grosse dimensioni può essere di grande utilità la determinazione del valore ematocrito.
All’ispezione si può osservare:
1) l’arto sollevato, (zoppia di IV grado)
2) arto ciondolante, come per le fratture di tibia. L’arto risulta ciondolante per quei segmenti
anatomici che hanno una scarsa copertura di tessuti molli. Il femore, l’omero, sono più contenuti da
muscoli e possono meglio resistere alle sollecitazioni del movimento.
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 30
3) Tumefazione della regione coinvolta: può essere dovuta all’ematoma o alla sovrapposizione
dei monconi
4) Accorciamento del segmento anatomico coinvolto rispetto al controlaterale, perché, nella
maggior parte dei casi, alla frattura fa seguito la dislocazione “ad latus”, la muscolatura circostante,
contraendosi, produce una dislocazione nel senso descritto;
5) Deformazione angolare
6) Ematomi superficiali dovuti ad impatto diretto; oltre all’ematoma da frattura che si realizza sul
focolaio per lacerazione dell’arteria nutritizia, dei vasi periostali etc., si può avere un ematoma per
traumi a carico di vasi superficiali. L’ematoma superficiale non deve essere confuso con l’ecchimosi
secondaria, che è una superficializzazione del sangue stravasato a livello del focolaio di frattura che,
attraverso gli spazi perimisiali, raggiunge il sottocute ed assume la colorazione dell’emoglobina e dei
suoi cataboliti; si presenta a margini sfumati e compare dopo 24-48h dall’evento traumatico,
relativamente alla profondità dell’ematoma da frattura. Rispetto all’umana, in veterinaria si hanno
minori possibilità di individuare da modificazioni cromatiche cutanee sia per la pigmentazione che per
la presenza di peli. Risulta però fondamentale la conoscenza di tali eventi per poter datare con
maggiore precisione un trauma, ad anamnesi muta o vaga. L’ematoma primario nella regione
d’impatto è caratterizzato da una tumefazione che non è presente nell’ecchimosi, in quest’ultima si
individua solo la tipica colorazione dovuta al sangue proveniente dalla profondità che infiltra i tessuti.
L’ecchimosi, per gravità, tende ad affiorare più in basso rispetto al focolaio di frattura.
7) Ferite cutanee causate dall’agente traumatizzante che produce la frattura stessa, oppure da
un urto contro un corpo tagliente o, ancora, dovute a schegge, monconi d’osso fratturato, possono
costituire la via attraverso la quale l’osso viene in contatto con il mondo esterno (frattura esposta). La
gravità della frattura esposta può oscillare dal I° al IV° grado.
L’esposizione dell’osso costituisce motivo che fa ritenere la frattura, in quanto tale, emergenza
clinica.
Palpazione del focolaio di frattura: si può determinare dolore alle manovre passive. La
palpazione può evidenziale rumori palpabili (scroscio o crepitio) e movimenti abnormi associati a
dolore e, nella maggior parte dei casi il soggetto reagirà tendendo a sottrarsi a tali manovre.
Quest’ultimo dato ha molta importanza, perché, l’assenza di dolore a fronte di movimenti abnormi, in
un paziente in cui l’anamnesi non è molto chiara,è probabilmente ascrivibile non ad una frattura
recente, ma a pseudoartrosi.
Una volta terminato l’esame clinico e valutato lo stato generale, si può eseguire, se le condizioni
generali lo consentono, una sedazione per la messa in atto di manualità che risulterebbero difficili con
l’animale sveglio e reattivo per ansia e per dolore.
Trattazione a parte meritano le fratture incomplete per le loro peculiarita semiologiche. Sono
fratture, infatti per le quali non è possibile osservate l’accorciamento dell’arto e la tumefazione,
quando presente, non è di dimensioni rilevanti (solitamente ematoma sottoperiostale). Queste fratture
sono frequenti nei soggetti giovani. Il dolore è intenso, per cui l’arto è sottratto al carico(zoppia di IV
grado).
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Esame clinico dell’apparto locomotore - 31
Lussazioni I segni clinici delle lussazioni possono mimare quelli delle fratture. Anche durante un esame
fisico può essere difficile distinguere tra frattura e lussazione, infatti, il dolore alla palpazione, la
deformità, l’instabilità dei segmenti interessati e lo scroscio possono essere molto simili. Solo alcuni
atteggiamenti caratteristici assunti dall’animale con lussazione di gomito e/o d’anca possono aiutarci
nella diagnosi, poiché, la rigidità con la quale l’arto affetto è portato può mascherare la diagnosi di
lussazione. Molte fratture iuxta-articolari o intra-articolari possono simulare una lussazione e
viceversa. Talvolta possono addirittura coesistere frattura e lussazione. Per la corretta valutazione di
una lussazione è perciò importante ricorrere ad ausili diagnostici come l’esame radiologico, che
dev’essere eseguito sempre in doppia proiezione per evitare che possano sfuggire lussazioni laterali.
Esami complementari
L’esame radiologico diretto con proiezioni ortogonali, o con mezzo di contrasto per l’artrografia.
L’artrocentesi con il prelievo di liquido sinoviale, che serve a mettere in evidenza la presenza di
cellule anomale come i neutrofili in corso di artrite settica.
L’artroscopia è una tecnica che può essere utilizzata a scopo diagnostico e terapeutico. Una
volta effettuato l’accesso all’a rticolazione ed individuata la patologia, si può procedere mettendo in
atto le misure terapeutiche necessarie.
La fluoroscopia con intensificatore di brillanza che consiste in una radiografia sequenziale in
modo da avere la percezione del movimento delle strutture
Ecografia per lo studio dei tendini
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Classificazione delle fratture - 32
CCLLAASSSSIIFFIICCAAZZIIOONNEE DDEELLLLEE FFRRAATTTTUURREE
Le fratture possono essere classificate secondo diversi criteri, ognuno dei quali è utile a
descriverle.
CAUSE
Trauma diretto sull’osso (frattura diretta)
Trauma indiretto (frattura indiretta o da contraccolpo): la forza viene trasmessa attraverso ossa
e muscoli verso un punto a distanza, da quello su cui ha agito, nel quale si verifica la frattura (es.
frattura del collo femorale, frattura dei condili omerali e femorali)
Malattie ossee (fratture patologiche o secondarie) responsabili di distruzioni o indebolimenti
dell’osso tali, da far sì, che anche un trauma banale possa provocare una frattura (es. neoplasie
ossee, infezioni, osteodistrofia)
Stress ripetuti. Sforzi prolungati a carico di ossa, per es. metacarpali o metatarsali nei levrieri
da corsa, possono esitare in fratture.
PRESENZA DI UNA SOLUZIONE DI CONTINUO COMUNICANTE CON L’ESTERNO
Frattura non esposta o chiusa
Frattura esposta o aperta, in cui l’osso del focolaio di frattura comunica con l’esterno. Questo
tipo di frattura tende ad essere infetta per cui rende il trattamento più difficoltoso.
LOCALIZZAZIONE, MORFOLOGIA E GRAVITA’ DELLA FRATTURA
Le fratture delle ossa lunghe, secondo il sistema utilizzato dal gruppo AO/ASIF (Associazione
per l’Osteosintesi/Associazione Svizzera per la Fissazione Esterna) per la documentazione delle
fratture in campo umano, vengono classificate attraverso delle lettere e numeri (per facilitare la ricerca
di dati al computer). In tal modo è possibile attribuire vari gradi alla complessità delle fratture e alla
relativa stabilità dopo la riduzione, dando così informazioni sul loro trattamento e sulla prognosi.
La sede della frattura viene indicata numerando ogni osso (1. omero; 2 radio/ulna; 3. femore; 4.
tibia/fibula) e suddividendole in zone (1.prossimale; 2. diafisaria; 3. distale). Per indicare la gravità: A.
semplice; B. con scheggia; C. composta.
IN BASE ALLA LOCALIZZAZIONE ANATOMICA
In Generale:
Testa
Collo
Metafisaria
Diafisaria
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Classificazione delle fratture - 33
Sottotrocanterica
Della fisi
Condilare
Articolare
Specifica:
Grande trocantere
Tuberosità tibiale
Condilo laterale, ecc.
LINEA DI FRATTURA
Completa. Quando si ha discontinuazione dell’osso in tutto il suo spessore, con separazione in
frammenti.
Incompleta (infrazione, fessura, “a legno verde”). Sono quelle che non interessano totalmente
la continuità di un segmento scheletrico, da ciò ne consegue che la discontinuazione è parziale e
l’osso conserva, in genere la propria forma.
Le fratture complete possono essere descritte in base alla:
DIREZIONE DELLA LINEA DI FRATTURA Traverse: la linea di frattura forma con l’asse longitudinale dell’osso un angolo minore di 30°.
Obliqua: la linea di frattura forma con l’asse longitudinale dell’osso un angolo maggiore di 30°.
Spirale: la linea di frattura forma una curva lungo la diafisi.
Longitudinale, frattura a Y o T.
NUMERO O TIPO DI FRAMMENTI Multiframmentarie o comminute, sono caratterizzate da uno o più frammenti completamente
staccati. A loro volta si suddividono ulteriormente in:
Frattura con scheggia: in cui in seguito a riduzione, viene ripristinato un contatto fra i
frammenti principali.
Schegge riducibili: Frammenti di lunghezza e larghezza superiori a un terzo del diametro
dell’osso. In seguito a riduzione e fissazione della/e scheggia/e al moncone principale, si ottiene una
frattura semplice.
Schegge non riducibili: Frammenti di larghezza e lunghezza inferiori a un terzo del diametro
dell’osso e che dopo la riduzione comportano la persistenza di un difetto tra i monconi che supera un
terzo del diametro.
Fratture multiple: più fratture nello stesso osso. Le linee di frattura non si incontrano.
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Classificazione delle fratture - 34
COINVOLGIMENTO DELL’ARTICOLAZIONE
Extra-articolari: La superficie articolare non è fratturata, ma è separata dalla diafisi, si parla di
fratture metafisarie. Nelle fratture della fisi, la frattura /distacco si verifica a livello del disco epifisario
(versante metafisario) o placca di accrescimento (solo nei soggetti giovani).
Parzialmente articolari: Solo una parte della superficie articolare è coinvolta, la restante
rimane unita alla diafisi(es. fratture monocondilari)
Articolari complete: la superficie articolare è fratturata e completamente staccata dalla diafisi
(es. fratture a Y o a T).
Tra le fratture complete rientrano anche:
Fratture da avulsione. In cui un frammento di osso sede di inserzione di un muscolo, tendine o
legamento, si stacca in seguito ad una violenta trazione.
Frattura incassata o incuneata. I frammenti ossei sono energicamente spinti l’uno contro
l’altro.
DISTACCHI EPIFISARI E FRATTURE NEI SOGGETTI IN ACCRESCIMENTO
Nei soggetti in accrescimento le fratture possono interessare le linee epifisarie prima della loro
chiusura. Salter e Harris hanno classificato tali fratture in V tipi:
Tipo I. Diastasi fisiaria; dislocazione della epifisi dalla metafisi in corrispondenza della placca di
accrescimento;
Tipo II. Frattura di un piccolo angolo della metafisi con dislocazione della epifisi dalla metafisi in
corrispondenza della placca di accrescimento;
Tipo III. Frattura attraverso l’epifisi e parte della placca di accrescimento mentre la metafisi è
risparmiata;
Tipo IV. Frattura attraverso l’epifisi, placca di accrescimento e metafisi; si possono osservare
diverse linee di frattura.
Tipo V. Schiacciamento del disco epifisario. In fase acuta si caratterizza per edema dei tessuti
ma assenza di anomalie ossee rilevabili; dopo qualche mese dal trauma si ha accorciamento e
chiusura parziale del disco di accrescimento con conseguenti deformità (es. ulna e radio).
STABILITA’ DOPO IL RIPRISTINO DELLA NORMALE POSIZIONE ANATOMICA
-Frattura stabile. I frammenti si incastrano e resistono alle forze di accorciamento
-Frattura instabile. I frammenti non si incastrano e , quindi, scivolano l’uno sull’altro e al di fuori
della normale posizione anatomica.
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Classificazione delle fratture - 35
CLASSIFICAZIONE DELLE FRATTURE PER L’ANALISI COMPUTERIZZATA
Le immagini delle fratture una volta scansionate, vengono analizzate al computer e classificate.
Prieur e Unger hanno sviluppato questo sistema di classificazione, che però può essere
utilizzato solo per l’analisi delle fratture delle ossa lunghe, mentre non possono essere usate per
quelle fratture che coinvolgono le ossa della pelvi, della colonna vertebrale, della testa e delle piccole
ossa degli arti.
Il sistema di Prieur si basa sull’identificazione di quattro campi principali:
Osso; localizzazione nell’ambito dell’osso coinvolto, area di frattura e numero di frammenti, a
cui vengono assegnati dei valori numerici, in modo che ogni frattura sia descritta da quattro cifre. Nella
sottostante tabelle sono riportate nella colonna a sinistra i criteri di valutazione ed a destra la cifra
corrispondente.
Esempio: frattura di tibia, diafisaria, obliqua viene indicata come:4,2,2,2.
Osso
Omero
Radio/ulna
Femore
Tibia
1
2
3
4
Localizzazione Epifisi prossimale
Diafisi
Epifisi distale
1
2
3
Area di frattura <5%
5-25%
>25%
1
2
3
Numero di frammenti Due
Tre
Quattro o più
2
3
4
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Principi di trattamento di fratture e lussazioni - 36
PPRRIINNCCIIPPII DDII TTRRAATTTTAAMMEENNTTOO DDII FFRRAATTTTUURREE EE LLUUSSSSAAZZIIOONNII
Fratture
La guarigione delle fratture è il processo biologico che si attiva, dopo la discontinuazione di
tessuto osseo, per ripristinarne la continuità tissutale necessaria al normale funzionamento delle
strutture interessate.
Lo scopo ideale nella terapia delle fratture è quello di favorire tali processi di guarigione,
ripristinare la funzionalità dell’osso leso e dei tessuti molli circostanti, di provvedere alla completa
riabilitazione del paziente e, se possibile, ottenere tutto ciò in tempi brevi.
Il successo di un trattamento, è condizionato dalla perfetta riduzione anatomica e quindi dal
buon allineamento delle articolazioni prossimalmente e distalmente al sito della frattura stessa. Per
ottenere una completa guarigione del paziente è quindi opportuno il rispetto delle seguenti semplici
ma importanti regole:
1) riduzione anatomica
2) assicurarsi della presenza di un sufficiente apporto ematico (a. nutritizia, canale midollare,
periostio)
3) immobilizzazione dei frammenti ossei fino alla guarigione completa
4) mobilizzazione delle articolazioni per impedirne la comparsa di rigidità ed anchilosi e/o
evitare l’atrofia muscolare
Ognuna di queste finalità, va tenuta ben presente al momento di scegliere un protocollo
terapeutico e/o i mezzi di fissazione da impiegare caso per caso.
Le più comuni metodiche per il trattamento delle fratture comprendono:
1) riduzione a cielo coperto con fissazione esterna mediante fissatore (scheletrico) esterno o
bendaggio rigido con stecca o con resine
2) riduzione a cielo aperto senza fissazione interna, con conservazione della riduzione stessa
mediante bendaggio rigido (estremamente rara) o fissatore (scheletrico) esterno
3) riduzione a cielo aperto e fissazione interna mediante l’utilizzo di un chiodo centromidollare,
cerchiaggi o di placca e viti
4) riduzione a cielo coperto e fissazione interna, (rara) con questa tecnica si effettuano delle
incisioni cutanee, che però non interessano il focolaio di frattura, tali da permettere l’utilizzo di un
chiodo centromidollare e/o dei fili di Küntscher
Metodi d’immobilizzazione esterna Gli arti sede di frattura debbono essere immobilizzati per evitare ulteriori danni. Per le fratture
“stabili” (a legno verde, incomplete, fratture del solo radio o della sola ulna) possono essere sufficienti
dei bendaggi rigidi che possono essere usati per fornire sostegno all’arto leso, nelle lesioni instabili,
invece, il bendaggio costituisce un sistema d’immobilizzazione temporaneo. Per evitare complicanze, i
bendaggi devono essere applicati correttamente e controllati attentamente. La maggioranza delle
complicanze associate ai sistemi d’immobilizzazione esterna è di lieve entità (tumefazioni dovute a
disturbi di circolo causati dall’eccessiva compressione, scivolamento del bendaggio, abrasioni
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Principi di trattamento di fratture e lussazioni - 37
cutanee, macerazione dei tessuti superficiali in caso d’assorbimento d’acqua); tuttavia può accadere
che sopraggiungano anche danni più gravi (mancato consolidamento della frattura, necrosi ischemica
estesa da fasciature altamente compressive; quest’ultima evenienza si può verificare soprattutto per
fasciature dell’arto anteriore in soggetti di razze toy). Di conseguenza, l’applicazione di un bendaggio
rigido non può essere considerata una procedura operatoria di basso livello e richiede un’attenta
esecuzione.
Bendaggi I bendaggi svolgono molte funzioni come, ad esempio, la protezione di una ferita, la protezione
in caso dell’applicazione topica di farmaci, immobilizzazione selettiva di segmenti ossei ed
articolazioni. I bendaggi più comunemente utilizzati in ortopedia veterinaria sono quelli morbidi
imbottiti (Robert-Jones), con o senza rinforzo, quelli di Ehmer, di Velpeau ed il 90/90.
Bendaggio di Robert-Jones
I bendaggi di R.-J. e le relative variazioni sono voluminosi bendaggi imbottiti con più strati di
cotone; sono comunemente usati per la stabilizzazione temporanea di un arto prima o dopo un
intervento chirurgico. La tecnica originale prevede l’impiego di un rotolo di cotone da 30 cm, del tipo
reperibile in commercio, arrotolato senza risparmio intorno all’arto fino a raggiungere uno spessore di
circa 10-15 cm. Le tecniche modificate utilizzano una quantità inferiore di cotone pur garantendo
ugualmente un’adeguata compressione. Lo spesso strato di cotone, determina una leggera
compressione sui tessuti stabilizzando così la frattura senza causare alcuna compressione vascolare.
Questi bendaggi, si estendono dalle dita al terzo medio della diafisi del femore o dell’omero, e sono
utili solo quando sono applicati per il trattamento di lesioni situate distalmente al ginocchio ed al
gomito. Per le lesioni prossimali a queste due articolazioni, sono adoperati i cosiddetti bendaggi a
spiga che avvolgono l’arto ed il tronco dell’animale per prevenire lo scivolamento del bendaggio
stesso verso il basso.
Bendaggio di Ehmer
Con questo bendaggio s’impedisce all’animale di caricare l’arto pelvico. E’ utilizzato nella
maggior parte dei casi per garantire il sostegno della parte dopo la riduzione, a cielo coperto o
scoperto, delle lussazioni d’anca e nel periodo post-operatorio dopo l’effettuazione di un’ostectomia
della testa del femore. Lo scopo di questo bendaggio è di mantenere in posizione di massima
flessione sia il tarso che il ginocchio. Nei soggetti con arti corti è consigliabile effettuare questo
bendaggio col solo cerotto da 5 cm applicato direttamente sulla cute dopo tricotomia.
Bendaggio di Velpeau
Questo bendaggio, impedisce il carico dell’arto anteriore. E’ utilizzato per contribuire a
mantenere stabile la riduzione nelle lussazioni mediali della spalla e nelle fratture scapolari. Si effettua
mantenendo spalla e gomito in flessione con l’arto addotto al torace.
Bendaggio 90/90
E’ utilizzato per ottenere la flessione del ginocchio ed immobilizzare l’arto pelvico dopo un
intervento chirurgico. Questa tecnica è comunemente impiegata nella riparazione delle fratture distali
di femore, per evitare la contrattura del quadricipite. E’ così chiamata poiché sia il ginocchio che il
tarso sono flessi con un angolo di 90°.
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Principi di trattamento di fratture e lussazioni - 38
Bendaggio rigido
Il bendaggio rigido è una tecnica che prevedeva, all’origine, l’utilizzo di bende gessate come
materiale per stabilizzare rigidamente una frattura, oggi, però, sono utilizzati nuovi materiali come le
resine poliuretaniche, fibra di vetro ed altri materiali sintetici. Questi ultimi materiali, anche se più
costosi, presentano notevoli vantaggi come la maggiore leggerezza e la migliore resistenza all’usura
ed all’acqua. Possono essere usate come mezzo primario di stabilizzazione (previa riduzione a cielo
coperto) od anche come sistema complementare alla fissazione interna (più raro). Come mezzo di
stabilizzazione primaria i bendaggi rigidi sono utilizzati soprattutto per le fratture stabili. Prima di
applicare il bendaggio rigido, con l’animale in sedazione profonda, si procede alla riduzione della
frattura, lo spazio interdigitale va protetto mediante l’applicazione di ovatta si procede applicando un
primo strato formato da ovatta per medicazioni che va arrotolata dalla punta delle dita, per poi
proseguire prossimalmente fino a 5cm sopra il punto dove si prevede che termini il bendaggio. Si
applica quindi una struttura costituita da cartone rigido modellato secondo la forma dell’arto (disegnato
sull’arto controlaterale sano). A questo punto, si solidarizza la sagoma di cartone all’arto con una
benda di garza e, solo su quest’ultimo strato sarà applicato il materiale rigido (bende gessate o
imbevute di resine termoplastiche), prestando attenzione a far aderire perfettamente il materiale
stesso ma non eccedere nella compressione poiché potrebbero verificarsi gravi disturbi di circolo,
questa manovra va eseguita con rapidità in modo da completare l’applicazione del materiale prima
che questi indurisca (in media 4-6 minuti per le resine). Il bendaggio rigido va regolarmente controllato
ed i tempi per la rimozione saranno stabiliti dal chirurgo caso per caso.
Fissazione scheletrica esterna L’immobilizzazione di fratture delle ossa lunghe mediante fissatori scheletrici esterni, prevede
l’inserimento transcutaneo di un determinato numero di chiodi (stabilito di volta in volta dal chirurgo, in
base alla tipologia della lesione) sia nel segmento osseo prossimale che in quello distale; i chiodi sono
poi collegati tra loro per mezzo di una o più barre esterne. L’intero apparato è definito configurazione
del fissatore, mentre l’osso con la relativa intelaiatura è denominato montaggio. I fissatori esterni
possono essere applicati a qualsiasi osso lungo, alla mandibola ed a ponte su ad alcune articolazioni
(artrodesi temporanea), mentre non possono essere adattati alla maggior parte delle fratture
intrarticolari. I vantaggi dell’impiego della fissazione esterna sono:
1) rapidità d’applicazione
2) utilità nel trattamento di fratture ridotte a cielo aperto ed a cielo chiuso
3) possibilità d’associazione con altri metodi di stabilizzazione
4) rispetto di eventuali lesioni dei tessuti molli
5) possibilità d’accesso ad eventuali lesioni dei tessuti molli per le medicazioni
6) ottima tollerabilità da parte di cani e di gatti
7) facilità di rimozione (di solito senza ricorso ad anestesia)
I fissatori esterni, in genere, sono costituiti da tre unità fondamentali:
1) i chiodi, inseriti nell’osso per stabilizzare i monconi principali di una frattura
2) le barre di connessione esterna, che sostengono l’osso fratturato
3) i sistemi di bloccaggio, che raccordano i chiodi alle barre (morsetti).
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Principi di trattamento di fratture e lussazioni - 39
Poiché la complicanza postoperatoria più comune è l’allentamento prematuro dei chiodi, i
fissatori devono essere applicati in modo da preservare la stabilità della superficie di contatto fra
questi e l’osso. Tale stabilità dipende dalle tecniche d’inserimento utilizzate e dall’entità delle forze
sopportate dai chiodi. La tecnica corretta d’inserimento dei chiodi prevede l’impiego di un trapano a
basso numero di giri. Esistono moltissime configurazioni per l’assemblaggio di un fissatore, per
scegliere quella più adatta bisogna tener presente il tipo di frattura, il peso del soggetto, l’età, la
vivacità. Una configurazione non in grado di garantire una giusta resistenza sarà probabilmente causa
di complicazioni, mentre se si eccede in rigidità si potrà disassemblare e sostituire con una
configurazione più leggera col procedere della guarigione (dinamizzazione).
Metodi di fissazione interna
Chiodo centromidollare
I chiodi centromidollari, sono usati nella maggior parte delle fratture semplici di omero, femore e
tibia. Il vantaggio biomeccanico di questa tecnica è rappresentato dalla resistenza alle forze di
flessione applicate sull’osso. A differenza di altre tecniche (placche, f.e., ecc.) sono ugualmente
resistenti alle forze di flessione variamente orientate, poiché hanno una sezione circolare. Lo
svantaggio principale è, invece, rappresentato dalla scarsa resistenza alle sollecitazioni assiali
(compressive e di trazione) e rotazionali. Una parziale resistenza alla rotazione è quella offerta
dall’attrito nei punti di contatto tra chiodo ed osso. Poiché quest’attrito è quello che impedisce anche la
migrazione prematura del chiodo, le sollecitazioni associate a fratture instabili esitano in
micromovimenti che favoriscono il riassorbimento osseo e la migrazione dell’impianto. A causa di tali
limiti, questa tecnica è spesso integrata con altri impianti a funzione complementare come ad esempio
cerchiaggi, fissatori esterni, bendaggi rigidi. Alcuni chirurghi suggeriscono l’utilizzo di più chiodi
centromidollari per ottenere un maggior sostegno assiale e rotazionale.
Cerchiaggi
Il cerchiaggio ortopedico con filo metallico è spesso indicato più semplicemente come
cerchiaggio o emicerchiaggio. E’ utilizzato come mezzo complementare di altri impianti ortopedici per
conferire al focolaio una maggiore resistenza alle sollecitazioni assiali e rotazionali. Il termine
cerchiaggio è utilizzato per indicare l’applicazione di un filo metallico da ortopedia posto intorno alla
circonferenza dell’osso. Nell’emicerchiaggio il filo è invece fatto passare all’interno di fori
preventivamente realizzati nell’osso con un trapano o con mandrino a mano. Il cattivo uso di questa
tecnica è responsabile di un elevato numero di complicazioni postoperatorie. I fili da cerchiaggio sono
adoperati per offrire una maggiore stabilità alle fratture. Questa tecnica può essere associata
all’impiego di altri impianti per meglio stabilizzare una frattura, oppure può essere impiegata per
mantenere l’allineamento dei vari frammenti mentre altri impianti di neutralizzazione ne garantiscono
la stabilità. Il cerchiaggio deve generare tra le superfici fratturate una compressione sufficiente ad
evitare che i frammenti si muovano o collassino quando posti sotto carico. A questo proposito, c’è
bisogno di porre attenzione ad alcune regole:
1) la lunghezza della linea di frattura deve essere pari ad almeno 3 volte il diametro della cavità
midollare
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Principi di trattamento di fratture e lussazioni - 40
2) devono esserci al massimo 3 frammenti di frattura
3) la frattura deve essere ridotta anatomicamente
4) i fili vanno posti sempre perpendicolarmente alla superficie ossea, per evitarne lo
scivolamento
Se questi presupposti non sono rispettati, il cerchiaggio può servire solo a tenere i monconi in
posizione, poiché non può garantire quella compressione necessaria per resistere ai carichi ai quali
l’arto sarà sottoposto. Un metodo abbastanza resistente alle forze di flessione e di rotazione è
l’emicerchiaggio crociato, completato da un chiodo centromidollare, questa tecnica è però indicata
solo per le fratture trasversali.
Banda di tensione
Si adopera nelle fratture localizzate in corrispondenza dell’inserzione ossea di tendini o
legamenti (grande trocantere, olecrano, ecc.), dove la forza predominante è la trazione che tende ad
allontanare il frammento fratturato dalla propria sede anatomica. La banda di tensione trasforma
queste forze di distrazione in forze di compressione. Una volta ridotta, la frattura viene stabilizzata con
dei chiodi di Kirschner; si pratica un piccolo foro nell’osso, 1-2 cm sotto la linea di frattura. Si applica,
quindi, un filo metallico tra il foro e la parte emergente dei chiodi impiegati per la stabilizzazione. Una
volta serrato, il filo metallico risulta appoggiato alla superficie di tensione dell’osso.
Osteosintesi con placche e viti
L’applicazione di placche e viti da osteosintesi rappresenta un metodo abbastanza versatile per
la stabilizzazione delle fratture. Sulla base delle indicazioni del gruppo di studio AO-Vet, sono stati
progettati speciali strumenti e placche per il trattamento delle lesioni ortopediche degli animali. Questi
impianti, possono essere utilizzati per immobilizzare qualsiasi frattura delle ossa lunghe e sono
spesso impiegate anche per le fratture dello scheletro assiale. Questa tecnica è particolarmente utile,
quando si desidera ridurre il disagio postoperatorio e permettere al paziente di utilizzare
precocemente l’arto. Le recenti tecnologie hanno permesso di creare delle placche al titanio, studiate
per avere un contatto limitato (LCP). Sono infatti realizzate, in modo da ridurre la superficie di contatto
con l’osso per minimizzare l’interruzione del flusso ematico. Esistono anche placche sezionabili per
uso veterinario (VCP o Veterinary cuttable plates) disponibili in due misure indicanti il diametro della
vite che possono ospitare. Queste placche, sono molto popolari, perché sono disponibili in varie
lunghezze, fino a 50 fori, inoltre possono essere tagliate, per poterle adattare ad ogni situazione. Per
grandi linee possiamo affermare che esistono 3 tipologie di placca da osteosintesi e cioè:
1) Placche a compressione
2) Placche da neutralizzazione
3) Placche di sostegno
Una placca svolge funzioni compressive quando determina una compressione sulla linea di
frattura. Una placca a compressione dinamica o DCP, può svolgere la propria compressione, solo se
la linea di frattura è trasversale od obliqua con inclinazione non superiore ai 45°. Quando la linea di
frattura ha un angolo >45° o quando la lesione è comminuta, la placca non riesce ad effettuare una
compressione interframmentaria idonea a stabilizzare la frattura stessa. Per applicare una placca a
compressione in modo corretto è importante sagomarla in maniera da farla restare leggermente
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Principi di trattamento di fratture e lussazioni - 41
sollevata (1-2 mm) in corrispondenza della linea di frattura, altrimenti si rischia di ottenere l’effetto
opposto e cioè l’allontanamento delle corticali opposte alla placca.
La placca da neutralizzazione deve, neutralizzare le forze fisiologiche che agiscono su di una
porzione d’osso, già stabilizzato mediante cerchiaggi e/o viti durante i processi riparativi.
La placca di sostegno è posta a ponte su una frattura comminuta, oppure utilizzata per
mantenere in situ un’epifisi collassata. La più frequente applicazione di questa tipologia di placche è
rappresentata dal trattamento delle fratture diafisarie comminute, in cui la riduzione chirurgica e la
stabilizzazione dei frammenti non sono tecnicamente fattibili. Durante le prime fasi del periodo
postoperatorio, tutti i carichi saranno sopportati dalla placca e dalle viti, determinando su queste
strutture sollecitazioni maggiori di quelle che si avrebbero con altri tipi di placca. Di conseguenza, è
opportuno utilizzare placche più robuste e rigide a più fori per poter usare anche un maggior numero
di viti.
Lussazioni
Molte lussazioni, se trattate precocemente, possono essere ridotte a cielo coperto col soggetto
in narcosi. La stabilizzazione è eseguita mediante immobilizzazione con specifiche tecniche di
bendaggio tra cui alcune sopra descritte (b. di Ehmer per la lussazione coxofemorale). In casi di
lussazioni inveterate, recidive e/o di interposizione di tessuti molli tra i capi articolari oppure se vi è
frattura associataa lussazione, la scelta tarepeutica è prevalentemente chirurgica (vedi oltre).
Letture di approfondimento consigliate Brinker, Piermattei, Flo: Ortopedia e trattamento delle fratture dei piccoli animali.
Masson/Edizioni Veterinarie, 1999.
Bojrab M.J.: Current techniques in small animal surgery (2nd edition). Lea & Febiger, 1983.
Fossum T.W.: Chirurgia dei piccoli animali. Masson/Edizioni Veterinarie, 1999.
Newton C.D., Nunamaker D.M.: Textbook of small animal orthopedics. J.B. Lippincott Company,
1985.
Olmstead M.L.: Small animal orthopedics. Mosby, 1995.
Whittick W.G.: Canine orthopedics (2nd edition). Lea & Febiger, 1990.
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Fissazione Scheletrica Esterna - 42
FFIISSSSAAZZIIOONNEE SSCCHHEELLEETTRRIICCAA EESSTTEERRNNAA
La Fissazione scheletrica esterna o, più semplicemente, fissazione esterna è un metodo di
osteosintesi mediante l’impiego di chiodi percutanei, interconnessi per mezzo di un apparato esterno.
Storia della Fissazione esterna
La prima segnalazione di un sistema di osteosintesi con queste caratteristiche risale al 1840,
grazie a J. F. Malgaigne, che aveva progettato ed applicato un apparato di contenimento, dei
monconi tibiali, costituito da un chiodo connesso ad una cinghia.
Successivamente, nel 1843, dallo stesso autore, fu segnalato un sistema di
fissazione per fratture di rotula consistente in un doppio uncino, che era in grado di
agganciare ed avvicinare i due frammenti rotulei, mediante un
cursore a vite.
Nel 1850, Rigaud e Cucel segnalano il trattamento di una
frattura dell’olecrano con l’impiego di chiodi transcutanei
interconnessi; questo originale sistema fu poi migliorato da
Beranger-Feraud nel 1870.
La realizzazione, però, del primo fissatore esterno, che
avesse caratteristiche analoghe alle strutture attualmente in uso, è
attribuibile a C. Parkhill nel 1894; é del 1897, infatti, la
segnalazione di 9 casi trattati mediante questo sistema e risolti
con successo da parte dello stesso autore.
Quasi contemporaneamente alla segnalazione di Parkhill, in Europa, il Belga
Lambotte, nel 1902, aveva progettato ed applicato un sistema di fissazione simile a
quello dell’ortopedico americano.
A Lambotte si devono alcune osservazioni fondamentali, sui benefici
dell’applicazione dei fissatori esterni, valide ancora oggi, quali: il rispetto dei tessuti
molli lesi, la rapidità di applicazione dei montaggi e, soprattutto, il precoce impiego
funzionale dell’arto sede di osteosintesi.
Ulteriori evoluzioni della fissazione esterna si sono realizzate, nel tempo, a
fasi alterne; dopo i primi entusiasmi conseguenti all’impiego di apparati di Parkhill e
Lambotte, sono sorti anche i primi ripensamenti conseguenti a problemi legati alla
ridotta tolleranza delle fiches, costituite all’epoca da materiale mal sopportato
dall’organismo, alla ridotta stabilità dell’apparato di fissazione etc.
Se si considera poi, che in questa fase si è in era pre-antibiotica, se ne
deduce che il controllo delle infezioni era legata esclusivamente alle esigue misure
preventive, adottabili in corso di intervento, e che, anche la complicanza più
banale, come la modica infezione del tramite, poteva rappresentare, talvolta, il
fallimento terapeutico.
Malgaigne
Malgaigne
Parkill
Lambotte
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Fissazione Scheletrica Esterna - 43
Nel corso degli anni e, spinti soprattutto dalle complicanze osservate in corso di guarigione,
sono stati apportati dei miglioramenti: per i chiodi si è passati dalle primitive fiches in ferro a quelle in
acciaio e dalle lisce alle filettate.
Nel 1912, grazie a Lambert compare la prima configurazione bilaterale applicata a livello di di
tibia che consentì, negli anni successivi , ed in particolare con Putti nel 1921 e poi con Abbott e
Bosworth, l’allungamento di arto in seguito ad osteotomia.
Notevoli sforzi sono stati effettuati, nel tempo, per ottenere delle configurazioni che
consentissero la modellabilità multiplanare del fissatore.
Sforzi in questa direzione sono stati effettuati da Chalier (1917) e
Ombredanne (1924), ma certamente il primo fissatore, con caratteristiche
di multiplanarità nell’assemblaggio e nelle modifiche, è quello di Roger-
Anderson (1934).
La prima segnalazione di osteosintesi, mediante chiodi transossei,
in veterinaria è di Tagliavini,allora libero docente presso l'Istituto di
Chirurgia Veterinaria dell'Università di Milano; questa risale al 1934 ed è
riferita all’impiego di tali apparati su cavalli. Questo autore, rifacendosi
all'esperienza di Codivilla e Steinmann in umana, trattò 5 soggetti affetti
da fratture, sperimentalmente indotte, ai metacarpiani mediante chiodi inglobati, nella loro parte libera,
in un bendaggio esterno gessato, rinforzato da staffe che ampliavano e miglioravano la resistenza
della connessione tra i chiodi ed il gesso.
Lo stesso autore riferisce che questa tecnica non é altro che l'estensione ad un'altra specie,
quale il cavallo, di una metodica che "da tempo in questa Clinica trova larga utilizzazione con risultati
soddisfacenti nei piccoli animali".
Il primo fissatore biplanare compare nel 1935 grazie a Lamore e Larget.
Nel 1937 Stader, Medico Veterinario, disegna una struttura di tipo I che
consente l’allungamento dell’arto e la possibilità di spostamento
dei monconi secondo tre piani nello spazio.
Quasi contemporaneamente compare il fissatore di
Hoffmann (1938) che, con modificazioni subite nel tempo,
risulta ancora in uso, sia in medicina umana che veterinaria .
Il fissatore di Stader fu largamente usato nelle forze
armate americane e canadesi, durante la seconda guerra
mondiale, sia per le caratteristiche di leggerezza del montaggio,
sia per la facile manovrabilità in corso di riduzione delle fratture.
La fissazione esterna, infatti, é diventata tecnica di successo, tra gli ortopedici
umani, durante la II guerra mondiale, per la notevole casistica di quelle lesioni che
più si avvantaggiano dell’impiego della fissazione esterna.
Nel 1938 compare un altro fissatore per uso veterinario disegnato da Schroeder. Questo era
completo di un sistema di allungamento, per favorire la riduzione delle fratture, che poteva essere
asportato dopo la giustapposizione dei capi, in maniera da rendere più leggero l’impianto in corso di
guarigione.
Chalier
Stader
Hoffmann
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Fissazione Scheletrica Esterna - 44
Nel 1940, per opera di Ehmer, nasce, in collaborazione con la Kirschner
Co., il fissatore di Kirschner-Emher (K-E), che costituisce una tappa fondamentale
nella storia della fissazione esterna veterinaria, in quanto rappresenta l’apparato di
fissazione più largamente usato sia in passato che attualmente, anche se nel
tempo la struttura ha subito numerose modifiche.
Nella sua struttura originale il fissatore K-E rappresenta una trasposizione in
veterinaria del fissatore di Anderson.
Dopo la seconda guerra mondiale la popolarità della fissazione esterna si
riduce, anche se, grazie a molti ortopedici che hanno continuato a credere in
questo sistema di osteosintesi, si sono avuti notevoli progressi nel corso degli anni
successivi.
Negli anni ’60, infatti, Vidal e Andrey, al fine di migliorare la tenuta
meccanica dell’apparato di Hoffmann vi apportano alcune modifiche, tra cui la
trasformazione della struttura in bilaterale (Tipo II).
Negli anni ’70, invece, compare l’apparato di distrazione di Wagner (1977)
e, quasi contemporaneamente, vengono segnalati i primi successi ottenuti con
l'impiego di un sistema di fissazione esterna dalle caratteristiche molto originali,
che si discosta notevolmente, sia da un punto di vista strutturale che meccanico,
dai fissatori in uso fino a quel momento: l’apparato di Ilizarov.
I fissatori esterni assiali, attualmente in uso, rappresentano
fondamentalmente l’evoluzione dell’apparato di Hoffmann e di Vidal.
Una recentissima generazione di fissatori si discosta dalle strutture
classiche, in quanto prevede l’elasticità della barra di fissazione in senso assiale in maniera da
consentire, in corso di guarigione, la dinamizzazione, concetto questo, che verrà
meglio illustrato ed approfondito in seguito. Questa struttura, disegnata da De
Bastiani et coll., é definita "Fissatore assiale dinamico"; é monolaterale, e
rappresenta la testimonianza di un ritrovato interesse degli ortopedici umani per i
fissatori che evitano l'impiego di chiodi trapassanti.
Solo negli ultimi 20 anni, quindi, dopo vicende alterne, i fissatori esterni
hanno acquisito una certa popolarità ed il giusto ruolo nell’ortopedia umana e
veterinaria.
Un sicuro contributo a tale fenomeno é da ascrivere senz’altro, alla
risoluzione dei problemi meccanici che, in passato,si erano resi responsabili di
gran parte degli insuccessi terapeutici.
Anche le migliorate conoscenze sulla fisiologia della guarigione dei tessuti duri ed il
ridimensionamento dell'importanza o addirittura la costatazione dell'inopportunità , per alcune lesioni,
della guarigione, senza formazione di callo periostale, in quanto tardivo e fragile, hanno contribuito a
dare nuove frontiere e più campi di applicazione ad una tecnica non certamente recente e con
notevoli, ulteriori potenzialità di perfezionamento.
Kirschner
Vidal
De Bastiani
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Fissazione Scheletrica Esterna - 45
CLASSIFICAZIONE DEI FISSATORI ESTERNI
Dall’esperienza conseguita in circa un secolo e mezzo nell’applicazione dei fissatori esterni,
sono scaturite varie configurazioni spaziali, al fine di meglio sopperire alle varie esigenze ortopediche
di ottimizzazione meccanica dell'impianto e quindi garantire la migliore guarigione dei tessuti duri.
Oggi esistono, infatti, vari tipi di fissatori esterni, che sono universalmente classificati in relazione alla
configurazione spaziale.
Un primo criterio di classificazione prevede la distinzione in fissatori esterni assiali e radiali, a
seconda della disposizione che questi assumono rispetto alla struttura anatomica sulla quale vengono
applicati.
Gli assiali, infatti, sono caratterizzati da un certo numero di chiodi transcutanei connessi tra loro
, mediante morsetti, a delle barre diritte orientate parallelamente all'asse dell'osso e, per alcune
configurazioni, le barre sono giuntate tra loro attraverso morsetti con altre barre dalla stessa
fisionomia.
I fissatori radiali, invece, sono costituiti da chiodi transcutanei trapassanti, solitamente piu’ sottili
rispetto ai chiodi dei fissatori assiali, connessi mediante morsetti ad anelli o semianelli orientati
normalmente all'asse dell'osso, a loro volta giuntati in vario modo attraverso barre diritte.
Esiste ancora un terzo tipo che nasce da una combinazione tra assiali e radiali.
I fissatori assiali, usati in veterinaria, possono variare in fisionomia e proprietà meccaniche e
possono essere unilaterali, bilaterali, biplanari, triangolari.
Questi sono classificati secondo Hierholzer (1978) in tipo I, II, III.
Tipo I: sistema a chiodo transcutaneo che attraversa cioe’ la cute, i tessuti molli sottostanti, ed
entrambi le corticali dell’osso, arrestandosi pochi mm. oltre la corticale distale, rispetto al sito di
applicazione del montaggio. Può essere mono o biplanare.
Tipo II: sistema a chiodo trapassante con l’impiego di chiodi che attraversano la cute e le
corticali dell’osso da entrambi i lati. Tali sistemi prevedono chiaramente l’applicazione di barre di
connessione da entrambi i lati.
Tipo I semplice
Tipo I modificato
Tipo I modificato a doppia barra
Tipo I Biplanare
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Fissazione Scheletrica Esterna - 46
Tipo III: combinazione del tipo I e II disposti a 90 l’uno rispetto all’altro con barre di connessione
giuntate tra loro alle estremità, fino al raggiungimento di un telaio tridimensionale, con fisionomia di
parallelepipedo triangolare.
I fissatori a configurazione assiale unilaterale (tipo I)
sono caratterizzati dalla infissione dei chiodi da un solo lato
dell’osso, questi possono essere connessi a due barre
laterali, una per moncone, e queste ultime, a loro volta, ad
una terza barra (Kirschner semplice).
Configurazione simile alla precedente, ma con
maggiori garanzie di tenuta meccanica, prevede l’impiego di
una sola barra che connette tutti i chiodi di entrambi i
monconi (Kirschner modificato).
Ulteriori evoluzioni hanno modificato quest’ultima
configurazione mediante l’impiego di più barre di
connessione (2 o 3), sovrapposte tra loro, allo scopo di
conferire maggiore tenuta meccanica
alla struttura.
Il fissatore biplanare (tipo I) si presenta con due serie di chiodi
monolaterali e relative barre di connessione. Le due serie di chiodi sono disposti
su due piani diversi , in modo da formare un angolo di circa 90°. Una maggiore
rigidità é conferita unendo le estremità delle due barre di connessione, tra loro,
mediante altre barre.
La configurazione bilaterale (tipo II) é costituita da chiodi transcutanei
monolaterali o trapassanti connessi a due barre di fissazione disposte sullo
stesso piano ma su lati opposti rispetto all'arto. I chiodi possono essere tutti o in
parte trapassanti (solo il primo e l’ultimo). Queste configurazioni garantiscono
una cospiqua resistenza alla flessione sullo stesso piano di applicazione del
fissatore, ma non sul piano ortogonale a questo.
La configurazione triangolare (tipo III) é data dall’associazione tra un
impianto bilaterale ed uno monolaterale, disposti tra loro su piani ortogonali e le cui barre laterali sono
connesse in modo da dare, in sezione, una fisionomia triangolare.
La giunzione delle barre risponde ad una precisa esigenza meccanica, cioé quella di distribuire
lo stress flessorio, da carico funzionale eccentrico, sulle tre barre costituenti il sistema (Hierholzer,
1978).
In tutte le configurazioni assiali possono essere utilizzati chiodi lisci o filettati, questi ultimi,
mono o bicorticali.
Per i chiodi lisci e configurazioni di tipo I solitamente il chiodo epifisario ed il contiguo sono
inseriti con angolazione di 72,5° rispetto all'asse dell'osso, per sopperire a problemi di tenuta
meccanica descritti altrove (v. biomeccanica).
I fissatori esterni radiali presentano una migliore versatilità rispetto agli assiali. Ciò grazie alla
possibilità di poter modificare in maniera molto più plastica la disposizione della struttura rispetto
Tipo II a chiodi trapassanti
Tipo II a chiodi semitrapassanti
Tipo III
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Fissazione Scheletrica Esterna - 47
all’osso, anche in corso di guarigione. Tra i radiali, il più frequentemente utilizzato é l'apparato di
Ilizarov.
La combinazione dei sistemi assiale-radiale nasce dall’esigenza di superare gli impedimenti
anatomici che non consentono l'uso, come ad esempio nel femore, della sola struttura radiale. In tale
sede infatti, sia nell’uomo che nel cane, vi é l’impossibilità di applicare un fissatore radiale, a causa
della configurazione anatomica della parte prossimale dell'arto, ma, l’applicazione di un anello, sulla
metafisi femorale distale, risulta notevolmente vantaggioso se é connesso ad una barra laterale,
fissata a chiodi disposti nel tratto prossimale del femore.
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Fissazione Scheletrica Esterna - 48
PRINCIPI DI BIOMECCANICA DELLA FISSAZIONE ESTERNA
Per biomeccanica si intende l’applicazione di principi meccanici in ambito biologico.
Tali principi sono fondamentali in ortopedia, in quanto consentono di comprendere ciò che si
verifica a carico degli impianti di fissazione e delle ossa, in conseguenza delle sollecitazioni indotte dal
carico funzionale. Se però, da un lato, la biomeccanica permette di studiare a fondo le variabili che
influiscono su un comportamento, più o meno ottimale, del mezzo di fissazione, per altri aspetti,
presenta dei limiti, in quanto, nonostante i ripetuti sforzi in materia, a tutt’oggi non e’ ancora
perfettamente noto quale sia la situazione ideale per la cicatrizzazione dei tessuti duri.
In ortopedia umana, esisteva infatti, fino a qualche anno fa, un vivace dualismo su quale dei
sistemi di fissazione garantisse una migliore guarigione dei tessuti duri (osteosintesi interna rigida e
guarigione per prima intenzione o “osteosintesi dinamica” con guarigione mediante formazione del
callo osseo).
Oggi, la tendenza e’ quella dell’applicazione elettiva di sistemi di osteosintesi che garantiscono
una “stabilita’ elastica”, in quanto ritenuta la soluzione più “naturale” per la guarigione, poiché
accompagnata dalla formazione di un callo osseo periostale abbondante ed in grado di consentire
una prima stabilizzazione del focolaio. Permangono validi, tuttavia, i sistemi di osteosintesi interna
rigida per alcune particolari lesioni.
Ulteriori progressi, conseguiti a più approfondite conoscenze, sulla evoluzione dei processi di
guarigione dei tessuti duri in umana, hanno consentito il ritorno all’impiego dei fissatori esterni,alla
condizione che vengano rispettate due fasi: la prima caratterizzata da rigidità di contenimento e
compressione interframmentaria, la seconda detta di "dinamizzazione".
Nella prima fase si tende ad impiegare il fissatore esterno in modo da consentiure una notevole
rigidità di contenimento dei monconi, con una buona compressione inter-frammentaria: condizioni
queste utili a favorire la prima fase di cicatrizzazione ed evitare che l’eccesso di elasticità determini un
notevole stress sull’interfaccia chiodo-osso ed una precoce mobilitazione dell’impianto.
Il contatto tra il chiodo e l’osso circostante, infatti, non é mai a perfetta tenuta subito dopo
l’applicazione del chiodo stesso. Questo fenomeno é stato particolarmente studiato per le viti, il cui
comportamento, tenute presenti le dovute differenze, é quasi analogo a quello dei chiodi filettati
(Uthoff, 1973).
I microspazi presenti nella compatta tra la componente metallica e l’osso sono invasi da cellule,
la cui differenziazione é relativa alla presenza o meno di micromovimenti in ambito di interfaccia tra
metallo ed osso (tensione, pressione idrostatica).
Queste cellule si differenziano, infatti, in senso osteogenetico, colmando gli spazi vuoti e
migliorando la tenuta dell’interfaccia, in assenza di movimenti, oppure, in direzione fibro o
condrogenetica e conseguente riassorbimento osseo, in presenza di movimento (Uhthoff, 1973).
Quest’ultima condizione riduce chiaramente la tenuta meccanica del chiodo ed induce alla
precoce mobilizzazione dell’impianto.
Da ciò si evince la fondamentale importanza di un impianto rigido nella prima fase della
guarigione delle fratture.
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Fissazione Scheletrica Esterna - 49
In 25a-30a giornata, in umana, relativamente ad alcuni fattori riguardanti le condizioni del
paziente e della lesione, l’impianto viene modificato in maniera da renderlo più elastico. Questa
seconda fase, che viene definita dinamizzazione, consente dei micromovimenti nel focolaio di
cicatrizzazione ossea e, di conseguenza, lo stimolo alla formazione di un abbondante callo osseo
periostale, che assicurerà, in seguito, un valido contenimento dei capi di frattura, all'atto della
rimozione del fissatore, fino al completo rimaneggiamento del callo stesso.
La dinamizzazione può essere attuata, nelle diverse configurazioni, mediante la progressiva
parziale rimozione di quelle strutture che conferiscono rigidità all’impianto o mediante l’applicazione di
impianti particolari, nei quali vengono impiegate barre telescopiche.
Studi preliminari, effettuati mediante l’utilizzo di casi-controllo, sembrano confermare anche per
i piccoli animali, i vantaggi ottenuti in umana, mediante la fissazione esterna "dinamizzata" (Egger,
1991).
Una trasposizione, però di tali tecniche nella ortopedia dei piccoli animali, potrebbe avere, in
molti casi,effetto controproducente. Ciò, soprattutto in ortopedia canina, considerata l'intensa vivacità
di alcuni soggetti.
Talvolta, soggetti giovani ed estremamente dinamici possono, con il loro comportamento,
annullare ogni vantaggio, ottenuto dall’impiego dei fissatori esterni, nella fase di transizione
dell'impianto da una struttura rigida ad una elastica. Mentre in soggetti meno vivaci, ma soprattutto nei
gatti, dove l’uso dell’arto sede di osteosintesi si realizza con maggiore accortezza, la “elasticizzazione”
dell’impianto potrebbe presentare vantaggi rilevanti.
PRINCIPI GENERALI Le ossa lunghe dello scheletro sono sottoposte a sollecitazioni di carico determinate dalla
contrazione muscolare, dal peso corporeo, dall’impatto con il terreno.
Chiaramente l’appoggio, che si estrinseca in maniera statica (carico in stazione) o dinamica
(passo, corsa, salto), costituisce una prima componente della sollecitazione, mentre, una seconda
componente, e’ rappresentata da quella che viene definita “reazione di forza del terreno”. Tale
reazione e’ positivamente correlata al peso corporeo ed alla modalità di carico del peso stesso, che
varia relativamente all’andatura. E' maggiore la sollecitazione nelle andature più veloci che prevedono
un appoggio effettuato con accentuata accelerazione di impatto sul terreno.
In conseguenza di tali fenomeni, le ossa, sono sottoposte a varie forme di carico:
- assiale (tensione e compressione) con vettore disposto sull’asse lungo della struttura
dell’osso;
- flessoria, dovuta ad una forza eccentrica rispetto alla struttura con tendenza a determinare un
Carico assiale Carico flessorio Carico torsionale
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Fissazione Scheletrica Esterna - 50
incurvamento;
- torsionale, conseguente ad una forza eccentrica che tende a realizzare la rotazione di una
parte della struttura intorno al proprio asse.
L’intensità delle forze eccentriche é correlata positivamente al momento di tali forze. Il
momento e’ dato dal prodotto dell’entità della forza per la distanza tra il punto di applicazione della
forza e la sede su cui tale forza viene applicata.
I vari materiali manifestano una differente risposta alle sollecitazioni di carico (tensione,
compressione, torsione), reagendo in un primo tempo con una deformazione reversibile (fase
elastica), successivamente, se la sollecitazione aumenta in intensità, con una deformazione
irreversibile (fase plastica) ed infine con la rottura del materiale
stesso quando la sollecitazione raggiunge il punto di resistenza
finale.
Questi concetti possono essere espressi in maniera più
chiara, graficamente, dalla curva sollecitazione/deformazione.
Una prima distinzione, del comportamento dei vari materiali,
può essere effettuata relativamente all'andamento della prima parte
della curva . La diversa inclinazione di questa, infatti, esprime il
diverso modulo elastico del materiale.
Materiali duttili presentano un’inclinazione della curva
tendente alla verticalizzazione, mentre, materiali duri e fragili, hanno
un modulo elastico più basso e di conseguenza la fase elastica della curva e’ meno inclinata.
Il modulo elastico é quindi una caratteristica costante che esprime il comportamento del
materiale rispetto alle sollecitazioni.
E’ importante, inoltre, la fase plastica della curva che é pressoché inesistente per i materiali
duri e fragili, i quali, prima di arrivare al punto di resistenza finale sotto il carico, non manifestano
deformazioni permanenti sensibili, il contrario quindi di ciò che avviene nei materiali duttili i quali sono
più deformabili.
Un comportamento caratterizzato dalla scarsa deformabilità, in conseguenza di uno stress
“acuto”, é senz’altro quello espresso dalle ossa (in particolare nei soggetti anziani dove il rapporto tra
la parte mineralizzata e la matrice si sposta in favore della prima), mentre un comportamento molto
più elastico si osserva negli impianti di fissazione metallici.
Il diverso comportamento meccanico, dell’osso e dell’impianto di fissazione, é responsabile
della formazione del callo osseo e dei fenomeni negativi che si realizzano nella sede dell’interfaccia
chiodo-osso. Tutto ciò si verifica in seguito alla differenza di elasticità che intercorre tra l’osso ed il
fissatore; in pratica, avendo l’osso una rigidità quasi costante in tutte le condizioni, questi fenomeni
sono da attribuire quasi esclusivamente all’elasticità del mezzo di fissazione.
Al fine di un’appropriata valutazione meccanica, del fissatore esterno, e’ opportuno scomporre
la struttura nelle sue parti costituenti e considerare queste come variabili di un sistema complessivo.
Si valuta, quindi, come alla modificazione di una delle variabili, varia la rigidità di tutto il sistema. Più
chiaramente: il fissatore esterno e’ costituito da chiodi, barre, morsetti.
Curva sollecitazione/deformazione
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Fissazione Scheletrica Esterna - 51
I chiodi possono variare in diametro, numero, conformazione, grado di inclinazione rispetto
all’osso nel quale sono infissi, distanza tra loro ed infine nella configurazione spaziale che essi
possono assumere relativamente al tipo di montaggio.
Le barre di connessione, invece, possono variare in spessore, numero, e distanza dall’osso.
I morsetti possono avere varia conformazione, l'unica caratteristica però, che devono garantire,
é la massima rigidità di contenimento delle fiches alle barre.
DIAMETRO DEI CHIODI All’aumentare del diametro dei chiodi, aumenta la rigidità alla flessione con una relazione della
quarta potenza del raggio(Chao,): quindi, relativamente alla struttura su cui si va ad agire, dovrebbe
essere impiegato il chiodo più grande possibile se si tende ad ottenere una struttura rigida e
resistente. Il diametro dei chiodi non dovrebbe pero’ mai superare il 30% del diametro dell’osso a cui
si applicano (Newton). La misura ideale dovrebbe essere del 20% rispetto al diametro dell'osso(Egger,
1992).
L’applicazione di un mezzo di fissazione, qualunque esso sia, in corso di frattura, di osteotomia,
o comunque in tutte le condizioni in cui vi sia una discontinuazione ossea, ha lo scopo di garantire la
cicatrizzazione dei tessuti duri, mediante il contenimento dei monconi in una posizione stabile in cui vi
sia il contatto reciproco tra i capi di frattura.
Il contenimento dei monconi può essere meccanicamente garantito dal solo mezzo di fissazione
o può essere la risultante della compartecipazione tra il mezzo e l’osso fratturato, in maniera variabile,
relativamente alla sede ed al tipo di frattura. Se si considera, infatti, una frattura medio-diafisaria
trasversa, esitante in un’ampia superficie di contatto tra i capi discontinuati, esiste una
compartecipazione nella neutralizzazione delle sollecitazioni assiali tra i capi in contatto ed il fissatore
(v. figura); se i capi di frattura presentano una fisionomia frastagliata speculare, tale da consentire un
“incastro antirotazionale”, il concetto della compartecipazione si estende, anche se parzialmente, alla
neutralizzazione delle sollecitazioni torsionali.
Una condizione meccanicamente opposta a quella appena descritta, si realizza in corso di
fratture comminute, per le quali, la neutralizzazione delle sollecitazioni é affidata esclusivamente al
mezzo di fissazione, in quanto la resistenza meccanica del focolaio di frattura, non può garantire
alcuna rigidità (v. figura).
F. trasversa F. comminuta
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Fissazione Scheletrica Esterna - 52
Nell’intervallo compreso tra le due situazioni descritte, esistono, chiaramente, una serie di
condizioni intermedie, nelle quali varia il grado di compartecipazione al contenimento dei capi di
frattura da parte dell'insieme fissatore esterno - osso.
Intuitivamente si può affermare che necessita una struttura che esprime una elevata rigidità, per
quelle condizioni in cui il fissatore esterno rappresenta l’unico elemento in grado di opporre una valida
resistenza meccanica allo stress da carico. In queste condizioni, infatti, le forze di carico, conseguenti
al peso del soggetto ed alla “reazione di forza del terreno”, orientate in senso opposto, si
distribuiscono dal moncone osseo ai chiodi, dai chiodi alle barre di fissazione, dalle barre ai chiodi
infissi nell'altro capo di frattura e viceversa.
In queste condizioni, il punto meccanicamente e biologicamente critico é rappresentato
dall’interfaccia chiodo-osso, per cui un eccesso di elasticità del mezzo di fissazione potrebbe risolversi
in una grande sollecitazione in questa sede ed in un precoce allentamento del chiodo, fenomeno
questo che é più raro a realizzarsi, quando un buon contatto, tra i capi di frattura, fa si che il fissatore
non si comporti da ponte nella trasmissione delle forze, scavalcando la sede di frattura.
Quando si realizza un carico nell’arto sede di fissazione, e soprattutto per quelle condizioni in
cui gran parte di tale carico grava sui chiodi, si può realizzare in questi ultimi una deflessione. L’entità
di tale deformazione risponde a delle precise leggi fisiche ed é in relazione a vari parametri, quali:
l’entità del carico, il diametro e la lunghezza della parte libera del chiodo, quella parte cioé compresa
tra i due morsetti nei fissatori bilaterali(Egker, 1980).
Infatti l’entità della deflessione "u" in mm é calcolabile mediante la formula:
PDL
Ecu 4
3
3π=
c il fattore di carico (relativo alla tenuta del clampaggio dei chiodi all’estremità)
E il modulo elastico del materiale
L lunghezza del chiodo
D diametro del chiodo.
P esprime l’entità del carico
Chiaramente l’entità della deflessione é
positivamente correlata al fattore di carico, alla lunghezza
della parte libera del chiodo ed all’entità del carico, mentre
é inversamente proporzionale al modulo elastico ed alla
quarta potenza del diametro del chiodo.
La correlazione tra la deflessione espressa in mm
(ordinata del grafico) per un determinato carico e la
lunghezza in mm (ascissa del grafico) dei chiodi può
essere rappresentata graficamente (v figura).
Tale figura, ricavata da osservazioni sperimentali,
dimostra chiaramente che all’aumentare della lunghezza della parte libera del chiodo aumenta la
deflessione e che tale fenomeno si appalesa in maniera più eclatante con la riduzione di diametro del
chiodo (Egkher 1980).
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Fissazione Scheletrica Esterna - 53
NUMERO DEI CHIODI Da uno studio di Chao et coll. si evince che all’aumentare del numero dei chiodi aumenta la
rigidità dell’apparato di fissazione, ma, tale fenomeno, si verifica fino a quattro chiodi per moncone,
oltre questo numero non si ha un incremento significativo della rigidità.
Per ogni coppia di chiodi applicata (1 per moncone) in più e mantenuti tra loro alla massima
distanza, si ottiene un incremento di rigidità alla flessione, con il momento applicato sul piano
ortogonale a quello di applicazione dei chiodi stessi, del 6%. Quando la flessione é invece applicata
su un piano a 30° rispetto al piano di applicazione dei chiodi, la rigidità alla flessione aumenta, invece,
per ogni coppia di chiodi suppletivi, del 53%.
In questo caso si ottiene anche un incremento di resistenza alla sollecitazione di compressione
assiale (Johnson 1983).
CONFORMAZIONE DEL CHIODO Con il consolidamento dell’esperienza sulla fissazione esterna, sono state disegnate varie
conformazioni di chiodi nel tentativo di ottimizzare l’aspetto, forse più importante, del complesso
fissatore-osso quale l’interfaccia chiodo-osso. Infatti, sia da un punto di vista meccanico, che
biologico, e’ questa la sede dove si verificano la maggior parte dei fenomeni che possono condurre
all’insuccesso della fissazione esterna.
Allo stato attuale sono disponibili varie configurazioni di chiodi, relativamente alla fisionomia
della parte terminale, ed in particolare, oltre al chiodo liscio, esistono i chiodi filettati con il filetto
presente su tutta la lunghezza del chiodo, solo nella parte terminale, con possibilità, quindi, di
aggancio alle due corticali (bicorticali), con filetto situato all’esterno del chiodo (anima dello stesso
diametro del chiodo - filetto positivo) o all’interno (anima di diametro inferiore rispetto al chiodo - filetto
negativo) ed infine sono disponibili chiodi con filettatura terminale, disegnati allo scopo di agganciare,
con la parte filettata, una sola corticale (monocorticali), chiodi con il filetto presente solo nella piccola
porzione che aggancia le due corticali (parte intermedia tra i due filetti é liscia), con filetto bicorticale
conico.
L’esigenza di applicare un chiodo filettato, rispetto al liscio, nasce dalla necessita’ di ottenere
una maggiore tenuta nell’interfaccia chiodo-osso.
Infatti, studi biomeccanici comparativi condotti sulla tenuta dell’interfaccia chiodo-osso
mediante l’impiego di chiodi lisci, filettati e con superficie d’aggancio ruvida, hanno stabilito
chiaramente che le forze necessarie per l’estrazione di chiodi, sia immediatamente dopo
l’applicazione, che a distanza di tempo, sono maggiori per i chiodi filettati.
L'impiego di chiodi filettati, in considerazione delle maggiori garanzie di tenuta meccanica
offerte, riduce la morbilità in corso di guarigione (Aron, 1986).
Liscia filettata f. bicorticale f. monocorticale f. centrale f. conica
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Fissazione Scheletrica Esterna - 54
In particolare, in uno studio comparativo, condotto da Bennett et coll.(1987), tendente a valutare
chiodi filettati bicorticali, chiodi filettati monocorticali e chiodi lisci, si evince che la forza di estrazione a
0 ed 8 settimane dall’applicazione di tali chiodi, e’ maggiore per i filettati che per i lisci, ed in
particolare la tenuta dei chiodi filettati monocorticali e’ del 70% rispetto ai chiodi bicorticali.
La minore resistenza all’estrazione dei chiodi filettati,che agganciano una sola corticale, era
pero’ compensata dalla maggiore rigidità offerta alla flessione dei chiodi stessi.
Una conferma, seppure indiretta, a tale studio viene dal lavoro di De Camp et coll. (1987) che
hanno sottoposto a comparazione chiodi lisci e chiodi ricoperti all’estremità con titanio poroso. In
questi ultimi e’ stato notato un miglior comportamento meccanico all’estrazione a 8 settimane
dall'impianto.
L’impiego di chiodi con filetto negativo presenta un grosso svantaggio, caratterizzato dalla
possibilità di rottura del chiodo nella sua porzione più debole, che ha sede nel tratto di passaggio tra la
parte liscia e quella filettata.
Al fine di ovviare a tale inconveniente sono state studiate due alternative, di cui la prima
prevede di limitare la parte filettata all’estremo del chiodo, in maniera da ottenere l’avvitamento solo
nella controcorticale e la transizione liscio-filettato risulta protetta, dallo stress flessorio da carico
ciclico, all’interno del canale midollare. La seconda, invece, si caratterizza per avere il filetto
sovrapposto allo spessore del chiodo. L’anima del chiodo é, quindi, dello stesso diametro per tutta la
lunghezza (filetto positivo), ovviando alla riduzione di resistenza, determinata dalla escavazione della
filettatura.
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Fissazione Scheletrica Esterna - 55
ANGOLO DI INFISSIONE DEL CHIODO L'angolo di infissione del chiodo ha valore soprattutto allorchè si impiegano chiodi lisci, per
configurazioni monolaterali, per alcune bilaterali e per le biplanari.
E’ stato notato che l’applicazione di chiodi, con angolo di
infissione di 72,5°, circa determina una migliore distribuzione delle
forze nell’interfaccia chiodo-osso, con una riduzione notevole dello
stress localizzato su particolari punti dell’interfaccia, che si verificano
quando il chiodo e’ infisso con angolazione diversa.
DISTANZA TRA CHIODI Una regolare distribuzione dei chiodi, infissi su tutta la lunghezza dei monconi dell’osso
fratturato, determina una valida distribuzione dello stress da carico sia sull’osso che sulla barra di
connessione. Su quest’ultima, si evitano, così, ampi tratti liberi i quali possono rappresentare punti di
minore resistenza meccanica alla flessione.
Ciò si verifica sulla porzione di barra corrispondente alla discontinuazione ossea, pertanto, i
chiodi devono essere infissi il più vicino possibile alla linea di frattura.
Si deve considerare, pero’, che si agisce in ambiente biologico, e che tali principi meccanici
devono essere applicati nel rispetto della normale evoluzione del callo osseo , quindi, va evitata l’
interferenza con l’ematoma di frattura, e con i tessuti molli circostanti, interessati dall'evento
traumatico.
Esiste un modello matematico a cui attenersi nei casi di fratture esitanti in due monconi di
lunghezza diversa (fratture metafisarie e iuxtametafisarie): nel moncone più corto i chiodi vanno
distanziati regolarmente ed il più possibile tra loro, mentre, nel moncone più lungo la distanza tra i
chiodi dovrebbe essere il doppio di quella dei chiodi del frammento corto (Egkher, 1980).
A tale proposito é stato condotto uno studio nell'uomo finalizzato a ricondurre, tra l’altro, anche
questo problema, ad un modello matematico.
Il presupposto é dato dalla osservazione che
sul moncone distale di una tibia fratturata agiscono
delle forze dovute all’attività muscolare e delle forze
passive.
Queste si esprimono sull’osso in vario modo:
flessione (movimento normale all’asse dell’osso da
parte di un moncone sull’altro), compressione,
torsione.
Lo stress in flessione e la conseguente
dislocazione di un moncone rispetto all’altro é valutabile soprattutto in due punti: lontano dal sito di
frattura, osservando l’angolo che si crea tra l’asse dell’osso e l’asse determinato dalla nuova posizione
in conseguenza della dislocazione alfa, e sul sito di frattura mediante la valutazione della distanza che
si crea tra il punto di emergenza dei monconi da parte dei due assi (X).
La valutazione meccanica é stata effettuata mediante l’applicazione di due fiches per moncone,
di cui quelle prossime alla sede di frattura sono state applicate a 30 mm dal focolaio.
Spiegazione nel testo. da Egkher et coll 1980 (parz. mod)
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Fissazione Scheletrica Esterna - 56
Sono state considerate due situazioni: frattura mediodiafisaria e frattura sul terzo distale
dell’osso.
I risultati per X ed a e per entrambe le situazioni sono
stati riportati nei grafici 1 e 2.
Da questi grafici traspare chiaramente quanto detto prima,
e cioé che per le fratture del terzo medio la dislocazione
espressa dai valori a e X tende a ridursi all’aumentare della
distanza tra i chiodi (valore a), mentre per le fratture del terzo
distale (monconi ineguali) si realizza una riduzione del valore x
fino a zero (curva B del grafico 1), quando la distanza tra chiodi
nel moncone più lungo é doppia rispetto a quella del moncone
più corto.
Da tale grafico si evince ancora che, se viene superato
questo valore, si verifica una inversione della dislocazione x
(curva B del grafico 1).
Tutto ciò é valido, chiarmente, quando il tipo di frattura
non consente una giustapposizione dei monconi, tale, da da
evitare lo slittamento.
E’ possibile, inoltre, quantificare l’entità dell’incremento
percentuale di resistenza alla flessione, che si ottiene
aumentando progressivamente la distanza tra chiodi: in un
range oscillante tra 2 ed 11 cm, per ogni centimetro di aumento di
distanza tra chiodi si ottiene un aumento di resistenza alla flessione
del 17% (grafico 3) (Johnson, 1983).
La diversa distanza tra chiodi non influenza la rigidità offerta
dal fissatore alle sollecitazioni assiali (tensione e compressione).
grafico 1Andamento della dislocazione x nelle due condizioni di frattura mediodiafisaria (A) e del terzo distale (B) di tibia, all'aumentare della distanza tra chiodi(valore a in ascissa). da Egkher et coll, 1980 (parz. mod.)
grafico 2 Andamento della deflessione angolare alfa espressa in gradi, all'aumentare della distanza tra chiodi, per le due condizioni A e B (Vedi descr.fig. preced.). da Egkher et coll., 1980 (parz. mod.)
Grafico 3 Andamento della rigidità alle sollecitazioni di flessione e compressione all'aumentare della distanza tra chiodi. da Johnson et coll. 1983 (parz. mod.).
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SPESSORE DELLE BARRE Anche per le barre vale lo stesso concetto dei chiodi: all’aumentare dello spessore aumenta la
resistenza alla flessione: é quindi utile l’impiego di barre di grande diametro proporzionatamente alla
taglia del paziente ed al diametro dei chiodi.
NUMERO DELLE BARRE L’aggiunta di una seconda barra di connessione raddoppia la resistenza alla compressione
assiale del complesso osso-fissatore, in caso di configurazioni unilaterali (Egger, 1985).
La resistenza invece, alle sollecitazioni di flessione, sia sul piano d’applicazione del fissatore
che su quello ortogonale aumenta del 20%.
La riduzione invece da 3 a 2 barre determina una riduzione di resistenza alla sollecitazione di
flessione oscillante tra l’8% e l’11%, mentre la resistenza alle sollecitazioni assiali non risulta
significativamente condizionata (Johnson, 1983).
DISTANZA BARRA DI CONNESSIONE-OSSO La resistenza dei chiodi e’ inversamente proporzionale alla loro lunghezza, per cui,
all’aumentare della distanza osso-barra si ha una riduzione di resistenza alla flessione dei chiodi.
Questo fenomeno si verifica in maniera più pronunciata soprattutto per alcuni tipi di sollecitazione.
La flessione dei chiodi può rappresentare, talvolta, un parametro utile alla valutazione della
compressione interframmentaria.
Infatti, in corso di guarigione, mediante l’esame radiologico, può essere utile la valutazione
dell’entità della flessione delle fiches, in quanto esiste una relazione tra questa variabile e la forza
espressa dalla fiche stessa:
NunV ∗
=
V é la forza espressa dal chiodo;
n é il numero di chiodi applicati;
u la deflessione del chiodo in mm;
N é il rapporto tra la deflessione e la forza applicata ed é ricavabile dal grafico riportato nel
paragrafo “diametro dei chiodi”.
La flessione della fiche esprime la forza esercitata dalla fiche
sull’osso solo quando la deformazione é di tipo elastico, quando invece la
deformazione é plastica (permanente) non ha alcun valore.
Risulta complesso a questo punto stabilire se la modificazione
intervenuta a carico del chiodo é permanente o reversibile, ma a tale
proposito può essere utile il grafico a fianco dal quale si evince che per
chiodi di un determinato diametro, e per una certa lunghezza (parte libera
tra i morsetti), la deflessione elastica massima raggiungibile é espressa in
Umax alle ordinate: quando la deformazione osservata supera i limiti riportati
dal grafico riportato in figura questa può essere considerata plastica o
permanente.
Deformazione massima tollerata in mm, per chiodi di vario diametro e lunghezza, prima del passaggio alla deformazione plastica o permanente.
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Fissazione Scheletrica Esterna - 58
CONFIGURAZIONE DEL FISSATORE ESTERNO Esistono oggi, varie configurazioni di fissatori esterni, e, nell’applicazione clinica, questi
possono essere, grazie alla loro versatilità, modificati relativamente alle esigenze di applicazione.
Esistono vari studi sulla valutazione comparativa, riguardante la rigidità espressa dalle configurazioni
classiche, in risposta a differenti sollecitazioni.
In particolare Brinker et coll. (1985) hanno confrontato la rigidità offerta alla compressione di
configurazioni monolaterali, bilaterali e biplanare, concludendo che la maggiore rigidità e’ data dai
fissatori a configurazione bilaterale con chiodi trapassanti, mentre sono risultate più deboli le strutture
unilaterali. La configurazione biplanare ha manifestato un comportamento intermedio.
Alle sollecitazioni in flessione, invece, la configurazione biplanare presenta maggiore resistenza
rispetto a quella bilaterale di tipo II (Egger, 1985).
E’ importante l’arrangiamento dei chiodi quando si applica una configurazione biplanare.
Valutando i due piani di applicazione dei chiodi, si realizza un incremento di resistenza alla flessione
all’aumentare dell’angolo formato da questi due piani da 30° a 90° (Jhonson, 1983).
INDICAZIONI
Numerose sono le indicazioni per l’impiego della fissazione esterna nei piccoli animali, per
affezioni ortopediche sia traumatiche che non.
Esistono, infatti, delle indicazioni elettive, nell'ambito delle quali la fissazione esterna consegue i
migliori risultati terapeutici, ed indicazioni non elettive.
Elettivamente la fissazione esterna può essere impiegata nei
casi di fratture esposte, lesioni complesse come fratture da arma da
fuoco, fratture accompagnate da ampie lesioni dei tessuti molli
circostanti, pseudoartrosi infette e non, artrodesi temporanee o
definitive.
I vantaggi della fissazione esterna risiedono soprattutto nella mancata interferenza, del sistema
di osteosintesi, con il focolaio della lesione scheletrica.
Le indicazioni non elettive sono rappresentate da tutte quelle patologie in cui la fissazione
esterna può rappresentare una valida alternativa terapeutica, sia come sistema di osteosintesi singolo
sia in associazione con altri mezzi di osteosintesi.
INDICAZIONI ELETTIVE Tra le indicazioni elettive, la più frequente, é senz’altro rappresentata dalle fratture esposte di
vario grado. Queste possono essere accompagnate o meno da perdita di sostanza.
Nei casi di fratture esposte di III grado, solitamente, l’inquinamento del focolaio é notevole e,
soprattutto nei casi di lesioni pregresse, la necrosi conseguente allo scollamento periostale traumatico
é estesa. Il non attento trattamento di queste lesioni può esitare, in insuccessi terapeutici.
Il vantaggio dell’impiego della fissazione esterna, in queste lesioni, consiste nell’evitare
interferenze, da parte di materiale eterologo (chiodi centromidollari o altre protesi) con il focolaio di
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Fissazione Scheletrica Esterna - 59
frattura, sovente settico. Ulteriori vantaggi consistono nella possibilità di applicare medicamenti sul
focolaio di frattura e di consentire la cicatrizzazione dei tessuti molli coinvolti.
Le fratture da arma da fuoco, a causa della dinamica del trauma, esitano sempre in lesioni
ossee con comminuzione ed ampie aree di devitalizzazione dei tessuti molli circostanti. La necrosi che
ne consegue, sia per i frammenti ossei che per i tessuti molli coinvolti, non consente l’applicazione di
un sistema di osteosintesi con l’intervento diretto sul focolaio.
Le pseudoartrosi infette rappresentano, tra le complicanze di frattura, un’affezione con notevoli
difficoltà di approccio terapeutico.
L’esigenza di una prolungata terapia antibiotica sia generale che, talvolta, locale, la perfetta
immobilizzazione dei monconi di frattura, l’esecuzione di un trapianto di spongiosa ossea, sono tappe
fondamentali per l’ottenimento del consolidamento osseo, tutte perfettamente compatibili con la
fissazione esterna.
Le artrodesi costituiscono una procedura terapeutica di frequente esecuzione nella ortopedia
dei piccoli animali. Il blocco articolare può essere temporaneo o definitivo. Al blocco temporaneo si
ricorre in corso di trattamento di fratture metafisarie o epifisarie, quando, cioè, uno dei monconi risulta
di dimensioni esigue per poter costituire un valido aggancio per il mezzo di fissazione.
L’artrodesi definitiva costituisce l’ultima opzione terapeutica per patologie che determinano
danni irreversibili in sede articolare (artrosi gravissime, esiti di fratture intraarticolari etc.).
I vantaggi, dell’applicazione di fissatori esterni nelle artrodesi temporanee, consistono
fondamentalmente nell’ottenere un blocco dell’articolazione senza interferenza con le strutture peri ed
intra articolari; nelle definitive, invece, i vantaggi sono rappresentati dal precoce impiego dell’arto e
quindi dalla rapidità di consolidamento e nella prevenzione dell’amiotrofia da disuso.
OMERO La disposizione anatomica dell’omero consente un impiego della fissazione esterna, limitato
alle sole configurazioni monolaterali. La presenza della gabbia toracica in sede mediale non permette,
infatti, l’applicazione di configurazioni trapassanti (tipo II e III).
Un’altra condizione anatomica che rende più complessa l’applicazione di fissatori sul braccio é
il notevole spessore dei tessuti molli.
Il rischio di incorrere in complicanze quali il drenaggio del tramite del chiodo é elevato per
applicazioni sull’omero.
La sede d’applicazione di configurazioni monolaterali é quella craniolaterale, per strutture
biplanari, invece, la seconda serie di chiodi va applicata con un angolo minore o uguale a 90° in senso
anteriore o posteriore rispetto a quella impiantata in sede craniolaterale.
Oltre alle indicazioni elettive, la fissazione esterna nell’omero é indicata come mezzo di
fissazione complementare di neutralizzazione alla infibulazione centromidollare.
I vantaggi, in questa applicazione, sono rappresentati dal non impiego di tutori esterni che, oltre
a determinare un blocco articolare multiplo, sia pure temporaneo, limitano l’uso dell’arto e, di
conseguenza, ritardano la guarigione. Questa applicazione, se per le fratture medio-diafisarie può
rappresentare un’opzione, é quasi obbligatoria per le fratture metafisarie distali in quanto meno stabili.
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Fissazione Scheletrica Esterna - 60
RADIO-ULNA L’avambraccio rappresenta una delle sedi di più frequente applicazione della fissazione esterna
sia per ragioni anatomiche, sia per l’elevato numero di patologie ortopediche che in questa sede si
prestano al tipo di trattamento in questione.
L’esiguo spessore dei tessuti molli sovrapposti alla base scheletrica fa si che le fratture, in
questa sede, risultino frequentemente esposte.
L’assenza d’impedimenti anatomici rende possibile, sull'avambraccio, l'applicazione di apparati
di fissazione esterna con configurazioni anche molto complesse come il tipo II e III.
Va considerato, inoltre, che nella quasi totalità delle patologie dell’accrescimento, caratterizzate
da deformità delle ossa lunghe, i segmenti anatomici coinvolti sono rappresentati da radio ed ulna.
Altre patologie frequenti a carico di radio ed ulna sono la pseudoartrosi ed il callo osseo
deformante.
Quindi, sia per le applicazioni “elettive “ che non la fissazione esterna nelle patologie di radio ed
ulna ha notevoli possibilità di impiego.
Le configurazioni di tipo I vanno applicate medialmente, mentre quelle di tipo II in sede medio-
laterale. In questa regione é possibile anche l’applicazione di configurazioni di tipo III con la struttura
trapassante disposta in senso medio-laterale e quella monolaterale posizionata anteriore.
Delle varie patologie elencate va sottolineato che per i disturbi di accrescimento possono
essere impiegate configurazioni monolaterali con barre telescopiche anche se, considerata la
complessità di alcune di queste patologie, la sola configurazione monolaterale non sempre é
sufficiente a garantire la versatilità necessaria per sopperire alle varie esigenze di adattamento
spaziale dei capi ossei in corso di guarigione.
FEMORE Tra tutte le ossa lunghe, candidate a trattamento di patologie mediante la fissazione esterna, il
femore rappresenta la sede in cui si hanno maggiori difficoltà di applicazione.
La disposizione anatomica e l’ampia ricopertura di tessuti molli di questo osso rappresentano
certamente i principali motivi che ne riducono la possibilità di impiego.
L’unica configurazione classica applicabile sul femore é la monolaterale ed il sito di
applicazione é quello laterale. Ulteriori possibilità consistono nell’applicazione di strutture con
fisionomia bilaterale nella parte distale e monolaterale nella porzione prossimale dell’osso.
Quest’ultima configurazione garantisce maggiore stabilità rispetto alla sola struttura monolaterale.
Anatomicamente il femore é disposto in sede relativamente superficiale solo a livello della sua
porzione prossimale (grande trocantere) e distale, mentre la parte intermedia é ricoperta da uno
spesso strato di muscoli. L’applicazione di fiches, quindi, va limitata esclusivamente a quelle aree
dove l’osso é più superficiale al fine di non incorrere nei vari problemi di drenaggio legati
all’attraversamento di spesse masse muscolari ed alle frizioni tra fiches e tessuti molli in corso di
guarigione.
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Fissazione Scheletrica Esterna - 61
TIBIA Per la tibia possono essere valide, tenute presenti le opportune differenze, le stesse
considerazioni fatte per radio ed ulna, a riguardo della mancanza di impedimenti anatomici ed allo
scarso spessore dei tessuti molli sovrapposti.
Nella nostra esperienza, a livello della tibia, abbiamo ottenuto i migliori risultati terapeutici nella
stragrande maggioranza delle patologie, mediante l’applicazione di fissatori esterni.
L’esigua presenza di tessuti molli per quasi tutta la lunghezza dell’osso, in corrispondenza della
sua faccia mediale, fa si che il drenaggio del tramite sia un’evenienza relativamente rara, almeno per
le fiches impiantate a livello del terzo medio e distale.
A livello della gamba, oltre che per le fratture esposte e per le pseudoartrosi, la fissazione
esterna può garantire risultati terapeutici inaspettati, per quelle patologie traumatiche caratterizzate
da ampio coinvolgimento dei tessuti molli come le abrasioni profonde con lesioni del malleolo e le
ossa del tarso. In questi casi la notevole perdita di sostanza che si accompagna alla frattura non
consente la ricostruzione dei tessuti molli di ricopertura delle ossa. L’applicazione della fissazione
esterna ha quindi lo scopo di garantire il contenimento dei capi ossei ed ancora di consentire
l’applicazione delle medicazioni necessarie, sulla sede della lesione, fino alla completa guarigione dei
tessuti molli (Lamagna et coll., 1992).
Altra evenienza abbastanza frequente, nei soggetti giovani, é la lesione di Salter-Harris di tipo I
a carico del disco epifisario distale della tibia.
In questi casi, come nelle abrasioni tibio-tarsali profonde, il trattamento di elezione consiste
nell’effettuazione di un’artrodesi temporanea del tarso con l’impiego di un fissatore a configurazione
trapassante (tipo II).
Anche per la tibia, come per il radio ed ulna, possono essere impiegate le più svariate
configurazioni, relativamente alle esigenze terapeutiche.
TECNICA
Al contrario di altri sistemi di osteosintesi, la fissazione esterna si propone di realizzare il
contenimento dei capi di frattura e di consentire il precoce impiego dell’arto sede di osteosintesi.
Ciò può essere ottenuto mediante un’accorta valutazione della patologia ortopedica da trattare,
con l’applicazione di un appropriato impianto e la conoscenza della giusta tecnica che consente di
ottenere e mantenere la opportuna rigidità, per un tempo sufficiente alla guarigione della lesione.
Fenomeni quali la precoce mobilitazione dei chiodi, il drenaggio intorno ai chiodi, la necrosi
termica dell’osso, sono frequentemente osservabili in corso di guarigione, e gran parte di questi
possono essere prevenuti, o quanto meno limitati, mediante una attenta valutazione pre ed
intraoperatoria.
Estremamente importante, in corso di applicazione di impianti di fissazione esterna, è la
tecnica di infissione dei chiodi, l’appropriata scelta di questi, ed ancora, la cura dei tessuti molli
circostanti la sede della lesione scheletrica.
TECNICA DI INFISSONE DEI CHIODI La prima scelta da effettuare riguarda il tipo di chiodi da applicare. Esiste oggi un’ampia varietà
di scelta che è condizionata però dal tipo di lesione da trattare, dal peso del soggetto, dalla
configurazione spaziale dell’impianto. Certamente l’impiego di chiodi filettati si addice di più a quelle
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Fissazione Scheletrica Esterna - 62
configurazioni che devono garantire la massima tenuta dell’impianto, poiché i chiodi lisci, per la loro
fisionomia, danno minori garanzie di tenuta meccanica.
Una situazione intermedia può essere rappresentata dalla combinazione di chiodi lisci e filettati,
prevedendo, per questi ultimi, l’applicazione in sedi più critiche, cioè più sottoposte a stress ciclico da
carico .
Per configurazioni monolaterali, i chiodi lisci non vanno infissi, ai fini di una ottimale tenuta
meccanica, ortogonalmente all’asse lungo dell’osso (vedi biomeccanica).
In ogni caso, la tecnica di inserimento del chiodo, prevede l’incisione dei tessuti molli e
l’esposizione di un piccolo tratto dell’osso.
Solitamente è sufficiente una incisione cutanea ell'estensione di circa 1 cm .
La fase successiva prevede la infissione del chiodo nell’osso. La giusta esecuzione di questa
manualità rappresenta il punto nodale per il conseguimento del successo terapeutico.
Al fine di evitare tensioni muscolari o cutanee per
intrappolamento sui chiodi, l’inserimento delle fiches va sempre
preceduto dalla riduzione della frattura e dall’allineamento dei
monconi.
I chiodi possono essere inseriti mediante il mandrino di Jacobs, forando cioè l’osso
manualmente con lo stesso chiodo che poi alloggerà nella sede ricavata, oppure mediante una
preforatura dell’osso, effettuata con un trapano a numero di giri variabile e con una punta elicoidale,
da osso, che sarà leggermente più sottile della fiche che sarà poi applicata definitivamente
(predrilling).
Le due tecniche presentano vantaggi e controindicazioni.
Qualunque sia la tecnica di introduzione, mediante la palpazione,
deve essere individuato il sito di introduzione delle fiches sull’osso.
La migliore presa è garantita dall’attraversamento dell’osso nel tratto
in cui la distanza tra le due corticali è massima.
In via generale, si può affermare che l’introduzione dovrebbe
avvenire sul punto di massima convessità della corticale.
Nella pratica, trovare il repere risulta abbastanza semplice
per il femore e l’omero, che presentano una struttura
grossolanamente cilindroide per quasi tutta la loro lunghezza, qualche problema può
presentare la perforazione della tibia, nella sua parte prossimale, in quanto
presenta una sezione triangolare. In questa sede il chiodo ha la sua massima
presa se introdotto nella porzione posteriore. In umana infatti, l’infissione del
chiodo nell’osso denso della cresta tibiale determina seri problemi di precoce
allentamento. Il radio, infine, è l’osso che presenta maggiori problemi per la forma
appiattita in senso antero-posteriore o addirittura quasi nastriforme per lunghi tratti.
La tendenza, in corso di introduzione di fiches nel radio, è quella dello
scivolamento della punta in senso anteriore o posteriore rispetto all’osso. La migliore
presa è garantita dalla introduzione nella porzione stretta e convessa mediale. I chiodi
vanno inoltre posizionati a debita distanza dal focolaio di frattura, al fine di evitare l’interferenza con
si
no
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Fissazione Scheletrica Esterna - 63
l’ematoma di frattura ed eventuali successive complicanze settiche, per propagazione attraverso il
tramite del chiodo.
La tecnica di inserimento manuale, che può essere eseguita per i chiodi lisci e per i filettati
autofilettanti, prevede la foratura dell’osso mediante dei rapidi movimenti di rotazione di circa 45°,
eseguiti in senso orario ed antiorario e con l’applicazione di una pressione diretta verso la corticale da
forare; tali movimenti sono eseguiti in maniera ritmica e costante e, con i chiodi lisci, fino ad avvertire
manualmente la fuoriuscita della punta del chiodo stesso dalla corticale opposta rispetto al sito di
applicazione.
Per i chiodi filettati autofilettanti, invece, il movimento rotatorio
oscillante va effettuato fino a che la porzione appuntita o lanceolata della
fiche non sia penetrata completamente nella corticale, e che quest’ultima
non sia in contatto con la parte filettata; dopo di che i movimenti della
mano saranno solo nel senso rotatorio dell’avvitamento per consentire la
escavazione del filetto nell’osso e la contemporanea penetrazione del
chiodo (v. figure).
Va sottolineato, però, che l’inserimento manuale di fiches
autofilettanti, a filetto continuo, potrebbe non garantire una presa ottimale
sull’osso, in quanto, all’atto della perforazione della corticale distale, il
filetto avrà già agganciato la corticale prossimale; siccome la velocità di
scorrimento della fiche nella parte distale da perforare potrebbe essere più lenta che nella corticale
prossimale, in questa fase si potrebbe avere un danno a carico della sede scavata nella corticale
prossimale, e ciò esitare in un aggancio valido solo in ambito di corticale distale.
Questo problema può essere prevenuto mediante l’impiego di chiodi
bi filettati avendo però cura di determinare preventivamente l’esatta
misura, oppure praticando il predrilling.
In tutti i casi, la penetrazione del chiodo deve cessare dopo che
questo sia fuoriuscito, per qualche mm, dalla compatta distale.
Lo svantaggio fondamentale della tecnica manuale è rappresentato certamente dall’inevitabile
basculamento del chiodo, all’atto dell’esecuzione dei movimenti oscillanti. Tutto ciò
determina, certamente, l’esecuzione di un foro che sarà più ampio di quello
necessario all’alloggiamento del chiodo. Questo fenomeno, che si realizza quasi
esclusivamente per i chiodi lisci, sembra non produrre alcun fenomeno meccanico
subito dopo applicazione del chiodo stesso, in quanto non sono elicitabili movimenti
macroscopicamente evidenti, ma con il trascorrere del tempo, e soprattutto con il
precoce carico dell’arto, i micromovimenti che si realizzano nell’interfaccia chiodo-
osso, conseguenti a sollecitazione ciclica da carico funzionale, producono un
ampliamento degli spazi tra chiodo ed osso ed un riassorbimento intorno al chiodo,
con l’instaurarsi di una reazione a catena che produce, in ultima analisi, la definitiva
perdita di contatto tra chiodo ed osso. Il vantaggio della tecnica manuale risiede
fondamentalmente nella mancata produzione di eccessi di frizioni tra chiodo ed osso, in corso di
introduzione, e quindi, assenza di danno termico a carico dell’osso.
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Fissazione Scheletrica Esterna - 64
L’inserimento “meccanico” del chiodo viene effettuato con o senza preforatura dell’osso.
Si impiegano, in questi casi, trapani a velocità variabile ed a basso numero di giri per m’. La
preforatura andrebbe eseguita in ogni caso con una punta di trapano da ossa, di dimensioni inferiori a
quella del chiodo da impiantare, ed in particolare, per i chiodi filettati, il diametro della punta deve
avere lo stesso diametro dell’anima del chiodo. In questi casi è fondamentale l’impiego di un
centrapunte che consente di non perdere il repere della preforatura, ed inoltre, di mantenere lo stesso
orientamento della punta precedente.
La corretta esecuzione di questa manualità prevede l’osservazione pedissequa di due norme
fondamentali: l’impiego di punte da osso per la preforatura ed il mantenimento del trapano a basso
regime di giri.
L’uso di chiodi lisci, con punta piramidale o lanceolata, inseriti direttamente mediante
trapanazione, può risultare alquanto dannoso per l’osso. La punta, infatti, all’atto della escavazione,
produce dei detriti che non possono essere veicolati all’esterno in quanto il chiodo, a contrario della
punta di trapano, non presenta le scanalature elicoidali laterali. Tali detriti, restando in sede,
determinano un incremento di attrito tra il chiodo e l’osso, con un incremento della produzione termica
e ed un aumento della microdurezza dell’osso, che in termini pratici, si traduce in maggiore energia
per la foratura dell’osso, e quindi, ulteriore produzione di calore (Mattews, 1972).
L’eccesso di calore si rende responsabile di necrosi ossea e riassorbimento di tessuto,
nell’area circostante la sede d’alloggiamento del chiodo. L’esito finale è la precoce mobilitazione. Tale
fenomeno si osserva anche quando si effettua la preforatura con un trapano ad elevato numero di giri.
La differenza fondamentale, che risulta dall’applicazione delle fiches con differenti sistemi, consiste
nella tenuta meccanica del chiodo e nelle modificazioni del tessuto osseo circostante il chiodo.
Si può affermare che in seguito ad inserimento manuale mediante mandrino, in una fase
precoce, possono risultare molto evidenti i danni meccanici a carico dell’osso che, tardivamente,
esitano in fibrosi, mentre l’impiego del trapano ad alta velocità, comporta fondamentalmente la
comparsa di necrosi termica. La tenuta meccanica, invece, a parità di fisionomia del chiodo, non
sembra avere grosse differenze sia a breve, che a lungo termine, quando si usa l’inserimento
manuale o il trapano a basso numero di giri secondo qualche autore (Egger et al, 1986); secondo altri,
invece, la forza necessaria per l’estrazione di chiodi lisci a 0 ed 8 settimane, dopo l’applicazione con
trapano a 150 gpm e manuale, risulta superiore per quelli inseriti con trapano (Gumbs, 1988).
Oltre alla modalità di inserimento sembra avere notevole importanza anche la fisionomia della
punta del chiodo. La produzione di calore, infatti, a parità di condizione di introduzione, è molto più
bassa per quei chiodi che presentano una punta che consente l’allontanamento dei detriti prodotti
durante la foratura. In particolare, come già accennato, producono eccessi di temperatura chiodi a
punta lanceolata o piramidale, mentre si verifica una minore produzione termica per quei chiodi la cui
punta é ricavata sulla metà della sezione del chiodo e sono incisi longitudinalmente con modificazione
del diametro della sezione. Infatti, inseriti ad una velocità oscillante tra 60 e 120 giri per minuto, questi
chiodi raramente, se non per pochi secondi, superano il limite critico di 55 °C.
E’ stato notato che, se gli osteociti sono sottoposti per un tempo
maggiore di un minuto, alla temperatura di 55 °C vanno incontro a
necrosi (Mattews, 1984).
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Fissazione Scheletrica Esterna - 65
La precoce mobilitazione dei chiodi, oltre a rappresentare un evidente problema meccanico, è
responsabile anche di morbilità in corso di guarigione.
I movimenti ciclici del chiodo, conseguenti all’appoggio dell’arto, si rendono responsabili della
stimolazione dei recettori della sensibilità situati nel periostio, con conseguente stimolazione algica e
mancato uso dell’arto.
Questo fenomeno, chiaramente, va ad inficiare tutti i vantaggi che ci si presume di ottenere
mediante l’applicazione di un fissatore esterno, il cui presupposto fondamentale, consiste nel garantire
un immediato e costante uso dell’arto in corso di guarigione.
Non è infatti infrequente osservare, in soggetti trattati mediante l’applicazione di fissatori
esterni, un precoce carico ed una successiva inversione di tendenza, in conseguenza della
mobilitazione prematura dei chiodi.
CURA DEI TESSUTI MOLLI Altro elemento fondamentale da considerare in corso di applicazione di fissatori esterni è il
rispetto dei tessuti molli.
All’atto dell’infissione delle fiches, lo spessore dei tessuti molli, non sempre consente un
agevole raggiungimento del tessuto osseo sottostante; talvolta, infatti, è necessario l’attraversamento
delle spesse masse muscolari, o di operare in prossimità di strutture vascolari, nervose o tendinee di
primaria importanza.
L’applicazione di configurazioni monolaterali, in sedi quali la tibia ed il radio, solitamente non
presenta gravi problemi di questo tipo in quanto queste ossa, nella loro faccia mediale, si presentano
ricoperte, per lunghi tratti, quasi esclusivamente dalla cute.
Più problematico, invece, risulta l’applicazione in altre sedi quali il femore e l’omero, per i quali
ultimi, non è infrequente, l’esigenza di attraversare grosse masse muscolari. A tal fine è opportuno,
compatibilmente con la geometria del montaggio, reperire l’interstizio tra due muscoli vicini e,
mediante scollamento, raggiungere l’osso per l’infissione del chiodo.
Qualora ciò non fosse possibile, va effettuata l’incisione del muscolo, preposizionando l’arto in
posizione fisiologica di riposo (angoli articolari del soggetto in stazione).
Una valutazione diretta mediante movimenti di flesso- estensione delle articolazioni prossime
alla sede di applicazione, consente di visualizzare eventuali tensioni muscolari per intrappolamento
sul chiodo.
Lo stesso concetto vale per la cute, la quale non deve essere sottoposta ad alcun tipo di
tensione, conseguente a blocco di scorrimento sui chiodi.
In via generale, quando non esistono indicazioni particolari, nella tibia le configurazioni
monolaterali si applicano preferenzialmente in sede mediale, qualora, invece, si vuole evitare
l’infissione in tessuti lesi, può essere utilizzata la sede anteriore o addirittura laterale. La
configurazione di tipo II, invece, viene applicata in sede latero-mediale, mentre per la biplanare i piani
di applicazione sono mediale ed anteriore. Per il radio è impiegata la sede di infissione laterale per
fratture a localizzazione prossimale e quella mediale per fratture distali. In soggetti di taglia piccola
può essere utilizzata la sede craniale. Per le configurazioni biplanari i chiodi sono infissi su un piano
mediale ed uno craniale, mentre per le bilaterali la sede è medio-laterale. Nel femore il piano di
applicazione è esclusivamente laterale, mentre, nell’omero, la configurazione di tipo I è applicata
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Fissazione Scheletrica Esterna - 66
lateralmente con il chiodo più prossimale anteriormente al muscolo deltoide ed il più distale in sede
transcondilare (Egger, 1992)
I tendini, come pure le strutture vascolari e nervose principali, per ovvie ragioni, devono essere
assolutamente evitati. I chiodi andrebbero posizionati a debita distanza da questi, al fine di evitare
danni da sfregamento durante la guarigione della frattura.
Le tensioni muscolari rappresentano una evenienza abbastanza frequente e costituiscono una
delle maggiori cause di drenaggio del tramite del chiodo.
Lo sfregamento continuo, sull’interfaccia chiodo-muscolo, determina una risposta infiammatoria
con conseguente necrosi e produzione d’essudato, che tende a fuoriuscire dalla discontinuazione
cutanea intorno al chiodo. Il processo flogistico, originariamente a scarsa componente settica, può
ulteriormente essere complicato dalla invasione di microrganismi esogeni (saprofiti della cute e non).
L’infezione in tali sedi, a causa della continua mobilità della parte, risulta scarsamente
aggredibile dai meccanismi di difesa umorali a causa dell'alterato chemiotattismo.
L’infezione ed il drenaggio risultano anch’essi, come la precoce mobilitazione dei chiodi, una
rilevante causa di morbilità in corso di guarigione.
Talvolta in presenza di fratture esposte o lesioni accompagnate da ampie ferite lacero contuse,
ampie perdite di sostanza (abrasioni profonde), può risultare problematica l’individuazione del sito di
introduzione delle fiches. Anche in questo caso, compatibilmente con la lesione, andrebbe evitata
l’introduzione dei chiodi in ambito di soluzioni di continuo dei tessuti molli e, nei limiti delle possibilità
offerte dalle lesioni stesse, andrebbero individuate aree di tessuto sano per l’introduzione delle fiches.
La fase finale consiste nell’assemblaggio del montaggio, la cui tecnica varia, chiaramente, in
relazione al tipo di configurazione.
Un aspetto indispensabile consiste nel controllo radiologico postoperatorio del soggetto, in
anestesia, al fine di valutare la corretta riduzione dei capi di frattura e, qualora ciò non si fosse
realizzato, utilizzare la stessa sessione operatoria per
completare l’intervento. In tal caso può essere necessario
smontare parzialmente l’impianto, trovare una nuova riduzione,
rimuovere o aggiungere delle fiches.
In questa fase i movimenti dei capi ossei possono
determinare nuove tensioni cutanee intorno ai chiodi, che si
evidenziano mediante il sollevamento di pieghe; si rende
necessario, quindi, effettuare immediatamente, per ogni chiodo
dove si presenta tale problema, una incisione con la punta del
bisturi inserita tra il chiodo e la plica cutanea, con orientamento
perpendicolare alla plica stessa e per una lunghezza
necessaria ad annullare ogni tensione.
CURE POSTOPERATORIE
Nell’immediato post operatorio l’arto può essere fasciato o meno, relativamente a condizioni
particolari determinate dall’intervento.
Orientamento della linea d’incisione per eliminare la tensione della cute sul chiodo.
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Quando si presume che, a seguito di compromissioni di strutture vascolari o per altre cause può
instaurarsi un edema dell’arto, il bendaggio va applicato per 2 o 3 giorni.
La struttura del fissatore va fasciata e la sede dell’interfaccia chiodo cute va disinfettata.
Lo spazio libero tra la cute ed il fissatore va riempito con garze sterili e, per i primi 10 giorni, la
medicazione intorno ai chiodi andrebbe effettuata ogni 2 giorni.
Una modica compressione esercitata dalle garze disposte tra il fissatore e la cute, intorno ai
chiodi, può rivelarsi particolarmente utile ad evitare eccessivi scivolamenti della cute sui chiodi.
Il proprietario andrebbe istruito a cambiare la medicazione, in assenza di complicanze, ogni 3 -
4 giorni e ad effettuare la pulizia e la disinfezione intorno ai chiodi consistente nella rimozione delle
croste, nel lavaggio con semplice acqua saponata e nell' applicazione di una pomata disinfettante
sulla cute prossima alla fiche.
La struttura emergente del fissatore deve essere sempre ricoperta da un bendaggio, sia per
evitare autotraumatismi che agganci accidentali.
La frequenza dei controlli clinici e radiologici va stabilita relativamente al caso ed a eventuali
problemi contingenti che insorgono in corso di guarigione.
In seguito alla rimozione del fissatore l’arto generalmente può essere lasciato libero e, le piaghe
cutanee residuate, alla rimozione dei chiodi, fatte cicatrizzare per granulazione.
COMPLICANZE
INFEZIONE DEL TRAMITE ED ALLENTAMENTO DEL CHIODO L’infezione del tramite del chiodo ed il conseguente drenaggio di essudato è la complicanza più
frequente che si osserva in corso di guarigione.
Considerata la frequenza con cui tale fenomeno è associato alla perdita di coesione
nell’interfaccia chiodo-osso, è opportuno trattare queste complicanze come eventi concomitanti in
quanto riconoscono eziopatogenesi, per molti aspetti, in comune.
Questa evenienza può assumere differente gravità, oscillando dalle condizioni più lievi, che
compaiono tardivamente, a guarigione quasi avvenuta, alle forme precoci, gravi e con complicanze
settiche secondarie, talvolta molto difficili da debellare.
Da un punto di vista semiologico, due dati sono osservabili con maggiore frequenza: la
presenza di un gemizio intorno al chiodo, continuo o intermittente, con presenza di croste e con
essudato, che può variare in aspetto da torbido a purulento, cui si associa un minore uso dell’arto
che, nei casi più gravi, può esitare nel mancato appoggio.
Il fattore causale fondamentale che conduce alla sepsi del tramite è rappresentato dalla
costante frizione che si crea tra i tessuti molli (muscoli e cute) ed il chiodo.
I tessuti molli, normalmente, in presenza di un corpo estraneo, reagiscono mediante la
formazione di una membrana circoscrivente. In conseguenza dello scorrimento continuo dei tessuti
molli intorno al chiodo, la membrana reattiva acquista potere secretivo con lo stesso meccanismo che
si osserva, talvolta, in corso di infibulazione centromidollare di femore. In questi casi, infatti, quando la
porzione di chiodo che emerge dalla fossa retrotrocanterica risulta esuberante, si forma, a causa dello
scorrimento del chiodo sui muscoli glutei sovrastanti, e sulle strutture molli circostanti, una borsa a
contenuto sieroso con l’accumulo di liquido sterile e corpi risiformi.
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A differenza dell’esempio sopraccitato, in corso di fissazione esterna, non si forma una vera e
propria sacca in quanto vi è la possibilità che il liquido secreto dreni all’esterno, attraverso lo spazio
situato tra la cute ed il chiodo.
Il drenaggio è un fenomeno tanto più evidente quanto maggiore è lo spessore dei tessuti molli
attraversati dal chiodo.
Spesso, nei piccoli animali, il liquido che drena nell’area circostante il chiodo, si presenta di
aspetto torbido a causa di sovrapposizioni batteriche secondarie.
Studi batteriologici mirati ad individuare le popolazioni microbiche coinvolte in questo processo
hanno messo in evidenza la presenza di Stafilococchi, Corynebacterium e Pasteurella.
L’infezione del tramite, come già accennato, risulta difficilmente aggredibile da parte dei
meccanismi di difesa dell’organismo a causa del continuo movimento delle strutture coinvolte.
I leucociti, infatti, sono attratti verso i patogeni da gradienti chemiotattici. Affinchè ciò possa
realizzarsi con efficacia, vi è la necessità che tali gradienti rimangano pressochè immutati nella loro
distribuzione spaziale, fenomeno questo che, chiaramente, non si realizza, per i tessuti coinvolti, in
corso di infezione del tramite.
Altro elemento che contribuisce alla comparsa del drenaggio del tramite è senz’altro
l’allentamento del chiodo. Un chiodo non ben infisso, oppure non ben connesso alla restante parte
della configurazione, sottoposto a sollecitazione ciclica da carico, andrà incontro senz’altro ad un
precoce allentamento con la conseguente comparsa di micromovimenti tra fiche ed osso.
Lo stress continuo, nell’interfaccia chiodo-osso, conduce a riassorbimento intorno al chiodo e
proliferazione di tessuto fibroso, il quale consente maggiori movimenti al chiodo ed ulteriore osteolisi.
Ciò determina, come esito finale, il definitivo allentamento del chiodo. Questo fenomeno si verifica
soprattutto per l’impiego di fiches lisce, per eccessivi insulti meccanici sull’osso in corso di
introduzione delle fiches, o, ancora, per l’inappropriata tecnica di introduzione di fiches filettate.
Studi in umana sulla distribuzione delle complicanze da drenaggio, intorno ai chiodi, hanno
evidenziato che tale fenomeno si manifesta con maggiore frequenza per le fiches applicate sui
monconi distali e che coinvolge un numero di chiodi crescente, con l’aumentare del tempo di
permanenza dell’impianto.
Nella nostra casistica (Lamagna et coll. 1991; Lamagna et coll. 1992), abbiamo notato che il
drenaggio del chiodo si verifica con massima frequenza nella fiche più prossimale (applicazione in
tibia e radio), soprattutto per l’impiego di chiodi lisci, e che vi è una perfetta sovrapponibilità tra
drenaggio ed allentamento del chiodo. Questo fenomeno potrebbe avere varie giustificazioni: la prima
è che il primo chiodo rappresenta la sede di maggiore sollecitazione da carico ciclico in quanto
costituisce il primo punto di scarico del peso corporeo. Il carico sarà trasmesso al ponte formato dal
fissatore al moncone distale; la seconda è che proprio in queste sedi (regione metafisaria prossimale
del radio e della tibia) lo spessore dei tessuti molli è maggiore rispetto alla restante parte dell’osso.
A parziale conferma di quest'ultimo assunto può essere riportata la nostra esperienza effettuata
nelle artrodesi temporanee di tarso, in corso di trattamento delle fratture metafisarie distali o distacchi
epifisari distali di tibia, nelle quali la prima fiche sulla tibia viene inserita nella compatta diafisaria del
terzo prossimale,dove pur costituendo il primo punto di scarico del peso corporeo non é soggetta a
drenaggio data l'esiguità dei tessuti molli sovrapposti a questo tratto di tibia.
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Un terzo elemento da considerare, nel tentativo di individuare la causa di questo fenomeno, è
che la prima fiche, cioè quella inserita a livello della metafisi prossimale, a contrario delle altre, viene
inserita in un tratto di osso dove la compatta è relativamente sottile e la tenuta del chiodo sull’osso è
condivisa anche dalla spongiosa, epifisaria e metafisaria, che offre una tenuta meccanica ridotta.
Un ulteriore aspetto da considerare nella patogenesi del drenaggio del tramite, è l’allentamento
del chiodo, dovuto alla necrosi termica dell’osso.
L’introduzione diretta del chiodo con trapano ad elevato numero di giri, si rende responsabile di
tale fenomeno che é stato gia ampiamente trattato in precedenza.
Quando si verifica il precoce allentamento, i movimenti del chiodo instabile, sui tessuti molli
circostanti produce lo stesso effetto dello scorrimento dei tessuti, sottoposti a trazione, intorno al
chiodo.
Altre cause di precoce allentamento sono: infissione accidentale in fessure ossee preesistenti,
eccesso di attività del soggetto, infissione del chiodo con angolazione non corretta, impiego di fiches
di diametro non adeguato (Harari, 1992).
Il trattamento di queste complicanze risulta impresa ardua e sovente frustrante.
Le misure preventive per ridurne l’incidenza sono state già descritte e consistono
fondamentalmente nel rispetto della tecnica per l’inserimento dei chiodi e nell’osservanza di tutte le
misure da rispettare nel postoperatorio, atte a scongiurare che tale fenomeno si realizzi.
Di fronte all’infezione del tramite esistono ancora alcune possibilità terapeutiche. In primo luogo
va effettuata la valutazione della gravità del problema.
Un essudato torbido e purulento depone certamente per un problema più grave da debellare. In
questi casi si può aumentare la frequenza delle medicazioni locali mediante il lavaggio della parte con
disinfettanti, quali acqua ossigenata e povidone ioduro, applicazione di antibiotici per uso locale,
applicazione di garze ad attività modicamente compressiva, disposte tra morsetto e cute al fine di
ridurre lo scorrimento dei tessuti molli intorno al chiodo.
Qualora ciò non fosse sufficiente si deve valutare la tenuta residua del chiodo mediante
l’allentamento del morsetto. Nel caso in cui il chiodo non sia più ben ancorato all’osso va rimosso per
decidere poi, relativamente allo stadio di guarigione, di applicare eventualmente una nuova fiche in
sede contigua a quella asportata.
Solitamente, con la rimozione della fiche, il problema tende rapidamente a risolversi in quanto,
solo raramente, l’infezione coinvolge l’osso.
Nel caso che si verificasse quest’ultima evenienza, la rimozione del chiodo deve essere seguita
dalla accurata pulizia chirurgica del tramite, sia nella componente costituita dai tessuti molli che
nell’osso.
L’infezione localizzata nel tramite osseo della fiche non presenta tendenza alla diffusione.
In umana, l’osteomielite cronica del tramite del chiodo rappresenta una complicanza con ridotta
tendenza alla guarigione spontanea in seguito a rimozione del chiodo, soprattutto quando è sostenuta
da aerobi Gram-negativi. L’affezione, in questi casi, assume la fisionomia radiologica del sequestro ad
anello.
Un fenomeno correlato all’osteomielite cronica del tramite consiste nell’errore tecnico in corso
di applicazione del chiodo. Infatti, da uno studio nell'uomo si evince che nell’85% dei casi valutati, il
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chiodo era inserito in sede periferica e non nella parte dove la distanza tra le due corticali é la più
ampia (Green, 1984).
L’applicazione errata del chiodo nella corticale densa (es. cresta tibiale) richiede una maggiore
energia per la perforazione dell’osso e, di conseguenza, maggiore produzione termica in sede locale,
oltre a rappresentare una causa di frattura accidentale iatrogena dell’osso coinvolto.
Qualora l’osteomielite dovesse persistere, a dispetto del curettage del tramite e di una terapia
antibiotica locale, un valido complemento terapeutico consiste nell’applicazione di un trapianto
autologo di spongiosa nella sede del tramite (Green, 1984; Kantowritz, 1987).
LESIONI VASCOLARI E NERVOSE ACCIDENTALI Talvolta, in corso di infezione delle fiches, possono prodursi danni accidentali a carico di
strutture vascolari e nervose. Il danneggiamento di piccoli vasi è una evenienza abbastanza frequente
in corso di infissione dei chiodi e, nella maggior parte dei casi, il sanguinamento che ne consegue, è
facilmente controllabile mediante compressione. Lesioni accidentali, però, a carico di grossi vasi,
vanno evitate mediante l’accorta introduzione delle fiches in siti distanti dalla localizzazione anatomica
di questi.
Le grosse strutture, sia vascolari che nervose, anche se tendono a sfuggire lateralmente all’atto
dell’attraversamento del chiodo, in corso di guarigione possono andare incontro a lesioni da
abrasione.
Le lesioni a carico dei tronchi nervosi vanno assolutamente prevenute mediante il rispetto
dell’anatomia.
Le lesioni vascolari, qualora il sanguinamento dovesse persistere, vanno tamponate mediante
l’applicazione di fasciature modicamente compressive.
Qualora, nonostante tali misure, il problema dovesse permanere, la soluzione consiste nella
rimozione del chiodo responsabile.
ROTTURA O DEFORMAZIONE DI COMPONENTI DEL FISSATORE Questa evenienza riconosce fondamentalmente due cause: l'errata stima delle dimensione dei
vari componenti del fissatore e l’eccesso di vivacità del paziente.
I componenti del fissatore che possono andare più facilmente incontro a rottura sono i chiodi,
ma frequentemente, si può osservare anche la deformazione plastica delle barre di connessione.
Al fine di prevenire tali fenomeni, va effettuata una scelta accurata della dimensione dei
componenti, relativamente al peso del soggetto, alla sede della lesione, al tipo di lesione, e, non
ultimo, alla specie ed all’individuo.
A riguardo della specie va sottolineato che solitamente i cani tendono, in assenza di
complicanze, ad un precoce e generoso utilizzo dell’arto sede di osteosintesi, e, in particolare i
soggetti giovani, a causa della vivacità che li contraddistingue sono gli individui maggiormente esposti
a questo tipo di complicanze.
In caso di alterazioni del fissatore, relativamente ai componenti coinvolti ed allo stato di
guarigione, la struttura va riassemblata in maniera da renderla più rigida rispetto alla struttura
primitiva, mediante l’uso di quelle misure che saranno di volta in volta dettate da situazioni
contingenti.
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Tecnica AO-ASIF - 74
TTEECCNNIICCAA AAOO//AASSIIFF
La tecnica AO/ASIF è un metodo di fissazione interna delle fratture mediante l’utilizzo di
placche e viti.
Agli inizi degli anni ’60 un gruppo di chirurghi Svizzeri si è riunito a costituire un’associazione
per lo studio del trattamento delle fratture nell’uomo: questo gruppo è noto con l’acronimo AO/ASIF
(AO= Swiss Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen; ASIF= Association for the study of Internal
Fixation).
Negli anni ’70 è nato un ramo del gruppo: l’AO-Vet.
I principali presupposti che sono alla base della tecnica AO/ASIF sono i quelli che devono
essere costantemente considerati nel trattamento delle fratture: perché si abbia la completa
guarigione di una frattura occorre una compressione interframmentaria e la precoce mobilizzazione
dell’arto.
La tecnica AO/ASIF si prefigge di ottenere la guarigione della frattura per prima intenzione,
senza, quindi, formazione di callo radiologicamente evidente, grazie alla perfetta riduzione anatomica
dei frammenti, alla stabilità dell'osteosintesi (assenza di micromovimenti tra i frammenti) ed al rispetto
della circolazione sanguigna dei frammenti ossei e dei tessuti molli adiacenti al focolaio di frattura.
Inoltre, permettendo una mobilizzazione attiva precoce e non dolente di muscoli ed articolazioni,
previene l'insorgenza della "malattia da frattura”. Quest'ultima è caratterizzata da atrofia muscolare,
aderenze tessutali, rigidità articolare e riassorbimento osseo.
Gli impianti della tecnica AO possono essere usati per immobilizzare qualsiasi frattura delle
ossa lunghe e sono spesso impiegati anche per le fratture dello scheletro assiale. Il loro utilizzo
diventa la prima opzione terapeutica quando si desidera ridurre al minimo il disagio postoperatorio e
permettere al paziente di utilizzare precocemente l’arto (ad esempio nelle fratture che coinvolgono le
superfici articolari).
PRINCIPI BIOMECCANICI
Da un punto di vista biomeccanico, la fissazione rigida di una frattura può essere ottenuta
mediante tecniche che rispondano ad almeno uno dei seguenti principi di base:
- il principio della compressione interframmentaria;
- I' uso di tutori.
In alcune circostanze, la stabilità e la fissazione rigida vengono raggiunte mediante
l'associazione di entrambi i principi.
La compressione interframmentaria determina un incremento dell'attrito tra i frammenti e, di
conseguenza, l'aumento della stabilità, mediante l'annullamento dello spazio vuoto (gap) tra frammenti
e la neutralizzazione delle forze di torsione, flessione e taglio. In presenza di una buona
vascolarizzazione, si può, cosi, verificare la guarigione per prima intenzione. Si ottiene una
compressione durevole se gli impianti sono posti in pre-tensione e le superfici sottoposte a
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Tecnica AO-ASIF - 75
compressione sono le più ampie possibili. In condizioni ideali, la compressione dovrebbe distribuirsi
egualmente sull'intera superficie di frattura.
La compressione interframmentaria può essere svolta da forze di tipo statico o di tipo dinamico.
La compressione di tipo statico è prodotta dall'elasticità dell'impianto, applicato in pre-tensione.
Gli elementi adoperati in questo tipo di osteosintesi sono la vite da trazione e la placca di
compressione.
Nella compressione di tipo dinamico, la stabilità del focolaio è assicurata, oltre che dalla
elasticità dell'impianto posto in pre-tensione, dalla pressione prodotta dalle forze muscolari e dal
carico, che si determinano allorché l'animale usa l'arto interessato.
Applicando la placca sul lato dell’osso sottoposto a trazione le
forze di tensione che agiscono su di essa, vengono trasformate in
forze di compressione a livello del focolaio di frattura.
La compressione interframmentaria di tipo dinamico può essere ottenuta anche mediante I' uso
di una banda di tensione.
Si usano in tal caso, fili da cerchiaggio e chiodi applicati in pre-trazione e messi ulteriormente in
tensione dall'azione di muscoli e/o dal carico del peso corporeo. Tale tensione viene trasformata in
compressione interframmentaria a livello di focolaio di frattura.
Nell'osteosintesi mediante tutore le forze vengono trasmesse da un frammento all'altro,
bypassando il focolaio di frattura, mediante un impianto rigido, fissato direttamente all'osso.
In questo modo non si ottiene l'assoluta stabilità dei frammenti. In presenza di micromovimenti,
quindi, la guarigione ossea avviene per seconda intenzione, con formazione di un callo
radiologicamente visibile.
Si distinguono tutori interni, come la placca di neutralizzazione ed il chiodo endomidollare, e
tutori esterni, come i fissatori esterni.
Con la placca di neutralizzazione le forze possono bypassare il focolaio di frattura. Sono, così,
neutralizzate le forze di rotazione, flessione e scivolamento.
Con l'inchiodamento endomidollare, ideato da Kuntscher nel 1940 ed ulteriormente sviluppato,
a partire dal 1960 dall'AO, la frattura viene immobilizzata dal canale endomidollare.
Il principio ispiratore di questa tecnica è l'adesione elastica di un generatore endomidollare di
forza: la stabilità è accresciuta non dalla compressione tra frammenti, ma dall'adesione elastica di un
chiodo di dimensioni adeguate alle pareti del canale endomidollare.
Solo in seguito, con il carico, si verifica la compressione interframmentaria.
Con l’utilizzo della fissazione esterna, le forze bypassano il focolaio di frattura, scaricandosi,
attraverso chiodi infissi nell' osso, sulle barre di connessione.
In alcune condizioni (fratture diafisarie oblique o a farfalla di ossa lunghe), la compressione
interframmentaria realizzata mediante vite da trazione non è sufficiente a sostenere il carico esercitato
dal peso corporeo. Occorre far ricorso, pertanto, all’associazione della compressione
interframmentaria con un tutore.
La fissazione mediante vite a compressione viene, in tal caso, protetta dall'applicazione di una
placca, detta di neutralizzazione, posta a ponte sul focolaio di frattura.
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Tecnica AO-ASIF - 76
VITI Le viti si differenziano per conformazione della testa e del cilindro e per forma e larghezza del
filetto.
Una vite agisce come elemento di trazione quando può scivolare liberamente nel frammento
prossimale, trovando, poi, un aggancio sicuro nel frammento distale.
Dal momento che esistono due tipi fondamentali di tessuto osseo, corticale e spongioso, sono
stati realizzati di conseguenza, due tipi principali di viti: da corticale e da spongiosa.
Nella vite distinguiamo:
a) Anima o core=diametro minimo della vite;
b) Filetto=dentellatura, diametro massimo della vite;
c) Passo= intervallo compreso tra un dente e l'altro del filetto (numero di filetti per unità di
lunghezza).
Le viti da spongiosa hanno anima sottile e filetto profondo. Ciò permette di ottenere un'ampia
area di contatto tra filetto ed osso e, quindi, migliore tenuta nell'osso spugnoso.
Esistono due tipi di viti da spongiosa: parzialmente filettato e completamente filettato. Le viti da
spongiosa possono avere, inoltre, diversa lunghezza. Sono adoperate in sede epifisaria e metafisaria,
trovando particolare indicazione nelle osteosintesi delle fratture malleolari.
Se usate in sede corticale, attorno all'anima sottile si deposita uno strato osseo corticale; ciò
rende complessa la successiva estrazione della vite, che spesso va incontro a rottura (distacco della
testa dal cilindro).
Per fissare in compressione due frammenti ossei, il filetto deve impiantarsi esclusivamente nel
frammento distale, che si trova, cioè, al di là della rima di frattura.
In genere, dopo aver eseguito il foro d’ingresso con la punta elicoidale, con il maschio per vite si
taglia il filetto per una lunghezza inferiore al filetto della vite. E' la vite stessa che taglia l'ulteriore
filetto.
Le viti malleolari sono in grado di tagliare direttamente il filetto e vengono, perciò, inserite, per lo
più, senza dover ricorrere ali' uso dei maschio per vite.
Le viti da corticale sono adoperate, in primo luogo, nelle fratture diafisarie. In talune situazioni,
ad esempio nelle fratture dell'epifisi distale dell'omero di cani anziani, in cui I' osso spugnoso sì
presenta particolarmente denso, possono essere adoperate in sede epifisaria e metafisaria. Possono
essere usate per esercitare un'azione di trazione su frammenti o in associazione alla placca.
Tutte le viti fissanti una placca, che attraversano la rima di frattura, vanno applicate secondo il
principio della vite da trazione. Le altre devono semplicemente attraversare le due corticali.
Le viti da corticale sono completamente filettate. Affinché possano esercitare una trazione, il
foro praticato nella corticale prossima alla testa (foro di scorrimento) deve avere diametro uguale a
quello del maschio per vite e, quindi, del filetto della vite.
Il foro praticato nella seconda corticale (foro del filetto) deve avere diametro uguale a quello
dell'anima della vite.
Allorché si stringe la vite, essa scivola liberamente nel foro di scorrimento, ancorandosi
saldamente nella corticale distale. Si ottiene, così, la compressione interframmentaria.
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Tecnica AO-ASIF - 77
L'inizio dell'avvitamento delle viti da trazione corticale può essere realizzato secondo due
procedimenti:
- previa riduzione dei frammenti;
- senza riduzione dei frammenti.
Quando si effettua la perforazione del foro di scorrimento o del foro del filetto prima della
riduzione della frattura, è possibile visualizzare il centro del frammento distale, riducendo al minimo la
scheletrizzazione dei frammenti.
Ciò è soprattutto utile allorchè i frammenti sono notevolmente appuntiti e, qualora la vite fosse
inserita troppo vicino all’apice del moncone, questa potrebbe non garantire la necessaria stabilità.
La distanza tra foro della vite e margine della frattura dovrebbe essere almeno uguale al
diametro della vite.
Si è visto, inoltre, che una vite offre sempre la migliore presa, se si inserisce esattamente nel
centro del frammento opposto.
Applicazione previa riduzione: ridotta la frattura e fissati temporaneamente i frammenti con
una pinza da osso, si effettua la perforazione del foro di scorrimento con una punta elicoidale di
diametro uguale a quello del filetto della vite, inserita nella boccola di protezione dei tessuti, che serve
anche da centrapunte. Si introduce, poi, un centrapunte retto, con diametro esterno uguale a quello
del foro di scorrimento e diametro interno uguale a quello del foro del filetto, fino a far urtare la sua
estremità dentata sulla corticale opposta. In tal modo risulta facile orientare e centrare la punta
elicoidale, anche se si deve perforare la corticale obliquamente. Si pratica, quindi, il foro del filetto con
punta elicoidale uguale al diametro dell'anima della vite. Con il misuratore di vite, si misura l'esatta
lunghezza della vite. Si taglia il foro del filetto con maschio per vite corto, di diametro pari al filetto
della vite. Si fresa la sede della testa della vite con fresa a coda per infossare la testa della vite ed
ampliare l'area di contatto tra questa e la superficie ossea.
Si inserisce e si avvita, con cacciavite o con piccolo motore, la vite prescelta. Se vengono
inserite più viti, all'inizio esse sono strette solo leggermente. Solo dopo l'inserimento di tutte, vengono
fissate a fondo una dopo l'altra.
Applicazione senza riduzione: Prima della riduzione, si può praticare la perforazione del foro
di scorrimento o quella del foro del filetto.
Nel primo caso, la punta elicoidale, di diametro pari a quello del filetto della vite, inserita nella
boccola di protezione dei tessuti, viene diretta dal periostio verso il centro del canale midollare
(tecnica "outside-inside"), oppure in direzione inversa (tecnica "inside-outside"), o, ancora, in entrambi
i versi. Dopo la riduzione e la temporanea fissazione dei frammenti, si introduce il centrapunte nel foro
di scorrimento, e si perfora la corticale opposta con punta elicoidale di diametro uguale al core della
vite. Si filetta il foro di scorrimento. Si misura, poi, la lunghezza della vite, per fresare, quindi, la sede
della testa ed applicare la vite.
Nel secondo caso, molto utile in presenza di frammenti particolarmente appuntiti, si pratica, in
primo luogo, il foro del filetto con punta elicoidale di diametri uguale a quello dell'anima della vite. Si
aggancia, poi, il foro del filetto con un mirino appuntito e si riduce la frattura.
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Tecnica AO-ASIF - 78
Fissati temporaneamente i frammenti con pinza da osso, si pratica il foro di scorrimento con
punta elicoidale di diametro pari al filetto della vite ed attraversante la boccola di protezione dei tessuti
introdotta nel mirino appuntito.
Si completa l’avvitamento con modalità analoghe a quelle descritte per gli altri procedimenti.
La posizione della vite, nelle fratture diafisarie, è di fondamentale importanza, se si vuole
evitare lo scivolamento dei frammenti, al momento in cui si effettua l'avvitamento, e si vuole garantire
una pressione uniforme sull'intera superficie di frattura. La vite va inserita in modo da ancorarsi nel
mezzo del frammento distale. Il suo asse lungo, inoltre, deve corrispondere alla bisettrice dell'angolo
compreso tra la perpendicolare alla rima di frattura e la perpendicolare all'asse dell'osso.
Si può verificare scivolamento dei frammenti, allorchè si stringe la vite, se l’asse della vite non
passa per il centro dei frammenti ridotti.
Lo scivolamento avviene al momento del carico se l’asse della vite non è perpendicolare
all'asse dell’osso, oppure se, pur essendo l’asse della vite perpendicolare all’asse dell'osso, la testa
della vite penetra completamente nella corticale.
PLACCHE Le placche sono impianti di varia forma che sono applicati alle ossa mediante viti. Possono
essere variamente classificate.
In relazione alla forma si distinguono:
1) placche a compressione dinamica;
2) placche a fori tondi;
3) placche tubolari;
4) placche per piccoli frammenti;
5) placche speciali;
6) miniplacche.
In base al tipo di osteosintesi, ogni placca può svolgere una o più delle seguenti funzioni:
1) compressione;
7) neutralizzazione;
8) sostegno.
Placca a compressione dinamica (DCP) Questo tipo di placca è caratterizzata dalla particolare conformazione ovale dei suoi fori, che
consente di ottenere la compressione assiale senza impiego del tenditore di placca.
Con le DCP l’uso del tenditore di placca è necessario se l'ambito di scorrimento di
compressione supera i 2mm di lunghezza o se si richiede una compressione superiore ai 100 kp.
Le DCP sfruttano il principio dello scivolamento sferico: inserendo una vite alla volta da ciascun
lato del focolaio di frattura, sul quale viene a trovarsi il lato imperforato della placca, la testa della vite
si comporta come una sfera che scivola in un cilindro obliquo (legge dello scorrimento sferico).
Al movimento della vite in senso verticale verso il basso, associato a quello orizzontale,
corrisponde un movimento in senso orizzontale dell'osso sottostante.
La sede della testa corrisponde al punto di incontro tra il cilindro obliquo e quello orizzontale
(corrispondente alla placca).
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Tecnica AO-ASIF - 79
Con il contatto sferico tra testa e foro di scorrimento si ottiene la migliore stabilità. In tal modo si
riduce e/o si annulla il gap tra i capi di frattura, la placca va sotto tensione, mentre il focolaio viene
compresso.
La DCP può svolgere funzione di placca di compressione, di neutralizzazione o di sostegno.
In campo veterinario esistono DCP di tre taglie diverse.
L'applicazione delle DCP richiede l’uso di centrapunte. Ne esistono due tipi:
- il centrapunte neutrale, contrassegnato con il colore verde;
- il centrapunte eccentrico, contrassegnato con il colore giallo.
Il centrapunte neutrale, rivolto sempre verso il focolaio di frattura, consente di ottenere una
compressione interframmentaria di modica entità. Le viti applicate con esso, infatti, incontrano la
superficie obliqua del foro di scorrimento a circa 0, 1 mm dalla posizione finale.
Il centrapunte neutrale viene usato in tutte le indicazioni della DCP, quando già è stata
esercitata la compressione assiale con una o due viti in posizione di tensione.
Usando il centrapunte eccentrico, la vite incontra la superficie obliqua del foro di scorrimento,
corrispondente al decorso della tensione, a circa 1 mm di distanza dalla posizione neutra.
Serrando la vite, l’osso e la placca si spostano di 1 mm l’uno rispetto all’altro.
In presenza di una buona riduzione, con una sola vite in posizione di tensione, si può in tal
modo ottenere una compressione assiale di 60-80 kp.
Per aumentare la tensione, ma ciò solo di rado è necessario, si possono, poi, inserire altre viti in
posizione di tensione.
Placca a foro tondo In seguito all’introduzione della DCP, l’uso delle placche con fori rotondi come placche a
compressione si è sensibilmente ridotto. La loro applicazione, infatti, richiede una più ampia
esposizione dell'osso e l’impiego del tenditore di placca. E' necessario, inoltre, un apposito
centrapunte.
Il loro uso, pertanto, è limitato all’applicazione di placche di neutralizzazione e di sostegno.
Le placche a fori rotondi possono essere larghe o strette. Nel 1977 ne è stato modificato il
profilo dei fori, che hanno assunto inclinazione conica; ciò consente di potervi introdurre sia viti da
corticale che da spongiosa.
Per applicare una placca a fori tondi come placca a compressione si perfora la corticale con
punta elicoidale in prossimità del focolaio di frattura. Il foro praticato viene filettato con maschio per
vite. Si riduce, quindi, la frattura e si posiziona la placca, fissandola lassamente con una vite da
corticale. Si mantiene la riduzione mediante pinza autocentrante di riduzione, con cui si fissa anche la
placca al frammento opposto. Si pratica, successivamente, il foro di fissazione del tenditore di placca
e se ne taglia il filetto dì una o due corticali, a seconda della consistenza e dello spessore dell'osso.
Si introduce I' uncino del tenditore nell'apposita tacca del foro estremo della placca e lo si fissa
mediante vite, applicata all’inizio lassamente, con la chiave cardanica, fino ad ottenere una perfetta
riduzione.
Dopo aver praticato e filettato i fori, si applicano le restanti viti del primo frammento.
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Tecnica AO-ASIF - 80
In seguito, si gira a fondo la vite del tenditore, ottenendo, se si usa la chiave cardanica, una
compressione interframmentaria di 40-45 kp; se si usa, invece, la chiave a forchetta, la compressione
sarà pari a 120 o più kp.
Ricontrollata la riduzione, con le stesse modalità, si introducono le restanti viti nel secondo
frammento. Infine, si rimuove il tenditore e si introduce nell’ultimo foro una vite corta, per evitare di
modificare di colpo l'elasticità dell'osso.
Placca tubolare Le placche tubolari hanno forma simile a sezioni di tubi. Possono essere semitubolari, 1/3 o 1/4
tubolari. Vengono poste in tensione senza tenditore, possedendo analogamente alle DCP, fori ovali,
in cui le viti vanno inserite eccentricamente.
Sono piuttosto sottili e presentano rigidità di molto inferiore a quella delle DCP e delle placche a
fori rotondi.
Per la loro forma offrono una notevole resistenza alla flessione.
Applicate all’osso, inoltre, per la capacità dei margini di penetrare nell'osso, si oppongono
meglio alla rotazione. Ciò si può verificare, però, solo se la curvatura dell'osso è superiore alla
curvatura della placca e questa, quindi, non aderisce alla superficie ossea.
Piccole placche tubolari trovano impiego, in particolare, laddove il carico si distribuisce su più
ossa, come ad esempio nelle fratture di metacarpei o metatarsei.
Altre placche In campo umano sono state introdotte diverse placche speciali, adatte a sedi e situazioni
specifiche.
Alcune di queste, come le placche a T da 3,5mm a 3 o a 4 fori o le placche da ricostruzione da
2,7 e 3,5mm, sono risultate utili anche per i piccoli animali.
Altre placche speciali, come le placche acetabolari e quelle a doppio uncino per l'osteotomia
subtrocanterica femorale, sono state appositamente studiate per l’uso in campo veterinario.
Esistono, infine, le c.d. miniplacche, da adoperare con viti da corticale da 2mm. Sono usate in
animali da compagnia di piccolissima taglia, come le razze canine nane o i roditori. Possono essere
anche tipo DCP, provviste in tal caso di centrapunte di idonee dimensioni.
Placca a compressione Si parla di placca a compressione allorchè l'impianto esercita una compressione in direzione
assiale sul focolaio di frattura.
Per poter contrastare le forze di rotazione e di taglio, la placca deve avere una rigidità adeguata
alla taglia ed al peso dell'animale.
Occorre, inoltre, che la placca si adatti bene alla superficie ossea; di conseguenza i piccoli
frammenti di placca e le placche 1/2 ed 1/3 tubolari di rado agiscono come placche a compressione.
Queste ultime vengono adoperate nelle fratture stabili, nelle osteotomie e nelle artrodesi.
Nelle fratture trasverse la funzione di placca a compressione viene usualmente svolta da una
DCP.
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Tecnica AO-ASIF - 81
Una placca DCP può svolgere la propria funzione compressiva
solo se la linea di frattura è trasversa o obliqua con inclinazione non
superiore a 45° rispetto all’asse lungo dell’osso.
Dopo aver applicato alla superficie ossea un modello in alluminio, sul quale si plasma la forma
della placca, a 5-15mm (a seconda delle dimensioni della placca) dalla linea di frattura, si effettua il
primo foro, attraversante entrambe le corticali. Si usa una punta da trapano con diametro uguale a
quello dell'anima della vite da corticale adoperata.
Dopo aver misurato la lunghezza del foro, se ne taglia il filetto.
Si fissa la placca all’osso con una vite di 1-2mm più lunga della misurazione ottenuta. Essa non
va stretta a fondo, ma solo tanto da permettere alla placca di aderire all’osso.
Si riduce la frattura e si mantiene la riduzione con una pinza da osso.
Usando un appropriato centrapunte eccentrico, inserito nel foro della placca più vicino al
focolaio di frattura sul frammento opposto, si effettua il foro per la seconda vite, che viene, poi,
misurato e filettato. Anche questo foro, come i successivi, deve attraversare entrambe le corticali.
Le due viti vengono strette alternativamente, fino ad ottenere la compressione del focolaio di
frattura.
Si praticano i restanti fori con centrapunte neutrale e vi si inseriscono le viti.
Bisogna impegnare almeno 6 corticali per moncone di frattura.
Placca di neutralizzazione La placca di neutralizzazione neutralizza le forze di taglio, flessione e rotazione agenti sul
focolaio, proteggendo l'osteosintesi, ottenuta mediante viti da trazione, isolate o incorporate nei fori
della placca.
Se la linea di frattura presenta un’inclinazione superiore a 45° o se la lesione è comminuta ed è
possibile ridurre e fissare i frammenti mediante viti e cerchiaggi, si utilizza una placca di
neutralizzazione.
A questo scopo, si può usare una DCP, le cui viti vanno inserite mediante centrapunte neutrale,
o una placca a fori rotondi, senza servirsi del tenditore di placca.
La placca deve essere perfettamente modellata secondo la superficie ossea e le deve essere
conferito solo un lieve grado di pre-tensione.
In caso contrario si potrà avere la rottura delle viti da trazione, allorchè si stringono le viti della
placca.
Bisogna impegnare almeno 6 corticali per moncone di frattura.
Placca di sostegno
Le placche di sostegno proteggono una corticale sottile o una plastica spongiosa. Trovano
applicazione nelle fratture epifisarie e metafisarie, soprattutto in presenza di perdita dì sostanza. In tal
caso permettono anche, se c'è interessamento della superficie articolare, di mantenere distanti i
frammenti e di conservare la congruità articolare, fino a che i processi riparativi abbiano ripristinato la
continuità, oppure sovrastano uno spazio di frattura non ricostruibile.
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Tecnica AO-ASIF - 82
In presenza di frattura comminuta in cui non è possibile ridurre e fissare i frammenti con viti o
cerchiaggi, occorre adoperare una placca di sostegno.
Occorre impegnare come minimo 8 corticali invece di 6, in ogni moncone di frattura.
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Fratture di omero - 83
FFRRAATTTTUURREE DDEELLLL’’OOMMEERROO
La fratture dell’omero si verificano con notevole frequenza nei piccoli animali.
In ordine di frequenza vengono classificate in:
a) frattura diafisaria;
b) frattura sopracondiloidea;
c) frattura monocondiloidea (epicondiloidea) mediale o laterale (laterale notevolmente più
frequente);
d) frattura diacondiloidea (intercondiloidea);
e) distacco epifisario prossimale (nel soggetto giovane);
f) frattura della testa e del collo.
L’eziologia di tali patologie è su base traumatica (investimenti automobilistici, ferite da arma da
fuoco, ferite da morso, traumi da corpi contundenti). Nei soggetti affetti è possibile riscontrare alcune
complicazioni: trauma toracico, contusione miocardica, ernia diaframmatica, fratture costali,
chilotorace, paralisi del radiale (fratture che interessano la porzione medio-distale dell’omero).
Alla visita clinica il soggetto affetto da frattura completa dell’omero presenta tumefazione
dell’arto a causa dell’edema nella parte distale e dell’ematoma nella regione del braccio; in stazione si
può osservare la flessione delle falangi con appoggio al suolo con la parte dorsale delle falangi e,
spesso, il soggetto trascina l'arto con un atteggiamento simile a quello evidenziato nei soggetti affetti
da paralisi del radiale(“pseudoparalisi del radiale”); l’edema ed il dolore possono rendere il soggetto
riluttante a muovere l’arto. Comunque, la funzionalità del nervo radiale può essere verificata valutando
la percezione del dolore mediante stimolazione della cute sulla faccia dorsale della regione
metacarpo-falangea.
La diagnosi di certezza prevede l’esecuzione di un’indagine radiografica in proiezione AP e LL.
Terapia chirurgica:
Frattura diafisaria - si accede mediante incisione cranio-laterale. In questo tipo di fratture si nota
quasi sempre un notevole accavallamento dei monconi, dovuto alla contrazione spastica dei muscoli
del braccio, il moncone distale è quasi sempre inclinato in avanti. La riduzione a cielo coperto è
possibile, talvolta, nei gatti e nei cani di piccola taglia quando la frattura è di tipo trasverso o
modicamente obliqua. La fissazione si ottiene mediante l’uso di un chiodo intramidollare, di un
fissatore esterno o di placca e viti.
Infibulazione centromidollare: l’omero del cane presenta una curvatura in senso cranio-caudale
quindi l’asse lungo della cavità midollare si porta cranialmente all’articolazione della spalla. Ciò
agevola l’inserimento del chiodo c. m. che fuoriesce obbligatoriamente in posizione craniale rispetto
all’articolazione. Invece, distalmente al forame sopratrocleare l’omero è posto in linea retta rispetto
alla cavità midollare ed è più difficile l’inserimento della punta dell’infibulo nell’osso spongioso
dell’epifisi distale.
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Fratture di omero - 84
E’ possibile collocare l’infibulo centromidollare nella porzione distale dell’omero inserendolo
attraverso la cresta epicondiloidea, spingendo la punta nell’epicondilo mediale.
E’ possibile infibulare l’omero sia in senso normogrado (dalla porzione cranio-laterale del
grande tubercolo, penetrando ad angolo retto rispetto alla tangente della curvatura del tubercolo e,
dopo aver superato la metà della corticale esterna, cambiando angolo d'inclinazione del chiodo,
penetrando nella cavità midollare in senso prossimo-distale) sia in senso retrogrado (dal focolaio di
frattura in senso prossimale spingendo l’infibulo contro la parete mediale e caudale della cavità
midollare per costringere la punta a scivolare lungo la corticale craniolaterale e ad uscire in posizione
craniolaterale rispetto all’articolazione della spalla; una volta ridotta la frattura è possibile spingere
l’infibulo nel moncone distale dirigendolo verso l’epicondilo mediale).
Nel gatto l’osso si presenta meno curvo ed è più semplice eseguire l’infibulazione normograda;
occorre, però, prestare attenzione a non penetrare nel forame sopratrocleare perché a questo livello
passa il nervo mediano.
Applicazione della fissazione scheletrica esterna: A causa dell’interferenza della parete toracica con le barre di connessione e della difficoltà ad
inserire chiodi aggiuntivi nella porzione distale dell’omero per realizzare un fissatore esterno tipo III o
bilaterale tipo II, nelle fratture dell’omero è possibile utilizzare solo un fissatore esterno tipo I
unilaterale in posizione laterale o cranio-laterale o biplanare.
E’ opportuno inserire il chiodo più prossimale e il chiodo più distale nei punti di passaggio tra
epifisi e metafisi e realizzare una riduzione anatomica la più precisa possibile, a cielo aperto.
In particolare, il chiodo più prossimale viene inserito appena distalmente al grande tubercolo
sulla superficie cranio-laterale dell’omero, evitando il capo acromiale del muscolo deltoide e le
inserzioni dei muscoli infraspinato e teres minor. I chiodi prossimale e distale devono essere inseriti
con un angolo di circa 70-75° rispetto all’asse lungo dell’osso. Il chiodo distale viene inserito sulla
superficie laterale del condilo, nella porzione centrale, mantenendolo 1-2 mm cranialmente e
distalmente alla prominenza epicondiloidea e facendolo uscire medialmente rispetto alla prominenza
epicondiloidea mediale.
Collocata la barra di connessione, si inseriscono gli altri chiodi aggiuntivi ad angoli divergenti di
70-80° perpendicolarmente all’asse lungo dell’osso.
L’utilizzo di chiodi filettati offre una maggiore resistenza all’impianto. E’ possibile, tuttavia, che si
verifichi una rottura del chiodo al limite tra parte filettata e parte non filettata, per cui è consigliabile
adoperare un solo chiodo filettato per capo di frattura.
Se necessario, nei soggetti di taglia grande, è possibile aggiungere un’altra barra di
connessione che consente di raddoppiare la resistenza del fissatore esterno alle forze compressive.
Per accrescere la rigidità dell’impianto è possibile anche ricorrere ad una configurazione
monolaterale-biplanare.
In molti casi è opportuno associare il chiodo centromidollare ad un impianto di fissazione
esterna che fornisca una maggiore stabilità rotazionale e assiale. Poiché il canale midollare dell’omero
risulta essere sufficientemente ampio nella porzione prossimale, in genere è presente uno spazio
sufficiente per inserire i chiodi dell’impianto di fissazione esterna senza interferire col chiodo
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Fratture di omero - 85
centromidollare. Qualche difficoltà, invece, può essere incontrata nell’inserimanto dei chiodi nella
diafisi della porzione distale dell’omero.
Per incrementare la rigidità della fissazione, senza aumentare il numero dei chiodi, è possibile
connettere l’infibulo al fissatore esterno lasciando sporgere l’estremità prossimale del chiodo al di
sopra della superficie cutanea e dell’estremità prossimale dell’osso e connettendo il fissatore esterno
alla porzione prossimale del chiodo IM con un segmento aggiuntivo di barra di connessione
(configurazione “tie-in”).
Applicazione di placche e viti da ossa: le placche possono essere collocate sulle superfici
craniale e laterale dell’omero.
Per le placche da compressione (fratture trasverse o oblique brevi) o da neutralizzazione
(fratture oblique lunghe o comminute i cui frammenti possono essere ridotti e fissati con viti e
cerchiaggi) si raccomanda di collocare almeno tre viti su ogni moncone.
Per le placche da sostegno (fratture comminute i cui frammenti non possono essere ridotti) si
raccomanda, invece, di collocare almeno quattro viti su ogni moncone.
Per mantenere temporaneamente allineati i monconi ossei si può ricorrere ad un chiodo IM
introdotto per via normograda o retrograda. Si procede fissando la placca all’osso con una vite inserita
nel foro più prossimale ed una nel foro più distale della placca. Se si rimuove l’infibulo bisogna
utilizzare viti bicorticali, altrimenti è possibile lasciare in sede l’infibulo utilizzando viti bicorticali solo nel
foro più prossimale e in quello più distale della placca, mentre negli altri fori si inseriscono viti
monocorticali.
Frattura sopracondiloidea - si accede per via mediale; laterale; bilaterale;
transolecranica (caudale).
La linea di frattura può variare, comunque di solito passa attraverso il foro sopratrocleare.
La fissazione si ottiene mediante inserimento di un chiodo intramidollare penetrante fino al
condilo mediale e fissazione supplementare con chiodo o vite dal condilo laterale fin nella corticale
mediale; utilizzando due chiodi di Rush; due placche con viti, una caudomediale ed una caudolaterale;
una combinazione di infibulo intramidollare penetrante fino al condilo mediale e di una placca
caudolaterale.
In caso di fratture oblique lunghe o comminute è possibile utilizzare una placca da
compressione medialmente o un fissatore esterno tipo I collegato ad un infibulo centromidollare.
L’applicazione di un impianto di fissazione esterna risulta particolarmente vantaggiosa per la
fissazione di fratture sopracondiloidee Salter I o II trattate mediante inserimanto di un chiodo
centromidollare, nelle quali rimane un certo grado di instabilità rotazionale, o nelle fratture comminute,
dove è presente instabilità rotazionale ed assiale dopo l’applicazione del chiodo centromidollare.
L’applicazione di un impianto di fissazione esterna si rivela utile anche in caso di fratture
sopracondiloidee comminute trattate mediante una placca posizionata caudomedialmente, per cui
solo un numero minimo di viti può essere inserito nel frammento distale, ed occorre maggiore stabilità.
Quando si applica un fissatore esterno in presenza di una frattura sopracondiloidea è presente
spazio sufficiente per l’inserimento dei chiodi nella porzione prossimale dell’omero, ma è possibile
incontrare qualche difficoltà nell’inserimento di 1 o 2 chiodi nel frammento distale. Particolare
attenzione occorre nell’evitare di inserire i chiodi in sede intraarticolare.
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Fratture di omero - 86
Frattura monocondiloidea (epicondiloidea) mediale o laterale - si accede mediante
incisione mediale o laterale.
Le fratture a carico dell'epicondilo laterale si verificano con molta più frequenza rispetto a quelle
dell'epicondilo mediale. Spesso le fratture epicondiloidee laterali dell’omero si riscontrano in cani
giovani di razze toy che saltando dalle braccia del proprietario raggiungono il pavimento con il gomito
esteso e intense forze di carico si trasmettono lungo l’asse testa del radio-condilo laterale, provocando
la separazione del condilo laterale. Poiché si può verificare solo una minima dislocazione, per
giungere ad una corretta diagnosi bisogna esaminare molto attentamente le radiografie eseguite in
proiezione craniocaudale.
In seguito alla trazione muscolare di solito l'epicondilo laterale disloca in posizione prossimale e
ruota lateralmente e cranialmente. L'epicondilo mediale, invece, ruota medialmente e caudalmente. La
fissazione si ottiene mediante inserimento di una vite transcondiloidea con vite supplementare
prossimale al foro sopratrocleare o con chiodo supplementare collocato attraverso la cresta
epicondiloidea.
Se si utilizza una vite da spongiosa parzialmente filettata o una vite da posizionamento, prima di
collocarle bisogna ridurre e mantenere in posizione la frattura con una pinza da ossa e tramite fili di
Kirschner inseriti perpendicolarmente alla superficie di frattura (tali fili possono poi essere rimossi o
lasciati in sede). Eseguire poi con il trapano il foro iniziando in un punto posto 1 o 2 mm cranialmente
e distalmente all’epicondilo laterale terminando vicino all’epicondilo mediale, e filettarlo.
Se si impiega una vite da corticale come vite da compressione, prima di ridurre la frattura
bisogna eseguire con il trapano un foro a partire dalla superficie di frattura fuoriuscendo a livello di
epicondilo laterale, oppure, in alternativa, a partire dall’epicondilo laterale fuoriuscendo a livello della
linea di frattura, eseguire con il trapano il secondo foro e filettarlo. E’ possibile sostituire viti con chiodi
filettati in soggetti molto piccoli.
E’ possibile anche ricorrere ad una placca da compressione impiantata trasversalmente alla
cresta epicondiloidea.
Frattura diacondiloidea (intercondiloidea)- si accede per via transolecranica (caudale).
La contrazione dei muscoli spinge l'ulna ed il radio prossimalmente, fra le porzioni fratturate del
condilo mediale e laterale. Queste fratture sono definite a T o a Y del gomito in quanto si verifica la
separazione tra i condili mediale e laterale e una frattura trasversa (T) o obliqua (Y) della cresta
epicondiloidea mediale e laterale.
Queste fratture conseguono, in molti casi, ad incidenti automobilistici o a cadute da un’altezza
considerevole. La fissazione si ottiene mediante inserimento di una vite per la compressione
intercondiloidea e due chiodi c. m.; placca caudolaterale e chiodo c. m. in posizione mediale; vite
transcondiloidea, placca caudomediale e placca caudolaterale.
Distacco epifisario prossimale - si accede mediante incisione longitudinale lungo la
superficie cranio-laterale dell’omero e retrazione craniale del ventre del M brachiocefalico.
Tali fratture possono essere provocate, nei soggetti giovani, da una minima forza esterna e
manifestarsi con una piccolissima dislocazione. Per diagnosticare correttamente queste fratture può
essere necessario esaminare attentamente una radiografia in proiezione laterale, effettuando un
confronto con l’arto controlaterale.
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Fratture di omero - 87
La fissazione si ottiene mediante inserimento di fili di Kirschner inseriti diagonalmente o, se si
riesce ad ottenere un’adeguata riduzione, con piccoli chiodi di Steinmann. Bisognerebbe introdurre i
chiodi prossimalmente al grande tubercolo e spingerli in direzione distalo-caudale, attraversando la
rima di frattura, fino a collocarli nella porzione caudale della metafisi. E’ possibile utilizzare per la
fissazione placche di sostegno, placche+infibulo, placche + fissatori esterni oppure fissatori esterni +
infibulo c m. .
Frattura della testa e del collo - si accede mediante incisione cutanea curvilinea che
interessa il terzo distale della spina scapolare e si estende distalmente sul terzo prossimale laterale
dell’omero; previa retrazione del capo scapolare del deltoide; osteotomia dell’acromion; i MM
sopraspinato ed infraspinato vengono retratti, rispettivamente, cranialmente e caudalmente e, se,
necessario sottoposti a tenotomia.
La fissazione si ottiene mediante inserimento di due-tre fili di Kirschner o viti da spongiosa.
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Fratture di radio-ulna - 88
FFRRAATTTTUURREE DDII RRAADDIIOO--UULLNNAA
Le fratture di radio-ulna costituiscono dall’8,5 al 18% di tutte le
fratture evidenziate nel cane e nel gatto.
Le fratture diafisarie sono le più comuni e spesso coinvolgono il terzo medio o il terzo distale di
entrambe le ossa.
Le fratture della porzione distale del radio e dell’ulna sono, infatti, al terzo posto nella
graduatoria delle fratture che si riscontrano con maggiore frequenza nel cane. La guarigione di tali
fratture presenta notevoli difficoltà, per cui in un numero elevato di casi si verificano diverse
complicanze, tra cui ritardi di consolidamento, pseudoartrosi, callo osseo deforme, deformità di
accrescimento, e rigidità articolare.
E’ stata descritta un’incidenza del 60% di fratture di radio e ulna
nelle pseudoartrosi riportate in uno studio.
Le razze toy, in particolare, presentano una maggiore incidenza di ritardo di consolidamento e
pseudoartrosi, qualora il trattamento effettuato non sia appropriato.
Le fratture di radio-ulna si classificano in:
1) frattura diafisaria
2) frattura epifisaria
3) frattura metafisaria
4) distacco epifisario prossimale
5) distacco epifisario distale
Nella maggior parte dei casi le fratture di radio e ulna riconoscono un'eziologia traumatica
(investimenti automobilistici, cadute, ferite da arma da fuoco, ferite da morso, traumi da corpi
contundenti). Nei soggetti affetti è possibile evidenziare alcune complicazioni, quali contusioni
polmonari, pneumotorace, fratture costali, ernia diaframmatica, miocardite traumatica. E’ possibile,
inoltre, che si verifichi esposizione dei capi ossei, a causa dello scarso spessore dei tessuti molli che li
ricoprono. In alcuni casi le fratture di radio e ulna possono essere secondarie ad una patologia ossea
preesistente (osteodistrofia, rachitismo, tumori ossei primari o secondari).
I soggetti affetti evidenziano zoppia acuta con sottrazione dell’arto all’appoggio e, in alcuni casi,
la frattura può essere esposta.
La diagnosi di certezza richiede l'esecuzione di un esame radiografico in proiezione LL e AP.
Terapia Le fratture dei soggetti giovani che possono essere facilmente mantenute ridotte, possono
essere trattate mediante l’applicazione di un bendaggio. E’ indispensabile immobilizzare sia il gomito
sia il carpo, ed è preferibile mantenere una lieve flessione del carpo ed un certo varismo.
Nella maggior parte dei casi le fratture di radio-ulna richiedono
un trattamento chirurgico.
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Fratture di radio-ulna - 89
E’ possibile evitare l’insorgenza di complicanze, scegliendo di volta in volta il trattamento più
adeguato. E’ di fondamentale importanza, nella scelta della tecnica di fissazione, tenere in
considerazione diversi parametri, quali l’età e la razza del soggetto da trattare, nonché il tipo di
frattura.
Frattura diafisaria Si può accedere al radio realizzando un’incisione longitudinale cranio-mediale o cranio-laterale
e all’ulna realizzando un’incisione caudo-laterale o cranio-laterale.
Infibulazione centromidollare. Nel radio è estremamente difficile applicare degli infibuli
centromidollari perché il canale midollare è stretto e per posizionare il chiodo il rischio di invadere
l’articolazione del carpo è elevata.
E’ stato riportato che nell’80% dei soggetti affetti da fratture
diafisarie del radio sottoposti ad infibulazione, si verificano
complicanze quali angolazione, distrazione e rotazione dei capi di
frattura, con conseguenti osteomielite, ritardata o mancata unione e
patologie articolari degenerative del gomito e del carpo.
Per stabilizzare le fratture ulnari semplici e per fornire un supporto a mezzi di osteosintesi
utilizzati per la fissazione di fratture radiali comminute è possibile ricorrere ad un chiodo introdotto
dalla superficie prossimale dell’olecrano spinto in senso anterogrado fino alla linea di frattura, stando
attenti a mantenere il chiodo parallelo all’ulna, per mantenerlo all’interno del canale midollare. Dopo
aver ridotto la frattura si procede spingendo il chiodo distalmente, senza penetrare nell’osso corticale.
Si taglia poi il chiodo sopra la porzione prossimale dell’ulna.
Applicazione della fissazione scheletrica esterna: l’applicazione di un impianto di fissazione
esterna rappresenta un sistema estremamente versatile per il trattamento di una grande varietà di
fratture diafisarie del radio.
In caso di fratture dotate di stabilità assiale, o come supplemento ad un mezzo di fissazione
interna, è possibile utilizzare un impianto tipo Ia monolaterale, applicato sulla superficie cranio-
mediale del radio, per evitare di attraversare le masse muscolari di maggiore spessore. Dopo aver
ridotto la frattura, per ridurre la tensione sui tessuti molli, I chiodi prossimale e distale vengono
applicati sulle metafisi prossimale e distale, formando un angolo di poco superiore a 70° con l’asse
lungo dell’osso; aggiunta la barra di connessione, si collocano poi i restanti chiodi, fissati alla barra
con i morsetti. Su ogni capo di frattura sarebbe opportuno, se possibile, inserire tre o anche quattro
chiodi. I chiodi centrali dovrebbero essere collocati ad una distanza di almeno 1 cm dalla frattura.
L’opposta angolazione dei chiodi l’uno rispetto all’altro, accresce la rigidità dell’impianto.
La rigidità può essere accresciuta aggiungendo una seconda barra di connessione.
E’ possibile anche utilizzare, soprattutto nelle fratture caratterizzate da frammenti prossimale o
distale di dimensioni ridotte, un impianto tipo, monolaterale biplanare, costituito da due impianti tipo I
orientati a 60-90° l’uno rispetto all’altro e connessi alle loro estremità prossimale e distale; per evitare
l’attraversamento di ampie masse muscolari il primo impianto è applicato lateralmente nelle fratture
prossimali e medialmente per le fratture del terzo medio e distali, mentre il secondo impianto è
applicato sulla superficie craniale dell’osso.
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Fratture di radio-ulna - 90
Qualora sia richiesto un impianto più rigido, può essere necessario ricorrere ad un fissatore tipo
II bilaterale. La collocazione medio-laterale dei chiodi, in tal caso, può essere resa difficile dalla forma
rettangolare, in sezione trasversale, che caratterizza la diafisi del radio. Nei piccoli animali, pertanto, è
possibile ricorrere all’applicazione del fissatore tipo II sulla superficie cranio-laterale e caudo-mediale.
I chiodi prossimale e distale devono essere inseriti perpendicolarmente all’asse lungo dell’osso e
paralleli alle articolazioni prossimale e distale. Si riduce, quindi, la frattura e si provvede
all’applicazione delle barre di connessione e dei rimanenti chiodi. L’inserimento di almeno un chiodo
filettato per ciascun capo di frattura accresce la stabilità dell’impianto. Prossimalmente e distalmente
alla linea di frattura bisognerebbe collocare almeno due chiodi, ma sarebbe preferibile inserirne tre.
Se la curvatura anteriore del radio impedisce di colocare dei chiodi trapassanti bilaterali, si possono
inserire, nella diafisi del radio, dei chiodi monolaterali.
Se si desidera maggiore rigidità si può ricorrere ad una configurazione tipo III, costituita da un
impianto tipo I e tipo II applicati a 90° l’uno rispetto all’altro.
Applicazione di placche e viti da ossa: E’ possibile ottenere la fissazione delle fratture
diafisarie del radio utilizzando una placca con viti (applicazione sulla superficie radiale craniale).
Per le fratture trasverse bisogna applicare una placca a compressione, mentre le linee di
frattura oblique lunghe o quelle spiraliformi devono essere ricostruite e compresse con viti da trazione.
Per trattare una frattura comminuta che non può essere ricostruita si può applicare una placca
da sostegno a ponte, fissandola ai monconi intatti.
Fratture metafisarie ed epifisarie prossimali Le fratture del terzo prossimale dell’ulna possono verificarsi singolarmente o accompagnate alla
dislocazione della testa del radio (frattura del Monteggia) e possono coinvolgere la superficie
articolare e l’incisura trocleare. La trazione esercitata dal tricipite brachiale determina una dislocazione
del moncone ulnare prossimale.
Le fratture del terzo prossimale del radio sono piuttosto rare in quanto l’epifisi del radio è
protetta dalla muscolatura.
Si può utilizzare un accesso craniale o cranio-mediale prossimale al radio o un accesso caudo-
laterale all’ulna.
Le fratture del terzo prossimale dell’ulna possono essere fissate mediante cerchiaggi di
tensione, placche e viti. Le placche devono essere collocate sulla superficie caudale, in modo da agire
come placca di tensione; in alcune fratture comminute possono essere applicate sulla superficie
laterale, come placche di sostegno.
Le fratture del terzo prossimale del radio possono essere fissate tramite fili di Kirschner
incrociati o chiodo centromidollare.
Fratture metafisarie ed epifisarie distali Si può utilizzare un accesso cranio-mediale distale.
Per stabilizzare le fratture distali del radio e dell’ulna si possono utilizzare una vite da trazione o
un cerchiaggio di tensione.
Nelle fratture metafisarie distali è possibile applicare un fissatore esterno tipo I modificato
inserendo medialmente una configurazione unilaterale nel capo prossimale di frattura (utilizzando un
numero variabile di chiodi 2-4), e applicando un chiodo prossimale unilaterale mediale e un chiodo
distale bilaterale nel frammento distale di frattura; l’estremità laterale del chiodo distale bilaterale viene
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Fratture di radio-ulna - 91
connessa ad una barra curva che passa al di sopra della superficie anteriore dell’avambraccio
portandosi medialmente per connettersi prossimalmente alla barra mediale; la barra curva viene
connessa, inoltre, ad un chiodo filettato inserito nella superficie antero-laterale del frammento distale
di frattura, medialmente al tendine extensor communis digitorum.
Distacco epifisario prossimale e distale I distacchi epifisari prossimali o distali del radio sono, nella maggior parte dei casi, di tipo I o II di
Salter. In alcuni casi si possono verificare delle fratture occulte tipo V o VI a livello delle fisi radiali, che
vengono diagnosticate solo dopo la chiusura precoce delle fisi, quando già si sono verificate le
alterazioni di crescita del segmento osseo. Le fratture più comuni della fisi distale ulnare sono il tipo V
di Salter-Harris, evidenziabili radiograficamente solo dopo 2-3 settimane dal trauma, quando si
osserva la prematura chiusura della fisi.
Si può utilizzare un accesso craniale prossimale al radio ed un accesso antero-mediale distale
a radio e ulna.
Dopo aver effettuato una riduzione a cielo aperto, è possibile fissare la frattura mediante un
chiodo centromidollare, fili di Kirschner incrociati, banda di tensione.
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Fratture del femore - 92
FFRRAATTTTUURREE DDEELL FFEEMMOORREE
Le fratture del femore costituiscono, per sede, il tipo di frattura
più comunemente riscontrato nel cane e nel gatto, rappresentando il
20-26% di tutte le fratture.
Si classificano in:
1) Distacco epifisario prossimale della testa;
2) Frattura del collo;
3) Frattura diafisaria;
4) Distacco epifisario distale.
Nella maggior parte dei casi le fratture del femore riconoscono un'eziologia traumatica
(investimenti automobilistici, cadute, ferite da arma da fuoco, ferite da morso, traumi contusivi). In
alcuni casi le fratture del femore possono essere secondarie ad una patologia ossea preesistente
(osteodistrofia, rachitismo, tumori ossei primari o secondari).
Nella maggior parte dei casi le fratture del femore sono provocate dall’azione di un trauma
diretto conseguente ad urto con un veicolo a motore. L’impatto determina l’azione di una forza intensa
ed improvvisa sull’osso. A causa delle sue proprietà visco-elastiche, l’osso assorbe energia in
proporzione all’intensità della forza. Tale forza provoca l’assorbimento di una notevole quantità di
energia, prima che si verifichi la frattura. Nel momento in cui l’osso si frattura l’energia viene dissipata
attraverso i tessuti molli circostanti e determina danni rilevanti alle strutture muscolari e neuro-
vascolari. Queste fratture “ad elevata energia” sono tipicamente comminute e caratterizzate da un
notevole grado d’instabilità. Il femore può subire una frattura anche in seguito all’azione di eccessive
forze di torsione e assiali, sotto carico; l’azione di tali forze determina l’instaurarsi, rispettivamente, di
fratture spiroidee e trasverse. Molte fratture del femore, inoltre, sono la risultante di un sommarsi di
forze differenti, per cui ne deriva la formazione di diversi gradi di comminuzione (per es: frammenti a
farfalla) con linee di frattura oblique e spirali.
Le fratture di femore sono soggette a forze assiali (compressione e tensione), di scivolamento,
di flessione e di torsione (rotazione), per cui i capi di frattura tendono a ruotare e a sovrapporsi, sotto
l’azione delle forze muscolari. La guarigione della frattura può essere ostacolata dalle lesioni presenti
a carico dei tessuti molli e dalla riduzione dell’irrorazione sanguigna.
Nei soggetti affetti da frattura di femore è possibile evidenziare
alcune complicazioni, quali fratture del bacino, lussazione coxo-
femorale, rottura della vescica.
I soggetti affetti evidenziano zoppia acuta con sottrazione dell’arto all’appoggio e, in molti casi,
edema di tutto l’arto.
La diagnosi di certezza richiede l'esecuzione di un esame radiografico in proiezione LL e AP.
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Fratture del femore - 93
Terapia:
Nella maggior parte dei casi tali fratture richiedono un trattamento chirurgico. Tuttavia, è
possibile che soggetti con fratture stabili o incomplete vadano incontro a guarigione anche senza il
ricorso ad una fissazione rigida.
Distacco epifisario prossimale: Se è presente solo una lievissima dislocazione della testa del femore è possibile attuare una
terapia conservativa. Altrimenti si può utilizzare un accesso dorsale con osteotomia dell’estremità
prossimale del grande trocantere, craniale all’anca o cranio-laterale. La testa del femore rimane
nell’acetabolo per l’azione del legamento rotondo, mentre il collo del femore disloca cranio-
dorsalmente rispetto all’acetabolo, con anteroversione. Per ridurre la frattura occorre, pertanto portare
distalmente il collo del femore, deruotarlo correggendo l’anteversione, e farlo scivolare caudalmente
verso l’acetabolo.
Ottenuta una buona riduzione anatomica si realizza la fissazione con 3 fili di Kirschner nel collo
femorale paralleli tra loro e posti ai vertici di un triangolo immaginario con una vite compressiva e 1 o
2 fili di Kirschner.
Sono fratture che guariscono in tempi rapidi perché si verificano a carico dell’osso spongioso di
soggetti giovani.
In caso di distacco epifisario del grande trocantere, è necessario ridurlo e stabilizzarlo mediante
fili di Kirschner o cerchiaggio di tensione a seconda del peso del paziente.
Frattura del collo: Si può utilizzare un accesso dorsale con osteotomia dell’estremità prossimale del grande
trocantere, craniale, cranio-laterale.
Sono fratture notevolmente instabili in quanto sulla frattura agisce come braccio di leva tutto il
femore ed il piano di frattura è posto lungo la linea in cui si concentra il massimo stress meccanico. E’
possibile realizzare la fissazione con fili di Kirschner triangolati o vite a compressione e 1 o 2 fili di
Kirschner.
Nelle fratture comminute occorre effettuare un’ostectomia della testa del femore.
Frattura diafisaria Si può utilizzare un accesso laterale.
Infibulazione centromidollare: E’ possibile realizzare la fissazione mediante un’infibulazione
centromidollare (inserimento del chiodo centromidollare attraverso la fossa trocanterica o per via
retrograda).
Il diametro della cavità midollare del femore non è uniforme, più stretto prossimalmente che
distalmente; la parte più stretta (istmo) si trova nel terzo prossimale, appena distalmente al terzo
trocantere. Il femore del cane presenta, inoltre, una curvatura cranio-caudale molto accentuata nel
terzo distale. Il diametro traversale del femore del gatto è uniforme per tutta la lunghezza dell’osso, ed
è presente una minima curvatura cranio-caudale.
L’inserimento normogrado dell’infibulo centromidollare si realizza facendo penetrare l’infibulo
prossimalmente nella fossa retro trocanterica; si procede dirigendolo caudalmente facendolo scivolare
sulla corticale caudale collocandolo nella porzione caudo-centrale del condilo.
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Fratture del femore - 94
L’inserimento retrogrado dell’infibulo endomidollare si realizza
facendo penetrare il chiodo nella cavità midollare dalla superficie di
frattura, partendo sulla corticale caudo-mediale e lo si fa uscire dalla
fossa retrotrocanterica; dopo aver ridotto la frattura si spinge l’infibulo
in direzione distale.
Applicazione di fissatori esterni: In molti casi è opportuno associare all’infibulo un impianto di
fissazione esterna (accesso laterale ) per fornire un supporto alle sollecitazioni rotazionali ed assiali.
E’ possibile tagliare il chiodo al di sotto della superficie cutanea e applicare il fissatore esterno a
cielo chiuso. Si inizia con la riduzione della frattura e l’inserimento di un chiodo centromidollare che
occupi il 60-75% del canale midollare. Si procede con l’inserimento dei chiodi, adoperando chiodi delle
maggiori dimensioni possibili, senza però superare il 20% del diametro dell’osso e passando in
posizione adiacente al chiodo centromidollare.
In alcuni casi è sufficiente realizzare un impianto tipo I collocando due chiodi, 1 prossimale e 1
distale alla linea di frattura, uniti da una barra di connessione posta ad 1 cm dalla superficie cutanea. Il
chiodo prossimale deve essere collocato lateralmente a livello del terzo trocantere. Il chiodo distale
deve essere inserito lateralmente 2-3 cm prossimalmente ai condili femorali (come punto di repere si
può palpare la fabella). E’ possibile inserire un terzo chiodo prossimalmente, craniolateralmente a
livello del terzo trocantere, con un angolo di 60° rispetto al primo chiodo; si collegano poi i due chiodi
prossimali e quello distale. E’ possibile anche inserire chiodi intermedi che vanno fatti passare
direttamente attraverso i morsetti vuoti preventivamente applicati sulla barra di connessione.
Alcuni pazienti si mostreranno riluttanti ad effettuare il carico sull’arto sottoposto ad intervento,
qualora sia stato realizzato un impianto di fissazione esterna sul femore, probabilmente a causa
dell’attraversamento, da parte dei chiodi, di grosse masse muscolari, che provoca l’insorgenza di
dolore e una riduzione del range di movimento. Quanto maggiore è il numero di chiodi che
attraversano le masse muscolari, tanto più intenso risulta il disagio postoperatorio.
Poiché il fissatore esterno tipo I è il meno resistente alle forze di scivolamento, la realizzazione
di una fissazione rigida può risultare difficoltosa negli animali di taglia grande o nei soggetti che
presentano una frattura comminuta. Non è possibile applicare una configurazione bilaterale (tipo II) o
triangolare (tipo III) a livello del femore, a causa della vicinanza della porzione mediale della coscia al
tronco dell’animale.
Per incrementare la rigidità della fissazione, senza aumentare il numero dei chiodi, è possibile
connettere l’infibulo al fissatore esterno lasciando sporgere l’estremità prossimale del chiodo
dall’estremità prossimale dell’osso al di sopra della superficie cutanea e connettendo il fissatore
esterno alla porzione prossimale del chiodo IM con un segmento aggiuntivo di barra di connessione
(configurazione “tie-in”). La scelta del tipo e del numero di chiodi da utilizzare dipende dalle
caratteristiche della frattura, ma, nella maggior parte dei casi, è possibile limitarsi ad uno o due chiodi
inseriti prossimalmente e distalmente alla frattura.
E’ possibile utilizzare chiodi filettati per migliorare la tenuta sull’osso e diminuire la probabilità di
un allentamento prematuro dei chiodi. L’applicazione di una doppia barra di connessione,inoltre, può
determinare un aumento della rigidità del fissatore tipo Ia e risultare particolarmente utile nei cani di
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Fratture del femore - 95
grossa taglia. Per accrescere la rigidità dell’impianto è possibile anche ricorrere ad una configurazione
monolaterale-biplanare (Ib) o a barre curve di connessione.
Applicazione di placche e viti da ossa E’ possibile ottenere la fissazione della frattura utilizzando una placca con viti (applicazione
sulla superficie di tensione cranio-laterale). Tale tecnica è particolarmente efficace nelle fratture
comminute e diviene la migliore scelta terapeutica nelle fratture comminute con danneggiamento della
corticale mediale (soggetta all’azione compressiva del carico).
Per le placche da compressione (fratture trasverse o oblique brevi) o da neutralizzazione
(fratture oblique lunghe o comminute i cui frammenti possono essere ridotti e fissati con viti e
cerchiaggi) si raccomanda di collocare almeno tre viti (sei corticali) su ogni moncone.
Per le placche da sostegno (fratture comminute i cui frammenti non possono essere ridotti) si
raccomanda, invece, di collocare almeno quattro viti (otto corticali) su ogni moncone.
Per facilitare l’allineamento spaziale dei segmenti ossei si può ricorrere ad un infibulo IM
introdotto per via normograda o retrograda nel moncone prossimale intatto, passando attraverso l’area
di comminuzione, fino a raggiungere il moncone distale intatto. Si procede fissando la placca all’osso
con 1 vite inserita nel foro più prossimale ed 1 nel foro più distale della placca. Se si rimuove l’infibulo
bisogna utilizzare viti bicorticali, altrimenti è possibile lasciare in sede l’infibulo utilizzando viti bicorticali
solo nel foro più prossimale e in quello più distale della placca, mentre negli altri fori si inseriscono viti
monocorticali.
Distacco epifisario distale Si può utilizzare un accesso realizzato attraverso un’incisione parallela al margine laterale del
legamento tibiorotuleo ed estesa prossimalmente.
La diafisi femorale disloca cranialmente e distalmente
sovrapponendosi ai condili femorali.
La stabilizzazione delle fratture di Salter tipo I o II si ottiene mediante l’inserimento di chiodi
multipli inseriti a guisa di chiodi di Rush, di un solo chiodo endomidollare o di chiodi incrociati.
Se si utilizzano due chiodi di Steinmann di piccolo calibro come chiodi IM è opportuno collocarli
per via retrograda nell’estremità distale della diafisi femorale, inserendo il primo chiodo nella metafisi
laterale allineato alla corticale caudo-laterale, ed il secondo chiodo nella metafisi mediale, allineato
con la corticale caudo-mediale. Si spingono prossimalmente i due chiodi che, seguendo la curvatura
del canale midollare, fuoriescono dall’osso e dalla cute prossimalmente. Si prosegue iperriducendo la
frattura e sospingendo le punte dei due chiodi, laterale e mediale, nei condili laterale e mediale,
rispettivamente.
Se si utilizza un solo chiodo endomidollare lo si introduce per via retrograda, si riduce la frattura
e si sospinge la punta del chiodo nel condilo.
Se si utilizzano due chiodi incrociati, è opportuno ridurre la frattura e introdurre i chiodi nei
condili femorali, utilizzando come punto di repere l’attacco prossimale del legamento collaterale
laterale, spingendoli in direzione prossimale fino a che non emergano, rispettivamente, dalla corticale
opposta della diafisi.
La stabilizzazione delle fratture di Salter tipo III o IV si ottiene tramite una vite da compressione
più infibuli endomidollari o con una vite da compressione e una placca da sostegno.
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Fratture del femore - 96
Una volta ridotti i condili si procede, pertanto, all’applicazione di una vite da spongiosa
trasversalmente rispetto alla linea di frattura, inserita a compressione. In soggetti giovani (meno di 4
mesi) è possibile utilizzare fili di Kirschner divergenti. Si procede inserendo due chiodi di Steinmann di
piccolo calibro come chiodi IM.
E’ possibile utilizzare, in alternativa, una vite da compressione ed una placca da sostegno,
sagomando la placca sulla superficie laterale del terzo distale del femore e sul condilo laterale.
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Fratture della tibia - 97
FFRRAATTTTUURREE DDEELLLLAA TTIIBBIIAA
Le fratture di tibia sono estremamente frequenti nel cane e nel gatto, presentando un’incidenza
fino al 20% della totalità delle fratture.
Si classificano in:
1) frattura diafisaria
2) frattura epifisaria
3) frattura metafisaria
4) distacco epifisario prossimale
5) distacco epifisario distale
6) distacco della tuberosità tibiale
Nella maggior parte dei casi le fratture della tibia riconoscono un'eziologia traumatica
(investimenti automobilistici, cadute, ferite da arma da fuoco, ferite da morso, traumi da corpi
contundenti).
Nei piccoli animali è quasi costante il contemporaneo interessamento della fibula.
In alcuni casi le fratture della tibia possono essere secondarie ad una patologia ossea
preesistente.
Le complicanze più comunemente riscontrate in queste fratture sono rappresentate da:
comminuzione, contaminazione ed osteomielite.
A causa dell’esiguità dello spessore dei tessuti molli che
rivestono tibia e fibula e della scarsa protezione che tali segmenti
scheletrici posseggono nei confronti dei traumi dovuti agli investimenti
da parte di autoveicoli, nelle fratture di tibia e fibula è frequente il
riscontro di vari gradi di esposizione (fino al 50% dei casi).
E’ possibile, inoltre, riscontrare comminuzione nel 34% di tutte le fratture di tibia.
La tibia è soggetta ad un numero elevato di forze meccaniche e le fratture che si osservano
possono essere da avulsione, trasverse, oblique, spiraliformi, comminute.
I soggetti affetti da frattura completa non appoggiano l’arto interessato, la parte tumefatta e
dolente si presenta ciondolante con abnorme mobilità durante la deambulazione, possono coesistere
eventuali soluzioni di continuo con esposizione ossea.
Terapia
Nelle fratture in cui non è presente esposizione, non dislocate, a legno verde dei soggetti
giovani, è possibile applicare un bendaggio rigido, immobilizzando le articolazioni prossimali e distali
(ginocchio e garretto), mantenendo l’arto in lieve estensione.
Bendaggi applicati in modo improprio, tuttavia, possono provocare facilmente ulcerazioni
cutanee, a causa del sottile strato di tessuti molli che riveste l’osso soprattutto sulla faccia mediale.
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Fratture della tibia - 98
Frattura diafisaria Si può accedere realizzando un’incisione longitudinale cranio-mediale, parallela alla cresta
della tibia.
Infibulazione centromidollare. Per la fissazione della frattura è possibile utilizzare un chiodo
centromidollare.
Per inserire l’infibulo si preferisce la via normograda, per cui bisogna inserirlo sulla faccia
prossimale subito posteromedialmente all’origine della tuberosità tibiale.
Il diametro del chiodo deve essere tale da poter attraversare la curvatura del canale midollare
senza interferire con la riduzione della frattura. Man mano che si spinge il chiodo nel moncone distale,
bisogna sempre far compiere al garretto dei movimenti di flesso estensione, per accertarsi che il
chiodo centromidollare non penetri nell’articolazione tibio-astragalica interferendo con i movimenti
dell’articolazione.
Le fratture oblique o spiraliformi possono essere trattate mediante infibulazione centromidollare
e cerchiaggi multipli se la linea di frattura è lunga da due a tre volte il diametro diafisario.
Le fratture trasverse ed oblique brevi trattate con infibulazione centromidollare richiedono
l’applicazione di un fissatore esterno monolaterale per controllare la rotazione.
Applicazione della fissazione scheletrica esterna: l’applicazione di un impianto di fissazione
esterna costituisce la tecnica di elezione per il trattamento delle fratture tibiali complicate da
esposizione ossea, ferite da arma da fuoco, pseudoartrosi, osteomieliti, comminuzione.
Alcune caratteristiche dell’anatomia della tibia rendono la tecnica di fissazione scheletrica
esterna la tecnica di elezione per il trattamento delle fratture: l’esiguità dello spessore dei tessuti molli
di rivestimento, la forma irregolare del segmento scheletrico, l’elevata incidenza di comminuzione
nelle fratture diafisarie e la notevole incidenza di osteomieliti postoperatorie in seguito ad una
riduzione a cielo aperto con fissazione interna.
E’ possibile utilizzare diverse configurazioni, inserendo i chiodi dalla superficie mediale dove la
copertura muscolare è minima ed i reperi anatomici facilmente identificabili.
Molte fratture diafisarie trasverse possono essere trattate utilizzando un fissatore tipo Ia
(unilaterale), applicato a cielo chiuso, poiché, sebbene la riduzione anatomica sia difficile da ottenere
a cielo chiuso, un lieve difetto di allineamento viene compensato dall’assenza di eccessivi traumi
intraoperatori esercitati sui capi di frattura e sui tessuti molli circostanti.
I chiodi più prossimali e più distali dovrebbero essere collocati nelle metafisi, mentre i chiodi
centrali dovrebbero essere infissi ad 1 o 2 cm dalla linea di frattura. I chiodi addizionali si possono
collocare nei punti in cui vi sia spazio disponibile.
Fratture comminute, infette o con notevole perdita di sostanza
richiedono configurazioni più stabili come un tipo I a a doppia barra, un
tipo II (bilaterale), un tipo III (biplanare), o un tipo I b biplanare
(quadrilaterale).
La presenza di un frammento prossimale o distale troppo corto rende l’applicazione del
fissatore esterno estremamente complicata. Fortunatamente nel 65% di tutte le fratture diafisarie tibiali
la linea di frattura è situata a livello del terzo medio della diafisi.
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Fratture della tibia - 99
Applicazione di placche e viti da ossa: E’ possibile ottenere la fissazione della frattura
utilizzando una placca con viti (applicazione sulla superficie mediale).
Per le fratture trasverse bisogna applicare una placca da compressione, mentre le linee di
frattura oblique lunghe o quelle spiraliformi devono essere ricostruite e compresse con viti da trazione,
provvedendo poi a proteggere la frattura con una placca da neutralizzazione.
Per trattare una frattura comminuta che non può essere ricostruita si può applicare una placca a
ponte, fissandola ai monconi intatti. Per le fratture comminute si può anche utilizzare una
combinazione placca/infibulo.
Fratture metafisarie ed epifisarie prossimali Si può utilizzare un accesso cranio-mediale prossimale.
Sono fratture piuttosto rare nei cani e gatti adulti e, quando si verificano, sono solitamente
trasverse o oblique brevi.
Tali fratture possono essere ridotte e stabilizzate utilizzando un infibulo IM, come descritto per
le fratture diafisarie.
Per ottenere maggiore stabilità rotazionale bisogna inserire un piccolo filo di Kirschner
diagonalmente rispetto alla linea di frattura, collocando un cerchiaggio ad otto intorno ad entrambe le
estremità del filo di Kirschner, per esercitare una compressione sulla linea di frattura.
E’ possibile, anche impiegare dei fili di Kirschner incrociati, inserendo un filo nella superficie
laterale dell’epifisi prossimale fino ad attraversare la corticale mediale della metafisi ed un secondo filo
nella superficie mediale dell’epifisi prossimale fino ad attraversare la corticale laterale della metafisi.
E’ possibile, in caso di frattura esposta, utilizzare un impianto di fissazione esterna tipo III
biplanare, che consente di inserire almeno due chiodi nell’epifisi prossimale tibiale.
Le fratture del terzo prossimale della fibula che provocano instabilità del ginocchio, per il
coinvolgimento del legamento collaterale laterale, possono essere trattate mediante una vite da
trazione che attraversa la testa della fibula e si fissa alla tibia.
Fratture metafisarie ed epifisarie distali Si può utilizzare un accesso cranio-mediale distale.
Le fratture distali della tibia degli animali maturi coinvolgono, solitamente, i malleoli.
Per la fissazione delle fratture trasverse od oblique brevi distali è possibile utilizzare due fili di
Kirschner incrociati.
Nelle fratture metafisarie distali ottimi risultati possono essere ottenuti mediante l’applicazione di
un fissatore esterno tipo I modificato utilizzando medialmente una configurazione unilaterale nel capo
prossimale di frattura (inserendo un numero variabile di chiodi 2-4), e applicando un chiodo
prossimale unilaterale mediale e un chiodo distale bilaterale nel frammento distale di frattura;
l’estremità laterale del chiodo distale bilaterale viene connessa ad una barra curva che passa al di
sopra della superficie anteriore della gamba portandosi medialmente per connettersi prossimalmente
alla barra mediale; la barra curva viene connessa, inoltre, ad un chiodo filettato inserito nella
superficie antero-laterale del frammento distale di frattura, lateralmente ai tendini extensor communis
digitorum and tibialis craniale.
Per la stabilizzazione delle fratture dei malleoli si ricorre alla riduzione a cielo aperto e alla
fissazione mediante cerchiaggio di tensione, oppure utilizzando una vite da spongiosa come vite da
trazione.
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Fratture della tibia - 100
Distacco epifisario prossimale I distacchi epifisari prossimali della tibia sono, nella maggior parte dei casi, di tipo I o II di Salter.
L’epifisi può dislocare caudo-lateralmente alla metafisi tibiale e si possono verificare lesioni
concomitanti ai legamenti collaterali. Talvolta si possono verificare fratture tipo III o IV di Salter.
Si può utilizzare un accesso cranio-mediale alla tibia prossimale e al ginocchio.
Dopo aver effettuato una riduzione a cielo aperto, è possibile fissare la frattura mediante un
chiodo centromidollare, fili di Kirschner incrociati attraverso l’epifisi nella diafisi tibiale, viti da
spongiosa.
Distacco epifisario distale I distacchi epifisari distali della tibia sono, nella maggior parte dei casi, di tipo I o II di Salter.
Si può utilizzare un accesso mediale distale.
Dopo aver effettuato una riduzione a cielo aperto, è possibile fissare la frattura mediante
un’artrodesi temporanea con chiodo centromidollare o con impianto di fissazione esterna.
Distacco della tuberosità tibiale Si può accedere realizzando un’incisione longitudinale parapatellare mediale o laterale, che
curva distalmente sulla cresta tibiale.
Dopo aver effettuato la riduzione, si inseriscono due fili di Kirschner attraverso il frammento
spingendoli fino a collocarli nella porzione prossimale della tibia.
E’ possibile aggiungere un cerchiaggio ad otto, in maniera da ottenere una banda di tensione
anche se cio’ potrebbe impedire la crescita della fisi. Per collocare il cerchiaggio di tensione si deve
praticare col trapano un foro nella tibia e passarvi il cerchiaggio conformato ad otto posto anche
attorno ai fili di Kirschner.
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Patologie della cicatrizzazione dell’osso - 101
PPAATTOOLLOOGGIIEE DDEELLLLAA CCIICCAATTRRIIZZZZAAZZIIOONNEE DDEELLLL’’OOSSSSOO
Le patologie di cicatrizzazione dei tessuti duri sono un'evenienza clinica abbastanza frequente
ed a volte molto complesse da trattare. Alcune statistiche riportano che nell'uomo la pseudoartrosi sia
il risultato del 5% dei casi delle fratture trattate, mentre in veterinaria sembra che non esistano
raccolte di dati riguardanti la frequenza di questa patologia.
Sui i piccoli animali esiste uno studio riguardante l'incidenza dei
segmenti colpiti da pseudoartrosi: 60% radio ed ulna, 25% tibia, 15%
femore.
E' opportuno, prima di entrare nel merito della patologia, fare qualche breve cenno sulla
fisiologia della cicatrizzazione dei tessuti duri.
Come per i tessuti molli, così per le ossa, la cicatrizzazione può realizzarsi per prima o seconda
intenzione, definite anche, rispettivamente, guarigione diretta ed indiretta.
La cicatrizzazione per prima intenzione si realizza nel rispetto di alcune condizioni quali:
assenza di perdita di sostanza, compressione tra i frammenti, immobilità, asepsi, scarsa emorragia.
Queste condizioni sono spesso rispettate nelle fratture incomplete e, talvolta, nella guarigione
mediante tecnica "AO" con placche e viti (il 37% di fratture di tibia, in umana, trattate con questa
tecnica é completamente esente da callo osseo).
Esistono anche delle situazioni intermedie in cui si può avere la coesistenza dei due fenomeni
(Ia e IIa intenzione) come nei casi in cui vi é una parziale giustapposizione dei due capi di frattura.
Recenti osservazioni, basate sulla individuazione della differenza presente, in corso di guarigione, in
aree dove é presenta un gap tra i due capi rispetto ad aree dove vi é una buona giustapposizione
delle superfici opponenti, hanno indotto ad aggiuntive suddivisioni nella classificazione distinguendo
ulteriormente il consolidamento oltre che in primitivo e secondario anche per gap e per contatto.
La guarigione angiogena (primitiva) si realizza in più fasi: una volta che le ossa sono in mutuo
stretto contatto si ha la formazione di bottoni vascolari che originano dai vasi discontinuati, dei canali
di Havers, periostali ed endostali, per un processo di "gemmazione endoteliale".
Le ansate vascolari, che originano da ambedue i capi di frattura, tendono a compenetrare i capi
stessi, ed il margine necrotico che vi é tra questi, portandosi sul versante opposto attraverso il così
detto apice proliferativo che rappresenta il fronte di erosione per l'attività osteoclastica mediante
detersione e rimozione degli elementi necrotici.
Man mano che l'apice proliferativo forma dei canalicoli per l'alloggiamento dei vasi lateralmente
a questi e posteriormente, ad opera degli osteoblasti, cominciano a formarsi delle lamelle ossee che
vanno a colmare eventuali lacune nella linea di frattura. L'orientamento di queste lamelle avviene
secondo le forze di pressione. Il successivo orientamento, in base al carico, favorirà il definitivo
orientamento degli osteoni e la restitutio ad integrum dell'osso fratturato.
La guarigione per seconda intenzione si verifica invece quando tra i capi di frattura vi é una
certa mobilità, perdita di sostanza, ematoma.
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Patologie della cicatrizzazione dell’osso - 102
Il primo elemento che tenta di operare il ricongiungimento dei capi in questo caso é l'ematoma
che si forma in seguito alla lesione dei vasi ossei e dei tessuti molli circostanti.
Il coagulo che ne consegue, infatti, é invaso da fibroblasti, macrofagi e capillari che formano il
tessuto di granulazione. In una fase successiva questo si trasforma in tessuto connettivo fibroso che si
organizza in tessuto cartilagineo. In questa fase si ha la presenza del callo fibrocartilagineo. La
cartilagine é invasa dalle cellule osteogenetiche che depositano osso membranoso attorno al callo
fibrocartilagineo e successivamente lo invadono con zaffi endoteliali fino alla completa sostituzione
della cartilagine con osso (fase del callo osseo provvisorio). La guarigione si completa all'atto del
rimodellamento del callo osseo che consente, oltre ad un riorientamento degli osteoni secondo le linee
di sollecitazione, anche un adeguamento delle dimensioni a quelle dell'osso. Infatti il callo sopperisce
al deficit di resistenza meccanica (per un casuale orientamento dei suoi elementi costitutivi) con la
maggiore dimensione. Questa seconda modalità di guarigione é quella che più frequentemente si
realizza nella pratica clinica.
Il processo di guarigione del tessuto osseo si realizza quindi secondo le suddette fasi ed in
tempi che variano in relazione all'età, specie, sede di frattura, danno ai tessuti molli circostanti,
patologie ossee o sistemiche intercorrenti.
Quando, tenuto conto dei summenzionati fattori, dopo un determinato periodo di tempo, entro il
quale si prevede la realizzazione del consolidamento, esiste mobilità nella sede di frattura, ci troviamo
di fronte ad un callo osseo patologico.
Tra le cause che determinano l'instaurarsi di questa patologia la più frequente sembra essere
l'insufficiente immobilizzazione dei capi di frattura.
E' stato provato in vitro che le cellule mesenchimali sono sottoposte a stress meccanici di
tensione o compressione o bassa tensione di ossigeno si differenziano in condro o fibroblasti mentre
se sono mantenute in condizioni ideali si differenziano in osteoblasti. Ciò significa che se in corso di
guarigione il callo viene sottoposto a sollecitazioni meccaniche anzicchè formarsi tessuto osseo tende
a formarsi cartilagine o connettivo fibroso.
Nella prima fase di guarigione, inoltre, si nota che se c'é mobilità nella sede di frattura,
l'organismo reagisce con la produzione di un callo osseo più abbondante e le dimensione sono in
relazione di diretta proporzionalità con l'instabilità. I tessuti che vanno a costituire il callo presentano
un limite meccanico di resistenza all'allungamento che varia nei vari stadi del callo stesso. Infatti, il
tessuto di granulazione può tollerare un allungamento del 100% prima della rottura, mentre la
cartilagine del 10%, l'osso del 2%. Da questi dati si evince che quanto maggiore é la resistenza dei
tessuti che formano il callo tanto minore é la resistenza dello stress da trazione. Quindi se la mobilità
alla sede della frattura risulta di entità maggiore rispetto alle capacità del callo a contenere la frattura
stessa si instaurano delle lesioni che sono soprattutto di tipo vascolare e di conseguenza si verifica un
rallentamento o un arresto di cicatrizzazione. Queste osservazioni inducono ad un'altra
considerazione: la tolleranza del callo alla trazione ed al movimento in genere é maggiore per le
fratture dove la lacuna tra i due capi é più grossa che in quelle dove si raggiunge un perfetto
allineamento. Infatti, esistendo una relazione di inversa proporzionalità tra sollecitazione ed ampiezza
del gap, per un gap molto stretto, anche un movimento esiguo può tradursi in un'ampia sollecitazione
ed indurre notevoli deficit vascolari. In corso di guarigione mediante fissatori esterni, in umana, é stato
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Patologie della cicatrizzazione dell’osso - 103
notato un meccanismo di compenso a quelle situazioni in cui il gap é molto stretto; in questi casi si
realizza, nelle prime fasi della guarigione, un riassorbimento di osso nell'area circostante la linea di
frattura con conseguente aumento del gap.
Altra causa frequentemente implicata nel determinismo della patologia é la devitalizzazione dei frammenti. In fratture comminute si ha la presenza di molti frammenti che tendono a perdere le
connessioni vascolari; questa evenienza diventa più grave quando esiste un trauma diffuso ai tessuti
molli circostanti e quando le masse muscolari, intorno alla sede di frattura, sono poco sviluppate.
Infatti, la presenza di abbondanti tessuti molli circostanti, ed in buono stato, possono provvedere ad
una pronta rivascolarizzazione del focolaio e garantire una più pronta guarigione.
Ancora va segnalata, tra le cause, la sede anatomica della frattura. I segmenti ossei poco
vascolarizzati, o con un apporto ematico precario, come il collo chirurgico del femore, possono andare
incontro a ritardo di consolidamento più frequentemente di altri. Vanno infine annoverate tra le cause
la mancata giustapposizione di capi di frattura, interposizione di tessuti molli, patologie a carico del turnover osseo, interventi chirurgici mal eseguiti, sepsi, patologie renali ed ancora
fattori fisiologici come l'età avanzata, la gravidanza, l'allattamento.
Attualmente si tende a classificare la patologia della
cicatrizzazione del tessuto osseo in ritardo di consolidamento e
pseudartrosi. Secondo alcuni autori la differenza non sarebbe
qualitativa ma quantitativa.
Il ritardo di consolidamento é caratterizzato da un rallentamento dei processi di evoluzione della
guarigione, mentre la pseudoartrosi é la completa cessazione di tali processi. Valutare la potenzialità
evolutiva residua nel senso della guarigione di un callo osseo non é semplice.
Clinicamente nel ritardo di cicatrizzazione c'é dolore al movimento dei capi di frattura, mentre
nella pseudoartrosi il dolore é assente o molto ridotto tanto da permettere in molti casi l'appoggio e
l'uso dell'arto. In ambedue i casi talvolta é possibile notare atrofia dei muscoli dell'arto. Altro elemento
differenziale può essere l'esame radiologico; nei casi di pseudoartrosi si nota oltre alla sclerosi dei
margini di frattura, ad una loro conformazione liscia e regolare, obliterazione del canale midollare,
evenienza quest'ultima che non si realizza quando la guarigione tende alla progressione.
Classificazione delle pseudoartrosi
Diversi sono i criteri utilizzati per classificare le pseudoartrosi. Dal punto di vista clinico è
possibile valutare, alla palpazione, la presenza o meno di un callo e fare riferimento alle sensazioni
tattili riscontrate. Altro parametro clinico può essere il grado di mobilità dei monconi accompagnato
dall’assenza del dolore. In alcuni casi è possibile riscontrare una mobilità tale da poter definire una
pseudoartrosi come ”libera” o “fluttuante”. Tale tipo di pseudoartrosi è, spesso, secondaria
all’interposizione di una fascia aponeurotica o di un muscolo tra i capi di frattura rendendo perciò
impossibile la formazione di un normale callo. In questo caso i due capi di frattura presentano
movimenti completamente liberi, per questo è utilizzata anche la definizione di “arto ciondolante”. Vi
sono anche criteri di classificazione radiologici ed anatomopatologici ma ad oggi, la classificazione
maggiormente adottata è quella proposta da Weber e Cech (1973).
Questi Autori classificano le pseudoartrosi in 2 gruppi:
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Patologie della cicatrizzazione dell’osso - 104
Pseudoartrosi con un buon apporto di sangue ai limiti della frattura, capaci di reazione
biologica, anche definite “vitali”.
Pseudoartrosi con un limitato apporto di sangue ai limiti della frattura, biologicamente non attive
o “non vitali”.
Le pseudoartrosi vitali, secondo la quantità di callo formatosi, vengono a loro volta suddivise in:
1) Ipertrofiche
2) Leggermente ipertrofiche
3) Fibrosinoviali
4) Oligotrofiche
Le pseudoartrosi non vitali, invece, si suddividono in:
1) Distrofiche
2) Necrotiche
3) Con perdita di sostanza
4) Atrofiche
Le pseudoartrosi non vitali si differenziano da quelle vitali soprattutto per la presenza di necrosi
o, addirittura, di perdita di sostanza. Naturalmente, ad una certa distanza dal focolaio di frattura, i
frammenti principali sono vitali poiché è nel focolaio stesso che l’irrorazione è gravemente
danneggiata. In queste pseudoartrosi, quindi, non è sufficiente instaurare la sola stabilizzazione come
nelle forme vitali, poiché manca il substrato capace di reazione osteogenetica.
Pseudoartrosi ipertrofica E’ anche definita “a zampa d’elefante” per la presenza di un cospicuo callo osseo alle estremità
dei capi di frattura. E’ una delle forme più frequenti, consegue a fratture perfettamente ridotte, nelle
quali, però, la presenza di grosse schegge e/o di sepsi, fa sì che l’organismo sia sempre alle prese
con processi riparativi e distruttivi che convivono in un callo fibrocartilagineo periostale esuberante. Il
cavo midollare di ciascuno dei monconi può essere occluso. E’ una pseudoartrosi quindi dovuta ad
un’insufficiente stabilizzazione o ad una prematura sollecitazione dei capi di frattura. Secondo il grado
di mobilità possiamo avere una pseudoartrosi lassa, mobile o serrata. Questo tipo di pseudoartrosi è
spesso il risultato di un’infibulazione centromidollare non seguita da un’immobilizzazione
antirotazionale dei rispettivi capi di frattura.
Pseudoartrosi leggermente ipertrofica Rappresenta una forma più moderata della precedente, il callo è meno esuberante perciò è
anche definita “a zoccolo di cavallo”. E’ spesso la conseguenza di un’osteosintesi, effettuata con
placca lievemente instabile, che può andare incontro a rottura in seguito al precoce carico funzionale
dell’arto operato. Infatti, la stabilizzazione, che inizialmente è sufficiente, permette la formazione di un
callo reattivo, a questo punto il mezzo di fissazione può diventare instabile quindi, ancor prima che il
callo sia sufficiente il metallo dell’osteosintesi, costantemente sollecitato, può cedere.
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Patologie della cicatrizzazione dell’osso - 105
Pseudoartrosi fibrosinoviale Nelle fratture che avviatesi alla guarigione viene a mancare improvvisamente la stabilizzazione,
il continuo movimento dei monconi può far si che si venga a formare un ampio manicotto fibroso. In
seguito le cellule mesenchimali possono differenziarsi in cellule sinoviali, ne risulta così una falsa
articolazione che racchiude e delimita una cavità ripiena di liquido simil-sinoviale (più che liquido
sinoviale sembrerebbe essere liquido d’origine infiammatoria quindi essudato). L’assenza di stabilità
fa si che il moncone distale ciondoli rispetto a quello prossimale. Questo induce uno sfregamento
continuo fra i due capi contrapposti, di conseguenza, il tessuto fibroso interposto tra i due monconi
reagisce con un’infiammazione che porta alla formazione di piccole cavità a contenuto sieroso, mentre
alla periferia si organizza una struttura simil-capsulare. Successivamente queste piccole cavità
possono confluire formandone una sola che può tappezzarsi con endotelio, questo tipo di
pseudoartrosi dagli Autori dell’umana è anche definito “neoartrosi”.
Pseudoartrosi oligotrofica In questa pseudoartrosi macroscopicamente non è evidente nessun callo. Può verificarsi in
seguito ad un trattamento con eccessiva trazione e, quindi, con diastasi dei frammenti oppure in
seguito ad una frattura con grave dislocazione dei monconi. Infatti, in queste fratture, i processi di
formazione del callo a partire dall’organizzazione dell’ematoma, non avvengono. Radiologicamente i
contorni dei frammenti sono inizialmente normali. Dopo qualche settimana i frammenti si presentano
poco arrotondati e poi sempre più atrofici a causa del rimaneggiamento osseo. Naturalmente, a
contribuire alla demineralizzazione dei segmenti ossei interessati è anche il mancato uso. Nonostante
questi processi, i capi di frattura e le relative schegge permangono vitali.
Pseudoartrosi distrofica Questa forma di pseudoartrosi consegue a fratture scheggiose gravi in cui l’apporto sanguigno
di un frammento intermedio risulta disturbato, su di un versante, a causa della mobilità presente o
della dinamica della frattura stessa. Il frammento, quindi, si consolida soltanto con uno dei due
monconi principali. Questa particolare condizione viene anche definita “cuneo di torsione”. La
rivascolarizzazione del cuneo necrotico si ha perciò soltanto su di un versante della linea di frattura,
mentre dalla parte opposta, l’instabilità impedisce la formazione di un callo unitivo.
Pseudoartrosi necrotica Si tratta di una pseudoartrosi tipica delle fratture comminute o infette. Quando le schegge sono
numerose, in seguito all’osteosintesi, è più probabile che alcune di esse vadano incontro a necrosi,
quindi è possibile che tra due o più schegge necrotiche resti uno spazio dove non avviene la
riparazione, mentre in altre zone, l’ossificazione può avvenire regolarmente. Radiologicamente,
manca ogni segno di formazione di callo, le schegge intermedie sono relativamente radiopache
rispetto ai frammenti principali in cui, invece, è possibile riconoscere una certa osteoporosi dovuta
all’iperemia che si associa al processo di guarigione. La presenza di uno spazio prodotto dal
riassorbimento delle schegge necrotiche, rende impossibile la perfetta congruenza dei capi di frattura
e può essere causa della maggiore mobilità interframmentaria. Di conseguenza si avrà una continua
variazione del punto di applicazione delle forze di carico rendendo così la guarigione ancora più
difficile.
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Patologie della cicatrizzazione dell’osso - 106
Pseudoartrosi con perdita di sostanza In questo caso un’ampia perdita di sostanza, determinata da un’eccessiva rimozione di
frammenti o sequestri, può essere troppo imponente per essere ricolmata dal normale processo di
guarigione. Questo tipo di pseudoartrosi può anche conseguire ad osteomieliti con formazione di un
sequestro o a resezione per asportazione di tumori. In tutti questi casi, anche se i frammenti principali
sono vitali, la zona di difetto è osteologicamente morta. In seguito, anche i monconi possono mostrare
segni di atrofia presentando, radiologicamente, segni di pseudoartrosi atrofica.
Pseudoartrosi atrofica Questo è il più comune tipo di pseudoartrosi ed è il più difficile da trattare. In genere, si presenta
come complicanza delle fratture di radio ed ulna nei cani di razza piccola e toy. Sul sito di frattura è
presente instabilità, con perdita dell’attività osteogenica, osteoporosi ed eventualmente anche osteolisi
dovuta alla prolungata sottrazione al carico. E’ presente, inoltre, assottigliamento dei capi di frattura e
gli apici dei singoli monconi presentano del tessuto spongioso e, a volte, un rigonfiamento terminale
fibrocartilagineo molto pronunciato tale da giustificare la definizione di pseudoartrosi “a bacchetta di
tamburo”.
Diagnosi
La diagnosi di pseudoartrosi è effettuata in base a segni clinici e radiologici. In genere i soggetti
affetti da pseudoartrosi tendono a non caricare o a caricare in maniera anomala l’arto in cui ha sede la
patologia.
All’esame clinico è possibile elicitare dei movimenti abnormi
sull’osso coinvolto ma, al contrario di quanto si osserva in casi di
fratture recenti, queste manovre non inducono dolore.
Da un punto di vista radiologico vi sono vari aspetti da considerare ed in particolare: i margini di
frattura presentano un aspetto levigato ed una incrementata densità radiologica mentre il canale
midollare, sempre in questa sede, appare chiuso.
Oltre al ritardo di consolidamento ed alla pseudoartrosi vanno segnalate altre forme di patologia
del callo osseo: callo deforme, ipertrofico o esuberante, doloroso e la sindrome cicatriziale ischemica.
Il callo deforme (malunion degli autori anglosassoni) consegue ad una buona immobilizzazione
senza che sia stata raggiunta una perfetta riduzione. Si può avere un consolidamento con
dislocazione assiale, rotazionale o entrambe dei capi di frattura. Le deviazioni assiali frequentemente
sono associate a lesioni articolari in quanto si realizza un appoggio anomalo (sindrome valgica). Le
deviazioni rotazionali più frequenti sono quelle che tendono a determinare rotazione dell'estremità
verso l'esterno e sono accompagnate da un buon adattamento funzionale (cani) mentre nei rari casi di
rotazione mediale dell'estremità non c'é lo stesso adattamento funzionale.
Il callo ipertrofico o esuberante si forma quando nonostante sia stata raggiunta la guarigione
della frattura non si ha il carico sull'arto per cui i processi di rimaneggiamento del callo periostale ed
endostale non si realizzano.
Il callo doloroso é un'evenienza abbastanza rara ed é dovuto all'imbrigliamento o
compressione di tronchi nervosi da parte del callo.
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Patologie della cicatrizzazione dell’osso - 107
La sindrome cicatriziale ischemica infine é dovuta a fusione tra il callo ed i muscoli
circostanti. Consegue a frattura con grave trauma delle masse muscolari circostanti trattate con lunghi
periodi di immobilizzazione.
TERAPIA
Nelle patologie del callo osseo la terapia si propone di garantire l'allineamento dei capi, il
consolidamento del callo e l'impiego funzionale del segmento colpito.
Nei ritardi di consolidamento, quando sia valutata l'effettiva residua potenzialità osteogenetica
da parte del callo, la guarigione potrà verificarsi attraverso ulteriore stabilizzazione della frattura
mediante adeguati mezzi di contenimento.
Il trattamento più appropriato per la pseudoartrosi dev’essere impostato in funzione del tipo. In
una pseudoartrosi vitale asettica, se il grado di dislocazione dei monconi, valutato clinicamente e
radiologicamente, è minimo, è sufficiente effettuare una fissazione o, eventualmente, migliorare quella
già esistente, senza bisogno di esporre il focolaio.
In una pseudoartrosi avascolare, atrofica ed asettica, in cui il grado di dislocazione dei monconi
risulta accentuato, l’osso corticale, dev’essere decorticato, con una pinza ossivora, in vicinanza della
linea di frattura per esporre il tessuto osteogenico. In questi casi è indispensabile la riapertura del
canale midollare per permettere l’attività dell’endostio e la crescita dei vasi sanguigni midollari,
bloccati dalla presenza del callo che oblitera il canale midollare. In alcune pseudoartrosi, i capi di
frattura possono risultare arrotondati, perciò devono essere resi nuovamente congruenti in modo da
permettere un’immobilizzazione appropriata ed un’adeguata compressione, requisiti indispensabili per
ottenere una corretta cicatrizzazione ossea. Nel trattamento della pseudoartrosi, la compressione
interframmentaria assicura un’immobilizzazione stabile e, riducendo lo spazio interframmentario,
produce un’area di elettronegatività che stimola gli osteoblasti a produrre tessuto osseo.
In caso di pseudoartrosi settica, i monconi sono incapaci di attività biologica e, spesso è
presente un’osteomielite cronica seguita da infezione dei tessuti molli circostanti. In questi casi, la
pseudoartrosi dev’essere esposta chirurgicamente per permettere la rimozione della porzione ossea
necrotica. Naturalmente, anche in questi casi, per ottenere la guarigione, è necessario produrre
un’adeguata immobilizzazione. Contemporaneamente bisogna rimuovere gli eventuali tragitti fistolosi,
effettuare un accurato lavaggio della cavità midollare ed, in alcuni casi, applicare nel focolaio
osteomielitico un drenaggio. In tutti i casi è comunque obbligatoria una terapia antibiotica ad ampio
spettro nell’attesa dei risultati di un eventuale antibiogramma ottenuto dal materiale prelevato dal
focolaio osteomielitico. Nella terapia chirurgica delle pseudoartrosi avascolari può essere
indispensabile ricorrere all’uso di innesti ossei. Questi sono realizzati utilizzando osso proveniente
dallo stesso soggetto (innesto autologo) e possono essere spongiosi o corticali. L’innesto osseo trova
diverse indicazioni: compensare la perdita di sostanza nelle fratture multiple o comminute e nelle
ostectomie terapeutiche, favorire la guarigione nei consolidamenti ritardati o nelle pseudoartrosi.
Numerose sono poi le tecniche di osteosintesi oggi utilizzate in chirurgia ortopedica nella terapia delle
pseudoartrosi nei piccoli animali, tra quelle maggiormente utilizzate ricordiamo le metodiche che fanno
ricorso alla fissazione interna rigida secondo la tecnica AO-ASIF, che utilizza vari tipi di placche a
compressione dinamica. Tuttavia, questa tecnica richiede un’ampia e prolungata esposizione del
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Patologie della cicatrizzazione dell’osso - 108
focolaio, con pericolo di sepsi. Inoltre il danno vascolare ai tessuti molli perifocali che ne consegue è
notevole. Altro inconveniente della tecnica AO è che una volta chiuso il focolaio, non è più possibile
intervenire sull’impianto se non con un’ulteriore intervento. La fissazione esterna invece, non incorre in
tutti questi inconvenienti, in quanto permette di evitare l’esposizione del focolaio consentendo allo
stesso tempo di effettuare una valida compressione interframmentaria.
Tra le metodiche chirurgiche per il trattamento dei ritardi di consolidamento e le pseudoartrosi
va ricordata, inoltre, la tecnica di Ilizarov. Questa prevede l'applicazione dell'omonimo impianto
sull'osso sede della patologia e, mediante riassestamenti ottenuti, agendo sulle barre dell'apparato, si
inducono compressione e distrazione sul focolaio. La stimolazione in senso assiale del focolaio
funziona da stimolo al consolidamento.
A volte, nonostante tutti gli sforzi volti ad ottenere la guarigione, la capacità reattiva da parte
dell'osso è talmente ridotta che il consolidamento non viene ottenuto.
Questi casi estremi, in alternativa all'amputazione, potrebbero essere trattati con una metodica
relativamente recente: la stimolazione elettrica.
La stimolazione elettrica, nella terapia della patologia del consolidamento, é una metodica di
frequente applicazione in campo umano. E' stato infatti dimostrato che focolai di frattura sottoposti a
correnti dell'ordine di microAmpere applicati continuamente per qualche settimana favoriscono la
deposizione di nuovo osso intorno all'elettrodo negativo.
Esistono varie metodiche di applicazione che richiedono una maggiore o minore collaborazione
da parte del paziente. Nel nostro campo potrebbe avere un valido impiego il sistema definito "invasivo"
nel quale il catodo é posizionato sulla sede della pseudoartrosi e l'anodo ed il generatore di potenza
nel sottocute. Questo sistema non richiede alcuna collaborazione da parte dell'animale.
Infine va accennata la terapia in casi di callo deforme. Come accennato in precedenza, il callo
deforme può determinare un’alterazione della disposizione spaziale dei capi di frattura. Quando é
presente il disturbo funzionale (rotazione mediale - deformazione assiale con possibili alterazioni
articolari) la terapia é chirurgica e consiste nell’osteotomia/ostectomia correttiva che varia in relazione
alle varie esigenze anatomiche e meccaniche.
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Biomeccanica delle lussazioni - 109
BBIIOOMMEECCCCAANNIICCAA DDEELLLLEE LLUUSSSSAAZZIIOONNII
Le lussazioni rappresentano un capitolo di fondamentale importanza nella traumatologia dei
piccoli animali, soprattutto quelle dello scheletro appendicolare che di seguito verranno analizzate.
Per lussazione s’intende la perdita durevole, completa, delle
abituali connessioni tra strutture anatomiche contigue, conseguente a
rottura o rilasciamento dei mezzi di contenimento.
Le diartrosi sono articolazioni complesse composte dai capi articolari, dalla capsula articolare,
dai legamenti, le quali, in base ai rapporti anatomici tra i due capi articolari e quindi ai movimenti che
compiono, si dividono in enartrosi, condilartrosi, ginglimi ed artrodie.
La biomeccanica delle lussazioni studia la sequenza degli eventi subiti da un’articolazione in
corso di trauma e le conseguenze di tali eventi.
Articolazione scapolo-omerale:
Tale articolazione è un’enartrosi, ovvero, una giuntura tra testa dell’omero e cavità glenoidea
della scapola che consente movimenti di rotazione e movimenti angolari in tutte le direzioni, anche se
limitati da una serie di legamenti e dai rapporti con le masse muscolari contigue.
L’articolazione scapolo-omerale, da un punto di vista biomeccanico, analizzando le sole
superfici ossee, potrebbe apparire molto vulnerabile ai traumi, a causa della sproporzione tra le
dimensioni della cavità glenoidea e quelle della testa dell’omero; essa risulta però rinforzata, oltre che
dalla capsula articolare, dai legamenti gleno omerali e, soprattutto, dai tendini dei muscoli
sovraspinato, infraspinato, piccolo rotondo e sottoscapolare, nonché dalla gabbia toracica,
medialmente.
Le lussazioni traumatiche possono essere laterali o mediali: le lussazioini mediali si verificano
quando una forza con direzione latero mediale agisce sulla porzione prossimale dell’omero mentre
l’animale sostiene il carico con l’arto colpito; in questo caso, infatti, non verificandosi lo spostamento
consensuale mediale dell’arto, che assorbirebbe gran parte delle forze, l’epifisi prossimale dell’omero
determina, la rottura della capsula articolare, del legamento gleno-omerale mediale ed il tendine del
muscolo sottoscapolare. Altro meccanismo può verificarsi in caso, ad esempio, di una caduta dall’alto
quando l’arto in estensione entra in contatto con il terreno ed inizia ad abdursi; in questo caso infatti il
torace si sposta violentemente verso il basso mentre l’arto, dal piede alla spalla, agisce come una leva
sulla porzione mediale dell’articolazione, determinando la lussazione.
La lussazione laterale della spalla si verifica di solito con la stessa modalità precedentemente
descritta, quando però in seguito ad una caduta dall’alto, l’arto interessato si trova in lieve adduzione.
In questo caso le strutture anatomiche che subiranno la rottura sono rappresentate dai legamenti
gleno-omerali laterali e dal tendine del muscolo infraspinato.
Vi sono altre condizioni infine, che possono realizzarsi ed indurre, a seconda della struttura
anatomica che cede per prima (m. sottoscapolare, infraspinato, bicipite), lussazioni mediali, laterali, o
caudali: la prima si verifica quando la spalla si trova in posizione di semiflessione (in questo caso i
tendini sono rilassati, il trochitere si trova al di sotto della tuberosità sovraglenoidea e la testa
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Biomeccanica delle lussazioni - 110
dell’omero è più facilmente spostabile all’esterno della cavità glenoidea) e subisce un colpo con
andamento cranio-caudale; la seconda si verifica quando l’animale cade violentemente con entrambi i
gomiti sul terreno e si trova con le spalle leggermente flesse. In questo caso la forza si trasferisce
dall’olecrano all’omero e quindi alle strutture legamentose e tendinee che cedono per prime,
determinando anche in questo caso la lussazione.
Trattamento: Nel caso in cui la lussazione scapolo-omerale si sia verificata entro un periodo massimo di 5 – 7
giorni, può essere tentata una riduzione a cielo coperto, seguita dall’immobilizzazione dell’arto tramite
un bendaggio rigido. In caso di lussazione laterale, posto il soggetto in anestesia generale, viene
applicata, sull’arto interessato, una forza progressiva di trazione e, contemporaneamente, una
pressione a livello del tubercolo omerale con direzione latero-mediale. Una volta ridotta la lussazione,
verranno effettuati una serie di movimenti di flesso estensione per accertarsi della corretta riduzione e
per valutare l’eventuale comparsa di recidive che aggraverebbero la prognosi, rendendo inevitabile la
riduzione a cielo aperto. Alla riduzione seguirà un bendaggio rigido, che verrà tenuto in sito per 10-15
giorni.
In caso di lussazione mediale, le procedure sono le stesse solo che, naturalmente, la forza da
imprimere all’epifisi prossimale dell’omero avrà direzione medio laterale. In seguito alla riduzione verrà
applicato un bendaggio di Volpeau per 10-15 giorni che, mantenendo in flessione la spalla, il gomito
ed il carpo, evita il carico e permette quindi la cicatrizzazione delle strutture di contenimento lacerate.
Nel caso in cui dalla lussazione sia trascorsa più di una settimana, oppure in caso di notevole
instabilità articolare, è necessaria una riduzione a cielo aperto, che mira al riposizionamento dei capi
articolari, alla ricostruzione della capsula articolare (quando possibile) e delle strutture tenodesmiche
di contenimento.
Una tecnica chirurgica abbastanza nota prevede la trasposizione del tendine del muscolo
bicipite brachiale.
In caso di lussazione mediale la tecnica prevede una via d’accesso cranio-mediale e, dopo
l’incisione di cute, sottocute e fascia, si espone la superficie mediale dell’omero e si separa questo
dalle inserzione dei muscoli pettorali. Si retrae quindi, lateralmente il muscolo sovraspinato, si seziona
il tendine del muscolo coracobrachiale e, successivamente sottoscapolare; si espone in questo modo
la capsula articolare che, se integra viene sezionata per ispezionare la cavità articolare. Viene infine
individuato, liberato e trasposto medialmente il tendine del bicipite che verrà quindi fissato con viti da
osso.
La riduzione a cielo aperto, per la lussazione laterale, prevede una via d’accesso craniale. Incisi
cute, sottocute e fascia, viene praticata un’osteotomia del tubercolo omerale comprendendo anche
l’inserzione del muscolo infraspinato. Viene quindi liberato il tendine del bicipite dal legamento
trasverso dell’omero e lussato lateralmente, oltre la sede dell’osteotomia. Mantenendo in tale
posizione il bicipite, viene ridotta e stabilizzata l’osteotomia con chiodi di Kirschner, viti o bande di
tensione.
In caso di lesioni gravi può essere effettuata l’artrodesi scapoloomerale. Verranno effettuate
delle ostectomie della testa dell’omero e della cavità glenoidea in modo da mantenere un angolo di
105° e stabilizzate con placche da osso.
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Biomeccanica delle lussazioni - 111
Articolazione omero-radio-ulnare:
E’ definita un ginglimo angolare ovvero un’articolazione in cui il piano di rotazione è orientato
più o meno perpendicolarmente all’asse longitudinale dell’osso, in modo da permettere
esclusivamente movimenti di flessione ed estensione dell’avambraccio; ciò assicura una notevole
stabilità e quindi una bassa predisposizione alla lussazione infatti, in caso di trauma violento, sono
maggiori le possibilità di fratture rispetto alle lussazioni semplici. A causa delle maggiori dimensioni del
condilo mediale dell’omero, rispetto a quello laterale, la lussazione mediale del radio e dell’ulna è rara.
Da un punto di vista biomeccanico la lussazione laterale del gomito si verifica quando, in
seguito ad un colpo violento sul dorso dell’animale, quest’ultimo compie un movimento di rotazione in
senso orario o antiorario tale da fare perno sull’arto in appoggio. In questo caso, infatti, se le forze
applicate sono abbastanza intense, l’ulna ruota al di fuori della fossa olecranica, spostandosi
lateralmente, a causa della maggiore dimensione del condilo omerale mediale; a ciò segue,
generalmente, la rottura dei legamenti collaterale radiale, collaterale ulnare, obliquo ed olecranico.
Altra condizione fondamentale è rappresentata dal grado di flessione dell’articolazione, infatti, se il
trauma si verifica in un’articolazione estesa, quasi sicuramente, essendo la tuberosità olecranica
impegnata nella rispettiva fossa, si verificherà una frattura, prima della lussazione.
Perché si possa verificare la lussazione, l’angolo di flessione
del gomito deve essere di 45° o inferiore.
Esiste anche un’altra condizione in cui, se ad un arto in appoggio viene inferto un colpo sulla
porzione caudale dell’ulna, con andamento caudo craniale, si verifica frattura dell’ulna con rottura del
legamento anulare ed interosseo prossimale e, lussazione della testa del radio (frattura del
Monteggia).
Trattamento La riduzione a cielo chiuso può essere presa in considerazione nei primi giorni dal trauma e se
la lussazione non è complicata da fratture.
Posto il soggetto in anestesia generale, si pone l’arto in trazione per 5-10 minuti per favorire il
rilassamento muscolare; quindi si localizza, mediante palpazione la posizione del processo anconeo
e, iperflettendo l’articolazione, si cerca, attraverso la rotazione dell’avambraccio di agganciare il
processo anconeo nel foro sovracondiloideo dell’omero in modo da sfruttarlo come fulcro. Si estende
quindi l’articolazione spingendo contemporaneamente sulla porzione laterale o mediale dell’epifisi
prossimale del radio (a seconda che la lussazione sia laterale o mediale). Dopo la riduzione si valuta
la stabilità dell’articolazione per assicurarsi dell’integrità o meno dei legamenti collaterali. Si flette
quindi il gomito ed il carpo a 90° e, si ruota l’arto lateralmente e medialmente: se il legamento
collaterale laterale è intatto l’arto può essere ruotato medialmente di circa 70°; se il legamento
collaterale mediale è intatto l’arto può essere ruotato lateralmente do 45°. Movimenti che eccedono
questi valori sono indice di rotture legamentose che necessitano di una correzione chirurgica. Si
applica infine (dopo aver effettuato le radiografie di controllo) un bendaggio rigido con l’arto in
estensione per circa 2 settimane.
Se la lussazione si è verificata da più di 2-3 giorni, se in seguito alla riduzione incruenta
l’instabilità residua è notevole, se ci sono evidenti segni di malattia articolare degenerativa, è
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Biomeccanica delle lussazioni - 112
necessario l’intervento chirurgico. In caso di lussazione cronica (non riducibile a cielo coperto), viene
effettuato un accesso caudo-laterale all’articolazione del gomito con eventuale osteotomia
dell’olecrano per facilitare la riduzione; l’eventuale rottura dei legamenti collaterali viene risolta con
delle protesi di filo non riassorbibile o, in caso di avulsione dall’inserzione ossea, con viti da osso. In
caso, infine, di malattia articolare degenerativa grave, come alternativa all’amputazione può essere
presa in considerazione l’artrodesi del gomito che, viene effettuata mediante la distruzione della
cartilagine articolare e la stabilizzazione dell’articolazione con placche da osso e viti a compressione.
Carpo:
Il carpo è una struttura complessa in cui è possibile distinguere tre linee articolari: radio carpica,
intercarpica e carpo metacarpica, a cui vanno aggiunte le varie articolazioni intercarpiche che
interessano gli elementi di una stessa fila. Queste strutture ossee sono stabilizzate tra di loro da una
serie di legamenti, da una robusta capsula articolare e da una serie di strutture tendinee che prendono
rapporti con quest’ultima attraverso le borse di scorrimento. Le superfici articolari che permettono il
movimento dell’articolazione sono essenzialmente quelle radio carpiche, infatti, le intercarpiche e le
carpo metacarpiche prendono il nome di artrodie, ovvero, articolazioni le cui superfici contrapposte
sono pianeggianti e permettono esclusivamente movimenti di scorrimento e scivolamento che,
comunque, sono di lieve entità.
La lussazione dell’articolazione del carpo, generalmente, si verifica in conseguenza di un salto
o una caduta da un’altezza considerevole e, interessa, per le particolari caratteristiche anatomiche,
l’articolazione radio carpica. Quando in seguito ad una caduta dall’alto, le falangi entrano in contatto
con il terreno, si verifica un’iperestensione del carpo che permette alla porzione palmare delle ossa
metacarpali prossimali di colpire il terreno. Tale impatto determina una forza dal basso verso l’alto, di
notevole intensità, che si oppone alla forza di gravità che ha andamento opposto; dato che l’osso
radiale del carpo, visto di lato, ha una superficie articolare prossimale con un piano inclinato, la cui
estremità più alta è disposta volarmente e la superficie articolare distale del radio ha invece, una
superficie articolare con un piano inclinato disposto in modo opposto al precedente (in modo da
combaciare perfettamente), nel momento in cui le due forze si contrappongono, determinano uno
scivolamento del radio, anteriormente, con rottura dei legamenti interossei e della capsula articolare.
Anche in caso di iperflessione del carpo può verificarsi una lussazione che riguarda la
componente dorsale dell’articolazione e che può riguardare alcune o tutte le articolazioni del carpo
che possono aprirsi anteriormente e causare la rottura della capsula articolare e dei legamenti
interossei.
Trattamento: La riduzione a cielo coperto seguita da un trattamento incruento, rappresentato da fasciature
rigide applicate per lunghi periodi (fino a 2-3 mesi), può assicurare discreti successi soltanto nei
giovani soggetti; la maggior parte delle volte, infatti, a causa della complessità di tale articolazione,
residua un’instabilità che è alla base dei successivi fenomeni osteoartrosici. La soluzione ideale risulta
spesso assicurata dall’intervento chirurgico mirante all’artrodesi definitiva dell’articolazione. La tecnica
chirurgica prevede, in questo caso, un accesso dorsale all’articolazione, la distruzione di gran parte
delle superfici articolari, l’innesto di osso spongioso prelevato in altra sede e, la stabilizzazione
mediante chiodi incrociati, fissazione esterna o placche da osso.
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Biomeccanica delle lussazioni - 113
Articolazione coxofemorale:
E’ un’enartrosi ed è l’articolazione che compie la più vasta gamma di movimenti, seppur limitata
da gruppi muscolari imponenti. I mezzi di stabilizzazione più importanti sono rappresentati dalla
capsula articolare, dal legamento rotondo e dalla conformazione anatomica dei capi articolari ovvero,
di una sfera in una cavità.
L’articolazione coxofemorale è quella con la più alta incidenza
di lussazione traumatica nei piccoli animali.
La lussazione traumatica dell’anca può essere: cranio-dorsale, ventrale ed intrapelvica o centrale.
La lussazione cranio dorsale è la più frequente e, la sequenza degli eventi che si susseguono,
in corso di trauma sono i seguenti: quando un animale riceve un forte colpo sul dorso, il bacino si
sposta ventro-lateralmente rispetto al terreno, l’arto posteriore, adducendosi, con un meccanismo di
leva della diafisi femorale, tende a spingere la testa femorale al di fuori della cavità acetabolare,
andando a forzare sulla porzione dorso-laterale della stessa. Nel momento in cui il grande trocantere
tocca il terreno, la testa femorale viene spinta sopra il margine dorsale dell’acetabolo, determinando la
rottura del legamento rotondo e della capsula articolare.
La lussazione ventrale si verifica in seguito ad un salto o ad una caduta, quando, nel momento
dell’impatto, l’arto colpito si trova in posizione di abduzione; in questo caso infatti, durante la caduta, il
collo femorale ed il grande trocantere, possono colpire il margine dorsale dell’acetabolo, spingendo la
testa femorale al di fuori della cavità acetabolare. La testa può, a questo punto, disporsi nel foro
otturato (se l’arto ruota verso l’interno) oppure anteriormente al pube (se l’arto ruota verso l’esterno).
La lussazione intrapelvica è solo la conseguenza di una frattura acetabolare.
Trattamento La riduzione a cielo coperto risulta tanto più difficile quanto più inveterata è la lussazione. Nel
caso in cui questo trattamento non fosse possibile o, se dopo la riduzione ne risultasse un’instabilità
articolare notevole con recidive, si renderebbe necessario l’intervento chirurgico.
In caso di lussazione cranio-dorsale, la riduzione a cielo coperto verrà effettuata ponendo il
soggetto in anestesia generale ed in decubito laterale sull’arto sano; si afferrerà quindi l’arto a livello
del garretto ed esercitando una trazione in senso caudale, si ruoterà l’arto prima in senso laterale in
modo da posizionare la testa del femore sopra l’acetabolo ed in seguito in senso mediale, per
riposizionare la testa nella sua sede originaria. Verrà quindi applicata una fasciatura di Ehmer per
circa una settimana.
In caso di insuccesso del trattamento a cielo coperto, sarà necessario l’intervento chirurgico.
Esistono diverse tecniche chirurgiche che vanno scelte a seconda del caso come: la capsulorraffia, la
trasposizione del grande trocantere, l’uso di un chiodo transarticolare, la sostituzione del legamento
rotondo mediante una protesi a cavigliotto ed infine il chiodo di De Vita. Se nessuna di queste
tecniche dovesse avere successo, dovrebbero essere prese in considerazione l’ostectomia del collo e
della testa del femore oppure la protesi totale d’anca.
La capsulorraffia si può effettuare solo in quei casi in cui la capsula presenti una fessura di
piccole dimensioni attraverso la quale si è realizzata la lussazione della testa del femore.
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Biomeccanica delle lussazioni - 114
La trasposizione del grande trocantere prevede un accesso laterale all’articolazione dell’anca
con osteotomia del trocantere, il quale, spostato dorsalmente, insieme alla parte terminale dei muscoli
glutei, permette un courettage dell’articolazione. Viene quindi preparata, con un osteotomo, una nuova
sede, caudalmente e distalmente alla sede originaria, dove verrà fissato, attraverso viti, oppure chiodi
e banda di tensione, il grande trocantere. Questa tecnica mira quindi ad abdurre il femore ed a
proteggere la porzione dorsale della capsula e dell’acetabolo, limitando la possibilità di recidive.
Il chiodo transarticolare, inserito appena distalmente al grande trocantere e, spinto lungo il
collo del femore fino ad oltrepassare la superficie articolare della testa ed ancorarsi nell’acetabolo, ha
lo scopo di annullare i movimenti dell’articolazione per il periodo necessario alla cicatrizzazione dei
tessuti molli di contenimento.
La tecnica del cavigliotto prevede un accesso laterale all’articolazione coxofemorale, con
osteotomia del grande trocantere. Si esegue quindi un tunnel nel collo femorale che parte dalla testa e
termina distalmente al grande trocantere; ed un foro al centro della cavità acetabolare, attraverso il
quale viene fatto passare il cavigliotto che verrà spinto nella cavità pelvica. All’asola del cavigliotto
viene collegato, ad ansa, una protesi di filo non riassorbibile che viene poi fatta passare nel tunnel
osseo precedentemente ricavato nel collo femorale. La protesi viene inserita infine, in un secondo
tunnel praticato dorsalmente allo sbocco del primo (al di sotto del grande trocantere) con andamento
cranio caudale ed annodato. Si sostituisce in tal modo la funzione del legamento rotondo.
Il chiodo di De Vita è una tecnica che ha lo scopo di dare maggiore stabilità alla riduzione a
cielo coperto. Il chiodo si inserisce ventralmente alla tuberosità ischiatica, passa dorsalmente al collo
femorale e si inserisce nella porzione ventrale dell’ala dell’ileo, in modo da evitare la lussazione
dorsale.
Tutte le tecniche chirurgiche prevedono, nel post-operatorio,
l’applicazione di un bendaggio di Ehmer per un periodo di 1-2
settimane.
Articolazione femoro-tibio-rotulea
E’ una condilartrosi, ovvero, una giuntura tra condili e cavità condiloidee, che permette
movimenti di flessione ed estensione della gamba. E’ un’articolazione molto complessa, divisa nel
comparto femororotuleo e femorotibiale, e, nella quale i mezzi di stabilizzazione sono rappresentati
oltre che dalla capsula articolare, da una serie di legamenti sia extra che intrarticolari e da strutture
fibrocartilaginee: i menischi, che si interpongono tra le superfici articolari del comparto femoro tibiale.
Tale complessità rende l’articolazione del ginocchio la meno vulnerabile alle lussazioni traumatiche e
nel contempo la più soggetta alle sublussazioni.
La superficie laterale è comunque la più vulnerabile ed una lussazione ed è la conseguenza di
un trauma violento con direzione latero-mediale sull’arto in appoggio. Le conseguenze delle lussazioni
sono rappresentate dalla rottura dei legamenti crociati e del legamento collaterale mediale.
Trattamento Le varie tecniche chirurgiche prevedono la riparazione delle strutture legamentose interessate
mediante una serie di protesi autologhe o eterologhe; la protesi autologa è rappresentata
esclusivamente dalla fascia lata per la riparazione del crociato anteriore nell’intervento “over the top”;
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Biomeccanica delle lussazioni - 115
le protesi eterologhe sono rappresentate da protesi sintetiche (fili di nylon) e da viti, utilizzate per
sostituire da un punto di vista funzionale il leg. crociato anteriore ed i legamenti collaterali,
rispettivamente.
Tarso
E’ un’articolazione complessa nella quale si distinguono varie linee articolari: tibiotarsica,
astragalocalcanearle, mediotarsica, tarsometatarsica ed infine intertarsiche.
L’articolazione tibiotarsica (tibioastragalica) è quella che permette la maggior parte dei
movimenti, infatti è un ginglimo angolare, e permette i movimenti di flesso-estensione del piede. Le
altre linee articolari vengono classificate come anfiartrosi, e quindi permettono movimenti molto
limitati. L’articolazione è stabilizzata dai legamenti collaterali, dai legamenti intertarsici e dalla capsula
articolare.
La lussazione, che nella maggior parte dei casi interessa l’articolazione tibio-tarsica, si associa,
generalmente, alla frattura del malleolo mediale o laterale ed alla rottura dei legamenti collaterali ed
intertarsici. La lussazione si realizza quando si sviluppa una forza rotazionale energica in una
direzione qualsiasi sul garretto, quando l’arto è in appoggio.
Altra condizione si può verificare come conseguenza di gravi lesioni abrasive, nelle quali si
verifica la distruzione della cute, del tessuto sottocutaneo e dei legamenti; in questo caso infatti,
l’articolazione diventa talmente instabile che la minima forza rotazionale è in grado di determinarne la
lussazione.
Le lussazioni intertarsiche sono tipiche dei levrieri da corsa e, si manifestano a carico dell’arto
destro (colpisce i cani che in pista corrono in senso antiorario); in questo caso, infatti, si concentrano
sullo scafoide enormi forze di compressione e rotazione che determinano la lussazione mediale
dell’osso o di parte di esso.
Trattamento: Il trattamento chirurgico della lussazione tibio astragalica prevede una via d’accesso laterale o
mediale, a seconda del lato interessato. L’incisione parte dal malleolo (laterale o mediale) e, con
andamento curvilineo, si porta oltre la rima articolare tarso-metatarsica. Si riducono quindi le superfici
articolari e, se possibile, si individuano e si suturano la capsula ed i legamenti lesionati. In caso di
lesioni da abrasione, in cui i tessuti molli si presentano notevolmente danneggiati, l’articolazione viene
immobilizzata con un fissatore esterno che determina un’artrodesi temporanea della durata
necessaria alla cicatrizzazione dei tessuti molli ed alla stabilizzazione dell’articolazione.
Le lussazioni intertarsiche e tarso-metatarsiche vengono generalmente trattate con l’artrodesi
chirurgica delle articolazioni, tramite fissatori esterni o placche da osso.
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Osteocondrosi e sindromi associate - 116
OOSSTTEEOOCCOONNDDRROOSSII EE SSIINNDDRROOMMII AASSSSOOCCIIAATTEE
L’osteocondrosi è definita come una malattia sistemica caratterizzata dall’alterazione del
normale processo di ossificazione encondrale, la cui conseguenza è rappresentata da degenerazione
o necrosi dell’osso e della cartilagine.
In base alla localizzazione anatomica nella quale si manifesta,
l’osteocondrosi da origine a diverse manifestazioni cliniche che sono
conosciute rispettivamente come: Osteocondrosi dissecante,
frammentazione del processo coronoideo mediale, mancata unione del
processo anconeo e ritenzione della cartilagine d’accrescimento.
Fatta eccezione per le ossa del cranio, lo scheletro prima di ossificare è costituito da cartilagine
(ossificazione encondrale); la calcificazione si verifica prima nella meta-diafisi delle ossa lunghe ed in
seguito, quando compaiono i centri di ossificazione secondaria, nell’epifisi.
Da un punto di vista istologico, i dischi di accrescimento metafisario sono rappresentati da
diverse zone; la zona più vicina all'epifisi è costituita da cellule appiattite che vengono definite cellule a
riposo. Procedendo verso il versante metafisario tali cellule, in preda a fenomeni mitotici, si
dispongono in colonne (strato colonnare) e, successivamente avanzate verso la metafisi, divengono
vescicolate e la matrice da loro sintetizzata calcifica. Le cellule della zona calcificata muoiono, gran
parte della matrice calcificata viene riassorbita dai condroclasti e gli osteoblasti cominciano a
depositare tessuto osteoide (matrice dell'osso) che poi subisce un processo di mineralizzazione con i
cristalli di idrossiapatite. E' così formato l'osso spongioso primario, il cui la componente cartilaginea
successivamente sarà riassorbita e saranno disposte le nuove trabecole ossee tipiche dell'osso
spongioso secondario. La stessa evoluzione si verifica a livello epifisario (al di sotto della cartilagine
articolare immatura) per lo sviluppo armonico dell'osso.
Da un punto di vista patogenetico, in corso di Osteocondrosi, il
disturbo dell'ossificazione encondrale consiste nella mancata
differenziazione delle cellule colonnari (che derivano dalle cellule dello
strato germinale) in cellule vescicolari. La matrice, quindi, non calcifica.
Questo meccanismo previene l'azione dei condroclasti per cui il riassorbimento della cartilagine
sul fronte epifisario della cartilagine articolare immatura cessa e l'intero processo di ossificazione
encondrale si arresta. La cartilagine articolare si ispessisce e diviene più debole sia perché manca il
supporto dell'osso sottocondrale sia perché, considerando che il nutrimento della cartilagine articolare
non avviene dalla componente vascolare ma dal liquido sinoviale, un ispessimento non permette una
diffusione degli elementi vitali allo strato basale che va incontro, quindi, a fenomeni di degenerazione
cellulare e necrosi. Tali aree di necrosi sono il punto di partenza per una serie di fenditure che, se
raggiungono la cavità articolare, possono portare alla formazione del frammento articolare. Ciò si
verifica in concomitanza delle prime manifestazioni cliniche dell'osteocondrosi dissecante.
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Osteocondrosi e sindromi associate - 117
Si distinguono vari gradi di lesione che vanno dal primo, caratterizzato da lesioni limitate
all'osso sottocondrale, al IV in cui si verificano fissurazioni verticali che dall'osso sottocondrale si
portano alla cavità articolare causando l'osteocondrosi dissecante.
Sono stati classificati due tipi di lesioni osteocondrosiche nelle articolazioni. La lesione tipo 1 è
caratterizzata dal fatto che il flap cartilagineo si forma in prossimità o al centro della superficie
convessa della cartilagine articolare. Il flap cartilagineo potrà andare incontro al distacco dando origine
al corpo libero articolare (topo articolare) che, essendo avascolarizzato, non andrà in contro ad
accrescimento. La lesione tipo 2 si realizza, invece, alla periferia di una superficie articolare, in
contatto con la capsula articolare o con i legamenti; per cui, ricevendo nutrimento da tali strutture,
potrà andare incontro a saldatura con l’osso sottostante. Generalmente nella lesione tipo 2 il flap
cartilagineo non tende a distaccarsi e non dà quindi origine al topo libero intrarticolare.
Da un punto di vista eziologico, l’osteocondrosi è una patologia multifattoriale; ruolo molto
importante gioca sicuramente la predisposizione genetica che però non è stata ancora
perfettamente documentata. Altre concause vanno ricercate nell’elevato e rapido accrescimento
ponderale, che determina un maggiore stress alle cartilagini articolari immature; infatti, l'osteocondrosi
dissecante è una patologia tipica dei cani con un peso superiore ai 23Kg; nell’influenza ormonale
sulla cartilagine articolare che si manifesta con una inibizione della calcificazione encondrale da parte
del testosterone, diversamente dagli estrogeni, che potrebbe anche spiegare, insieme all'elevato
accrescimento ponderale, la maggiore predisposizione dei soggetti maschi rispetto alle femmine;
nell’eccessiva somministrazione di calcio con la dieta, che determina ipercalcitonismo con
conseguente inibizione della maturazione della cartilagine articolare. La localizzazione si manifesta,
più frequentemente, in quelle articolazioni che sono sottoposte, per conformazione anatomica a
maggiori sollecitazioni. Ciò spiega l’enorme frequenza con cui l’osteocondrosi dissecante si manifesta
a livello dell’articolazione scapolo-omerale. In questa articolazione infatti, la cavità glenoidea della
scapola, risulta molto più piccola rispetto alla superficie articolare della testa dell’omero; ne deriva che
sulla porzione convessa della testa dell’omero, le forze compressive si vengono a concentrare su
superfici più piccole che sono quindi sottoposte a notevoli sterss. Altre localizzazioni preferenziali
sono rappresentate dal condilo mediale omerale, dal condilo laterale del femore e dal labbro mediale
dell'astragalo, aree queste tutte ipersollecitate. Spesso le lesioni risultano bilaterali e talvolta
concomitanti.
Osteocondrosi dissecante della spalla:
La lesione, generalmente di tipo 1, si manifesta, la maggior parte delle volte, sulla superficie
centrale o caudale della testa omerale, ovvero nel punto in cui le sollecitazioni da carico sono
maggiori. I maschi sono più colpiti delle femmine e, dal 20 all'80% dei casi la lesione è bilaterale. L'età
alla quale i pazienti vengono presentati a visita va da 5 a 10 mesi e la maggior parte di essi appartiene
a razze ad elevato accrescimento ponderale.
I primi segni clinici sono rappresentati da zoppia di grado lieve a moderata, monolaterale o
bilaterale, che peggiora con l’esercizio. In caso di lesione bilaterale la zoppia è difficilmente
evidenziabile ma può essere notata, in stazione, un'adduzione del gomito ed un'extrarotazione
dell'arto in concomitanza con atrofia del muscolo sovraspinato ed infraspinato.
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Osteocondrosi e sindromi associate - 118
Alla palpazione le manovre di flesso estensione dell'articolazione evidenziano algia. Durante il
movimento si osserva una marcata riduzione dei movimenti di flesso-estensione dell’articolazione
scapolo-omerale.
La diagnosi di certezza è esclusivamente radiografica, attraverso una proiezione mediolaterale
effettuata con l’articolazione della spalla in semiflessione, in modo da sovrapporre la trachea
all’articolazione e sfruttare la radiotrasparenza tracheale per aumentare il contrasto.
La terapia prevede un trattamento conservativo o chirurgico. Il trattamento conservativo si basa
sul riposo forzato; l'uso di antiinfiammatori è sconsigliato da alcuni autori in quanto la diminuzione del
dolore spinge il paziente ad un'attività normale. Altri autori consigliano invece di far muovere il più
possibile l'animale perché questo aumenta la possibilità che il flap dislochi. Se dopo 4-6 settimane non
si verifica nessun miglioramento, deve essere preso in seria considerazione l'intervento chirurgico.
Il trattamento chirurgico prevede un'artrotomia della spalla attraverso una via d'accesso cranio
laterale, cranio caudale o caudale, la rimozione del flap o del topo articolare e la cruentazione del sito
da cui si è staccato il frammento osteocartilagineo.
Osteocondrosi dissecante del gomito (OCD)
sarà esaminata in seguito, insieme alla mancata unione del processo anconeo (UAP) ed alla
frammentazione del processo coronoideo mediale dell’ulna (FCP) sotto la denominazione di "displasia
del gomito".
Osteocondrosi dissecante del ginocchio
La lesione colpisce generalmente la porzione mediale del condilo laterale del femore. Da un
punto di vista morfologico la lesione è simile a quella della testa dell'omero.
I segni clinici si manifestano nei cani di razza grande, soprattutto pastori tedeschi, con
predilezione maschi, di 6-8 mesi d'età; la zoppia è di tipo strisciante, simile a quella causata dalla
displasia dell'anca dalla quale non è facilmente distinguibile dal punto di vista clinico. La frequenza di
quest'ultima patologia fa si che spesso l'osteocondrosi dissecante del ginocchio sia sottovalutata e
quindi non diagnosticata. Sarebbe quindi buona prassi, effettuare contemporaneamente l'esame
radiografico delle anche e delle ginocchia.
Nonostante le similitudini morfologiche con l'OCD della testa
dell'omero, l'OCD del ginocchio ha una prognosi poco favorevole;
infatti i condili femorali sembrano avere una capacità di cicatrizzazione
molto inferiore a quella della testa omerale.
Anche in seguito ad asportazione del flap cartilagineo attraverso un'artrotomia del ginocchio, sia
mediale che laterale, i processi osteoartrosici, evolvono gravemente.
Osteocondrosi del tarso
La lesione colpisce più frequentemente il labbro mediale e generalmente è monolaterale,
interessando senza predilezione di sesso i cani di razza piccola. Tali differenze hanno fatto supporre
per molto tempo che non si trattasse di una patologia sovrapponibile all’OCD.
I segni clinici si manifestano intorno ai 4-6 mesi d’età con un esordio subdolo.
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Osteocondrosi e sindromi associate - 119
All’ispezione e palpazione si nota un aumento di volume dell’articolazione ed una diminuzione
del range di movimento.
L’esame radiologico permette di evidenziare in proiezione dorso ventrale il flap cartilagineo che
nella maggior parte delle volte si presenta calcificato perché riceve i vasi dalla capsula articolare e dal
legamento collaterale. Se la lesione è presente sul labbro laterale, naturalmente, sarà necessaria una
proiezione obliqua perché il calcaneo si sovrappone, impedendo la visualizzazione del flap.
La patogenesi della UAP, della FCP e della ritenzione della cartilagine d'accrescimento, è
caratterizzata dalle stesse alterazioni istologiche dell'osteocondrosi. Il processo di calcificazione
encondrale infatti, si arresta ed i nuclei di accrescimento secondari non si saldano a quelli primari.
Da un punto di vista istologico, tuttavia, tali entità patologiche vanno ricondotte per lo più a
fenomeni microtraumatici ed a successive alterazioni del normale sviluppo accrescitivo. La UAP, la
FCP e l’osteocondrosi dissecante del condilo mediale dell’omero sono state descritte come un’entità
unica che va sotto il nome di displasia del gomito. La causa di tale patologia va ricondotta ad
alterazioni del normale sviluppo accrescitivo del radio o dell’ulna. Nel caso in cui eventi traumatici a
carico del disco di accrescimento distale dell’ulna, ne determinino una chiusura prematura,
l’ipercrescita relativa del radio determina una spinta sul condilo laterale dell’omero , forzando il
rocchetto condiloideo e la sovrastante fossa sovracondiloidea contro il processo anconeo che sarà
sottoposto a stress notevoli che impediscono il normale processo di ossificazione encondrale, in
conseguenza di ciò, il processo anconeo, risulta connesso all’ulna, non da tessuto osseo secondario
ma, da tessuto fibroso. Ne deriva un’instabilità che è alla base delle manifestazioni cliniche.
Questa ipotesi è avvalorata dalla frequenza con cui tale patologia si manifesta nei cani
condrodistrofici nei quali, notoriamente, c’è una discrepanza di crescita tra radio ed ulna a favore del
radio.
La FCP e l’OCD del condilo mediale dell’omero, che spesso si trovano associate, riconoscono
un meccanismo patogenetico opposto a quello della UAP. In questo caso, infatti, la responsabilità
ricade sulla chiusura prematura dell’epifisi prossimale o distale del radio il quale, risultando più corto
dell’ulna fa si che il rapporto articolare nel gomito sia preminentemente omero-ulnare anzicchè omero-
radiale. Ne consegue che il carico si concentri sull’interfaccia processo coronoideo mediale -l condilo
mediale dell’omero determinando FCP e OCD.
Clinicamente la patologia si manifesta intorno ai 5-7 mesi di età, colpendo di solito i cani di
taglia grande per lo più maschi con zoppia mono o bilaterale che peggiora con l’esercizio. Talvolta,
quando la patologia è bilaterale, la zoppia è di difficile evidenziazione e gli animali presentano
un’andatura rigida. La palpazione delle strutture anatomiche interessate rispettivamente (processo
coronoideo mediale e processo anconeo) risveglia dolore e, quando già sono presenti i processi
degenerativi, il range di movimento appare diminuito e si evidenziano rumori di scroscio.
La diagnosi di certezza si ottiene attraverso un esame radiografico dell’articolazione in
proiezioni latero laterali in flessione ed estensione (UAP), in proiezioni oblique (FCP) e dorso volari
(OCD del condilo mediale).
Il trattamento chirurgico costituisce la terapia d’elezione nei casi di diagnosi precoce in cui le
manifestazioni degenerative articolari siano ancora limitate. Esso consiste nella rimozione del
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Osteocondrosi e sindromi associate - 120
processo coronoideo mediale attraverso una via d’accesso mediale e, del processo anconeo
attraverso un approccio laterale. L’OCD del condilo mediale si risolve mediante un’artrotomia mediale,
e con le metodiche precedentemente descritte.
In caso di UAP sono state tentate stabilizzazioni tramite viti a compressione che però non
hanno dato risultati molto soddisfacenti.
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Osteodistrofie in cani in accrescimento - 121
OOSSTTEEOODDIISSTTRROOFFIIEE IINN CCAANNII IINN AACCCCRREESSCCIIMMEENNTTOO
Le patologie ossee giovanili sono affezioni di evidente rilievo epidemiologico nella realtà della
clinica dei piccoli animali.
Se nei trascorsi decenni vi era una tendenza alla prevalenza
delle patologie carenziali, attualmente sembrano essere preminenti le
affezioni da ipersupplementazione o da squilibrio dei rapporti tra i vari
componenti nella dieta.
Molto spesso, inoltre, risulta difficile l'individuazione sia clinica sia radiologica di osteodistrofie
giovanili nella forma pura, mentre sono prevalenti le forme con quadri radiologici misti e con
sovrapposizione di alcuni segni attribuibili a differenti patologie.
Tra le osteodistrofie giovanili si può effettuare una prima distinzione in due grossi gruppi:
patologie da carenza e patologie da eccesso (o da squilibrio). Nel primo gruppo rientrano senz'altro il
rachitismo, l'ipovitaminosi A, mentre del secondo gruppo fanno parte l'ipervitaminosi D, e, secondo le
ipotesi patogenetiche correnti, l'osteocondrosi con la ritenzione della cartilagine encondrale, la
sindrome di Wobbler, la displasia dell'anca. E' da considerare, invece, l'iperparatiroidismo secondario
nutrizionale una patologia da eccesso/squilibrio; quest'ultima é patologia molto frequente nei gatti
giovani.
L'osteodistrofia ipertrofica, distinguibile in tipo I e II é individuabile, rispettivamente, come
patologia da carenza o da eccesso.
Per molte delle affezioni citate, ed in particolare quelle definite da eccesso, il fattore
nutrizionale sembra essere solo uno degli aspetti che contribuiscono all'instaurarsi delle
manifestazioni cliniche (vedi displasia dell'anca e sindrome di Wobbler) mentre altri elementi, non
secondari, sono considerati quelli genetici ed ambientali. Si tratterebbe, insomma, di affezioni ad
eziologia multifattoriale e non ancora ben definite nella loro patogenesi.
Tutte le osteodistrofie giovanili del cane sono caratteristiche dei cuccioli di razze di grossa taglia, nei quali, la crescita, nei primi mesi di vita, si realizza in maniera esponenziale, così come il
metabolismo del tessuto osseo (turnover) risulta particolarmente accelerato, per cui, qualsiasi
perturbamento all'equilibrato apporto di elementi essenziali, si traduce in una grave alterazione della
crescita con esiti spesso nefasti.
Rachitismo
Il rachitismo é una patologia ossea da carenza di vitamina D o di calcio e fosforo caratterizzata
da difficoltà di mineralizzazione della sostanza osteoide. Questa affezione, quando si realizza negli
animali adulti prende il nome di osteomalacia.
Il rachitismo, al contrario della convinzione comune, é una
malattia attualmente abbastanza rara.
Il rachitismo da ridotto apporto di calcio nella dieta é accompagnato frequentemente da
iperparatiroidismo secondario alimentare e può svilupparsi anche in corso di normale apporto di Ca
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Osteodistrofie in cani in accrescimento - 122
con conseguente difficoltà di riassorbimento o di utilizzo per un eccessivo apporto alimentare di
fosfati, fitati o berillio o, ancora, in corso di patologie intestinali o di carenza di vitamina D.
Il ruolo della vit. D é stato enfatizzato nella patologia umana nel determinismo del rachitismo,
mentre, nella patologia canina, é stato dimostrato sperimentalmente che, in corso di somministrazione
di quantità normali di Ca e P non vi é la necessità di supplementazione con vit. D, ma, quest'ultima,
sarebbe necessaria in corso di carenze di Ca e P in quanto aumentando la concentrazione ematica di
questi ioni si avrebbe un'azione preventiva nei confronti del rachitismo. Secondo altri autori, un
eccesso nella dieta di vit. D con una contemporanea grave carenza di Ca e P, favorirebbe lo sviluppo
di altre patologie ossee a causa del riassorbimento di tali minerali dalle ossa. Da queste
considerazioni sembrerebbe che la carenza di Ca avrebbe un ruolo preminente nello sviluppo della
malattia, mentre la vit. D di comprimario.
Dal punto di vista clinico la malattia si manifesta con disturbi della crescita, riluttanza al
movimento, ingrossamento della regione meta-epifisaria ed in particolare della porzione distale di
radio ed ulna, ingrossamento delle giunzioni costocondrali, lassità legamentosa ed attegiamento
plantigrado. Talvolta coesistono fratture patologiche.
I segni radiologici preminenti sono rappresentati da alterazione della zona di accrescimento con
la presenza delle metafisi che presentano una morfologia a coppa. La zona di accrescimento si
presenta aumentata di volume, radiotrasparente in conseguenza dell'accumulo di sostanza osteoide
non tendente alla mineralizzazione. Altro segno radiologico é rappresentato dalla scarsa radiopacità
delle ossa.
La terapia consiste nella somministrazione di calcio in dosi ben equilibrate con il fosforo,
mentre, la vit. D3 dovrebbe non superare una dose di 22 UI/Kg/die.
Osteodistrofia ipertrofica
L'osteodistrofia ipertrofica, conosciuta anche con il nome di scorbuto osseo, é una patologia dei
cuccioli di grossa taglia in accrescimento, caratterizzata clinicamente da ipertermia, ingrossamento
della regione meta-diafisaria distale di radio-ulna e tibia, dolore alla palpazione delle ossa, riluttanza
al movimento. A causa di una mancanza di uniformità di vedute sulla eziopatogenesi si é provveduto
ad una distinzione, probabilmente artificiosa, in osteodistrofia ipertrofica di tipo I e II attribuendo
ad entrambi un comune quadro clinico-radiologico, ma alla prima una eziologia su base carenziale
(vit. C), mentre alla seconda l'eziologia sarebbe da attribuire ad una ipersupplementazione proteico
minerale e vitaminica.
Secondo gli autori che sostengono la teoria carenziale da vit. C, il meccanismo patogenetico si
espleterebbe mediante un'alterata sintesi del collagene ed una conseguente fragilità trabecolare e
capillare con la comparsa di microemorragie, necrosi ossea, e la formazione di ematomi soprattutto in
sede subperiostale che giustificherebbero la presenza delle apposizioni osteofitiche proprie del quadro
radiologico presente nelle forme gravi conclamate.
La teoria della ipersupplementazione, invece, giustifica la comparsa della malattia in quanto la
iperintegrazione alimentare determinerebbe una increzione di ormoni dell'apparato digerente quali,
gastrina, pancreozimina e glucagone che, a loro volta, stimolano la secrezione di calcitonina prima
che si abbia un effettivo innalzamento della calcemia. La calcitonina é responsabile poi dell'alterazione
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Osteodistrofie in cani in accrescimento - 123
del turnover osseo in quanto determina un blocco dell'osteoclasia ed inibisce anche la condrolisi con
ostacolo alla ossificazione encondrale. Tutto ciò sarebbe ulteriormente aggravato dall'ispessimento
trabecolare provocato dal mancato contemporaneo rimaneggiamento per inibizione dell'osteoclasia da
ipercalcitoninismo. La ridotta maturazione della cartilagine di accrescimento determina la persistenza
di isole cartilaginee che vanno incontro a fenomeni necrotici ed infiltrazione infiammatoria.
La sintomatologia di questa osteodistrofia è abbastanza caratteristica. I segni clinici si
osservano intorno ai 6-10 mesi e sono caratterizzati dalla formazione di tumefazioni a livello della
regione metafisaria distale di gamba ed avambraccio, vi è febbre, abbattimento, riluttanza al
movimento ed infine dolore alla palpazione degli arti in corrispondenza delle tumefazioni ossee.
Da un punto di vista radiologico i segni preminenti sono rappresentati dalla presenza di una
zona metafisaria, con un'ombra irregolare e radiotrasparente definita zona dei frantumi (segno di Fraenkel) e presenza ai lati di due speroni (s. di Pelkan), a ridosso del disco epifisario che appare
normale; la zona epifisaria si presenta radiotrasparente ed é delimitata da una linea più densa (s. di Wimberger), ingrossamento dei diametri trasversi delle metafisi, formazione di apposizioni ossee in
sede subperiostale nella regione metafisaria.
La terapia é sconosciuta; in molti casi la risoluzione del processo é spontanea e si realizza in
qualche giorno. Secondo alcuni autori la somministrazione di vitamina C per via ev ad elevati dosaggi
migliorerebbe il decorso clinico secondo altri non avrebbe alcun effetto.
Ipovitaminosi A
La carenza di vitamina A é un'affezione molto rara a causa dell'abbondanza di tale vitamina sia
nelle diete commerciali sia negli alimenti di preparazione casalinga che normalmente si somministrano
agli animali da compagnia. Nonostante ciò tale malattia é stata segnalata come patologia spontanea
ed é stata anche riprodotta sperimentalmente mediante la somministrazione di diete carenti di vit. A. I
soggetti colpiti si presentano claudicanti, mentre le ossa lunghe presentano delle alterazioni
morfologiche caratterizzate da aumento di volume nel diametro trasverso e contorni irregolari. I
soggetti colpiti presentano anche un rallentamento della crescita ed un anomalo sviluppo del cranio.
Ipervitaminosi A e D
La ipervitaminosi A e D rappresentano certamente, in maniera più emblematica, delle altre,
esempi di malattie da eccesso. La ipervitaminosi A origina spesso per un errore dietetico ed é più
frequente nei gatti, mentre la i. D é spesso una patologia da causa iatrogena. Quest'ultima, anche se
si può osservare in tutte le razze canine, é frequente in soggetti di grossa taglia per i quali, molto
spesso, si eccede nella somministrazione di integratori minerali e vitaminici.
Anche se il quadro clinico radiologico in questa malattia può variare, nei carnivori sembra
essere prevalente il quadro di osteoporosi associato a fenomeni di calcificazioni metastatiche.
Il quadro clinico della ipervitaminosi A del gatto presenta un’insorgenza subdola, i primi sintomi
sono vaghi e caratterizzati da un generico malessere ed inappetenza concomitante ad opacamento
del pelo, epatomegalia. Talvolta vi è zoppia a carico di uno o piu arti e, nei casi più gravi, incapacità
alla flessione della colonna vertebrale. Radiologicamente si possono osservare delle proliferazioni
ossee disposte in prossimità di articolazioni delle ossa lunghe e, talvolta, delle proliferazioni a colata
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Osteodistrofie in cani in accrescimento - 124
disposte nella porzione centrale del rachide cervicale e lombare. La terapia consiste nella correzione
della dieta; in questi casi, infatti, l’affezione è sostenuta da un’errata alimentazione basata
prevalentemente o esclusivamente sulla somministrazione di fegato crudo.
Osteodistrofia fibrosa
Tra le patologie da eccesso va ricordato l'iperparatiroidismo secondario nutrizionale definito
anche, dagli autori anglosassoni, "all meat disease". Questa malattia si osserva molto
frequentemente nei gatti ma é osservabile anche nei cani alimentati con diete eccessivamente
proteiche nelle quali, com'é noto, il rapporto Ca/P é nettamente in favore del fosforo (presenza di
adenosintrifosfato nelle fibrocellule muscolari della carne). Tale squilibrio si rende responsabile di un
meccanismo di compenso naturale messo in atto dall'organismo, tendente a riequilibrare il rapporto
ematico tra i due elementi attraverso la secrezione di paratormone. Il calcio viene quindi mobilizzato
dai depositi naturali, ed in particolare dalle ossa, mediante una intensa azione osteoclastica che, se
da un lato consente di mantenere la calcemia a livelli fisiologici, d'altro canto produce un
depauperamento minerale dell'osso. Una conseguenza abbastanza frequente é la comparsa di
fratture patologiche. All'esame radiologico le ossa lunghe si presentano di ridotta radiopacità e con
una corticale molto sottile, anche nell'osso spongioso le trabecole appaiono ridotte in spessore. Un
segno radiologico costante è rappresentato da un aumento della densità radiologica dell’osso
metafisario a ridosso del disco epifisario. Talvolta si può osservare la deformazione delle ossa
sottoposte a maggiore carico come i corpi vertebrali (gatti) i quali possono subire alterazioni tali da
determinare compressione sul tessuto nervoso e comparsa di sintomatologia neurologica. La terapia
consiste nella correzione della dieta anche se va sottolineato che le alterazioni morfologiche gia
instaurate risulteranno permanenti.
Da questa breve disamina sulle più frequenti osteodistrofie di sviluppo se ne deduce che, per la
stragrande maggioranza delle malattie citate l'alimentazione gioca un ruolo di primo piano. Come gia
accennato, le patologie carenziali tendono a diventare sempre più rare mentre, similmente a ciò che si
assiste nella medicina umana, vi é una tendenza sempre maggiore allo sviluppo delle patologie del
"benessere" ovvero da eccesso e/o da squilibrio dietetico. Non va sottaciuto però un aspetto di pari
importanza quale quello della selezione spinta al fine di ottenere soggetti sempre più rispondenti a
particolari esigenze (estetiche) che nulla hanno in comune con il benessere animale, per cui, nel
tentativo di fissare geneticamente caratteristiche somatiche di ricercatezza estetica, hanno favorito
anche la fissazione di alterazioni scheletrichepresenti negli ascendenti. Infine, il tentativo perpetrato
dall'uomo di sottrarre alcuni animali al loro ambiente naturale e l'introduzione nell'abitat
urbano/domestico, dagli spazi limitati e dalle caratteristiche territoriali non proprio confacenti alle
esigenze di sviluppo di soggetti in accrescimento, espleta un ruolo non secondario nell’esacerbazione
dei segni clinici prodotti da queste malattie.
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 125
DDIISSTTUURRBBII DDII CCRREESSCCIITTAA EE DDEEFFOORRMMIITTÀÀ DDEELLLL’’AAVVAAMMBBRRAACCCCIIOO
Il radio e l'ulna costituiscono, assieme alle relative articolazioni omero-radio-cubitale e radio-
ulno-carpica, la base scheletrica dell'avambraccio. Il radio rappresenta il principale elemento di
sostegno dell'avambraccio, esso è più breve dell'ulna la quale funge principalmente da attacco per
muscoli e tendini e da elemento di stabilizzazione delle articolazioni del gomito e del carpo. Il radio è
disposto cranialmente all'ulna e le due ossa, nel loro decorso prossimo-distale, tendono ad incrociarsi:
il radio con direzione latero-mediale e l'ulna con direzione medio-laterale.
La testa del radio si articola prossimalmente con il capitulum humeri del condilo laterale
dell'omero e, caudalmente, con il solco radiale dell'ulna. L'epifisi distale del radio si articola con l'osso
scafosemilunare (osso radiale del carpo) e, lateralmente, mediante il solco ulnare del radio, con la
faccia mediale del processo stiloideo ulnare. In sezione, il radio presenta una forma che va da quella
grossolanamente triangolare, della porzione prossimale, a quella ellissoidale dell'epifisi distale.
L'ulna, come già detto, è più lunga del radio ed, in effetti, rappresenta il segmento osseo più
lungo dell'intero scheletro del cane. La porzione prossimale dell'ulna, l'olecrano, supera la linea
articolare omero-radiale e, cranialmente si articola con la troclea omerale mediante l'incisura
semilunare e con la fossa trocleare mediante il processo anconeo o becco dell'olecrano, quest'ultimo
ha una funzione di stabilizzazione dell'articolazione omero-radio-cubitale, quando l'arto è sotto carico.
Procedendo distalmente, l'ulna va gradatamente assottigliandosi terminando nel processo stiloideo
che si articola distalmente con l'osso piramidale del carpo (osso ulnare carpale) e con il pisiforme
(osso accessorio del carpo) e medialmente con il solco ulnare del radio. Il processo stiloideo dell'ulna
ha un importante ruolo nella stabilizzazione dei movimenti di lateralità del carpo; esso, normalmente,
sopravanza di alcuni millimetri, distalmente, il corrispondente processo stiloideo del radio.
Radio ed ulna sono uniti fra loro mediante le capsule articolari, prossimale e distale, il
legamento interosseo, presente alla metà circa delle diafisi delle due ossa, ed il legamento radio-
ulnare dorsale che fissa saldamente l'epifisi distale del radio al processo stiloideo dell'ulna. Una
membrana interossea, molto sottile, si estende prossimalmente e distalmente al legamento
interosseo. Altri legamenti importanti sono i legamenti collaterali omero-radiali ed i legamenti brevi
dell'articolazione radio-ulno-carpica di cui i principali sono: il legamento collaterale laterale, tra
processo stiloideo ulnare e piramidale; il legamento collaterale mediale, tra processo stiloideo del
radio e scafosemilunare; i legamenti radio-carpici, dorsale e palmare, tra radio e piramidale; il
legamento ulno-carpico palmare, tra processo stiloideo ulnare e scafosemilunare; infine, il breve
legamento piso-ulnare, tra processo stiloideo ulnare e pisiforme (Parkes, 1966 Evans, 1979; Carrig,
1983; Wilson, 1983)
Radio e ulna, come tutte le ossa a sviluppo encondrale, si accrescono a partire dai dischi
epifisari. Ambedue le ossa presentano un disco epifisario prossimale ed uno distale. Al momento della
nascita le epifisi sono completamente cartilaginee. I nuclei di ossificazione secondari compaiono nel
radio a 12-14 giorni di età e sono completamente delineati intorno ad 1 mese, mentre nell'epifisi
distale dell'ulna la comparsa è più tardiva, tra i 30 e 42 giorni, e la completa calcificazione, soprattutto
della sua metà distale, avviene intorno ai 2 mesi di età. L'ulna, in alcune razze (Pastore Tedesco,
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 126
Greyhound), presenta un nucleo di ossificazione separato per il processo anconeo. L'età, in cui si
evidenzia radiograficamente la chiusura di questi dischi epifisari, varia a seconda delle fisi e delle
razze. In generale, si chiudono prima i dischi prossimali di quelli distali e la chiusura è più precoce
nelle razze di piccola taglia rispetto a quelle giganti.
Le diverse fisi dell'avambraccio contribuiscono in maniera differente all'allungamento
complessivo delle rispettive ossa. Per calcolare questo contributo sono stati compiuti diversi studi in
cui o si teneva conto dell'allungamento, in relazione ai fori nutritizi, o venivano inseriti dei chiodini in
punti prestabiliti delle diafisi e quindi effettuati dei controlli radiografici successivi.
Le stime di contributo alla crescita, per quanto riguarda le
cartilagini di coniugazione del radio, variano tra il 30%-40% per il disco
epifisario prossimale e tra il 60%-70% per quello distale. La fisi ulnare
distale contribuisce per l'85% dell'allungamento totale ma questa
percentuale raggiunge il 100% se si considera la lunghezza dell'ulna
distalmente all'articolazione del gomito.
La notevole differenza, nella velocità di accrescimento, fra il disco epifisario distale del radio ed
il corrispondente dell'ulna fa sì che durante lo sviluppo si verifichino dei movimenti relativi tra radio ed
ulna. Il maggiore ritmo di accrescimento del disco epifisario distale ulnare, rispetto al corrispondente
del radio, giustifica sia la sua forma conica, che ne aumenta la superficie attiva, sia i relativi diametri
trasversi, che nei soggetti in accrescimento sono maggiori del corrispondente tratto del radio (il
rapporto tra radio ed ulna è di circa 1,5:1). Quando lo sviluppo si completa e la fisi ulnare va incontro a
chiusura, i fenomeni di rimodellamento determinano un assottigliamento della zona metafisaria distale
dell'ulna che nei soggetti adulti presenta un diametro trasverso corrispondente alla metà di quello della
zona omologa del radio. (Parkes, 1966; Carrig, 1978; Newton, 1985; Whittick, 1990; Egger, 1990;
Carrig, 1983; Le Nihoannen, 1975)
Il disco epifisario (sinonimi: cartilagine di coniugazione, fisi, placca di accrescimento, ecc.)
rappresenta la zona in cui avviene l'accrescimento in lunghezza delle ossa a sviluppo encondrale.
Nelle ossa a sviluppo encondrale, il disco epifisario è localizzato tra il centro di ossificazione primario
e quelli secondari; è costituito da cartilagine ialina e può essere suddiviso in un versante condroepifisario o zona di riserva, costituito da cellule cartilaginee aggregate in gruppi isogeni
asimmetrici, ed un versante condrometafisario in cui le cellule cartilaginee subiscono un processo di
proliferazione e di organizzazione spaziale (incolonnamento o seriazione) e di evoluzione metabolica
(ipertrofia, maturazione e degenerazione) mentre la matrice cartilaginea subisce un progressivo
processo di calcificazione provvisoria (Micheletto, 1983). Nei soggetti in accrescimento il disco
epifisario separa anatomicamente la metafisi dall'epifisi le quali presentano una vascolarizzazione
distinta. La vascolarizzazione epifisaria raggiunge gli strati germinativi del disco epifisario, quella
metafisaria serve i condroclasti, gli osteoclasti e gli osteoblasti del fronte di accrescimento e
rimaneggiamento osseo; gli strati intermedi del disco epifisario ricevono i loro nutrienti per diffusione
attraverso la matrice cartilaginea.
Procedendo dall'epifisi alla metafisi, è possibile distinguere nel disco epifisario diversi strati ed
una componente fibrocartilaginea periferica con peculiari caratteristiche istologiche e funzionali.
- Zona di riserva
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 127
- Zona di proliferazione
- Zona ipertrofica
In linea generale, esistono principalmente due tipi di dischi
epifisari: quelli sottoposti a sollecitazioni prevalentemente tensili e
quelli sottoposti a sollecitazioni prevalentemente compressive.
In ambedue i tipi, è stato dimostrato sperimentalmente che una riduzione degli stimoli meccanici
conduce ad una riduzione del ritmo di accrescimento. E' stato, altresì, dimostrato che, all'aumentare
delle sollecitazioni, aumenta il ritmo di accrescimento in maniera proporzionale almeno fino ad un
certo livello. Infatti, una volta che le sollecitazioni superano questo livello, il ritmo di accrescimento
tende a diminuire fino ad arrestarsi del tutto. Questo comportamento del disco epifisario può essere
descritto graficamente e la legge che lo descrive prende il nome di Legge di Heuter-Volkmann
(Stashak, 1990).
Un altro importante elemento biomeccanico nella regolazione della velocità di accrescimento
del disco epifisario è rappresentato dal periostio e dall'anello fibroso di La Croix. Queste due strutture,
intimamente collegate tra loro, costituiscono una sorta di tubo fissato alle estremità delle ossa lunghe.
L'accrescimento del disco viene tenuto sotto controllo dalla scarsa estensibilità di queste strutture. Sia
sperimentalmente che clinicamente, è dimostrato un incremento del ritmo accrescitivo, del disco
epifisario, in seguito alla periostiotomia. L'ipotesi che questo aumentato accrescimento dipendesse dal
disturbo del circolo locale, in ambito di disco, causato dalla periostiotomia, si è dimostrata infondata
(Auer, 1982; Stashak, 1990).
Radio ed ulna devono svilupparsi in maniera sincrona affinché venga mantenuto un normale
allineamento delle superfici articolari comuni e sia possibile l'allungamento armonico dei singoli
segmenti ossei.
La maturazione scheletrica avviene, nel cane, intorno agli 8-12
mesi a seconda delle razze.
Nelle razze di grossa taglia, in particolare durante i primi 6-7 mesi di età, i fenomeni di
rimodellamento dello scheletro sono molto intensi. Piccole anomalie, che intervengano durante questa
fase critica dello sviluppo, possono condurre a marcate alterazioni scheletriche.
E' stata dimostrata l'esistenza di meccanismi di compensazione che riducono notevolmente
l'incidenza di problemi clinici significativi conseguenti a disturbi dell'accrescimento ma, nonostante ciò,
l'equilibrio nella crescita di radio ed ulna rimane molto delicato.
Nell'avambraccio, poi, le alterazioni scheletriche possono conseguire sia alla diversa velocità di
accrescimento delle varie porzioni di un singolo disco epifisario, sia ad una diversa velocità di
accrescimento dei segmenti ossei paralleli.
Come già riferito, le lesioni che possono dare luogo a disturbi nell'accrescimento di un disco
epifisario possono essere congenite o acquisite e, queste ultime, traumatiche o nutrizionali. Le lesioni conseguenti a traumi sono di gran lunga le più comuni.
Le deformità accrescitive dell'avambraccio possono essere secondari a disturbi a carico:
- del disco epifisario distale ulnare;
- del disco epifisario distale del radio;
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 128
- dei dischi epifisari distali del radio e dell'ulna contemporaneamente;
- del disco epifisario prossimale del radio;
- a sinostosi radio-ulnare.
(Ramadan, 1978; Salerno, 1979; Carrig, 1983; Marretta, 1983; Wilson, 1983; Newton, 1985;
Egger, 1990; Whittick, 1990)
Le deformità di sviluppo possono conseguire a cause:
a) traumatiche
b) nutrizionali
c) genetiche
d) non determinate dal punto di vista eziologico.
In ordine di frequenza, le deformità secondarie a cause traumatiche sono quelle di gran lunga
più importanti. Seguono, molto distanziati, i disturbi secondari a squilibri nutrizionali e, ancora meno
frequenti, quelli dovuti a difetti del genoma.
Esistono, poi, due condizioni patologiche che possono determinare l'insorgenza di deformità
accrescitive dell'avambraccio e che, a tutt'oggi, presentano ancora molti punti oscuri nella loro
eziopatogenesi: l'osteodifstrofia ipertrofica (sinonimi: Moller-Barlow, scorbuto osseo, osteodistrofia tipo
IV) e la ritenzione della cartilagine encodrale ulnare.
Quando un qualsiasi materiale viene sottoposto ad un carico adeguato esso subisce un certo
grado di deformazione. Questa deformazione può essere temporanea, allorché il materiale ritorna alla
sua forma originaria al cessare del carico, definitiva, allorché la deformazione permane anche dopo
che è stato eliminato il carico. Infine, si sa che oltrepassato un certo carico, il materiale si rompe. In
base a questo comportamento è possibile ottenere un grafico in cui alle ascisse è riportata la
percentuale di deformazione e alle ordinate lo sforzo, cioè, il carico esercitato per unità di misura di
superficie (in genere Kg/cm2 o Newton). Dalla curva che ne deriva è possibile stabilire il modulo
elastico del materiale in esame. Questo modulo elastico definisce le proprietà meccaniche del
materiale stesso.
Le forze possono essere applicate secondo una direzione normale od angolare rispetto alla
superficie del materiale. Le forze normali possono essere di tipo compressivo o tensile. Le forze di tipo
rotazionale sono la combinazione delle forze angolari con quelle tensili. Infine, le forze di tipo flettente
risultano dalla combinazione di forze compressive e tensili. L'osso presenta un ottimo modulo elastico
per le forze di tipo compressivo, che d'altra parte costituiscono le forze a cui normalmente è
sottoposto durante l'attività motoria, mentre risulta essere meno resistente alle forze di tipo tensile ed
angolare ed alle loro combinazioni. Quando un osso di un soggetto adulto si frattura, in seguito ad una
forza rotazionale o flettente, la linea di frattura inizia lungo il piano di massima concentrazione delle
forze angolari, quindi procede lungo il piano di massima concentrazione delle forze tensili, poi di
nuovo lungo il piano angolare e così via. Ne risulta, quindi, una linea di frattura con un angolo di 45°
rispetto all'asse longitudinale dell'osso. Un'altra caratteristica importante dell'osso è quella di
presentare nella curva deformazione/sforzo una zona plastica molto ridotta, ciò fa si che esso non si
deformi eccessivamente prima di rompersi e, quindi, offre la possibilità di una ricostruzione anatomica
dei frammenti.
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 129
Negli animali in accrescimento la presenza della cartilagine di
coniugazione rappresenta un punto di minore resistenza.
All'interno del disco epifisario, lo strato della cartilagine degenerata rappresenta la zona di
minore resistenza. Nell'ambito della epifisi, tra disco epifisario e superficie articolare, l'osso spongioso
rappresenta il punto di minore resistenza. Tra metafisi e diafisi, l'osso spongioso metafisario è la zona
di minore resistenza. Inoltre, l'osso è circa 8 volte più resistente della cartilagine (13 Kp/mm2 rispetto
a 1,5 Kp/mm2) e quest'ultima è più resistente dello strato di cartilagine degenerata. Quanto abbiamo
finora esposto giustifica le varie morfologie delle fratture che colpiscono la zona meta-epifisaria dei
soggetti in accrescimento, le linee di frattura seguiranno quelle che sono le "zone di minore
resistenza". Un altro fattore importante nel determinismo delle lesioni traumatiche del settore meta-
epifisario è rappresentato naturalmente dall'età: man mano che ci si avvicina al completamento dello
sviluppo scheletrico si modificano le "zone di minore resistenza". In base a questi fattori condizionanti,
Salter e Harris hanno operato una classificazione delle lesioni di origine traumatica, coinvolgenti la fisi,
in 5 tipi in cui, oltre alla morfologia, si tiene conto della prognosi che, procedendo dalla I alla V, è
sempre più riservata.
Fino all'età di 6 mesi, la cartilagine di coniugazione è molto attiva, pertanto, lo strato di
cartilagine degenerata è ampio, di conseguenza, negli stress di tipo torsionale, la sola componente
angolare è sufficiente a determinare un completo distacco dell'epifisi (Salter tipo I).
Oltre i 6 mesi, la fisi si va restringendo e le sue caratteristiche meccaniche si avvicinano a
quelle dell'osso spongioso, per cui quando viene applicata una forza rotazionale questa indurrà una
linea di frattura a livello metafisario, con il caratteristico andamento a 45°, fino ad incrociare il disco
epifisario dove la resistenza è minore rispetto all'epifisi, quindi, la linea di frattura continuerà lungo lo
strato di cartilagine degenerata (Salter tipo II). La prognosi meno favorevole di questa lesione, rispetto
alla precedente, è data dal fatto che il disco epifisario è interessato solo parzialmente, pertanto,
eventuali disturbi funzionali determineranno una crescita ineguale e, quindi, l'insorgenza di deformità
assiali.
Anche la Salter tipo III è più comune nei soggetti oltre i 6 mesi di età, nei quali le caratteristiche
meccaniche del disco epifisario si avvicinano a quelle della spongiosa epifisaria. La differenza nei
confronti della Salter II consiste nel fatto che nella Salter III lo stress rotazionale viene applicato ad un
segmento osseo distale al disco epifisario e trasmesso a quest'ultimo attraverso le strutture articolari e
periarticolari che, durante il periodo di accrescimento, presentano una resistenza meccanica maggiore
dell'osso spongioso epifisario e della fisi. Nella maggior parte dei casi, la linea di frattura a carico
dell'epifisi non presenta il caratteristico angolo di 45°. Ciò è dovuto alla conformazione delle epifisi,
generalmente di tipo diacondiloideo, che tende a concentrare le forze angolari e tensili, risultanti dallo
stress torsionale, lungo l'asse centrale dell'epifisi stessa. La maggiore gravità di queste fratture,
rispetto alle Salter II, è data dalla loro natura intraarticolare.
La Salter tipo IV si verifica, in genere, nei soggetti oltre i 9 mesi di età. Oltre questa età, i dischi
epifisari sono quasi chiusi ed hanno, quindi, raggiunto più o meno le stesse caratteristiche
meccaniche dell'epifisi e delle metafisi. Una volta applicato lo stress rotazionale, questo comincia
come frattura angolata a 45° nella metafisi e raggiunta la fisi la supera continuando lungo l'asse
centrale dell'epifisi. Lo stress torsionale responsabile può provenire sia dalla diafisi dell'osso
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 130
interessato che da un segmento distale e trasmesso attraverso l'articolazione; naturalmente, in
quest'ultimo caso, il modo di procedere della linea di frattura sarà il contrario di quello
precedentemente descritto. In questo tipo di lesione, anche se è meno probabile lo sviluppo di
deformità accrescitive, la prognosi risulta meno favorevole rispetto alla Salter III, perché è più difficile
ottenere una riduzione ed una stabilizzazione efficace e durevole.
La Salter tipo V è una lesione in cui manca una linea di frattura; essa, a differenza delle
precedenti, è il risultato di stress esclusivamente compressivi, sul disco epifisario, che si traducono in
un acciaccamento totale o parziale dello strato germinale della cartilagine di coniugazione. Questa
lesione è più comune nei soggetti fino a 6 mesi di età ed è tanto più grave quanto più precocemente si
instaura.
Radiologicamente, al momento del trauma, non è possibile notare alcun cambiamento a carico
del disco; le prime modificazioni sono apprezzabili solo dopo 8-10 giorni. L'acciaccamento del disco
epifisario si può sempre verificare in qualsiasi tipo di trauma, a carico dello scheletro, durante il
periodo di massimo sviluppo. Spesso, la sua insorgenza è ancora più subdola in quanto manca,
all'anamnesi, un evento traumatico rilevante. Quest'ultima condizione è comune nelle razze giganti ed
è conseguente ai microtraumi a carattere cronico che si estrinsecano a livello fisario durante la
normale attività motoria (salti, corse) in soggetti con sviluppo, delle masse muscolari ed adipose,
eccessivo rispetto alla struttura scheletrica o in soggetti allevati in ambienti con superfici pavimentate
e, quindi, non idonee (Newton, 1985; Braden, 1981; Whittick, 1990; Egger, 1990; Brinker, 1990;
Prieur, 1989).
Un'errata alimentazione può abbassare la resistenza meccanica del disco epifisario e dell'osso
e, di conseguenza, renderli più suscettibili alle normali sollecitazioni cui sono generalmente sottoposti.
I due maggiori nutrienti che condizionano la resistenza meccanica del disco epifisario e
dell'osso sono le Proteine ed i minerali Calcio e Fosforo.
I disturbi conseguenti ad errori nutrizionali sono importanti soprattutto nelle razze giganti, dove
lo sviluppo corporeo è più intenso. Questi disturbi possono derivare da carenza o da eccesso.
Attualmente, i disturbi conseguenti ad eccesso sono più frequenti di quelli carenziali perché, spesso, i
proprietari di cani di grossa taglia tendono ad ipersupplementare le normali diete commerciali oppure
adottano delle diete familiari ad alto contenuto di uno o dell'altro nutriente.
Un eccesso proteico nella dieta si ripercuote sulla fisi in diversi modi: in primo luogo, viene
prodotta una quota maggiore di matrice cartilaginea e ciò si traduce in un maggiore spessore della fisi
e, conseguentemente, in un aumento dei tempi di rimaneggiamento della cartilagine degenerata e
calcificata; in secondo luogo, la sostanza osteoide viene prodotta in eccesso ed è mineralizzata con
maggiore difficoltà nonostante che i livelli plasmatici e dietetici di Ca e P siano normali; una
alimentazione iperproteica causa, inoltre, uno sviluppo muscolare eccessivo e, contemporaneamente,
data la notevole appetibilità degli alimenti proteici, la dieta viene assunta in quantità eccessiva
determinando un aumento dei depositi di grasso. In ultima analisi, un'alimentazione iperproteica
determina, negli animali in accrescimento, un aumento delle sollecitazioni su di un apparato
scheletrico più debole del normale.
L'ipersupplementazione di minerali, ed in particolare di Ca e P, è un errore dietetico molto
comune soprattutto nei cani di grossa taglia. L'aspetto più importante del contenuto dietetico di Ca e P
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 131
è rappresentato dal loro rapporto più che dalla quantità assoluta di ognuno di essi. I nutrizionisti hanno
determinato che il rapporto ideale di Ca e P nella dieta canina è di 1,3:1. Il contenuto minerale
dell'osso rappresenta circa il 65% ed è costituito nella quasi totalità da cristalli di idrossiapatite
(Ca10(PO4)6(OH)2). Tre ormoni regolano i livelli di Ca e P nel sangue e nel tessuto osseo: il
paratormone, la calcitonina e la forma attiva della vit. D (1,25(OH)2D3).
Il calcio in eccesso nella dieta o non viene assorbito a livello intestinale e, quindi, eliminato con
le feci oppure, se assorbito, viene eliminato attraverso i reni. Questo controllo viene effettuato dalla vit.
D. Un eccesso del solo Ca determina un effetto negativo sull'assorbimento del fosforo in quanto il
calcio in eccesso eliminato con le feci lega a sé i fosfati e di conseguenza ne riduce l'assorbimento. Al
contrario, un eccesso di fosfati nella dieta determina una iperfosfatemia e, di conseguenza, un
iperparatiroidismo secondario con conseguente prelievo di calcio dal tessuto osseo per bilanciare il
livello ematico del fosforo.
In definitiva una qualsiasi alterazione nel rapporto Ca:P determina una serie di alterazioni che
hanno come risultato un'alterata mineralizzazione scheletrica (Braden, 1981; Newton, 1985; Netter,
1988; Whittick, 1990).
Tralasciando i disturbi acondroplasici che, in alcune razze (Bassotto, Bassett Hound, Bulldog,
etc.) fanno parte dello standard normale, vi sono almeno due condizioni patologiche, a genesi
ereditaria accertata, che colpiscono alcune razze: le condrodisplasie (o condrodistrofie) e la chiusura
precoce del disco epifisario distale ulnare dello Skye Terrier.
Sono note tre forme condrodisplasiche in altrettante razze: Alaskan Malamute, Elkhound
Norvegese e Pointer.
La condrodisplasia dell'Alaskan Malamute è caratterizzata da nanismo sproporzionato poiché
vengono colpite soprattutto le fisi delle ossa lunghe. La condizione è a carattere autosomico recessivo
con penetranza completa. Alla base della patologia è stata ipotizzata una deficienza nell'enzima
lisilidrossilasi, del sistema lisosomiale dei condrociti fisari. Clinicamente i soggetti presentano arti corti
e tronco e testa normali. Radiologicamente le maggiori modificazioni sono presenti a livello dei dischi
episari distali di radio ed ulna. Questi dischi appaiono ampliati ed irregolari ed, in particolare, il distale
dell'ulna non presenta la normale configurazione a "V". Istologicamente, mentre lo strato proliferativo
sembra normale, le colonne di condrociti della zona ipertrofica appaiono disorganizzate e formano dei
gruppi di cellule separate da ampi setti di matrice.
La condrodisplasia dell'Elkhound Norvegese è una condizione patologica che si differenzia dalla
precedente perché anche i corpi vertebrali e, quindi, il tronco risultano accorciati. Istologicamente, il
disco epifisario appare assottigliato specialmente nello strato proliferativo. I condrociti contengono
delle inclusioni multiple intracitoplasmatiche.
La condrodisplasia del Pointer presenta un quadro clinico, radiologico e istologico
sovrapponibile alla condrodisplasia dell'Alaskan Malamute, in più sono presenti delle lesioni
coinvolgenti le cartilagini di incrostazione articolari, che appaiono ispessite ed in preda a fenomeni
degenerativi.
Nella chiusura precoce del disco epifisario distale ulnare dello Skye Terrier sono presenti le
stesse modificazioni che si riscontrano nella chiusura di origine traumatica o nutrizionale.
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Clinicamente è presente zoppia dovuta, soprattutto, alle alterazioni dell'articolazione del gomito e del
carpo.(Whittick, 1990; Egger, 1990; Newton, 1985; Carrig, 1983).
Vi sono almeno due condizioni patologiche che, con la loro localizzazione a livello dei dischi
epifisari distali di radio ed ulna, possono determinare la comparsa di anomalie accrescitive: la
ritenzione della cartilagine encondrale ulnare e l'osteodistrofia ipertrofica.
Ritenzione della cartilagine encondrale ulnare. La ritenzione della cartilagine encondrale ulnare è una patologia che attualmente viene
compresa nel più vasto capitolo delle osteocondrosi. La definizione dell'osteocondrosi ricade in quella
più generale delle condrodistrofie perché è presente un difetto nella maturazione della cartilagine
ialina. Il modello cartilagineo tende a persistere, soprattutto nella zona centrale del disco epifisario
distale dell'ulna. Questo fenomeno può, in base alla sua estensione, rallentare la normale crescita
longitudinale dell'ulna, manifestandosi clinicamente come una precoce chiusura del disco epifisario
distale ulnare.
Per la sua eziologia sono stati chiamati in causa disturbi vascolari ed errori dietetici.
I disturbi vascolari della fisi distale dell'ulna sarebbero favoriti da almeno due condizioni
anatomo-fisiologiche predisponenti: l'imponente attività metabolica della fisi distale ulnare, dalla quale
dipende circa l'85% dell'allungamento totale dell'ulna, e la sua notevole distanza dall'arteria nutritizia.
Questa ipotesi sarebbe avvalorata da uno studio sperimentale condotto su conigli nei quali venne
creata una condizione di ischemia ulnare allacciando l'arteria nutritizia; ciò determinò la ritenzione
della porzione centrale della fisi mentre alla sua periferia i fenomeni di maturazione continuarono
grazie all'apporto vascolare periostale e pericondrale.
L'ipotesi dell'errore dietetico è avvalorata dal fatto che la patologia, assieme ad altre
manifestazioni osteocondrosiche, compare esclusivamente nelle razze giganti nelle quali molto
facilmente si tende ad ipersupplementare la dieta. Questo tipo di dieta tenderebbe ad aumentare, ma
allo stesso tempo a rendere disarmonico, l'accrescimento. D'altronde, l'eccesso del solo Calcio
determinerebbe uno stato di ipercalcitoninismo e, di conseguenza, un effetto inibitorio diretto della
calcitonina sulla maturazione dei condrociti. Anche per questa ipotesi esistono degli studi sperimentali
che ne dimostrerebbero la validità.
E' innegabile, comunque, che le due ipotesi non si elidono a vicenda. E' possibile che una dieta
eccessiva, aumentando le richieste metaboliche, a livello di disco epifisario distale ulnare, ne favorisca
lo scompenso, date le precarie condizioni di vascolarizzazione.
Non andrebbe sottovalutata, infine, la compartecipazione di un fattore microtraumatico a
carattere cronico che, alterando la struttura organizzativa del fronte metafisario, impedirebbe un
normale riassorbimento cartilagineo. (Parkes, 1966; Newton, 1974; Carrig, 1983; Mortellaro, 1988;
Shields, 1989; Cherel, 1992).
Osteodistrofia ipertrofica. L'osteodistrofia ipertrofica, denominata anche scorbuto osseo, morbo di Moller-Barlow,
osteodistrofia II, è una patologia in cui è presente un disturbo nei processi di rimaneggiamento del
fronte metafisario nonché la presenza di aree di di calcificazione nello spazio subperiostale
metadiafisario. Clinicamente sono presenti tumefazioni, calde, dure e dolenti nei tratti metafisari delle
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 133
ossa lunghe, in particolare delle metafisi distali di radio ed ulna e della tibia. Nelle fasi acute della
malattia sono, inoltre, presenti febbre elevata, anoressia ed incapacità alla deambulazione ed al
mantenimento della stazione.
Radiograficamente sono presenti alcuni segni caratteristici della malattia quali il segno di
Fraenkel o zona dei frantumi, il becco o sperone di Pelkam e la rarefazione dei nuclei di ossificazione
epifisari detta segno di Wimberger o "segno del lapis"; infine, nei casi più avanzati, sono presenti le
osteoapposizioni subperiostali metadiafisarie.
L'eziologia di questa patologia è tuttora sconosciuta anche se
essa è stata riferita a ipovitaminosi C, a diete ipersupplementate o ad
eccesso di calcio e vit.D.
Questa patologia, secondo alcuni Autori, può determinare lo sviluppo di deformità accrescitive
dell'avambraccio per la presenza delle osteoapposizioni subperiostali che in alcuni casi formerebbero
dei ponti, tra la metafisi e l'epifisi, impedendo l'ulteriore accrescimento del disco epifisario (Figura 7).
Sembrerebbe più verosimile, comunque, che il disturbo derivi dalle profonde modificazioni a carico del
fronte metafisario e, di conseguenza, dei processi di sostituzione della cartilagine degenerata e
calcificata del disco epifisario. Il ruolo eventualmente esercitato dalle osteoapposizioni sarebbe quello
di aumentare le tensioni sul periostio e, quindi, attraverso l'anello fibroso di La Croix, la compressione
sul disco epifisario. Secondo altri Autori è dubbia l'eventualità che possano aversi deformità
accrescitive secondarie ad osteodistrofia ipertrofica (Pezzoli, 1960; Parkes, 1966; Bennett, 1976;
Ramadan, 1978; Micheletto, 1983; Newton, 1985; Cheli, 1988; Whittick, 1990).
Fra i vari disturbi accrescitivi dell'avambraccio del cane, quelli conseguenti ad un rallentato
accrescimento o alla precoce chiusura del disco epifisario distale dell'ulna sono i più frequenti. Il disco
epifisario distale ulnare del cane presenta, a differenza delle altre specie, una forma conica; il suo
ritmo di accrescimento, inoltre, deve uguagliare la somma di quello dei dischi epifisari prossimale e
distale del radio. Queste due particolarità giustificano l'elevata incidenza dei disturbi accrescitivi
associati ad alterazioni di questo disco. La forma conica del disco se da un lato previene le fratture,
comprese fra il 1° e il 4° tipo secondo la classificazione di Salter e Harris, dall'altro lato favorisce
l'instaurarsi di lesioni da acciaccamento e, cioè, del tipo V della classificazione riferita e ciò non solo in
seguito a traumi di tipo compressivo, come per gli altri dischi epifisari, ma anche in seguito all'azione
di forze angolari o rotazionali. Sono abbastanza frequenti, quindi, i traumi capaci di determinare, nei
soggetti in accrescimento, una chiusura precoce del disco epifisario distale dell'ulna. Il notevole ritmo
di accrescimento rende più sensibile l'ulna ai disturbi trofici dell'osso e, quindi, all'instaurarsi di disturbi
accrescitivi, conseguenti ad una crescita asincrona fra radio ed ulna. Di conseguenza, oltre ai traumi,
anche patologie quali l'osteodistrofia ipertrofica, la ritenzione della cartilagine encondrale e
l'osteodistrofia fibrosa nutrizionale possono essere responsabili di disturbi accrescitivi del disco
epifisario distale ulnare. Recentemente, è stata descritta anche una forma ereditaria nello Skye
Terrier. Anche le condrodisplasie ereditarie possono dare luogo ad una crescita asincrona, fra radio
ed ulna, per un più marcato rallentamento della crescita della seconda.
E' stato dimostrato che quando il ritardo nell'allungamento dell'ulna è di grado minore, vi è una
contemporanea riduzione della crescita nel radio. Questo fenomeno, seppure provochi un
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 134
accorciamento dell'arto affetto, fa sì che non si instaurino altre gravi deformità o incongruenze
articolari. È probabile che questa ridotta crescita del radio riduca la frequenza della comparsa clinica
di deformità secondarie a lesioni della fisi distale ulnare. Comunque, quando il ritardo di crescita
dell'ulna supera la capacità del radio di adeguare la sua crescita a questa situazione anomala, si
instaurano le deformità.
Qualunque sia l'origine del disturbo a carico della fisi distale
ulnare, le diverse modificazioni che subisce il radio, continuando a
crescere, possono essere spiegate dai normali rapporti anatomo-
topografici esistenti tre radio ed ulna.
L'ulna tende ad incrociare il radio, portandosi da una posizione
mediale, a livello di articolazione del gomito, ad una laterale, a livello di
carpo, e che il radio, continuando a crescere, tende dapprima a
curvare cranialmente quindi medialmente spingendo la sua estremità
distale lateralmente e caudalmente e la testa prossimalmente e
lateralmente. In definitiva, il radio continua a crescere "avvolgendosi"
intorno all'ulna che si comporta come "una corda d'arco".
Volendo descrivere le varie modificazioni secondo la loro comparsa ed il loro progressivo
aggravamento avremo:
- incurvamento craniale della porzione distale del radio (radio curvo), con sub-lussazione
caudale del carpo e conseguente iperestensione dell'articolazione carpo-matacarpica (procurvato);
aumento della distanza fra le diafisi di radio ed ulna; processo stiloideo ulnare posto più
prossimalmente con instabilità dell'articolazione radio-ulno-carpica;
- incurvamento mediale della porzione distale del radio con deviazione laterale della zampa
(valgismo);
- supinazione della porzione distale del radio con extra-rotazione della zampa ;
- deviazione latero-prossimale della testa del radio con sub-lussazione distale della porzione
prossimale dell'ulna e conseguente incongruità articolare del gomito;
- accorciamento complessivo dell'avambraccio affetto e aggravamento dei fenomeni
degenerativi osteoartrosici alle articolazioni del carpo e del gomito (Wilson, 1983).
Le modificazioni descritte possono essere presenti in parte o in toto a seconda dell'età in cui si
è stabilita la lesione e della gravità della lesione stessa a carico del disco epifisario distale dell'ulna. In
genere, quando la lesione si instaura fra i 2 e i 5 mesi le modificazioni sono più gravi. Nelle lesioni
stabilitesi fra i 6 ed i 7 mesi, di solito, mancano le modificazioni a carico dell'articolazione del gomito.
Oltre alle modificazioni assiali sono presenti anche marcate alterazioni del rimodellamento
osseo: l'ulna appare aumentata nei suoi diametri trasversi, il radio presenta una superficie di sezione
triangolare invece che ellissoidale e la sua corticale posteriore è molto più spessa di quella anteriore.
Tutte queste alterazioni sono conseguenti all'alterato carico, in seguito alle modificazioni di appiombo.
Clinicamente, almeno nelle fasi iniziali, i soggetti con disturbi a carico del disco epifisario distale
dell'ulna caricano l'arto o gli arti interessati. La zoppia o, nei casi più gravi, la sottrazione dell'arto al
carico dipendono dal grado di incongruità articolare a livello del carpo e del gomito e dalle lesioni
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 135
conseguenti al valgismo ed all'extra-rotazione della zampa. In questi casi è possibile evidenziare la
presenza di algia ai movimenti passivi, positivizzazione degli sfondati articolari, crepitii e riduzione del
grado di mobilità articolare.
Radiologicamente, nelle fasi iniziali è possibile, soprattutto se comparato all'arto controlaterale,
evidenziare un assottigliamento localizzato all'apice del disco epifisario distale dell'ulna. Purtroppo
nella maggior parte dei casi si può solo sospettare che vi sia stato un danno a carico della cartilagine
di coniugazione. Quando il disturbo a carico del disco epifisario è secondario a patologie sistemiche
dello scheletro, domineranno i segni radiografici tipici della patologia sistemica; il core cartilagineo
nella ritenzione della cartilagine encondrale; le apposizioni ossee subperiostali e la zona dei frantumi
nell'osteodistrofia ipertrofica; le alterazioni sistemiche nelle condrodisplasie (Newton, 1974; Ramadan,
1978; Marretta, 1983; Carrig, 1983; Forell, 1993; Parkes, 1966; Wilson, 1983; Egger, 1990; Henney,
1989; Whittick, 1990; Carrig, 1978; Bignozzi, 1963; Weigel, 1987; Rudy, 1981).
Il disco epifisario distale del radio non presenta caratteristiche anatomiche peculiari come quello
distale dell'ulna.
Esso contribuisce per il 60-70% all'allungamento totale del radio. La più comune causa della
precoce chiusura è, anche per questa cartilagine di coniugazione, quella traumatica. Possono
verificarsi in questa sede tutti i tipi di fratture di Salter-Harris anche se le più comuni sono la tipo 1 e la
tipo 5. L'incidenza delle deformità accrescitive, secondarie a disturbi di questo disco epifisario, è
minore rispetto a quella ulnare. Non è perfettamente chiaro il perché di questo dato clinico.
La chiusura precoce può interessare tutto il disco (chiusura simmetrica) (Fig.20) o solo parte di
esso (chiusura asimmetrica). Quest'ultima rappresenta la forma clinica più frequente con
interessamento della porzione laterale (Newton, 1985; Whittick, 1990). Anche questa maggiore
incidenza dei disturbi, a carico della porzione laterale del disco epifisario distale del radio, rappresenta
un dato clinico non ancora chiarito. Si può ipotizzare che i movimenti di abduzione, a livello di
articolazione radio-ulno-carpica, fisiologicamente più ampi di quelli di adduzione (Wind, 1981),
comportino un abnorme sollecitazione compressiva, soprattutto nei cani di grossa taglia, del comparto
laterale delle superfici articolari e, quindi, del disco epifisario distale del radio. Spesso, questa
chiusura asimmetrica del disco epifisario distale del radio è associata ad un rallentamento della fisi
distale dell'ulna. In questi casi, in genere, manca all'anamnesi un episodio traumatico rilevante; questi
dati clinici confermerebbero indirettamente l'ipotesi patogenetica su esposta.
La diminuita o cessata crescita della porzione laterale della fisi distale del radio determina un
accorciamento dell'intero segmento scheletrico con sub-lussazione distale della testa del radio
(Figg.21, 24).Questa sub-lussazione può procedere solo fino ad un certo punto oltre il quale, essendo
la testa del radio collegata ai condili omerali tramite i legamenti collaterali, il processo anconeo e
l'incisura semilunare vengono spinti prossimalmente aggravando ulteriormente l'incongruità articolare
nel gomito. Distalmente, a seconda del grado di deformità, si verifica una rallentata attività fino alla
completa chiusura della fisi distale ulnare, a causa delle abnormi sollecitazioni che si scaricano su
questa fisi una volta che viene meno l'appoggio delle ossa carpiche sulla porzione laterale della
superficie articolare distale del radio. Possono essere presenti, inoltre, con gravità variabile, valgismo
carpale ed extra-rotazione della zampa (Wilson, 1983; Newton, 1985; Egger, 1990; Whittick, 1990;
Brinker, 1990).
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 136
Nel caso che il rallentamento o la completa chiusura sia simmetrica, si verifica un
accorciamento in toto del radio che si comporta come un elemento di limitazione nei confronti dell'ulna
che continua nel suo accrescimento. Ciò determina la comparsa di un incurvamento posteriore del
radio e dell'ulna (recurvato) . A livello dell'articolazione del gomito accade quanto già descritto per la
chiusura asimmetrica. A livello della articolazione radio-ulno-carpica è presente una sub-lussazione
dorsale delle ossa carpiche, mentre la maggiore lunghezza del processo stiloideo ulnare, rispetto al
corrispondente del radio, determina una deviazione vara del carpo e l'intrarotazione della zampa
(Wilson,.1983; Newton, 1985; Egger, 1990; Whittick, 1990; Brinker, 1990)
Queste modificazioni articolari comportano la comparsa di processi osteoartrosici degenerativi,
spesso complicati dal distacco dei processi coronoidei, causato dall'appoggio dei condili omerali
esclusivamente sulla superficie articolare dell'ulna (Carrig, 1983). I problemi osteoartrosici sono
responsabili della zoppia, di vario grado, presente clinicamente, associata a dolore del gomito durante
la palpazione, a positivizzazione degli sfondati sinoviali ed alla riduzione del grado di mobilità
articolare. Anche a livello del carpo possono essere presenti questi segni, associati ad iperestensione
del complesso articolare. (Newton, 1975; Whittick, 1990) (Whittick, 1990)
Le lesioni a carico del disco epifisario prossimale del radio sono molto rare ad osservarsi ed, in
genere, i pochi casi segnalati riguardano cani di piccola taglia.
La rarità delle lesioni del disco epifisario prossimale del radio clinicamente significative potrebbe
essere dovuta ad un'attività compensatoria del disco epifisario distale che, fisiologicamente, si chiude
più tardivamente.
Se, il danno con conseguente chiusura del disco prossimale, avviene abbastanza
precocemente ne consegue un accorciamento del radio con sub-lussazione distale della testa ed
incongruità articolare del gomito. Sono assenti le deviazioni angolari.
Radiologicamente è presente un aumento dell'interlinea articolare omero-radiale e, nei casi
inveterati, segni di sofferenza osteoartrosica. Nei casi più gravi, associata alla sub-lussazione distale,
può essere presente una deviazione laterale della testa del radio.
Clinicamente, nei casi più lievi, è presente una zoppia che è esacerbata dall'esercizio.
(Micheletto, 1983; Newton, 1985; Egger, 1990; Whittick, 1990).
Questa lesione, al pari dei disturbi a carico del disco prossimale del radio, rappresenta una rara
evenienza.
Mancano le deformità angolari mentre l'accorciamento dell'avambraccio può essere di notevole
entità se il danno a carico dei dischi si è instaurato tra i 3 e i 5 mesi di età.
L'ipometria dell'avambraccio, quando di notevoli proporzioni, può rendere difficoltoso, se non
impossibile, l'uso dell'arto.
L'attività residua del disco epifisario prossimale del radio, in genere, dà luogo ad una sub-
lussazione distale della porzione prossimale dell'ulna e conseguente incongruità articolare del gomito
(Whittick, 1990).
La sinostosi radio-ulnare, in un soggetto in accrescimento, non è una patologia che interessa
primariamente i dischi epifisari, ma, comunque, essa è in grado di determinare, indirettamente, una
sofferenza del disco epifisario distale dell'ulna impedendone il regolare accrescimento.
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 137
Come già detto, l'accrescimento dell'ulna, distalmente all'articolazione del gomito, dipende
esclusivamente dalla cartilagine di coniugazione distale ed il suo ritmo di accrescimento è molto
intenso per eguagliare quello dei dischi prossimale e distale del radio che sono posti ambedue al di
sotto della linea articolare del gomito.
Durante l'accrescimento, quindi, avviene un continuo
movimento di slittamento prossimale della diafisi ulnare rispetto a
quella del radio. Un impedimento a questo movimento di slittamento
provocherà un rallentamento del ritmo di crescita del disco epifisario
distale dell'ulna, costretto a crescere alla stessa velocità dell'adiacente
disco distale del radio.
Prossimalmente alla sinostosi, l'attività accrescitiva del disco prossimale del radio determina
una sub-lussazione distale dell'incisura sigmoidea e del processo anconeo dell'ulna con incongruità
ed instabilità articolari e conseguenti processi osteoartrosici, particolarmente gravi a carico della
porzione distale dell'incisura sigmoidea. La mancanza del normale contatto tra la troclea omerale e
l'incisura sigmoidea interferisce, come in tutte le incongruenze articolari, con il nutrimento della
cartilagine articolare della seconda.
Gli effetti secondari alla restrizione dei movimenti relativi tra radio ed ulna sono stati studiati
sperimentalmente. Le modificazioni rilevate sono simili a quelle che occorrono in seguito a sinostosi
radio-ulnari conseguenti a guarigioni di fratture con callo ipertrofico o non perfettamente ridotte o,
anche, iatrogene quando i mezzi di fissazione, interni o esterni, coinvolgano contemporaneamente le
diafisi di radio ed ulna.
Clinicamente non sono presenti deviazioni assiali o significativi accorciamenti dell'avambraccio.
La zoppia, sempre presente, consegue all'incongruità articolare del gomito che presenta ectasia della
capsula, algia ai movimenti passivi con presenza di crepitii e riduzione della mobilità, soprattutto
all'iperestensione.
Radiologicamente oltre alla sinostosi radio-ulnare sarà visibile la sub-lussazione distale
dell'incisura sigmoidea e del processo anconeo dell'ulna insieme ai segni secondari alle modificazioni
artrosiche (Carrig, 1983; Wilson, 1983; Egger, 1990; Whittick, 1990)
Letture di approfondimento consigliate 1. J.A.AUER, R.J.MARTENS "Periostel transection and periosteal stripping for correction of
angular limb deformities in foals", Am.J.Vet.Res., 43, 1530-1534, 1982;
2. A.R.S.BARR, H.R.DENNY "The management of elbow instability caused by premature
closure of the distal radial growth plate in dogs, J.Small Anim.Pract., 26, 427-435, 1985;
3. D.BENNETT "Nutrition and bone disease in the dog and cat", Vet. Rec., 98, 313-320, 1976;
4. L.BIGNOZZI, M.GNUDI "Deformità cliniche e sperimentali dell'avambraccio del cane
conseguenti a precoce chiusura della cartilagine epifisaria distale dell'ulna", Atti SISVet, XVII, 338-
343, 1963;
5. T.D.BRADEN "Epiphyseal injuries" in M.J.BOJRAB "Pathophysiology in small animal
surgery", Lea and Febiger Ed., 1981;
6. W.O.BRINKER, D.L.PIERMATTEI, G.L.FLO "Handbook of small animal orthopedics and
fracture treatment", W.B.Saunders Co., II ed., 1990;
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 138
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8. C.B.CARRIG, D.F.MERKLEY, U.V.MOSTOSKY "Asynchronous growth of the canine radius
and ulna: effects of different amounts of ulnar growth retardation", J.Am.Vet.Rad.Soc. XiX, 16-
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9. C.B.CARRIG, J.P.MORGAN "Asynchronous growth of the radius and ulna",
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Disturbi di crescita e deformità dell’avambraccio - 139
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Displasia dell’anca - 140
LLAA DDIISSPPLLAASSIIAA DD’’AANNCCAA
La displasia dell'anca é un difetto di sviluppo dell'articolazione coxofemorale, caratterizzato da
alterazioni a carico dei suoi componenti, che può assumere una gravità tale da compromettere la
fisiologica congruenza articolare e quindi determinare una sublussazione o una lussazione.
La displasia é una malattia frequente ma non esclusiva del cane, infatti, sono stati segnalati, in
medicina veterinaria, alcuni casi anche in cavalli, bovini e gatti.
Nella specie canina sono colpiti preponderantemente i soggetti di grossa e media taglia; per i
soggetti di piccola taglia non esistono studi radiologici, chiaramente non giustificati da evidenze
cliniche, che possono dimostrare che tali razze ne siano effettivamente esenti.
La frequenza di soggetti affetti da displasia d'anca é un elemento inquietante che pone seri
problemi a tutti gli addetti ai lavori (allevatori, veterinari) per un effettivo sforzo per il controllo della
malattia. Da uno studio dell'OFA (Orthopaedic Fundation of Animals) si evince che nelle razze grandi
e giganti la malattia è osservabile in elevatissima percentuale, oscillante tra il 47% per il San Bernardo
ed il 20% circa del Pastore Tedesco con valori intermedi del 30% nel Setter Inglese.
L'esatta eziologia della displasia d'anca non é nota, mentre varie ipotesi sono state avanzate e
molte di queste corredate da risultati sperimentali per cui si tende a definire questa malattia di origine
multifattoriale con componente genetica poligenica, anche se, non é stata mai dimostrata con
certezza l'origine genetica.
Tra i fattori non genetici considerati, vanno ricordati l'ipernutrizione, la distrofia del m. pettineo,
la ridotta massa muscolare pelvica, l'osteocondrosi, l'iperestrismo materno, l'anomala inclinazione
della parete pelvica per difetto di conformazione.
Per quanto concerne il fattore alimentare é stato dimostrato che cuccioli alimentati a basso
tenore calorico presentano una più bassa incidenza di displasia; si presume che ciò sia attribuibile ad
una asincronia nello sviluppo muscolo-scheletrico caratterizzato da un accrescimento dello scheletro
più rapido di quello muscolare creando così i presupposti per una lassità articolare. Altri autori
sostengono, più semplicemente, che un’alimentazione ipercalorica determinerebbe un incremento
ponderale eccessivo che, gravando su strutture anatomiche predisposte, si renderebbe responsabile
della comparsa della displasia.
Un'altra osservazione ha stimolato l'interesse degli studiosi e cioé la ridotta incidenza di
displasia in soggetti di taglia medio-grande come i levrieri. Si presume che la malattia in questi
soggetti non si realizza in quanto sono provvisti di masse muscolari pelviche ben sviluppate. E' stato
notato, infatti, che cani con un rapporto tra peso dei muscoli pelvici e peso corporeo elevato
presentano una bassissima incidenza di displasia rispetto a soggetti con valori ridotti di tale rapporto.
Si tende a sottolineare che se la ridotta massa muscolare pelvica può essere un elemento casuale
della displasia è certamente anche un effetto della stessa malattia.
Un altro elemento considerato di grande importanza tra i fattori di rischio é la distrofia del m.
pettineo. La disarmonica crescita di questo muscolo rispetto ad altre strutture anatomiche circostanti
(femore) determinerebbe una trazione sul femore, nel corso dell'accrescimento, verso l'acetabolo,
inducendo adduzione del femore, fenomeni di stiramento sui legamenti e lassità articolare. Studi
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Displasia dell’anca - 141
successivi, però, hanno dimostrato che effettuando la miectomia precoce (alcune settimane di vita) in
cuccioli di pastore tedesco, non si determinava una influenza significativa sulla prevenzione della
displasia. Anche la miectomia monolaterale del m. pettineo non produceva evidenti differenze alla
comparazione radiologica delle due anche.
La somministrazione di estradiolo in cagne a termine di gravidanza, mimando una condizione di
iperestrogenismo naturale, o in cuccioli nelle prime settimane di vita, si rende responsabile dello
sviluppo ritardato dell'articolazione coxofemorale con la formazione di una cavità acetabolare
appiattita e di una testa femorale di ridotte dimensioni, fenomeno questo che predispone a
sublussazione. Partendo da queste osservazioni sono stati studiati soggetti con iperestrogenismo
naturale ed é stato notato che questa condizione parafisiologica era causa di displasia sia in soggetti
predisposti che non.
Molti, quindi, oltre alle implicazioni genetiche, sono i fattori di rischio ambientali e non che
possono influire sulla genesi della displasia, alcuni di questi sono stati provati, per altri, in successivi
studi, ne é stata ridimensionata l'importanza; sembra, però, che una certa importanza sullo sviluppo di
questa malattia, sia rappresentata dall'influenza dell'uomo che, attraverso la selezione fenotipica, ha
favorito spesso l'accoppiamento tra parenti al fine di ottenere linee razziali sempre più pure. A parziale
riprova di ciò é importante la considerazione che la displasia é praticamente sconosciuta tra gli
animali selvatici ed animali domestici sui quali le manipolazioni sono abbastanza limitate come nei
gatti. I rari casi di displasia segnalati nel gatto sono stati osservati frequentemente in razze ben
selezionate. Esiste una segnalazione anche nel Dingo, si trattava di esseri allevati in uno zoo dove
erano consentiti accoppiamenti tra soggetti aventi strette relazioni parentali.
Indipendentemente dal fattore che più influenza la comparsa della malattia, l'iter patagenetico
non presenta grande variabilità. La malattia non é identificabile all'atto della nascita mentre sembra
che la segnalazione più precoce, effettuata mediante esame istologico, é stata fatta a 14 giorni di età.
La prima manifestazione della displasia dell'anca é certamente la lassità articolare e la
conseguente sublussazione a cui fanno seguito le trazioni e lo sfilacciamento del legamento rotondo,
le successive alterazioni si realizzano a carico della cartilagine articolare e del tessuto subcondrale
con modificazioni della normale fisionomia dei capi articolari e perdita completa, nei casi più gravi,
della congruità articolare.
La sublussazione si instaura, probabilmente, a causa delle eccessive sollecitazioni a carico
dell'articolazione coxofemorale, non perfettamente contenuta dai tessuti molli periarticolari in quanto
non abbastanza forti da contenere lo stress. Una conseguenza precoce di questi fenomeni é
rappresentata dall'ispessimento della capsula articolare sottoposta ad eccessive trazioni. Anche il
legamento rotondo subisce modificazioni simili che contribuiscono a peggiorare la congruità articolare.
Questo fenomeno é apprezzabile radiologicamente come aumento dell'interlinea articolare.
La cartilagine articolare, in seguito ad anomala distribuzione del carico, va incontro a processi
degenerativi che ne riducono la resistenza, per cui, abbastanza presto, il carico é trasferito
direttamente sull'osso subcondrale che si presenterà spesso e denso. Nelle forme più gravi si può
avere fessurazione cartilaginea e distacco osteocondrale. In seguito alla sublussazione la testa del
femore si sposta all'esterno e cranialmente per questo il maggiore carico é sostenuto dalla porzione
più mediale della testa del femore e dal margine craniodorsale dell'acetabolo; in quest'ultimo sono
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Displasia dell’anca - 142
apprezzabili le modificazioni più vistose. Le fibre di Sharpey, presenti in questa sede, vanno incontro
ad eccessive trazioni e microemorragie che esitano precocemente nella formazione di osteofiti. Il
carico esercitato su un'area abbastanza limitata dell'acetabolo é altresì responsabile di microfratture
ed appiattimento con perdita della normale fisionomia a coppa.
Le modificazioni della testa del femore possono variare in relazione alla nuova situazione che si
crea, infatti, se vi é completa lussazione, a causa del mancato carico, la testa ed il collo perdono i
normali rapporti di disposizione spaziale in quanto mancano le sollecitazioni da carico per cui si
instaura una verticalizzazione dell'angolo (valgismo). Se, al contrario, permangono un minimo di
rapporti articolari, si nota un orientamento opposto del collo e della testa rispetto all'acetabolo.
Quest'ultima modificazione si rende ancora più evidente a causa di un riassorbimento di osso dalla
porzione laterale del collo ed una disposizione nella parte mediale.
Dal punto di vista clinico le manifestazioni preminenti sono conseguenti al dolore provocato
dalle sollecitazioni sull'articolazione coxofemorale.
I segni più frequenti sono la riluttanza al movimento, accorciamrnto del passo con una riduzione
dell'angolo di flessoestensione dai normali 170 a 45 gradi, difficoltà ad assumere la posizione
quadrupedale, talvolta difficoltà al decubito, zoppia agli arti posteriori di grado variabile, andatura
veloce al galoppo o ad arti posteriori riuniti (c.d. andatura a coniglio), modificazioni caratteriali e
comportamentali (aggressività), nei casi gravissimi incapacità a sostenere la posizione quadrupedale.
La sintomatologia può insorgere in due momenti ben distinti: é precoce quando compare tra 5
ed 8 mesi, mentre può essere tardiva quando si evidenzia dopo l'anno di età.
Il dolore può essere provocato dalle microfratture che si realizzano a livello del margine
acetabolare o dallo stiramento dei tessuti molli come la capsula articolare o il legamento rotondo.
Dopo una prima fase acuta della malattia si instaura un miglioramento che può determinare
anche la completa remissione della sintomatologia. Questa evoluzione é probabilmente attribuibile
ad una maturazione dei tessuti molli che contribuiscono a conferire maggiore stabilità all'articolazione.
La sintomatologia può comunque riacutizzarsi in qualsiasi fase della vita in conseguenza di
stress meccanici sull'articolazione sede di artrosi.
Talvolta si possono realizzare delle lesioni a carico dei legamenti del ginocchio a causa di una
postura viziata da iperestensione protratta nel tempo per un atteggiamento antalgico tendente a
risparmiare la sovrastante articolazione coxofemorale, così come si possono avere, per effetto
secondario, delle patologie del disco intervertebrale dell'articolazione lombo-sacrale.
Dal punto di vista diagnostico, oltre all'anamnesi ed alla sintomatologia clinica, si può effettuare
la prova dell'Ortolani che consiste nel valutare la lassità ponendo una mano sul grande trocantere ed
una sull'articolazione del ginocchio con il soggetto in decubito laterale o dorsale; spingendo dal
ginocchio il femore in senso prossimale si valuta la tendenza del grande trocantere allo scivolamento
verso l'alto e l'esterno. Si valuta poi il rientro in cavità acetabolare, della testa femorale, mediante
l’abduzione del femore.
L'esame radiologico resta comunque fondamentale sia per la diagnosi definitiva sia per stabilire
la prognosi in relazione alla gravità delle modificazioni articolari instaurate.
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Displasia dell’anca - 143
L'età per la diagnosi radiologica definitiva di esclusione della patologia è di 2,5 anni (100%),
anche se, uno studio preliminare, per la valutazione della presenza della malattia, può essere
effettuato molto più precocemente.
Gli esami radiologici definitivi vanno eseguiti in anestesia generale per ottenere un buon grado
di rilassamento muscolare ed un corretto posizionamento.
Due sono le alterazioni fondamentali da mettere in evidenza per la diagnosi di displasia di cui
una più precoce che é la sublussazione ed un'altra, più tardiva, rappresentata dalle modificazioni
osteoartrosiche della testa del femore e della cavità acetabolare.
La tecnica convenzionale consiste nel posizionare il soggetto in decubito dorsale con i femori
iperestesi e paralleli tra loro ed le ginocchia ruotate verso l'interno. La correttezza di questo
posizionamento può essere valutata osservando l'immagine radiologica: le ali dell'ileo devono essere
della stessa lunghezza, i fori otturati disposti simmetricamente e di uguale grandezza, il canale
pelvico simmetricamente rotondo o ovalare. Quando nel radiogramma sono comprese anche le rotule,
queste devono travarsi centralmente sul femore; se si trovano lateralmente vi é un certo grado di
abduzione in quanto la rotazione interna non é stata sufficiente. La disposizione mediale delle rotule é
invece un'evenienza molto rara.
Una tecnica modificata, rispetto a quella convenzionale, si chiama "tecnica del cuneo" e
consente di valutare una sublussazione anche modica e consiste nel porre, all'altezza delle ginocchia,
un corpo di 10 cm circa di diametro. Adottando il posizionamento convenzionale e spingendo i piedi
medialmente, il cuneo funziona da fulcro in quanto determina un allontanamento delle teste femorali
dagli acetaboli.
Il posizionamento a rana, infine, consente di valutare meglio il margine posteriore del collo
femorale e consiste nel porre il soggetto in decubito dorsale con le coxofemorali iperflesse e le
ginocchia disposte lateralmente alle ultime coste.
Un posizionamento molto importante per le potenzialità diagnostiche è il dorsoventrale (DAR).
Tale posizionamento consente di valutare il ciglio acetabolare dorsale ed il rapporto con il margine
della testa femorale.
Al fine di una valutazione attendibile delle immagini radiologiche necessita l'impiego di una
osservazione sistematica dei vari componenti dell'articolazione e, quindi, la valutazione dell'insieme.
Il margine acetabolare può presentarsi usurato sulla porzione dorso-craniale in seguito ad un
anomalo carico, qualche volta, però, a causa della neoproduzione ossea reattiva, si può avere un
ispessimento irregolare di questa regione per la produzione di osteofiti. A causa della dislocazione
laterale della testa del femore si può avere il fenomeno della "bilabiazione" del margine stesso, che da
sottile si trasforma in piatto al fine di accogliere, anche se parzialmente, la testa del femore. A causa
dello stesso fenomeno, e per mancanza di sollecitazioni da carico, nella parte mediale della fossa
acetabolare si può assistere ad un parziale riempimento della fossa acetabolare che conferisce
modificazioni morfologiche a questa struttura che, da una fisionomia originaria a coppa, si trasforma
assumendo una forma più appiattita.
Le modificazioni della testa femorale sono più rapide ed intense nei soggetti molto giovani
prima della chiusura del disco epifisario, mentre, sono lente, nei soggetti adulti; queste
fondamentalmente consistono in un appiattimento della testa e nell'instaurarsi di un varismo o
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Displasia dell’anca - 144
valgismo relativamente alle condizioni di variazioni di orientamento. Il collo presenta alterazioni più
precoci della testa che sono caratterizzate da neoproduzione di tessuto osseo nel punto di transizione
tra collo e testa. Altra modificazione, non precoce, ma radiologicamente molto appariscente, é
rappresentata dall'alterato orientamento del collo rispetto alla diafisi femorale in relazione alla
presenza di carico o meno sulla testa femorale da parte dell'acetabolo.
Sono valutabili alterazioni anche sul grande trocantere che, per la sua funzione stabilizzante
sull'articolazione coxofemorale può presentare modificazioni che rappresentano un indice di ridotta
stabilità. Su questa porzione del femore prendono attacco, infatti, i muscoli glutei che esercitano
un'azione di stabilizzazione laterale dell'articolazione coxofemorale. Talvolta, in soggetti displasici si
può osservare, subito prossimalmente al grande trocantere, una piccola area calcifica che
rappresenta una parziale disinserzione dei muscoli glutei in età molto giovanile.
Infine, va effettuata una valutazione complessiva dell'articolazione al fine di individuare tutte
quelle alterazioni morfologiche che riguardano i rapporti tra i suoi componenti.
Per quanto precoce possa essere la diagnosi di displasia si può asserire, con un certo grado di
sicurezza, che l'individuazione della malattia é difficile prima dei sei mesi di età.
Secondo alcuni studi solo il 15% di diagnosi può essere effettuato a sei mesi di età, mentre ad
un anno il 70% e circa il 100% a 2,5 anni di età nel pastore tedesco.
In relazione alla gravità del quadro radiologico sono stati stabiliti anche i livelli di gravità della
displasia con valori oscillanti dal I al IV grado. Classificazioni più precise, rifacendosi a questa
primitiva, vengono adottate in veri paesi europei.
Gli sforzi da attuare per il controllo della displasia devono essere chiaramente orientati in
maniera preminente nei confronti della prevenzione ma, in considerazione dell'evidente diffusione
della malattia, é necessario all'occorrenza mettere in atto anche presidi terapeutici farmacologici o
chirurgici atti a ridurre o eliminare la condizione di disagio dei soggetti affetti dalla malattia.
In primo luogo i cani affetti da displasia andrebbero tenuti su pavimento non lisco ed il moto
dovrebbe essere limitato relativamente alla gravità della malattia. Questi soggetti dovrebbero
soggiornare, soprattutto di notte in luoghi relativamente caldi e non umidi.
Il trattamento farmacologico si propone di controllare il dolore mediante l'impiego di
antiinfiammatori non steroidei. I FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei) andrebbero
somministratiu in cicli da alternare, relativamente alla gravità della malattia, a periodi di sospensione,
a causa della potenziale tossicità. Possono risultare utili anche farmaci condroprotettori.
Dal punto di vista chirurgico possono essere attuati vari trattamenti distinti in preventivi e
terapeutici. Un trattamento preventivo é la miectomia del pettineo; l'asportazione parziale di questo
muscolo però induce a considerazioni controverse in quanto, secondo studi recenti, sarebbe
dimostrata l'inefficienza di tale intervento sulla successiva evoluzione della malattia.
I trattamenti terapeutici si effettuano in corso di affezioni conclamate con notevole alterazioni
delle superfici articolari. Di questi, un gruppo si propone di migliorare la congruenza articolare agendo
sulla testa del femore (osteotomia varizzante) o sull'acetabolo (acetaboloplastica, osteotomia pelvica)
mentre altri, mediante rimozione dei componenti articolari, con o senza sostituzioni protesiche, si
propongono di rimuovere il dolore (protesi d'anca, artroplastica per escissione).
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Morbo di Legg-Perthes-Calvè - 145
MMOORRBBOO DDII LLEEGGGG--PPEERRTTHHEESS--CCAALLVVEE’’
Il morbo di Legg Perthes Calvè o necrosi asettica della testa del femore é un processo
patologico a carattere necrotico non infiammatorio e non settico che colpisce la testa del femore di
cani di piccola taglia in accrescimento.
Questa malattia é comune all'uomo (coxa plana) ed ai cani di piccola taglia; esistono anche rare
segnalazioni nel gatto.
La prima segnalazione in campo veterinario risale al 1937 ad opera di Schnelle che descrisse
12 casi nel Fox Terrier.
La necrosi asettica della testa del femore colpisce soggetti di piccola taglia di peso inferiore ai
10 Kg e, al contrario di ciò che avviene nei bambini, non esiste predilezione di sesso.
L'età di insorgenza varia solitamente tra 4 e 11 mesi con un
picco intorno ai 7 mesi. Solitamente é monolaterale ma, nel 10 -15%
dei casi, può essere bilaterale.
La causa di questa malattia é sconosciuta, ma l'ipotesi finora più accreditata é rappresentata
dal deficit vascolare su base traumatica.
Infatti, nei soggetti giovani, prima della chiusura del disco epifisario, la vascolarizzazione della
testa del femore é estremamente precaria ed é garantita dai vasi del plesso della membrana sinoviale
ed in particolare dalle arterie retinacolari dorsale e ventrale che originano rispettivamente dai rami
terminali laterale e mediale dell'arteria circonflessa femorale. Le arterie retinacolari dorsale e ventrale
si anastomizzano ampiamente tra loro.
L'arteria retinacolare dorsale é responsabile del 70% dell'apporto vascolare totale, mentre, al
restante 30% provvede l'a. retinacolare ventrale; quest'ultima non sempre é presente. Un ulteriore
modesto contributo è quello garantito dalla piccola arteria che decorre nel legamento rotondo.
Con la chiusura del disco epifisario si ha una modificazione notevole della vascolarizzazione
del disco epifisario con la compartecipazione dell'arteria proveniente dal legamento rotondo e
dell'arteria nutritizia del femore.
Nella fase che precede la chiusura del disco epifisario, quindi, la vascolarizzazione é
estremamente precaria ed anche un perturbamento di ridotta entità, come lo stiramento della capsula,
o un trauma a carico dell'articolazione coxo-femorale, può rendersi responsabile di un grave deficit
dell'apporto ematico. E' stato dimostrato, infatti, che un incremento pressorio modesto, fino a 40 mm di
Hg, all'interno dell'articolazione dell'anca, é in grado di provocare, per stiramento vascolare, la
completa occlusione dell'arteria retinacolare dorsale. Anche questa ipotesi, però, non chiarisce
completamente l'eziologia in quanto é stato dimostrato che l'occlusione totale delle arterie retinacolari
non produce, in cani in accrescimento, segni di malattia perfettamente sovrapponibile al Legg Perthes.
Altre ipotesi eziologiche sono state sostenute in passato come infezioni, squilibri ormonali,
predisposizione genetica.
E' interessante segnalare un'altra ipotesi patogenetica sostenuta per spiegare la necrosi
asettica epifisaria in umana; alcuni autori asseriscono, sulla base di alcune osservazioni, che la
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Morbo di Legg-Perthes-Calvè - 146
malattia sarebbe su base vascolare ma non per ischemia dei vasi capsulari bensì per ostruzione dei
piccoli vasi della cartilagine epifisaria in conseguenza di alterazioni della cartilagine stessa.
Nei bambini é stato notato che Il morbo di Legg Perthes é spesso associato ad altre
malformazioni congenite come ritardo di accrescimento, ernie etc.; si ipotizza quindi che, nella specie
umana, questa patologia sia multifattoriale e che le alterazioni vascolari possono estrinsecarsi ma solo
sulla base di deficit genetici o comunque congeniti combinati con fattori ambientali.
Uno studio condotto su barboncini nani ipotizza, partendo dalle relazioni parentali dei soggetti
studiati, la possibilità che il morbo di LP possa avere una origine genetica imputabile ad un gene
autosomico recessivo.
L’ultima ipotesi in ordine di tempo è quella che farebbe risalire il morbo di Legg Perthes ad una
forma di osteocondrosi.
Clinicamente, i soggetti affetti da Legg-Perthes manifestano zoppia di grado variabile dell'arto
colpito. L'insorgenza solitamente é graduale ma rapidamente tende all'aggravamento. La zoppia é
molto intensa ai primi passi per poi attenuarsi durante la deambulazione. Nei casi più gravi l'arto é
sottratto all'appoggio permanentemente. L'amiotrofia, preminentemente dei muscoli glutei, ma anche
degli altri muscoli della coscia, é precoce ed intensa. Il dolore é facilmente elicitabile mediante
semplici manovre di lieve abduzione del femore.
La diagnosi clinica é solitamente semplice e, solo in casi molto particolari, con anamnesi muta,
si pone il problema della diagnosi differenziale.
L'esame radiologico é comunque fondamentale per puntualizzare ulteriormente la gravità e lo
stadio della malattia. Solitamente si rende necessaria l'anestesia generale in quanto il
posizionamento, in decubito dorsale e con gli arti posteriori estesi, risulta particolarmente doloroso.
Il quadro radiologico varia con il progredire della malattia, nelle fasi più precoci si possono
osservare delle modificazioni abbastanza modeste caratterizzate dall'allargamento dell'interlinea
articolare, riduzione della densità radiologica dell'epifisi, sclerosi ed ispessimento del collo del femore.
Talvolta si può osservare anche una leggera irregolarità del margine della testa femorale.
Successivamente cominciano a comparire degli addensamenti localizzati dapprima nella sola epifisi,
ma rapidamente coinvolgenti anche il resto della testa del femore (secondo stadio o metallizzazione).
Il collasso delle trabecole determina delle alterazioni morfologiche con perdita della caratteristica
rotondità ed appiattimento in vari punti dell'osso, compaiono aree di radiotrasparenza (terzo stadio o
frammentazione). Lo stadio finale dell'evolzione é caratterizzato radiologicamente da perdita completa
della normale fisionomia della testa femorale che talvolta diventa cilindroide o conoide mimando la
continuazione anatonica del collo femorale, mentre, altre volte, può assumere forme assolutamente
irregolari. L'osso presenta vari foci di osteosclerosi alternati a zone di rarefazione. Tutti questi segni
sono esiti di microfratture e collassi trabecolari diffusi alternati ad aree dove sono in corso tentativi di
riparazione.
La terapia varia in relazione alla gravità del quadro clinico-radiologico e consiste, nelle forme
più lievi, nella riduzione dell'attività fisica e nella somministrazione di analgesici, con tutti i limiti che ciò
comporta, in quanto, nella stragrande maggioranza dei casi questa malattia colpisce cuccioli
appartenenti a razze particolarmente vivaci.
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Morbo di Legg-Perthes-Calvè - 147
Nelle forme più gravi, invece, la terapia é chirurgica e prevede l'escissione artroplastica della
testa del femore. Questa procedura garantisce ottimi risultati in un elevato numero di casi trattati ed in
particolare si addice molto bene ai soggetti di piccola taglia. Nei rari casi di cani di media taglia, però,
con peso superiore ai 18-20 Kg si suggerisce un intervento di escissione artroplastica modificata.
Infatti, in questi soggetti più pesanti può realizzarsi con maggiore facilità il contatto tra il collo femorale
resecato ed il margine acetabolare con ricomparsa della sintomatologia dolorifica. Al fine di prevenire
ciò può essere impiegato, dopo l'ostectomia della testa femorale, un lembo del bicipite femorale che,
passato nella zona tra acetabolo e collo femorale, può prevenire il contatto e, quindi, il dolore.
Una valida alternativa alla tecnica della ostectomia della testa del femore consiste nella
osteotomia mediocervicale del collo femorale. Questo intervento avrebbe il vantaggio di prevenire i
rari casi di lussazione anterosuperiore del femore. L'osteotomia mediocervicale determinerebbe un
miglioramento della sintomatologia clinica favorendo la rivascolarizzazione del nucleo epifisario
accelerando, quindi, la guarigione.
Altra possibilità terapeutica è rappresentata dalla perforazione del disco epifisario della testa
femorale, con tunnel che partono dalla superficie prossimale esterna del femore, finalizzata alla
rivascolarizzazione della fisi.
La prognosi in ogni caso é infausta "quoad partem" in quanto é impossibile la "restitutio ad
integrum" della parte colpita a causa delle modificazioni osteoartrosiche precoci che si instaurano sia
sulla testa del femore sia sull'acetabolo, anche se, in considerazione dell'esiguo peso della maggior
parte dei soggetti colpiti, anche cani non trattati chirurgicamente, all'atto della rivascolarizzazione della
testa del femore, che si realizza alla chiusura del disco epifisario, potrebbe non residuare alcun deficit
clinicamente evidente.
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Lussazione della rotula - 148
LLUUSSSSAAZZIIOONNEE DDEELLLLAA RROOTTUULLAA
Le lussazioni rotulee si verificano con notevole frequenza nel cane. Esse possono riconoscere
un’eziologia traumatica, o, più frequentemente, essere la conseguenza di una modificazione su base
displasica della normale conformazione del ginocchio.
Le affezioni dell’articolazione femoro-tibio-rotulea su base displasica nel cane possono essere
distinte in muscolo-legamentose ed ossee.
Le displasie muscolo-legamentose comprendono particolari condizioni di lassità dei legamenti
tibio-rotulei e femoro-rotulei che determinano lussazioni della rotula.
Le displasie ossee sono rappresentate da:
1) Ipoplasia rotulea: condizione patologica in cui la rotula risulta essere notevolmente più
piccola della norma e, pertanto, incapace di modellare la troclea di scorrimento nei movimenti di
flesso-estensione.
2) Agenesia di uno dei condili femorali, con la conseguenza di un dispiano a livello della troclea.
Alterato allineamento tra troclea femorale e cresta tibiale, conseguente ad una distrofia del
nucleo di ossificazione accessorio della cresta tibiale. Tale situazione determina uno spostamento
laterale o mediale della cresta tibiale rispetto alla troclea, cui si associa una dislocazione della rotula
indotta dall’alterato allineamento del legamento tibio-rotuleo.
3) Deviazioni del femore o della tibia o di entrambi.
4) Rotazioni della tibia sul femore.
Le deformità anatomiche descritte, sole o combinate, determinano più o meno precocemente
nel corso della vita del soggetto, la lussazione mediale o laterale della rotula.
Lussazione mediale della rotula
La lussazione mediale della rotula è particolarmente frequente nelle razze toy, come barboncini
nani, yorkshire terrier, chihuahua, volpini di Pomerania, pechinesi ed altre. E’ descritta, inoltre, una
maggiore predisposizione delle femmine, rispetto ai maschi, a contrarre tale patologia, in un rapporto
di 1,5: 1 (Bojrab, 1981). E’ stata provocata sperimentalmente, nel cane, la lussazione di rotula
mediante somministrazione di estradiolo. Alti livelli di estrogeni, infatti, antagonizzano l’azione
dell’ormone della crescita sulla zona proliferativa delle cartilagini, impedendo il normale sviluppo dei
bordi che delimitano la troclea del femore. Ne deriverebbe una troclea poco sviluppata o assente, che
determinerebbe la lussazione della rotula. In realtà, la maggior parte degli Autori ritiene che
l’appiattimento del solco trocleare sia secondario alla lussazione della rotula, conseguente al mancato
modellamento che fisiologicamente la rotula esercita mediante pressione sulla cartilagine articolare
del solco trocleare.
Nel 20-25% dei soggetti affetti la patologia è bilaterale (Brinker, Piermattei, Flo; 1990; Newton,
Nunamaker, 1985). In base a differenti studi, tuttavia, la lussazione rotulea mediale bilaterale si
verificherebbe nel 50% dei casi (Whittick, 1990).
La lussazione rotulea mediale congenita è concomitante ad un minore angolo di inclinazione del
collo del femore (coxa vara) e ad una diminuzione dell’anteversione del collo.
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Lussazione della rotula - 149
Si ritiene che queste alterazioni scheletriche siano responsabili, modificando l’azione delle forze
di carico sulle cartilagini di accrescimento e sulla cartilagine articolare dei condili femorali, di una
complessa serie di modificazioni strutturali dell’arto pelvico, quali l’inarcamento laterale del terzo
distale del femore, la torsione laterale dell’estremità distale del femore, la dislocazione mediale del
quadricipite, l’appiattimento del solco trocleare con rilievi trocleari poco sviluppati o assenti, l’ipoplasia
del condilo mediale del femore, la deviazione mediale del tubercolo tibiale, associata a rotazione
mediale dell’intera tibia.
L’eziopatogenesi che è alla base di queste modificazioni strutturali non è stata, tuttora, chiarita
in modo definitivo: la coxa vara ed il minore angolo di inclinazione del collo del femore potrebbero
essere la conseguenza di stress indotti dall’azione non fisiologica di muscoli, legamenti, o forze di
carico (Bojrab, 1981). Sperimentalmente, infatti, è stato evidenziato un incremento nell’adduzione
dell’arto, tra 1 e 4 mesi di età, nei cani affetti da lussazione mediale di rotula: tale condizione
determinerebbe l’azione di forze di carico non fisiologiche sul collo e sulla testa del femore,
provocando un trascinamento della testa e del collo del femore nella posizione vara. Qualsiasi
condizione che provochi un ritardo nella crescita o una chiusura prematura della fisi della testa del
femore, inoltre, potrebbe determinare la formazione di una coxa vara.
Un’ulteriore ipotesi eziopatogenetica riconosce ad una ipoplasia del muscolo vasto laterale
uno spostamento mediale della forza del m. quadricipite, con conseguenti deviazioni angolari ed
alterazioni di torsione. Tale ipotesi deriva dal riconoscimento, in campo umano, del ruolo
predominante che assume, nella lussazione laterale della rotula, l’ipoplasia del m. vasto mediale.
I soggetti affetti da lussazione mediale congenita di rotula, clinicamente, presentano, in molti
casi, un andatura “saltellante” sull’arto interessato, che si manifesta in modo saltuario, in
concomitanza con lo spostamento della rotula al di fuori della sua sede ed il suo “intrappolamento”
sulla superficie mediale dell’articolazione. E’ frequente, inoltre, la tendenza da parte di questi soggetti
ad accovacciarsi, a causa dell’impossibilità ad estendere l’articolazione. La sintomatologia, in caso di
lussazione su base displasica, non si manifesta in modo improvviso. Una zoppia acuta, che si presenti
in un soggetto affetto da lussazione mediale di rotula su base displasica, impone la verifica di
eventuali altre alterazioni a carico del ginocchio, come per esempio, la rottura del legamento crociato
anteriore. (Bojrab, 1990).
Clinicamente esistono quattro gradi di lussazione della rotula,
distinti in base all’entità della dislocazione e della deformazione ossea.
Nelle lussazioni di I grado si verifica un saltuario mancato appoggio dell’arto, quando la rotula è
dislocata. I soggetti affetti sono in grado di riposizionare la rotula in situ estendendo il ginocchio. La
deviazione mediale della cresta tibiale è minima e si ha soltanto una lievissima rotazione della tibia. Si
può provocare manualmente la lussazione della rotula, ma la rotula si riduce spontaneamente
eliminando la pressione.
Nelle lussazioni di II grado la dislocazione della rotula avviene frequentemente e, in alcuni casi,
diventa più o meno permanente. In genere non si ha appoggio dell’arto, anche se si può osservare un
certo sostegno del peso con il ginocchio mantenuto in leggera flessione. La tibia è ruotata
medialmente fino a 30°. E’ possibile ridurre manualmente la lussazione. In aggiunta, il solco trocleare
può risultare appiattito.
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Lussazione della rotula - 150
Nelle lussazioni di III grado la dislocazione della rotula è permanente. E’ possibile, tuttavia,
riposizionare manualmente la rotula nel solco trocleare. Tale riduzione, però, viene meno nel
momento in cui cessa l’azione pressoria del dito. Molti soggetti usano l’arto in posizione semiflessa.
La deviazione della cresta tibiale è di 30-60°. Il solco trocleare è notevolmente appiattito. La porzione
mediale della capsula articolare è ridotta, mentre la laterale è distesa.
Nelle lussazioni di IV grado la rotula è dislocata permanentemente e non può essere ridotta
manualmente, persino nell’animale sedato. L’arto non viene appoggiato oppure nelle forme bilaterali il
soggetto può muoversi accovacciato con l’arto parzialmente flesso. La deviazione della cresta tibiale è
di 60-90°. Il solco trocleare è appiattito o, talvolta, convesso. La capsula articolare mediale è contratta,
mentre la laterale è distesa.
Lussazione laterale della rotula
La lussazione laterale della rotula si osserva più frequentemente nelle razze di grossa taglia.
Particolare incidenza si riscontra nelle stesse razze predisposte alla displasia dell’anca. Alcune
condizioni correlate alla displasia dell’anca, infatti, come la coxa valga (aumentato angolo di
inclinazione del collo del femore) e l’aumento dell’anteversione del collo, si associano anche alla
lussazione laterale della rotula.
Si ritiene che la coxa valga porti l’arto verso l’interno, spostando la linea di forza prodotta dai
muscoli del quadricipite ed il peso del corpo lateralmente rispetto all’asse longitudinale della troclea.
Le forze di carico che agiscono sulle cartilagini di accrescimento producono la torsione mediale del
terzo distale del femore e la rotazione della tibia. Le modificazioni che, pertanto, risultano a carico del
femore e della tibia provocano la formazione del genu valgum. Dal punto di vista meccanico il genu
valgum determina un’alterazione delle forze di carico, cosicché, mentre il condilo mediale si sviluppa
normalmente, la crescita del condilo laterale è ostacolata e la troclea risulta poco profonda (Bojrab,
1981).
Una differente ipotesi ezio-patogenetica (Newton, 1985) sostiene la possibilità che nelle razze
di grossa taglia, a rapido accrescimento, lo sviluppo repentino dell’epifisi distale del femore e
dell’epifisi prossimale della tibia, risulti sproporzionato rispetto al nutrimento fornito dalla
vascolarizzazione locale. Ne deriverebbe una mancata mineralizzazione nei processi di ossificazione
encondrale all’interno del condilo femorale laterale, mentre la crescita continuerebbe inalterata nel
condilo mediale. Col progredire della situazione, si verificherebbe una deviazione mediale del terzo
distale del femore ed una rotazione della tibia, nella conformazione tipica del genu valgum. Tale
alterazione anatomica sarebbe la causa della lussazione rotulea laterale e di una compensatoria coxa
valga, con anteversione del collo del femore e sublussazione dell’articolazione coxo-femorale.
L’eziopatogenesi della lussazione laterale della rotula è stata attribuita anche ad altri fattori,
quali l’ipoplasia del vasto mediale, traumi intra-uterini, eredità, estrogeni, ma nessuno di essi è stato
sufficientemente comprovato.
La lussazione laterale della rotula si osserva anche nelle razze toy, nelle quali si evidenzia più
frequentemente in età avanzata, dai 5 agli 8 anni. Le deformità scheletriche, in confronto alla
lussazione mediale, sono relativamente meno accentuate in questa patologia. La maggior parte delle
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Lussazione della rotula - 151
lussazioni laterali sono di I e II grado e le alterazioni morfologiche a carico della tibia sono
rappresentate da una deviazione in senso laterale della cresta tibiale.
Nei soggetti che ne risultano affetti è caratteristica la stazione a ginocchia che si toccano (genu
valgum), talvolta descritta come atteggiamento “a foca”.
Trattamento chirurgico Il trattamento chirurgico della lussazione della rotula dipende dalle specifiche deformità
presenti. Sono state descritte, infatti, diverse tecniche per la riduzione della lussazione della rotula nel
cane. Di solito è necessario combinare più tecniche di stabilizzazione.
Tecniche che agiscono sui tessuti molli
Qualora sia presente una lassità della capsula articolare è sufficiente ridurre manualmente la
lussazione ed eseguire, dalla parte opposta a quella in cui è avvenuta la dislocazione della rotula
(capsulorraffia), un rinforzo della capsula articolare, mediante una “pence” fissata con punti nodosi
staccati. E’ possibile anche effettuare una plastica della capsula distesa, eseguendo un’artrotomia dal
lato opposto a quello in cui è avvenuta la lussazione ed asportando un lembo ellissoidale della
capsula, che viene successivamente ricostruita con punti nodosi staccati.
Tra le tecniche di ricostruzione dei tessuti molli è inclusa anche la sutura a tirante fabello-patellare. Tale tecnica prevede la creazione di un legamento femoro-rotuleo sintetico, fissando il
sesamoide laterale o mediale alla rotula con un filo non riassorbibile. In caso di lussazione mediale si
procede incidendo la fascia lata lungo il margine craniale del bicipite per esporre la fabella laterale.
Viene fatto passare, poi, un filo di poliestere intrecciato o nylon 1-0 o 2-0, in un cane di piccola taglia,
dietro al sesamoide, prossimo-distalmente, ed attorno alla rotula, nell’ambito del legamento patellare.
Si tende, infine, il filo, fino a raggiungere la stabilità necessaria, e si annoda. Occorre prestare
attenzione a non determinare una tensione eccessiva del filo da sutura, poiché potrebbe provocare
una lussazione laterale della rotula.
Si può prevenire la rotazione mediale o laterale della tibia realizzando una sutura a tirante antirotazionale fabello-tibiale, facendo passare tra tibia e rotula un altro filo dal sesamoide laterale
al tubercolo tibiale. La sutura derotazionale viene fatta passare, pertanto, attorno al sesamoide e, poi,
latero-medialmente, attraverso un foro realizzato appena caudalmente alla tuberosità della cresta
tibiale. Dopodiché il filo viene fatto passare al di sotto del legamento patellare, medio-lateralmente,
stretto finché la cresta tibiale non risulti perfettamente allineata con la troclea, ed annodato.
E’ possibile, infine fissare la sutura derotazionale al sesamoide ed al legamento rotuleo distale.
E’ possibile, ancora, praticare una desmotomia del retinacolo mediale o laterale dalla parte
verso cui è avvenuta la lussazione. In tale modo si elimina la tensione dei tessuti del retinacolo che
impediscono la riduzione della lussazione. In caso di lussazione mediale si effettua un’incisione, sul
retinacolo mediale, con una lama di bisturi, possibilmente senza coinvolgere la capsula articolare
(Tomlison, 1994). Il taglio si estende dal piatto tibiale fino a giungere appena prossimalmente
all’inserzione del ventre craniale del m. sartorio. Le fibre del retinacolo sono tagliate finché la capsula
articolare protrude leggermente. Se la rotula tende ancora a lussare facilmente, si discontinua la
capsula articolare lungo la stessa linea d’incisione del retinacolo. Il lato mediale dell’articolazione è
lasciato aperto e coperto solo con sottocute e cute. Questa tecnica viene utilizzata di solito in
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Lussazione della rotula - 152
associazione con altre metodiche quali la trasposizione della cresta tibiale oppure il rinforzo della
capsula articolare mediante artrotomia dal lato opposto alla sede della lussazione.
Un’ulteriore tecnica è rappresentata dalla realizzazione di un neo-legamento, adoperando
una striscia di fascia lata inserita, con la sua estremità distale, sulla superficie laterale del tessuto
peripatellare. Si retrae caudalmente il bicipite femorale per esporre l’origine del capo laterale del
muscolo gastrocnemio e la fabella laterale. Mediante un ago, o un uncino, la striscia di fascia viene
fatta passare attorno alla fabella ed al capo laterale del muscolo gastrocnemio. La striscia di fascia
viene, poi, tesa finché la rotula risulta essere stabilmente posizionata. Si conclude suturando il lembo
di fascia su sé stesso con del filo non riassorbibile (Whittick, 1990) (fig 12).
Tecniche di rimodellamento scheletrico
Le tecniche di rimodellamento scheletrico prevedono, nei rari casi di agenesia di uno dei condili femorali, l’esecuzione di un’artrotomia e, successivamente, di un trapianto autoplastico di
osso, prelevato a livello di cresta iliaca e fissato mediante viti.
Le tecniche artroplastiche mediante le quali si ottiene una maggiore profondità del solco
trocleare, invece, sono di 3 tipi. La profondità del solco trocleare dovrebbe essere sufficientemente
ampia da accogliere il 50% dello spessore cranio-caudale della rotula.
La prima di queste tecniche consiste nell’esecuzione di una plastica del solco trocleare. Si
asporta, pertanto, con una fresa od un ossivora, la cartilagine articolare esponendo l’osso spongioso. I
bordi del solco dovrebbero essere tagliati ad angolo retto, ed il fondo essere situato ad una profondità
tale da non determinare un contatto della rotula sull’osso. Il contatto del fondo della rotula con l’osso,
infatti, danneggerebbe la cartilagine rotulea. Col tempo il tessuto di granulazione andrà a colmare il
fondo del solco. La pressione della rotula sul tessuto di granulazione ne limiterebbe l’espansione ed
indurrebbe un adeguato rimodellamento metaplastico, conservando un’idonea profondità della troclea.
Col tempo, infine, il tessuto di granulazione sarà sostituito da fibro-cartilagine. Sfortunatamente, però,
il processo di trasformazione del tessuto di granulazione non è completo, e la superficie che esso
forma non è duratura e funzionale al pari della cartilagine ialina che riveste le normali articolazioni.
E’ possibile anche effettuare una plastica del solco trocleare con infossamento di un cuneo
trocleare. Si procede asportando dalla troclea, con una sega, un cuneo a forma di V, che si estende
dall’origine del legamento crociato posteriore ai bordi prossimali della troclea, includendo il solco
trocleare. Il cuneo osteo-cartilagineo asportato viene conservato avvolgendolo in una spugna
imbevuta di sangue o soluzione salina. Il difetto che ne risulta nella troclea viene ampliato mediante
un altro taglio a forma di V, che interessa entrambi i lati, così da rimuovere due lembi ossei, che
vengono eliminati. Si ricolloca, infine, in posizione il cuneo osteocartilagineo, valutandone
l’adattamento ed effettuando le modifiche necessarie. E’ opportuno posizionare il cuneo in situ subito
prima della chiusura della capsula articolare. Tale tecnica consente di ottenere un approfondimento
del solco trocleare conservandone il rivestimento di cartilagine ialina.
In cuccioli di 7-9 mesi di età si può, inoltre, eseguire una condroplastica trocleare. Si solleva
dal solco trocleare il lembo di cartilagine di incrostazione che viene ribaltato in senso prossimo-distale
e si asporta l’osso spongioso sottostante. Il lembo cartilagineo viene, poi, ricollocato sul difetto creato,
al fine di ottenere un nuovo solco rivestito da cartilagine ialina. Adoperando tale tecnica, tuttavia, si
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Lussazione della rotula - 153
può verificare l’inconveniente che il lembo di cartilagine posizionato sul fondo del solco possa
comportarsi come una piastra di osteocondrosi dissecante, non rivascolarizzandosi.
Qualora sia presente un alterato allineamento tra troclea femorale e cresta tibiale è opportuno
intervenire effettuando una trasposizione della cresta tibiale. Si pratica, quindi, un’incisione
articolare parapatellare laterale. Il muscolo tibiale craniale viene inciso lungo la sua inserzione craniale
sulla tibia e sollevato. Si lussa la rotula medialmente, quindi con un osteotomo si esegue l’osteotomia
della cresta tibiale, includendo completamente l’inserzione del legamento rotuleo. Avendo cura di non
discontinuare, nella parte distale della cresta il periostio e la lamina fibrosa sovrastante.
Successivamente, la cresta viene trasposta lateralmente, in caso di lussazione mediale di rotula, fino
a che il legamento patellare risulterà allineato al solco trocleare. Mantenendo la cresta in tale
posizione, si esercitano sul ginocchio dei movimenti di flesso-estensione e di rotazione, al fine di
verificare la stabilità della rotula. Una volta ottenuto il perfetto allineamento tra rotula, quadricipite,
femore e tibia, si prepara il letto al frammento di cresta tibiale discontinuando il periostio nel sito su cui
sarà impiantato. La cresta tibiale, viene, infine spostata lateralmente e fissata con uno o due fili di
Kirschner diretti in senso cranio-caudale, e con una lieve angulatura distalo-prossimale (fig. 15).
In caso di lussazione laterale di rotula, ovviamente, la cresta tibiale viene trasposta
medialmente per allinearla con la troclea femorale, e quindi fissata.
Alcuni soggetti affetti da lussazione di IV grado presentano deformità scheletriche così gravi da
pregiudicare irrimediabilmente l’esito di qualsiasi intervento qualora non venga corretta la deviazione
dei capi articolari. In questi casi è opportuno realizzare un’osteotomia cuneiforme del femore o della
tibia o di entrambi. Il sito ed il grado di osteotomia vengono determinati con radiografie pre-operatorie.
Di solito, comunque, l’osteotomia dovrebbe essere effettuata nel punto di massima curvatura, con la
base del cuneo rivolta verso il lato convesso dell’osso e l’apice rivolto verso il lato concavo. E’
opportuno, inoltre, correggere le eventuali deformità rotazionali prima di procedere all’osteotomia.
Si procede, pertanto, valutando il grado di torsione, considerando che su un piano frontale i
condili del femore devono essere perpendicolari rispetto all’asse longitudinale del femore, mentre la
troclea deve essere allineata con tale asse longitudinale. Dopo aver asportato il cuneo osseo si
ricostituisce la continuità scheletrica fissando i monconi con chiodi di Steinmann o fili di Kirschner, così
come si opera nel distacco epifisario distale di femore.
Per quanto riguarda l’estremità prossimale della tibia, si procede all’osteotomia considerando
che il piatto tibiale deve essere allineato con i condili del femore sia sul piano frontale sia sul piano
laterale. E’ indispensabile includere anche la fibula nell’osteotomia.
Scelta della tecnica chirurgica
La scelta della tecnica chirurgica per la correzione delle lussazioni della rotula dovrebbe essere
in relazione alle specifiche deformità presenti. Occorre precisare, tuttavia, che non sempre è possibile
correggere tutte le deformità presenti e ciò, spesso, non è nemmeno necessario. Nella maggior parte
dei casi, infatti, le curvature del femore e della tibia non devono essere necessariamente corrette
mediante un’osteotomia cuneiforme. Ciò assume un’importanza fondamentale, considerando che
l’osteotomia cuneiforme è una tecnica estremamente complessa e non facilmente realizzabile.
Occorre considerare, inoltre, l’età del soggetto da sottoporre ad intervento: nei soggetti molto
giovani è preferibile intervenire esclusivamente sui tessuti molli, rimandando una successiva
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Lussazione della rotula - 154
eventuale revisione dell’intervento ad un età più matura, quando ormai la struttura scheletrica sia
completamente stabilizzata (Newton, Nunamaker, 1985).
E’ consigliabile, nelle lussazioni di I grado, realizzare semplicemente la discontinuazione e la
sutura della fascia lata, in caso di lussazione mediale, o una sovrapposizione del retinacolo mediale,
in caso di lussazione laterale, ed un tirante fabello-patellare associato, o meno, ad un tirante fabello-
tibiale. Se, però, è presente una deviazione della tuberosità tibiale, è consigliabile eseguire la
trasposizione della cresta tibiale.
I soggetti affetti da lussazione di I grado ed asintomatici, andrebbero sottoposti ugualmente ad
intervento correttivo, al fine di evitare le alterazioni legamentose ed osteoarticolari che possono
verificarsi nel tempo (Slatter, 1985) oltre che per indurre un idoneo rimaneggiamento della base
scheletrica operata da forze correttamente orientate. Alcuni Autori, tuttavia, (Bojrab, 1990) ritengono
che, in caso di lussazione di I grado, è preferibile posticipare l’intervento al momento della comparsa
della sintomatologia.
E’ stato riportato, inoltre, che in una buona percentuale di soggetti trattati in modo conservativo
(riposo ed analgesici) è possibile controllare il dolore e conservare la piena funzionalità
dell’articolazione (Newton, Nunamaker, 1985) nelle lussazioni di I grado.
In un recente studio retrospettivo (Roy, 1992) sono stati confrontati gli effetti del trattamento
chirurgico e conservativo sullo sviluppo di osteoartrosi, in 12 cani, con lussazione rotulea mediale
bilaterale e riparazione chirurgica unilaterale.
I risultati che ne derivano dimostrano che nessuna della tecniche chirurgiche adoperate
(sulcoplastica trocleare, trasposizione della tuberosità tibiale, tirante fabello-patellare laterale,
embricazione del retinacolo laterale) ha potuto contribuire alla limitazione dei processi di osteoartrosi,
che sono progrediti ugualmente nelle articolazioni sottoposte ad intervento ed in quelle trattate in
modo conservativo. L’intervento chirurgico, tuttavia, ha consentito un miglioramento significativo
nell’uso dell’arto, nei soggetti che presentavano zoppia a causa della lussazione rotulea mediale.
E’ possibile, pertanto, trarre la conclusione che, almeno fino a
quando non saranno messe a punto delle tecniche chirurgiche in grado
di restituire all’articolazione la normale biomeccanica, l’indicazione per
sottoporre ad intervento un’articolazione affetta da lussazione rotulea,
è data principalmente dalla presenza di zoppia.
Nelle lussazioni di II grado è opportuno realizzare sempre una desmotomia del retinacolo, con
trasposizione della cresta e sovrapposizione della fascia lata o del retinacolo. Qualora il grado di
stabilità della rotula non sia ancora sufficiente, si ricorre alla plastica trocleare ed ai tiranti fabello-
patellare e fabello-tibiale.
Nelle lussazioni di III e IV grado è opportuno realizzare sempre una desmotomia del
retinacolo, con trasposizione della cresta, plastica trocleare e sovrapposizione della fascia lata o del
retinacolo. Qualora il grado di stabilità della rotula non sia ancora sufficiente si ricorre ad un tirante
fabello-patellare e ad un tirante fabello-tibiale.
In realtà, non è possibile stabilire una regola generale da seguire, ma è preferibile realizzare il
trattamento chirurgico passo dopo passo, dopo aver identificato le deformità presenti ed aver stabilito
quali possano essere corrette. E’ stato suggerito, pertanto (Tomlinson, 1994), di adoperare quattro
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Lussazione della rotula - 155
procedure di base, per la correzione della maggior parte delle lussazioni: artroplastica trocleare,
desmotomia del retinacolo, trasposizione della cresta e sutura della fascia lata, in caso di lussazione
mediale, o del retinacolo mediale, in caso di lussazione laterale. In aggiunta, qualora sia necessario
per un’ulteriore stabilità, è possibile realizzare tiranti fabello-patellari o fabello-tibiali e legamenti con
lembi di fascia. Generalmente, maggiore è il grado di gravità della lussazione, più alta è la probabilità
che tali tecniche aggiuntive debbano essere eseguite.
In ogni caso, qualora sia presente un solco trocleare appiattito, è indispensabile che tale
alterazione sia corretta per prima (Tomlinson, 1994; Bojrab, 1990).
Nelle lussazioni traumatiche, in genere è sufficiente realizzare una sovrapposizione della fascia
lata, o del retinacolo, aggiungendo, eventualmente, un tirante fabello-patellare ed un tirante fabello-
tibiale.
Nei casi in cui la lussazione traumatica di rotula sia mediale ed associata a rottura del
legamento crociato anteriore, la tecnica di trasposizione della testa fibulare, descritta per il trattamento
della lacerazione del crociato anteriore, è sufficiente a risolvere entrambi i problemi (Newton,
Nunamaker, 1985).
Trattamento postoperatorio
Dopo l’intervento non è richiesta un’immobilizzazione dell’arto, tuttavia, alcuni Autori
(Tomlinson, 1994; Bojrab, 1990) consigliano di applicare, soprattutto nei soggetti vivaci (Brinker,
Piermattei, Flo, 1990), all’arto interessato un bendaggio imbottito, che verrà rimosso dopo 10-14
giorni, quando verranno rimossi anche i punti di sutura. Dopodiché, in particolare se il soggetto alla
quarta settimana non ha ancora cominciato a poggiare, si potrà consigliare al proprietario di sottoporre
l’arto a fisioterapia, flettendo ed estendendo il ginocchio 30-40 volte, per due volte al giorno. I cani di
piccole dimensioni, possono anche eseguire degli esercizi di nuoto nella vasca da bagno, per 5-10
minuti al giorno. Può essere utile, in alcuni soggetti, fissare, sull’arto controlaterale, con un cerotto,
una sfera di vetro tra le dita ed il polpastrello metatarsale, per alcune ore, o realizzare un bendaggio a
triangolo di Ehmer (Brinker, Piermattei, Flo, 1990), per indurre l’uso dell’arto operato.
La prognosi per l’uso dell’arto dipende dal grado di lussazione, dalle condizioni della cartilagine,
e dal riallineamento della rotula che è stato possibile ottenere in sede d’intervento. In linea di
massima, la prognosi, per le lussazioni di II e III grado è buona, per le lussazioni di IV grado è solo
favorevole, o, nei casi peggiori, addirittura sfavorevole.
Nel caso sia presente una lussazione bilaterale di rotula, è
opportuno operare per primo l’arto che presenta una maggiore gravità
della condizione patologica, mentre l’arto controlaterale potrà essere
sottoposto ad intervento dopo un periodo di almeno 4 settimane.
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Rottura del legamento crociato craniale - 156
RROOTTTTUURRAA DDEELL LLEEGGAAMMEENNTTOO CCRROOCCIIAATTOO CCRRAANNIIAALLEE
Fisiopatologia
I meccanismi eziopatogenetici che sono alla base delle lesioni che si verificano a carico del
legamento crociato anteriore risultano facilmente comprensibili se si considerano le funzioni principali
che tale struttura legamentosa svolge nell’ambito dell’articolazione del ginocchio.
Il l. crociato anteriore, infatti, previene lo scivolamento craniale
della tibia rispetto al femore, limita la rotazione interna della tibia sul
femore e previene l’iperestensione del ginocchio. Qualsiasi forza che
agisca in maniera eccessiva in una di queste direzioni può determinare
una lesione più o meno grave a carico del legamento.
La causa più comune di rottura traumatica del crociato anteriore, infatti, è rappresentata da
un’improvvisa rotazione del ginocchio nel corso di una flessione da 20° a 50°(Bojrab,1981). In tale
grado di flessione, se la tibia viene ruotata internamente, o il femore viene ruotato esternamente, può
verificarsi una trazione del legamento sul condilo laterale del femore, associata ad uno
schiacciamento contro l’eminenza intercondiloidea della tibia, fino al punto di rottura. Tale condizione
si realizza per un improvvisa rotazione del tronco, su un solo arto in appoggio, nella direzione dell’arto caricato. Questo tipo di lesione riconosce una maggiore incidenza in soggetti non allenati,
che non presentano un tono muscolare sufficiente a sostenere il ginocchio in stress per cui, gran parte
delle sollecitazioni non neutralizzate da muscoli si scaricherebbero sul legamento.
Un’altra causa molto comune di lacerazione del crociato anteriore è rappresentata da
un’iperestensione del ginocchio, che può verificarsi, per esempio, quando un soggetto in corsa
blocca improvvisamente la tibia (inciampo del piede in una buca), mentre il resto del corpo continua la
sua spinta in avanti, o quando s’impiglia con l’arto in una rete o un cancello (Bojrab, 1981).
Qualsiasi trauma diretto sull’articolazione del ginocchio, inoltre, può provocare la rottura del
legamento crociato anteriore, in base all’intensità ed alla direzione della forza applicata.
Si ritiene, tuttavia, che la maggior parte delle lesioni che si
verificano a carico del legamento crociato anteriore, sono provocate da
alterazioni a carattere degenerativo della struttura legamentosa
(Bojrab, 1981).
E’ possibile che tali processi degenerativi siano conseguenti a deformazioni in senso varo o valgo del ginocchio, che determinano dei microtraumi a carico del legamento. Le lussazioni della rotula, per esempio, possono contribuire ad incrementare lo stress del legamento, poiché viene meno
il sostegno all’articolazione esercitato dal quadricipite e dal robusto legamento rotuleo. Anche
l’obesità rappresenta un fattore di stress aggiuntivo per il crociato anteriore (Whittick, 1990). In uno
studio epidemiologico (Whitehair, 1993), è stato riscontrato che cani di razza imprecisata che
presentavano un peso corporeo superiore ai 22 Kg manifestavano una maggiore incidenza di rottura
del legamento crociato anteriore se confrontati con soggetti di peso inferiore ai 22 Kg. Whitehair, però,
non ha potuto determinare, dai dati del peso corporeo, se i cani fossero obesi, per cui non è stato
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Rottura del legamento crociato craniale - 157
possibile valutare se la maggior prevalenza nei cani più pesanti fosse il risultato di una aumentata
taglia corporea soltanto o se fosse correlata all’obesità. In uno studio recente, tuttavia (Brown, 1996),
è stato accertato che i cocker affetti da rottura del legamento crociato craniale erano, in media, più
pesanti della popolazione totale di cocker sottoposti a visita nello stesso periodo di tempo.
Le lesioni che si verificano a carico del legamento crociato anteriore a carattere degenerativo
sono, in molti casi, bilaterali e, con molte probabilità, connesse ai processi d’invecchiamento. A
sostegno di tale ipotesi è opportuno considerare che la maggioranza delle lacerazioni che si
riscontrano a carico del crociato anteriore, si verificano in soggetti che hanno superato il quinto anno
di età (Bojrab, 1981). Nel lavoro pubblicato da Whitehair, inoltre, è stata evidenziata una maggiore
incidenza nei soggetti di maggiore età, con un picco d’incidenza compreso tra i 7 ed i 10 anni, e nelle
femmine rispetto ai maschi, nonché nei soggetti sterilizzati rispetto a quelli sessualmente interi.
Secondo alcuni Autori (Lipowitz, 1985), la rottura del leg. crociato anteriore produrrebbe
un’osteoartrite infiammatoria, caratterizzata da un’ipertrofia-iperplasia delle cellule sinoviali, con
infiltrazione di plasmacellule e linfociti. Altri Autori (Bojrab, 1981), invece, considerano l’artropatia
degenerativa secondaria alla rottura del leg. crociato anteriore, di natura non infiammatoria. L’esame
del liquido sinoviale, prelevato da soggetti affetti da rottura del leg. crociato anteriore (Griffin, 1992),
ha confermato la natura non infiammatoria delle lesioni degenerative che si verificano
nell’articolazione in seguito alla lacerazione del legamento, anche se nei casi di rottura parziale del
crociato anteriore era presente una moderata reazione infiammatoria.
In uno studio recente (Galloway,1995), l’esame istologico della membrana sinoviale, prelevata
al momento dell’intervento chirurgico, in 54 cani affetti da lacerazione del leg. crociato craniale, ha
evidenziato che in un primo gruppo di soggetti, significativamente più pesanti, con più alta percentuale
di femmine sterilizzate e di lesioni bilaterali, erano presenti numerosi noduli linfoplasmacitari
(imputabili ad un quadro di artrite immuno-mediata), mentre, in un secondo gruppo di soggetti,
significativamente più anziani, era presente un modesto infiltrato infiammatorio mononucleare
(imputabile ad un quadro di artropatia degenerativa). Tale studio avvalorerebbe l’ipotesi che in alcuni
soggetti determinati fattori non identificati potrebbero predisporre allo sviluppo di un’artrite immuno-
mediata che, a sua volta, provocherebbe la rottura del leg. crociato craniale. E’ stata dimostrata,
inoltre, la presenza di anticorpi anti-collagene nel fluido sinoviale e nel siero di soggetti che avevano
manifestato una lacerazione spontanea del leg. crociato craniale (Galloway, 1995).
Un’ulteriore ipotesi vede alla base dei processi degenerativi del crociato anteriore, un
inadeguato apporto ematico. La porzione centrale del legamento, infatti, è relativamente meno
vascolarizzata rispetto alle altre aree. Paatsama, inoltre, riporta che, in molti casi clinici, l’area di
rottura più frequente del legamento era quella nella quale il crociato anteriore e posteriore ruotano su
sé stessi, area più esposta all’aumento di stress da uso.
Sembra che la rottura del crociato craniale riconosca una predisposizione di razza. Nello
studio epidemiologico condotto da Whitehair (1993), è risultato che esiste una maggiore incidenza
della patologia nei rottweiler, terranova e staffordshire terrier. Altri Autori (Griffin, 1992) descrivono il
labrador retriever come la razza più rappresentata.
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Rottura del legamento crociato craniale - 158
Diagnosi
La rottura traumatica del crociato anteriore provoca un improvviso dolore, con zoppia e
mancato appoggio. L’articolazione è tenuta sempre in semiflessione, con le falangi distese (Cheli, II
vol., 1989). Con il passare del tempo la zoppia diventa meno evidente e può scomparire 20 mesi dopo
la rottura del legamento. Alcuni soggetti, pertanto, tornano ad un apparente ripristino funzionale fino a
quando non si verifica un successivo evento traumatico, aggravato dall’instabilità articolare, o fino a
quando l’artropatia degenerativa che consegue alla rottura del legamento progredisce provocando
zoppia algica.
I soggetti affetti dalla sindrome cronica (solitamente cani anziani, obesi, o affetti da deformità
del ginocchio di vecchia data) non caricano di solito il peso o lo fanno parzialmente, per un periodo
molto più lungo rispetto ai soggetti che presentano la sindrome acuta. In molti casi, pertanto, a causa
dello stress eccessivo determinato sull’arto controlaterale, è presente una zoppia bilaterale.
Caratteristica, in caso di rottura del crociato anteriore, inoltre, è la posizione “piede in dentro, tarso in fuori” che compare in conseguenza di un’eccessiva rotazione interna della tibia.
Procedendo nell’esame clinico di un soggetto affetto da rottura del leg. crociato anteriore,
all’esame dell’articolazione interessata, è possibile evidenziare il “segno del cassetto”, o, in
alternativa, effettuare il “test di compressione tibiale”. Nei casi inveterati, nelle lacerazioni parziali del
legamento e nei soggetti di grossa taglia che tendono a proteggersi dal dolore con un incremento
della resistenza muscolare per contrastare il doloroso scivolamento della tibia in avanti, il segno del
cassetto può essere molto poco evidente; in questi casi può essere utile l’esecuzione della prova della
compressione tibiale. Qualora sia presente un’instabilità articolare cronica, infatti, i tessuti periarticolari
si ispessiscono, con sviluppo di tessuto fibroso, che tende a stabilizzare l’articolazione. In caso di
rottura inveterata del crociato è possibile rilevare alla palpazione dell’articolazione un ispessimento
della capsula articolare, particolarmente sulla faccia mediale, oltre che un’atrofia muscolare a carico
dei muscoli della coscia.
Ulteriori prove diagnostiche vengono fornite dall’esame radiografico dell’articolazione, che
evidenzia, nei casi di disinserzione, piccoli frammenti ossei staccatisi unitamente al legamento oppure
quadri di eventuali ossificazioni dei monconi del legamento lacerato, o manifestazioni
osteocondrofitiche, e, eventualmente, dall’esame del liquido articolare, che può dare indicazioni
sull’entità e sul tipo di versamento in atto. Nelle forme non recenti è possibile osservare
radiologicamente, in proiezione postero-anteriore del ginocchio, una riduzione dello spazio
intercondiloideo.
Trattamento conservativo
Nei soggetti di piccola taglia, in alcuni casi, è possibile assistere ad un recupero funzionale
soddisfacente in circa due mesi, qualora si ricorra ad un trattamento conservativo. Tale tipo di
trattamento è indicato anche nei soggetti affetti da grave alterazioni degenerative articolari al
momento della rottura del legamento, che rendono la prognosi poco favorevole. Il trattamento
conservativo prevede 8 settimane di riposo (confinamento e brevi passeggiate al guinzaglio) ed il
controllo del dolore mediante somministrazione di FANS. Risulta utile, nei primi tre o quattro giorni di
trattamento, l’applicazione sulla faccia anterolaterale del ginocchio, mediante spennellature (tre minuti
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Rottura del legamento crociato craniale - 159
per tre o quattro giorni consecutivi), di tintura di iodio: questo trattamento ha lo scopo di favorire un
processo flogistico reattivo a cui consegue l’ispessimento dei tessuti molli periarticolari e la
stabilizzazione dell’articolazione.
Trattamento chirurgico Ricostruzione primaria
La riparazione primaria del leg. crociato anteriore viene riservata ai casi in cui si sia verificato
uno strappamento prossimale o distale (Slatter, 1993) del legamento in soggetti di grossa mole. Tale
tecnica, quindi, data la scarsa incidenza di questo tipo di lesioni, è poco utilizzata. Essa consiste
nell’applicazione di una sutura ad anse multiple (sutura a otto tipo Bunnel) sull’estremità libera del
legamento, che verrà poi fissata attraverso fori praticati nell’osso a livello dell’inserzione naturale. Le
diverse parti del legamento vengono riunite secondo la normale disposizione anatomica.
Per quanto riguarda la rottura con avulsione di un frammento osseo, che si verifica con
maggiore incidenza nei cani al di sotto dei due anni di età, è possibile fissare il frammento mediante
viti a compressione, o mediante una banda di tensione, qualora il frammento osseo presenti
dimensioni considerevoli.
A sostegno della riparazione primaria è possibile suturare il terzo medio del legamento patellare
e un frammento di rotula al versante mediale del condilo laterale del femore
Tecniche extra-articolari
Sono state descritte numerose tecniche extra-articolari per la terapia della rottura del leg.
crociato anteriore. La maggior parte di esse prevede un’embricazione dei tessuti della superficie
laterale dell’articolazione mediante una o più suture. Le suture utilizzate vengono realizzate, nella
maggior parte dei casi, secondo un orientamento antero-posteriore, al fine di neutralizzare il
movimento del cassetto anteriore. La collocazione delle suture lateralmente all’articolazione, inoltre,
impedisce la rotazione interna della tibia.
Per quanto riguarda il postoperatorio in questo tipo di interventi, l’arto interessato viene protetto
con un bendaggio morbido, ed il soggetto tenuto a riposo per un periodo di due-tre settimane.
Tra le prime tecniche extra-articolari descritte, una delle più note è rappresentata
dall’embricazione della capsula (fascia) secondo Pearson (1971). In base a questa tecnica, si
accede all’articolazione mediante artrotomia laterale, per ispezionare le strutture articolari ed
effettuare un lavaggio accurato del cavo articolare. Si procede, quindi, chiudendo la capsula articolare
mediante delle suture a punti a U orizzontali, in materiale non assorbibile. L’articolazione è stabilizzata
mediante tre strati di sutura realizzati nella fascia e nel retinacolo. Tali suture vengono annodate in
tensione mantenendo l’arto in estensione. Il primo strato di suture viene iniziato sulla superficie
laterale dell’articolazione 1,5-2 cm al di sopra della rotula, fino ad arrivare sull’area della tuberosità
tibiale. Il secondo strato di suture viene, poi, realizzato sulla superficie laterale dell’articolazione, nel
tratto compreso tra la rotula e la tuberosità tibiale. Il terzo strato, invece, trova collocazione sulla
superficie mediale dell’articolazione, nel tratto compreso tra la rotula e la tuberosità tibiale, in modo
tale da ottenere una maggiore embricazione.
Un’altra tecnica che prevede una stabilizzazione extra-articolare dell’articolazione, è
rappresentata dal tirante fabello-patellare secondo De Angelis (1970). Tale tecnica utilizza una
sutura da materassaio, realizzata in materiale non assorbibile sulla superficie laterale
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Rottura del legamento crociato craniale - 160
dell’articolazione. Avendo raggiunto l’articolazione mediante un’artrotomia laterale, si effettua una
ispezione per la rimozione di residui del legamento lacerato e si ricostruisce la capsula articolare
mediante sutura a punti staccati. Viene fatto passare poi un filo di sutura molto resistente dietro la
fabella laterale, attraverso il denso tessuto connettivo che la circonda. Il filo viene, poi, diretto cranio-
distalmente, attraversando il terzo laterale del legamento patellare, appena prossimalmente alla sua
inserzione sulla tuberosità tibiale. Dopodiché il filo viene reinserito nel legamento a circa 3 mm dal suo
punto di emergenza e diretto disto-cranialmente, esercitando una tensione, con l’arto in posizione di
appoggio. Qualora persista ancora un lieve segno del cassetto, è possibile aggiungere un’altra sutura
parallela e più vicina possibile alla prima, fino ad ottenere una perfetta stabilità. La fascia viene poi
ricostruita in materiale a lento assorbimento (polidiossanone – PDS) ed a punti staccati.
Una modifica della tecnica prevede la realizzazione di due fori attraverso la porzione prossimale
della cresta tibiale, consentendo, così, il passaggio dei due capi del filo di sutura che vengono
annodati sulla faccia mediale della cresta tibiale. In questi casi viene adoperato per l’esecuzione del
tirante un materiale molto spesso e resistente come il nylon da pesca (da 70 a 90) previamente
sterilizzato in autoclave o in ossido di etilene. Nei soggetti di grossa taglia può essere utilizzata filo
dello spessore di 100 (un mm).
La tecnica secondo De Angelis ha subito una modifica ad opera di Flo (1975). Tale modifica
consiste nel realizzare due singoli tiranti, su ciascun lato dell’articolazione del ginocchio. I fili di sutura,
in materiale non assorbibile, vengono fatti passare attorno alle fabelle laterale e mediale, ed attraverso
un foro praticato nella cresta tibiale. Dopo aver posto l’arto in posizione di appoggio, quindi, si procede
tendendo per prima la sutura laterale, per ruotare esternamente la tibia. Successivamente si tende la
sutura mediale, in modo tale da impedire lo spostamento craniale della tibia rispetto al femore.
Tra le tecniche extra-articolari di riparazione chirurgica delle rotture del crociato craniale è
compresa anche la trasposizione della testa della fibula (Smith e Torg 1985). Tale tecnica si basa
sulla modifica di tensione del leg. collaterale laterale, per la stabilizzazione del ginocchio. In seguito
alla trasposizione craniale della testa della fibula, infatti, l’orientamento del leg. collaterale laterale è
ridirezionato, in modo da renderlo molto simile all’orientamento del leg. crociato craniale. Si accede
all’articolazione mediante un’artrotomia laterale, estendendo l’incisione cutanea dal terzo medio e
distale del femore alla giunzione tra terzo prossimale e medio della tibia. Si procede scollando la
fascia lata ed il retinacolo laterale dalla capsula articolare sottostante e dai muscoli vasto laterale e
tibiale craniale. L’articolazione viene esplorata attentamente, eliminando i frammenti del legamento ed
il menisco, completamente o parzialmente, se danneggiato. Si esegue, quindi, un lavaggio
dell’articolazione, mentre la capsula articolare viene chiusa mediante una sutura a punti staccati con
materiale assorbibile. Il retinacolo laterale, quindi, viene dissezionato dai muscoli tibiale craniale e
peroneo lungo nel terzo prossimale della tibia. Viene realizzata, poi, un’incisione nella fascia sopra la
separazione tra i muscoli tibiale craniale e peroneo lungo. I ventri muscolari sono separati, ed il
muscolo tibiale craniale è sollevato dal solco estensore della tibia. Il muscolo peroneo lungo viene
inciso nettamente dalla porzione prossimale della tibia, mentre viene lasciato il suo attacco sulla
fibula. Usando un filo di Kirschner, vengono realizzati due fori paralleli, a distanza di 0,5-1 cm, in
direzione latero-mediale, attraverso la cresta tibiale. Si procede inserendo un filo ortopedico di 18 ga.
attraverso i fori, latero-medialmente. Vengono, quindi, sezionate le inserzioni dei legg. craniale e
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Rottura del legamento crociato craniale - 161
caudale della testa fibulare, così che la testa della fibula viene liberata. La testa fibulare viene,
pertanto, spostata cranialmente per la fissazione, adoperando una pinza da riduzione. L’articolazione
posta in una posizione di completa estensione viene flessa a 45°. Se il movimento del cassetto non è
stato completamente eliminato, viene applicata una pressione maggiore con la pinza da riduzione,
finché non venga raggiunta la stabilità desiderata, prestando attenzione a non provocare la rottura del
leg. collaterale laterale. Uno o due fili di Kirschner, di diametro variabile, a seconda della taglia del
cane, vengono inseriti attraverso la metà caudale della testa fibulare e nella tibia. Occorre prestare
attenzione durante la mobilizzazione, posizionamento e fissazione della testa fibulare, al fine di
prevenire fratture della testa. Il filo ortopedico viene avvolto sui fili di Kirschner, stretto, piegato e
tagliato (fig. 19 C). Vengono, poi, piegati e tagliati i fili di Kirschner. Qualora persista una piccola
instabilità, essa viene eliminata mediante un’embricatura della fascia lata, realizzando una sutura a
punti staccati, adoperando materiale a lento riassorbibimento. Si suturano, infine, i rimanenti tessuti
come di routine.
Nel postoperatorio l’arto viene sottoposto ad un bendaggio imbottito per 10-14 giorni. L’attività
del cane deve essere limitata per il primo mese, consentendo solo brevi percorsi al guinzaglio.
L’attività può essere poi incrementata progressivamente durante il secondo mese.
Una valutazione a lungo termine di questa procedura (Mullen, 1989) ha dimostrato che il 90%
dei soggetti trattati ha conseguito risultati eccellenti o buoni. Le complicazioni più frequenti che si sono
riscontrate sono la frattura iatrogena intraoperatoria della testa della fibula (12,5%) e l’insorgenza di
un seroma postoperatorio sulla testa fibulare (10,7%). Altre complicazioni che si sono verificate sono
la rottura del filo, la lacerazione del leg. collaterale laterale. Altre complicazioni possibili sono
l’allentamento e la migrazione del chiodo, lesioni al nervo peroneo, e lacerazioni dell’arteria genicolata
caudale. Secondo Smith (1985) la trasposizione della testa fibulare fornisce risultati migliori nei cani di
piccola taglia. Secondo altri Autori, invece, questa tecnica chirurgica può essere adoperata per
soggetti di qualunque taglia, in particolare per i cani di media e grossa taglia, a differenza delle
tecniche extra-articolari precedentemente descritte. La procedura, inoltre, sarebbe particolarmente
adatta per cani che presentino un’osteoartrosi del ginocchio, nei quali la tecnica intra-articolare è poco
indicata. Un ulteriore vantaggio della trasposizione della testa fibulare sarebbe rappresentato dal
tempo di recupero richiesto, che risulterebbe essere più breve di due mesi, rispetto alle tecniche intra-
articolari (Smith, 1985).
In uno studio sperimentale, tuttavia, realizzato provocando chirurgicamente una dissezione del
leg. crociato craniale in 30 cani adulti (peso: 22 - 44 Kg), e sottoponendo i soggetti all’intervento di
trasposizione della testa fibulare, la valutazione postoperatoria, a 3, 4, e 10 mesi, ha rivelato la
presenza del segno del cassetto e di un’anomala rotazione della tibia in tutti i cani, nonché lesioni
meniscali nel 50% dei soggetti, nonostante il fatto che in settima giornata si fosse evidenziato
appoggio e carico in tutti gli arti operati e in quarta settimana si fosse evidenziato un apparente
recupero funzionale soddisfacente (Dupuis, 1994). E’ evidente che tali dati non possono essere
ritenuti significativi se non confrontati con quelli forniti da altre tecniche testate in modo similare
(Smith, 1994). In realtà, valutazioni morfometriche, istologiche e biomeccaniche, effettuate sui legg.
collaterali laterali di 25 cani, dopo 3, 4, e 10 mesi dall’intervento di trasposizione della testa fibulare,
hanno rivelato che tali legamenti hanno subito, nel postoperatorio, un graduale allungamento non
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Rottura del legamento crociato craniale - 162
elastico, che si arrestava dopo la terza settimana successiva all’intervento, risultando, nella maggior
parte dei casi, addirittura più resistenti dei controlli (Dupuis, 1994). Questo risultato dimostra che il leg.
collaterale laterale è superiore biomeccanicamente ad altri innesti autogeni adoperati per la
ricostruzione del leg. crociato craniale. I limiti dell’intervento di trasposizione della testa fibulare,
pertanto, vanno ricercati, probabilmente, nell’instabilità articolare che può residuare in seguito a
questo tipo d’intervento, a causa di un anomalo carico presente sul compartimento femoro-tibiale
laterale e della rotazione esterna della tibia sul femore (Dupuis, 1994). Il leg. crociato craniale, infatti,
s’inserisce sul piatto tibiale formando un angolo acuto, e più piccolo è tale angolo, più efficace è il
legamento nel prevenire lo scivolamento anteriore della tibia sul femore. In seguito alla trasposizione
della testa fibulare, il leg. collaterale laterale, invece, non risulta essere parallelo al leg. crociato
craniale e formare un angolo acuto con la superficie tibiale. Ciò comporta la necessità, in sede
d’intervento, di esercitare una notevole tensione sul leg. collaterale, perché esso risulti efficace nel
contrastare il movimento del cassetto; tale notevole forza di tensione potrebbe essere la causa delle
modificazioni del carico che rendono l’articolazione instabile. Occorrono, in conclusione, ulteriori studi
biomeccanici per poter sfruttare al meglio le notevoli possibilità che il leg. collaterale laterale può
fornire nella terapia chirurgica della rottura del leg. crociato craniale.
Tecniche intra-articolari La terapia della rottura del leg. crociato anteriore può essere realizzata adoperando del
materiale autogeno per creare una struttura intra-articolare che abbia una disposizione spaziale il più
simile possibile a quella del leg. crociato anteriore. Pertanto, l’innesto, in qualsiasi modo realizzato, è
in grado di prevenire il movimento del cassetto anteriore e l’iperestensione del ginocchio, limitando,
nel contempo, la rotazione interna della tibia sul femore.
Tra le tecniche intra-articolari descritte, una delle più note è quella descritta da Paatsama
(1952). Essa è derivata da una tecnica utilizzata in campo umano, e opportunamente modificata.
Questa tecnica ha fornito le basi per la maggior parte delle tecniche intra-articolari utilizzate in
veterinaria.
L’accesso all’articolazione del ginocchio prevede un’incisione parapatellare laterale, che si
estende dal terzo prossimale del femore fin sotto alla cresta tibiale. Si procede effettuando
un’incisione della fascia lata che inizia al di sopra del leg. collaterale laterale ed è continuata
prossimalmente seguendo il bordo craniale del muscolo bicipite femorale, fino al muscolo tensore
della fascia lata. Si effettua quindi una seconda incisione parallela a circa 1 cm (nei cani di media
taglia) o 1,5-2 cm (nei cani di grossa taglia) cranialmente e parallelamente alla prima. Il lembo viene
liberato prossimalmente e scontinuato dal m. vasto laterale e dalla capsula articolare. Si effettua,
quindi, un’artrotomia laterale ispezionando ed irrigando l’articolazione. Viene realizzato, poi, con un
trapano, un foro nel condilo laterale del femore, al di sopra dell’inserzione del leg. collaterale laterale,
fino all’inserzione femorale del leg. crociato craniale. Un ulteriore foro viene realizzato, poi, nella tibia,
dal bordo mediale della cresta tibiale, obliquamente, fino all’inserzione tibiale del leg. crociato craniale.
La striscia di fascia lata, quindi, viene fatta passare attraverso i tunnel femorale e tibiale, adoperando
un’ansa di filo metallico, e, ponendo l’articolazione in normale posizione d’appoggio, tirata con forza
sulla cresta tibiale e fissata all’inserzione tibiale del tendine rotuleo. La chiusura della capsula e della
fascia viene effettuata come di routine.
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Rottura del legamento crociato craniale - 163
Secondo la modifica di Cheli (1974), per la realizzazione dei tunnel ossei è possibile effettuare
un’unica trapanazione che comprenda condilo femorale esterno, cavo articolare e tibia. In tal modo, la
benderella di fascia viene ripiegata a livello della rotula e raggiunge il tunnel osseo senza essere
attorcigliata dopo avere attraversato il tratto capsulare posteriore.
Secondo la modifica di Rudy (1974), le incisioni della capsula e della fascia vengono sottoposte
ad embricatura con suture a U orizzontali in materiale non riassorbibile, aggiungendo alla tecnica
operatoria un’embricazione del retinacolo laterale, per ottenere maggiore stabilità.
L’arto sottoposto ad intervento viene fasciato con un bendaggio morbido per 2-3 settimane.
E’ stata anche ipotizzata la possibilità di adoperare del materiale sintetico, come supporto della
striscia di fascia lata. Tale supporto acquisirebbe fondamentale importanza nel corso dei processi
riparativi immediatamente successivi all’intervento, che rappresentano un periodo critico per la
stabilizzazione dell’articolazione, a causa dei processi di degenerazione cellulare ed ischemia che si
verificano a carico dell’innesto di fascia lata, prima dei processi di rivascolarizzazione e
rimodellamento tessutale. E’ stato adoperato, recentemente (Laitinen, 1994), un impianto di acido poli-
L-lattico (polimero sintetico biodegradabile dell’acido lattico), costituito da 14 fibre parallele tenute
insieme da 6 fibre arrotolate. Tale impianto, della lunghezza complessiva di 20 cm, con un diametro di
2 mm, è stato ricoperto da una striscia di fascia lata che è stata suturata con vicryl 3-0. L’impianto
rivestito dalla fascia, quindi, è stato inserito attraverso un canale realizzato nel femore e nella tibia,
attraverso i punti d’inserzione prossimale e distale del leg. crociato craniale. Si è proceduto, infine, alla
fissazione dell’innesto, mediante due viti da corticale, al condilo laterale del femore ed alla superficie
mediale prossimale della tibia, ponendo l’articolazione in un grado di flessione di 45°. I soggetti
sottoposti a questo tipo di trattamento, confrontati con il gruppo in cui era stata realizzato il solo
innesto di fascia lata, hanno evidenziato, clinicamente, una stabilità articolare significativamente
superiore, 12 settimane dopo l’intervento. A 24 settimane, tuttavia, non è stata riscontrata alcuna
differenza significativa, all’esame clinico e radiologico, tra i due gruppi.
Una modifica della tecnica di Paatsama è rappresentata dalla tecnica di Dickinson e Nunamaker (1977). Essa utilizza un lembo di fascia condotto attraverso l’articolazione dalla superficie
laterale del tratto prossimale della tibia ed attraverso un tunnel femorale (fig. 22 C, D E e F).
Dopo aver ricavato il lembo di fascia lata, pertanto, si effettua un’artrotomia laterale e si ricava,
con l’articolazione in flessione di 90°, un tunnel nel femore penetrando con un chiodo intramidollare
nella fossa intercondiloidea a livello dell’inserzione femorale del leg. crociato craniale e fuoriuscendo,
obliquamente, appena lateralmente all’estremità prossimale del bordo trocleare laterale. Il lembo di
fascia viene condotto attraverso il tunnel e suturato su sé stesso, adoperando nylon monofilamento
n°1.
Tra le tecniche intra-articolari, una delle più diffuse ed utilizzate è rappresentata dalla tecnica
over the top di Arnozcky (1979). Utilizzando un accesso parapatellare laterale, viene isolato il terzo
medio del complesso rotula-legamento rotuleo, realizzando un’ incisione longitudinale nel legamento
ed un’osteotomia della porzione antero-mediale della rotula, adoperando un affilato scalpello.
L’incisione viene estesa prossimalmente nella fascia lata. La lunghezza dell’incisione prossimalmente
alla rotula dovrebbe essere almeno una volta e mezzo la distanza tra la rotula e la tuberosità tibiale,
per avere un innesto di lunghezza adeguata (Newton-Nunamaker, 1985). Si procede effettuando
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Rottura del legamento crociato craniale - 164
un’incisione parallela alla prima, in modo da ottenere un lembo di circa 1-1,5 cm di larghezza in un
cane di 12-15 Kg. La base dell’innesto viene lasciata ancorata alla tuberosità tibiale. Viene eseguita, a
questo punto, l’artrotomia laterale, l’ispezione ed il lavaggio articolare. Si incide, poi, verticalmente, il
leg. femoro-fabellare laterale e, con l’articolazione in iperflessione, s’inserisce una pinza emostatica
curva all’interno dell’incisione ed attraverso la fossa intercondiloidea del femore, mantenendosi a
stretto contatto con l’osso, al fine di evitare lesioni alle strutture posteriori dell’articolazione. Dopo aver
assicurato un filo di sutura all’estremità dell’innesto, si procede effettuando una trazione sull’innesto
attraverso l’articolazione e sopra la sommità (over the top) del condilo femorale laterale. Una flesso-
estensione dell’articolazione, durante tale trazione, favorirà la manovra. Testando il movimento del
cassetto anteriore, una volta raggiunta la stabilità dell’articolazione, si sutura a punti staccati l’innesto
alla fascia femoro-fabellare, adoperando del filo metallico 3-0. Dopo aver completato la ricostruzione
secondo routine, si applica all’arto un bendaggio morbido per 2-3 settimane.
Una modifica della tecnica over the top prevede l’utilizzazione di un innesto formato dal terzo
laterale del leg. rotuleo e dalla fascia lata. Tale innesto, ottenuto come descritto per la tecnica di
Paatsama, viene condotto attraverso l’articolazione e sopra la sommità del condilo laterale. Con
l’articolazione in posizione di carico, poi, si sutura l’innesto al tendine rotuleo ed alla capsula
articolare.
E’ stata descritta una modifica della tecnica di Arnoczky che semplifica la procedura
impiegando, come innesto, una striscia costituita interamente da fascia lata. Questa tecnica, definita
“over the top, quattro tecniche in una” di Piermattei (1981), è indicata per soggetti di peso superiore
ai 15 Kg, ma può essere utilizzata anche nei soggetti di taglia più piccola, come i beagle impiegati
nella caccia. Dopo aver effettuato un’incisione cutanea laterale, si esegue un’artrotomia mediale, che
consenta l’ispezione del cavo articolare, la rimozione dei frammenti legamentosi e, l’eventuale
meniscectomia. Si prosegue effettuando un’incisione sul margine laterale del leg. rotuleo,
proseguendo prossimalmente a distanza di pochi mm lateralmente alla rotula, e terminando
prossimalmente alla rotula. La lunghezza del lembo deve corrispondere a 2,5-3 volte la distanza tra il
tubercolo tibiale e la metà della rotula. Si realizza, poi, una seconda incisione, caudale e parallela alla
prima, isolando una striscia larga circa 1-1,5 cm, conservando l’inserzione distale sulla tuberosità
tibiale. Si pratica, poi, un foro di 4-4,5 mm trasversalmente alla cresta tibiale. Attraverso tale foro, si
conduce il capo prossimale della striscia di fascia, assicurato ad un filo monofilamento di grosso
calibro, in direzione latero-mediale. Si prosegue tirando il legamento protesico nell’articolazione,
afferrandolo con una pinza inserita attraverso il cuscinetto adiposo infrapatellare. Si fa passare, poi,
una pinza curva attraverso la fascia che connette la fabella laterale ed il femore, all’interno della
capsula articolare, fino ad emergere nello spazio intercondiloideo, lateralmente al leg. crociato
posteriore. Si afferra, pertanto, con la pinza, un capo del filo connesso all’estremità dell’innesto, e si
effettua una trazione che trascina la striscia di fascia, attraverso l’articolazione, oltre la sommità (over
the top) della fabella laterale. L’inserimento sotto il cuscinetto adiposo è essenziale per la
vascolarizzazione dell’innesto. Si sutura, quindi, l’incisione artrotomica mediale, adoperando del
Vycril o del PDS, in un solo strato. L’inserzione del ventre muscolare caudale del sartorio viene
parzialmente staccata dalla tibia e suturata al leg. rotuleo insieme alla capsula articolare ed alla fascia
mediale, giungendo prossimalmente fino alla rotula, in modo da sottoporre il muscolo ad un’aumentata
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Rottura del legamento crociato craniale - 165
tensione. S’inseriscono, a questo punto, due fili di materiale sintetico riassorbibile dalla fabella laterale
alla porzione distale del leg. rotuleo. I fili vengono sottoposti a trazione, fino ad ottenere la scomparsa
del movimento del cassetto anteriore, ed annodati in tensione. La striscia di fascia viene ben tirata e
suturata alla fascia femoro-fabellare ed alla capsula articolare, con una sutura “a staffa”. Si effettua poi
una sutura dell’incisione nella fascia laterale, che determina una trazione del retinacolo laterale.
Questo tipo d’intervento utilizza, pertanto, quattro tecniche per stabilizzare l’articolazione: la
striscia di fascia lata che sostituisce il leg. crociato; il tirante tra fabella e leg. rotuleo, che essendo in
materiale riassorbibile, protegge la striscia di fascia per alcune settimane, senza interferire in modo
permanente con la meccanica articolare; l’avanzamento dei muscoli sartorio posteriore e bicipite, che
determina una trazione posteriore sulla tibia.
Nel postoperatorio non è richiesta un’immobilizzazione dell’arto. Il soggetto sottoposto ad
intervento dovrà restare a riposo per un periodo di 8 settimane, consentendo solo passeggiate al
guinzaglio.
Confronto tra le tecniche chirurgiche
Un limite presentato dalle tecniche extra-articolari consiste nell’annullamento anche di quel lieve
grado di rotazione interna della tibia che è fisiologicamente presente nell’articolazione femoro-tibiale.
Tale modificazione della meccanica articolare, con molte probabilità, non è ben tollerata nei soggetti di
grossa mole e rende queste tecniche meno indicate nei cani aventi un peso superiore agli 11 Kg
(Newton, Nunamaker, 1985), anche se, di recente, la tecnica di De Angelis è stata impiegata con
successo nei cani di grossa mole.
Per quanto riguarda le tecniche intra-articolari, è di fondamentale importanza, nel realizzare
questo tipo d’intervento, assicurare il giusto orientamento dell’innesto. E’ essenziale, pertanto la
corretta esecuzione del foro femorale, perché l’innesto sia funzionale nel range di movimento
dell’articolazione. Nelle tecniche descritte da Paatsama, Dickinson e Nunamaker e Dueland, la
posizione dell’innesto varia con il chirurgo o con la tecnica. Nella tecnica over the top, e nelle
successive modifiche, invece, viene ridotta al minimo la variabilità della collocazione dell’innesto,
eliminando il foro nel femore e facendo passare l’innesto sopra la sommità del condilo femorale
laterale (Newton, Nunamaker, 1985).
I limiti presentati dalle tecniche intra-articolari sono rappresentati da un tempo di recupero molto
più lungo di quello richiesto da tecniche extra-articolari (Tomlinson, 1994). L’inserimento di un innesto
in un’articolazione affetta da rottura cronica del leg. crociato craniale non è consigliabile, a causa delle
modificazioni sinoviali che si associano alla lesione. In tali condizioni, infatti, numerosi enzimi e
mediatori dell’infiammazione creano un ambiente poco adatto al nutrimento dell’innesto (Tomlinson,
1994). L’innesto deve subire un’ipertrofia per poter rendere l’articolazione stabile, ma,
sfortunatamente, esso diviene più debole prima di rafforzarsi, anche in un’articolazione sana.
L’innesto non riacquista mai la forza di un leg. crociato normale, ma può raggiungere un livello al
quale è difficile che si rompa in seguito ad una normale attività.
Sono stati effettuati diversi studi in vitro, per confrontare le proprietà biomeccaniche dei vari tipi
di innesti utilizzati. La tecnica di trasposizione della testa della fibula ha rivelato di possedere proprietà
biomeccaniche superiori, rappresentate da una minore lassità e da una maggiore resistenza, in
confronto con le tecniche di embricazione laterale, over the top con tendine rotuleo e over the top con
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Rottura del legamento crociato craniale - 166
striscia di fascia, nel corso di test in vitro in cani di peso compreso tra i 30 ed i 60 Kg (Patterson,
1991).
In uno studio sperimentale condotto in vivo (Jevens, 1996), è stata confrontata l’andatura di tre
gruppi di cani (peso medio 28,7 ± 3,9 Kg) sottoposti a lacerazione chirurgica del leg. crociato craniale,
e, rispettivamente, a riparazione chirurgica mediante embricatura del retinacolo, tecnica “sotto e
sopra”, e nessuna terapia (gruppo di controllo). L’analisi delle forze di carico verticali e degli impulsi
verticali (che forniscono una valutazione obiettiva della funzionalità dell’arto), realizzata mediante
piastre di forza ed elaborata mediante computer, ha evidenziato che i cani non sottoposti a terapia
(controllo) e quelli sottoposti ad intervento mediante la tecnica “sotto e sopra”, presentavano forze di
carico verticali ed impulsi verticali significativamente minori rispetto ai valori precedenti alla
lacerazione del legamento. I cani sottoposti ad intervento mediante la tecnica di embricatura del
retinacolo, invece, dopo 20 settimane dall’intervento, non presentavano alcuna differenza significativa
rispetto ai valori precedenti alla lacerazione del legamento, nonostante si fosse verificata una
diminuzione significativa a 4, 8, 12 e 16 settimane dall’intervento.
In uno studio retrospettivo (Metelman, 1995), effettuato su 665 casi di lacerazione del leg.
crociato craniale nel cane, è risultato che la minor incidenza di un ritorno del soggetto per una
successiva artrotomia e meniscectomia si evidenziava nei cani sottoposti ad intervento di
trasposizione della testa fibulare, rispetto ai cani sottoposti ad intervento di embricatura del retinacolo
e “over the top, 4 tecniche in una”.
Un successivo studio retrospettivo (Chauvet, 1996), effettuato su cani di grossa taglia (peso ≥
22,7 Kg), al fine di confrontare i risultati ottenuti con la tecnica di trasposizione della testa fibulare, la
sutura fabellare laterale, o il trattamento conservativo, ha evidenziato che in base alla soddisfazione
dei proprietari il miglior trattamento è rappresentato dalla sutura fabellare laterale, mentre in base alle
valutazioni della zoppia, dell’instabilità articolare o dell’analisi mediante piastre di forza non c’era
alcuna differenza significativa tra i tre gruppi; nessuno dei trattamenti, inoltre, ha potuto arrestare lo
sviluppo di un’artropatia degenerativa evidenziabile radiograficamente.
In realtà, al di là di questi confronti effettuati sui risultati clinici forniti dalle diverse tecniche
chirurgiche, la cosa più importante da fare è valutare quali tecniche di ricostruzione del leg. crociato
anteriore alterano la biomeccanica del ginocchio del cane. E’stato accertato che sia la tecnica over the
top (Mitton, 1991) sia la trasposizione della testa fibulare e la tecnica “under and over” (Davidson,
1993) non modificano in modo significativo il “centro di movimento istantaneo” del ginocchio del cane.
Tuttavia, nonostante l’intervento chirurgico effettuato riesca a fornire una stabilità articolare
clinicamente evidente, con un miglioramento delle condizioni del cane riconosciuto dai proprietari, è
stata comprovata, in seguito ad intervento realizzato secondo la tecnica “under and over” in 21
soggetti, la progressione di un’osteoartrosi del ginocchio in tutti i cani operati (Vasseur, 1992). Tale
modificazione in senso degenerativo dell’articolazione sottoposta ad intervento, si è manifestata
radiologicamente con formazione di osteofiti a carico dell’ apice e della base della rotula, dei margini
della troclea femorale, delle superfici dei condili femorali e tibiali; riassorbimento osseo a carico della
fossa intercondiloidea; mineralizzazione di elementi intra-articolari. Risultati simili sono stati evidenziati
anche in seguito all’impiego delle altre tecniche chirurgiche descritte (Elkins, 1991, Dupuis, 1994,
Chauvet, 1996). Poiché queste lesioni si sono aggravate progressivamente nei 30 mesi successivi
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Rottura del legamento crociato craniale - 167
all’intervento, nonostante i buoni risultati clinici raggiunti, è possibile ipotizzare che l’intervento non
restituisce la normale stabilità articolare o che i processi patologici che inizialmente determinano la
rottura del leg. crociato craniale sono ancora presenti e continuano ad essere attivi successivamente
all’intervento. Qualora sia valida la seconda ipotesi, è possibile concludere che qualunque sia il grado
di stabilità articolare raggiunto con l’intervento di ricostruzione del leg. crociato craniale, non sarà mai
possibile risolvere definitivamente il problema dell’articolazione affetta, se non verranno chiarite ed
eliminate le cause che hanno determinato la rottura del legamento.
Sostituzione protesica del legamento crociato anteriore E’ possibile effettuare una ricostruzione del leg. crociato anteriore con un innesto di doppio
Dacron (Hinco, 1981). Tale innesto viene inserito nello spazio articolare anteriore afferrandolo con una
pinza emostatica curva inserita tra i condili del femore attraverso un’incisione praticata nel leg.
fabellare laterale (fig. 29 A). La sezione anteriore della protesi, invece, viene inserita attraverso
un’incisione praticata nel tendine rotuleo, vicino alla sua inserzione sulla tuberosità tibiale, e suturata
su sé stessa includendo nella sutura il tessuto del tendine (fig. 29 B). Si esercita una trazione sulla
protesi fino ad eliminare l’instabilità articolare postero anteriore, e, infine, si procede alla sua
fissazione sul leg. fabellare.
E’ stato evidenziato che tale materiale protesico subisce una neovascolarizzazione con
invasione di fibre di collagene nello spessore del filo protesico. In un recente lavoro sperimentale,
realizzato su 8 cani (Vasseur, 1996), tuttavia, la sostituzione protesica del leg. crociato anteriore
sezionato chirurgicamente, mediante un impianto Leeds-Keio (Dacron poliestere), non ha fornito buoni
risultati. La protesi è stata inserita attraverso un tunnel realizzato nel femore, a partire dal condilo
femorale laterale fino ad arrivare all’inserzione prossimale del leg. crociato craniale, e nella tibia, a
partire dalla superficie mediale della tibia prossimale fino ad arrivare all’inserzione distale del leg.
crociato craniale (fig. 30 A). Dopo aver inserito nel materiale protesico i due cilindri ossei ricavati dalla
trapanazione del femore e della tibia (fig. 30 B), eliminata l’instabilità articolare, sono state fissate le
due estremità della protesi alla superficie mediale della tibia ed alla superficie prossimale del condilo
femorale laterale, mediante graffe e fibie metalliche (fig. 30 C). Nonostante la stabilità articolare
evidenziata immediatamente dopo l’intervento, tutte le articolazioni in cui era stato inserito l’impianto
Leeds-Keio, hanno sviluppato dopo tre mesi, una notevole instabilità, ed una rapida artropatia
degenerativa. All’esame autoptico, inoltre, è stato osservato che lo sviluppo di tessuto fibroso nello
spessore della protesi era minimo. L’esame istologico delle membrane sinoviali, infine, ha evidenziato
la presenza di infiltrati di linfociti, plasmacellule e macrofagi, con cellule giganti multinucleate
aggregatesi intorno a microframmenti di fibre di Dacron.
E’ stata descritta anche la possibilità di realizzare una ricostruzione del leg. crociato anteriore
utilizzando una fibra d’Aramide. Tale fibra è commercializzata con il nome di Kevlar 49 ed è
caratterizzata da un carico di rottura di 60-70 Kg. E’ possibile utilizzare una treccia di 5100 e 7900
decitex (peso in decigrammi di 100 metri) per realizzare la tecnica over the top. La normale ripresa
della funzionalità è di 8 giorni in media, qualora non siano presenti nell’articolazione sottoposta ad
intervento, gravi alterazioni artrosiche. All’esame autoptico, effettuato a distanza di due mesi
dall’intervento chirurgico, si è evidenziata l’impossibilità di recuperare la porzione intraossea della
protesi che era stata inglobata nell’osso circostante, contrariamente a quanto osservato per le protesi
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Rottura del legamento crociato craniale - 168
di poliammide o di poliestere che persistono nel tunnel osseo. Si è potuto, inoltre, apprezzare lo
sviluppo di un neolegamento che si sostituisce definitivamente al trapianto sintetico.
E’ possibile, infine, realizzare una sostituzione del leg. crociato anteriore con fibre di carbonio.
E’ stato stabilito, infatti, che speciali preparati di fibre di carbonio possono essere usati in situazioni
biologiche, per indurre la crescita corretta di tessuto collagene allineato, secondo l’impalcatura di dette
fibre bio-compatibili, per la crescita di fibroblasti e la susseguente deposizione di collagene.
Questo materiale può rappresentare un valido aiuto per la riparazione di tendini e legamenti, in
quanto, oltre a svolgere il suo ruolo di impalcatura bio-compatibile, possiede anche una notevole
resistenza alla trazione. Il tipo di fibra utilizzato è il GRAFIL tipo AS, attorcigliato su sé stesso, a
formare una treccia di circa 20000 filamenti. La tecnica chirurgica consiste nel sostituire il leg. crociato
anteriore con le fibre di carbonio inserite attraverso due doppi tunnel, realizzati nel femore e nella tibia
(Denny, 1980). I tunnel femorali traggono origine a partire dalla superficie laterale del condilo laterale
e sono convergenti nella fossa intercondiloidea, verso l’origine prossimale del legamento. I tunnel
tibiali, invece, traggono origine dall’inserzione distale del legamento e sono deviati sulla superficie
mediale della porzione prossimale della tibia. Le fibre di carbonio, pertanto, vengono inserite, con
l’aiuto di ganci di filo metallico, attraverso i tunnel ossei, in modo da formare una figura ad otto.
L’articolazione, quindi, viene estesa completamente, e la parte libera finale delle protesi viene tesa ed
annodata medialmente, sulla porzione prossimale della tibia. E’ stato dimostrato che un impianto di
fibre di carbonio tende a produrre una colonna di collagene di spessore pari a 2 o 3 volte la sua
larghezza. Tale considerazione deve essere tenuta presente quando si procede alla scelta del
diametro delle protesi; il diametro dei tunnel rimane comunque invariato a distanza di 3 mesi
dall’intervento.
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Rottura del legamento crociato caudale - 169
RROOTTTTUURRAA DDEELL LLEEGGAAMMEENNTTOO CCRROOCCIIAATTOO CCAAUUDDAALLEE
Fisipatologia
La lacerazione isolata del legamento crociato caudale rappresenta un’evenienza estremamente
rara e può verificarsi, nella maggior parte dei casi, in seguito all’azione di un trauma diretto sulla
tuberosità tibiale, in direzione cranio-caudale, con l’arto in appoggio. Lo stesso tipo di trauma può
determinare, con l’articolazione in estensione, anche la lacerazione di un leg. collaterale, oltre alla
rottura del leg. crociato caudale. Un trauma di tipo rotazionale di notevole entità, inoltre, può
determinare la rottura del leg. crociato caudale, soprattutto qualora l’articolazione sia in flessione,
associata, per lo più a lesioni del leg. crociato craniale e del menisco.
Diagnosi
La diagnosi di una lesione a carico del leg. crociato caudale è complicata, nella maggior parte
dei casi, dalla presenza, contemporaneamente, di altre lesioni traumatiche a carico delle altre strutture
dell’articolazione femoro-tibio-rotulea. La rottura del leg. crociato caudale determina un incremento
della rotazione interna della tibia e la comparsa di un movimento del cassetto in senso posteriore.
Quando, però, il legamento crociato caudale è lacerato e l’articolazione viene esaminata in
angolazione normale a riposo, i muscoli posteriori della coscia esercitano una trazione della tibia,
determinandone una sublussazione caudale. Nel momento in cui viene esercitata una manovra di
palpazione, pertanto, la tibia viene riportata nella sua posizione normale. Tale movimento imita il
movimento del cassetto anteriore che caratterizza le articolazioni affette da rottura del leg. crociato
craniale e può, per questa ragione, determinare confusione nella formulazione della diagnosi. E’
importante, in questo caso, effettuare un’attenta palpazione dell’articolazione sia in flessione sia in
estensione. In caso di rottura del leg. crociato craniale, infatti, il segno del cassetto anteriore si
evidenzia sia in flessione sia in estensione, mentre in caso di rottura del leg. crociato caudale esso si
evidenzia solo in flessione poiché durante l’estensione i legamenti collaterali limitano il movimento
(Bojrab, 1990). Qualora sia presente contemporaneamente anche una lesione a carico di uno dei
legamenti collaterali, tuttavia, il movimento del cassetto anteriore si evidenzia in entrambi i movimenti
di estensione e flessione.
Trattamento
In caso di rottura del legamento crociato caudale, è possibile realizzare una stabilizzazione extra-articolare mediante suture di embricazione o strisce fasciali. Le suture di embricazione
vengono realizzate mediante filo da sutura in poliestere intrecciato, di grosso calibro, che viene
inserito attraverso il legamento rotuleo, distalmente alla rotula, ed attraverso un foro praticato nella
porzione caudo-mediale prossimale della tibia. Con l’articolazione in posizione normale, il filo viene
teso ed annodato. Si procede, quindi, inserendo un altro filo, lateralmente, attraverso il legamento
rotuleo ed attorno alla testa della fibula. E’ possibile, per un’ulteriore stabilità, realizzare una striscia di
fascia lata, conservando distalmente l’inserzione a livello del margine laterale della rotula. Tale striscia
viene girata attorno alla testa della fibula e suturata su sé stessa.
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Rottura del legamento crociato caudale - 170
Non è necessario, nel postoperatorio, effettuare un’immobilizzazione dell’arto, se non si è
proceduto anche alla riparazione del leg. collaterale mediale.
Nei soggetti di grossa taglia è possibile realizzare una stabilizzazione del ginocchio
determinando uno spostamento del leg. collaterale mediale e del tendine dell’estensore lungo delle
dita, in modo da disporre tali strutture in una direzione parallela a quella del leg. crociato caudale
(Bojrab, 1990). A tale scopo s’inserisce una vite nell’angolo caudo-mediale prossimale della tibia e si
dispone il leg. collaterale mediale dietro la vite. Si procede inserendo altre due viti, una nella testa
fibulare ed un’altra ad uguale distanza dall’inserzione del tendine dell’estensore lungo delle dita e
dall’inserzione prossimale del leg. collaterale laterale. Si dispone, infine, il tendine dell’estensore lungo
delle dita, posteriormente alle viti, fissandolo con una sutura ad 8 realizzata con polipropilene n° 2.
E’ opportuno immobilizzare l’arto con una fasciatura tipo Robert Jones per i primi 4 giorni dopo
l’intervento, e con una fasciatura rigida per le successive 5-6 settimane.
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Lesioni dei menischi - 171
LLEESSIIOONNII DDEEII MMEENNIISSCCHHII
Fisiopatologia
Le lesioni del menisco, nel cane, possono verificarsi sia in seguito ad un trauma acuto che
determina una grave dislocazione articolare associata, nella maggior parte dei casi, ad una
lacerazione del leg. crociato craniale e/o collaterale, sia come conseguenza di una instabilità articolare
cronica che determina una lesione a carattere degenerativo.
A differenza dell’uomo, nel cane è estremamente raro il
riscontro di un danno alle cartilagini meniscali come lesione primaria
del ginocchio.
Le lesioni del menisco si verificano quando la fibrocartilagine è sottoposta ad anomale forze di
tensione o pressione. Ciò, nella maggior parte dei casi, si verifica quando con l’articolazione
sottoposta al carico viene realizzato un anomalo movimento combinato di flessione-rotazione o
estensione-rotazione (Bojrab, 1981). In estensione, si verifica un danno a carico della porzione
anteriore del menisco, mentre in flessione si verifica un danno a carico della parte posteriore. I
menischi, infatti, scivolano posteriormente durante la flessione ed anteriormente durante l’estensione.
Il menisco mediale, inoltre, viene danneggiato, nella maggior parte dei casi, in seguito ad una
rotazione interna dell’articolazione, mentre il menisco laterale subisce una lesione, di solito, in seguito
ad una rotazione esterna.
Le lesioni meniscali che si verificano in seguito ad un trauma acuto a carico dell’articolazione
coinvolgono, per lo più, il menisco mediale, meno mobile del menisco laterale, in quanto adeso
saldamente alla tibia per mezzo del legamento tibiale posteriore ed il legamento collaterale mediale.
Tali lesioni sono associate, nella maggior parte dei casi, alla lacerazione del legamento crociato
craniale. In seguito alla rottura del leg. crociato craniale, infatti, si verifica un’anomala rotazione interna
della tibia sul femore per cui il condilo mediale femorale determina un’eccessiva forza di torsione sul
menisco mediale, relativamente immobile. Questo tipo di forza provoca una lesione meniscale
trasversale. In alcuni casi il menisco viene schiacciato tra il condilo mediale del femore ed il condilo
mediale della tibia e, in seguito alla rotazione, può verificarsi una lesione longitudinale nel menisco.
Una lesione meniscale longitudinale, che disloca la sua porzione mediale nell’articolazione, viene
definita “a manico di secchio”. Nella massima flessione il corno posteriore del menisco mediale viene
compresso tra il femore e la tibia, per cui, le forze di rotazione possono determinare la rottura
dell’attacco posteriore del menisco mediale, consentendo al corno posteriore di muoversi liberamente.
Con questo tipo di lesione, il corno posteriore del menisco può ripiegarsi su sé stesso a causa dei
movimenti anomali di scivolamento dell’articolazione instabile.
Le lesioni del menisco mediale, nella maggior parte dei casi, si verificano a carico della metà
caudale del menisco (Williams, 1994).
Le lesioni del menisco laterale si verificano meno comunemente rispetto a quelle del menisco
mediale e, nella maggior parte dei casi, implicano lesioni traumatiche multiple delle strutture
legamentose del ginocchio.
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Lesioni dei menischi - 172
Le lesioni meniscali, che si verificano in seguito ad un processo degenerativo della
fibrocartilagine, sono conseguenti, nella maggior parte dei casi, ad una instabilità articolare
conseguente a lesioni legamentose. L’instabilità articolare, infatti, provoca un anomalo movimento di
scivolamento per cui i menischi possono subire uno schiacciamento ad opera dei condili femorali e
tibiali. I processi degenerativi che ne derivano sono rappresentati da degenerazione mucoide della
matrice cartilaginea e frammentazione delle bande di collagene, da cui possono derivare delle
fenditure orizzontali che, successivamente, si estendono fino a determinare rottura e dislocazione di
porzioni meniscali (Bojrab, 1981).
E’ stata descritta (Flo, 1983), inoltre, un’affezione patologica caratterizzata da atrofia del
menisco che si presenta più sottile o più traslucido rispetto alla norma, con perdita della normale
elasticità. In un solo caso, invece, è stato descritto, nel cane, il riscontro di un’affezione patologica
proliferativa a carico del menisco (Flo, 1983). Il menisco, in questo caso, presentava il corno craniale
ispessito, irregolare e deforme, mentre la metà caudale della struttura fibro-cartilaginea era del tutto
assente.
Il menisco laterale “discoide” è una condizione riportata in letteratura (Flo, 1983; Flo, De Young,
1983), in cui il menisco laterale non presenta la tipica forma a semiluna. Tale condizione, tuttavia,
costituisce un rilievo casuale e non si manifesta con segni clinici evidenti (Williams, 1994).
In uno studio effettuato su 26 menischi, asportati in soggetti affetti da lacerazione del leg.
crociato craniale, 22 menischi presentavano lesioni longitudinali, 2 presentavano atrofia, 1 presentava
un’affezione patologica proliferativa ed 1 si presentava come un menisco laterale discoide (Flo, 1983).
25 casi su 26, inoltre, hanno evidenziato una lesione a carico del menisco mediale.
Diagnosi
Sebbene le lesioni del menisco mediale si verifichino nei cani di tutte le taglie, esse presentano
una maggiore incidenza nelle razze di grossa taglia (Bojrab, 1990;).
Un danno del menisco mediale andrebbe sempre sospettato in
concomitanza di una rottura del leg. crociato craniale.
I soggetti affetti da lesioni meniscali possono presentare sintomatologia variabile. Nelle lesioni
acute, essi evidenziano spesso segni della rottura del leg. crociato craniale come tumefazione
articolare, dolore e movimento del cassetto craniale (Bojrab, 1990). Poiché il menisco agisce come un
cuneo tra i condili femorali ed il piatto tibiale, alcuni soggetti possono evidenziare un movimento del
cassetto di minore entità di quello che ci si aspetterebbe dalla lesione (Brinker, 1990)
In alcuni casi l’anamnesi riferisce di una zoppia in via di risoluzione che improvvisamente
peggiora, o di una zoppia con mancato carico, che persiste per più di due settimane, con nessun
segno di miglioramento. Una lesione del menisco, inoltre, può essere sospettata qualora una zoppia
peggiori progressivamente in seguito ad una riparazione chirurgica.
E’ tipico, in caso di lesione del menisco, il rilievo di un rumore di scatto o schiocco durante il
carico dell’arto o alla manovra passiva (flesso-estensione) sul ginocchio. E’ consigliabile, in ogni caso,
che le manovre passive vengano effettuate con l’animale non sedato, in quanto è più probabile che si
avverta il rumore di scatto (Brinker, 1990). In alcuni casi sono i proprietari che riferiscono di aver udito
un “click” durante la deambulazione del cane.
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Lesioni dei menischi - 173
La diagnosi definitiva deve far ricorso, in ogni caso, all’artrotomia, che rappresenta ancora il
metodo più comune ed efficace per la valutazione del menisco. L’esame radiografico può evidenziare
alterazioni degenerative all’interno dell’articolazione, ma nulla di specifico riferito al menisco. La
tomografia computerizzata e la risonanza magnetica possono contribuire alla diagnosi, ma non sono
pratiche realizzabili di routine. L’artroscopia costituisce un ulteriore valido strumento per la valutazione
del menisco. Tale tecnica, tuttavia, può risultare poco pratica nei casi di rottura del legamento crociato
craniale, dal momento che il chirurgo dovrebbe effettuare un’artrotomia per la stabilizzazione.
Trattamento
Il trattamento delle lesioni meniscali è alquanto controverso. Soltanto la porzione periferica del
menisco è vascolarizzata (10-15%), e la diffusione oltre lo strato superficiale della superficie articolare
del menisco è molto lenta (Whittick, 1990). Essendo, pertanto, la porzione centrale del menisco poco
nutrita, ne deriva che un trauma a carico della porzione centrale del menisco o la separazione del
menisco dal suo attacco periferico, provocano una lesione che difficilmente può andare incontro a
cicatrizzazione adeguata. Nonostante si cominci ad affermare, recentemente, la possibilità, in alcuni
casi, di attuare una terapia conservativa, nella maggior parte dei casi la scelta di elezione consiste
nella riparazione chirurgica. E’ stata osservata, infatti, sia nell’uomo sia nel cane, la rigenerazione del
menisco in seguito alla resezione periferica parziale o totale. Il tessuto neoformato trae origine dal
tessuto connettivo fibroso della capsula articolare e, istologicamente, è simile alla cartilagine di un
menisco normale. La meniscectomia, tuttavia, non è una procedura priva di complicazioni, in quanto
determina instabilità articolare ed espone la cartilagine articolare del femore e della tibia a carichi
anomali. E’ stato osservato, infatti, in seguito alla meniscectomia, lo sviluppo di fenomeni degenerativi
a carico della cartilagine articolare del femore e della tibia. I fenomeni degenerativi sono risultati
proporzionali alla quantità di menisco rimossa, per cui si è constatato che la meniscectomia parziale
determina artropatie degenerative di minor grado rispetto alla meniscectomia totale (Whittick, 1990;
Bojrab, 1981).
E’ stato suggerito (Newton, 1985) di realizzare la meniscectomia solo nei menischi in cui si è
verificato: un distacco del corno caudale; gravi lacerazioni longitudinali; la distruzione completa.
Lacerazioni parziali trasversali o distacchi periferici isolati, infatti, hanno un’evoluzione clinica
favorevole nell’ambito di un’articolazione stabilizzata.
Nella maggior parte dei casi, comunque, è preferibile realizzare la meniscectomia parziale,
con la rimozione solo della porzione danneggiata del menisco. Occorre realizzare un’artrotomia
laterale per rimuovere i residui del leg. crociato craniale, qualora sia danneggiato, e valutare i
menischi. Con l’aiuto di un retrattore, infilato cranialmente sul cuscinetto adiposo, è possibile, quando
il leg. crociato craniale è lacerato, determinare una sublussazione dell’articolazione per ottenere una
maggiore esposizione del menisco. Si afferra, quindi, con una pinza emostatica la porzione
danneggiata del menisco e, poi, la si asporta con una lama di bisturi n° 11, oppure una mini-lama n°
64 Beaver. Si esegue l’incisione il più vicino possibile alla capsula periferica. Dovrebbe essere
ottenuto cranialmente un piccolo margine di menisco sano, per evitare di lasciare fibre danneggiate.
Occorre prestare attenzione ad evitare di provocare danni alla superficie articolare ed ai legamenti
connessi.
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Lesioni dei menischi - 174
Nel postoperatorio, è necessario applicare all’arto un bendaggio imbottito fino alla rimozione dei
punti. E’ opportuno limitare l’attività del cane per 4 settimane. Dopodiché, durante le 2 settimane
successive, il cane andrebbe tenuto al guinzaglio. Dopo 6-8 settimane, il soggetto può incominciare
un graduale incremento di esercizi limitati.
Nei casi in cui sia indispensabile realizzare una meniscectomia totale del menisco mediale
viene utilizzato un approccio mediale all’articolazione, con una lussazione mediale ed una rotazione
assiale di 180° della rotula, ponendo il ginocchio nella massima flessione. Viene inserito un retrattore
di Hohmann per dislocare il piatto tibiale cranialmente. Il cuscinetto di grasso infrapatellare, quindi,
viene dislocato medialmente con un retrattore. Si procede, quindi, incidendo, con una lama di bisturi
n° 11 o 15, le inserzioni craniali del menisco dalla tibia e dal menisco laterale. Si afferra, poi, con una
pinza emostatica o con un forcipe meniscale, la porzione craniale del menisco, esercitando una
trazione in direzione cranio-laterale, e si disseziona il menisco dalla capsula articolare e dal leg.
collaterale mediale, utilizzando la lama di bisturi. Si seziona, infine, l’inserzione caudale del menisco
sulla tibia.
In alcuni casi, la dislocazione craniale del menisco è tale da rendere più agevole effettuare, per
prima, la dissezione dell’inserzione caudale sulla tibia (Whittick, 1990).
Al fine di limitare le modificazioni degenerative, che possono conseguire alla meniscectomia
totale, è opportuno immobilizzare l’articolazione per 4-5 settimane (Whittick, 1990).
E’ stata proposta, inoltre, la realizzazione di un tunnel finalizzato alla formazione di un canale
vascolare, dall’area perimeniscale fino alla lesione del menisco, per consentire la cicatrizzazione della
porzione non vascolarizzata del menisco. Qualora la lesione sia localizzata nella porzione periferica la
realizzazione del canale vascolare non dovrebbe essere necessaria, grazie alla sufficiente
vascolarizzazione. L’incisione trasversale attraverso il menisco, effettuata per realizzare un canale
vascolare, tuttavia, interferisce con il disegno del collagene e provoca una diminuita capacità del
menisco ad assorbire gli stress (Williams, 1994).
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Lesioni dei legamenti collaterali del ginocchio - 175
LLEESSIIOONNII DDEEII LLEEGGAAMMEENNTTII CCOOLLLLAATTEERRAALLII DDEELL GGIINNOOCCCCHHIIOO
Fisiopatologia
Nel cane le lesioni dei legamenti collaterali del ginocchio sono relativamente poco frequenti.
Esse sono provocate, nella maggior parte dei casi, da traumi di notevole entità, come investimenti
automobilistici o colpi diretti, e sono associate, per lo più, a lesioni del leg. crociato craniale, del leg.
crociato caudale, o del menisco.
Un’eccessiva rotazione esterna ed un’angolazione mediale dell’articolazione in flessione o in
estensione determina la rottura del leg. collaterale mediale. Un’eccessiva rotazione interna ed
un’angolazione laterale dell’articolazione in estensione determina, invece, la rottura del leg. collaterale
laterale (Whittick, 1990).
Diagnosi
La diagnosi clinica delle lesioni isolate dei legamenti collaterali del ginocchio è alquanto difficile.
Con l’articolazione in estensione, si evidenzia instabilità articolare con varismo, se risulta danneggiato
il legamento laterale, mentre si evidenzia instabilità articolare con valgismo, se risulta danneggiato il
legamento mediale. Se entrambi i crociati sono intatti, tuttavia, questa instabilità appare molto meno
evidente.
Qualora il leg. collaterale mediale sia completamente lacerato, con l’articolazione in flessione si
può evidenziare un incremento nella rotazione esterna della tibia.
All’esame radiografico effettuato con l’articolazione forzata in direzione angolare, è possibile
riscontrare un ampliamento dello spazio articolare sul lato corrispondente alla lesione.
La rottura di un legamento collaterale in presenza di una lacerazione a carico di un legamento
crociato, è facilmente evidenziabile dalla presenza di un’angolazione vara o valga quando
l’articolazione viene forzata, e dalla presenza di un notevole incremento dell’instabilità rotazionale
quando l’articolazione viene posta in estensione (Bojrab, 1990).
Trattamento
E’ possibile, in caso di lacerazione dei legamenti collaterali, realizzare una sutura che determini
una giustapposizione dei margini. Poiché tali legamenti ricevono un’adeguata vascolarizzazione, ciò
sarà sufficiente a consentirne la cicatrizzazione. A tale scopo è possibile effettuare una sutura a
puleggia a tre anse, adoperando, per ottenere un adeguato scorrimento del filo, un materiale
monofilamento tipo nylon o polipropilene. Ciascun passaggio della sutura è realizzato ad una distanza
differente dall’estremità lacerata del legamento e a 120° di rotazione, in senso assiale, rispetto al
passaggio precedente (Bojrab, 1990).
Qualora il legamento risulti essere stato eccessivamente danneggiato dal trauma subito, è
consigliabile inserire due viti da osso nelle aree d’inserzione del legamento e realizzare una sutura ad
otto, in nylon o polipropilene, tra le due viti.
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Lesioni dei legamenti collaterali del ginocchio - 176
In un lavoro sperimentale (Robello, 1992) è stato confrontato il decorso postoperatorio di 20
cani in cui era stata effettuata l’escissione chirurgica completa di un legamento collaterale mediale del
ginocchio, sostituendolo o con una protesi di rete in polipropilene, o con una sutura ad otto in
poliestere, ancorate con due viti da osso inserite nel femore e nella tibia. Dopo 26 settimane, benché
dal punto di vista clinico non si evidenziasse alcuna differenza significativa, è stato osservato che le
protesi di polipropilene erano inglobate in una maggiore quantità di tessuto fibroso ed avevano indotto
una maggiore crescita di collagene rispetto alle suture in poliestere. Le protesi di rete in polipropilene,
inoltre, assicuravano una maggiore stabilità all’articolazione ed erano biomeccanicamente più simili ai
legamenti naturali, rispetto alle suture in poliestere.
In caso di avulsione di un legamento collaterale è preferibile adoperare una rondella rivestita di
plastica su una vite da osso. Qualora sia presente un’avulsione del sito d’inserzione del legamento, è
possibile procedere alla fissazione del frammento osseo mediante due fili di Kirschner ed una banda
di tensione inserita attraverso un foro trasversale realizzato nell’osso.
I legamenti collaterali del ginocchio devono essere sempre suturati o reinseriti con
l’articolazione in angolazione normale, al fine di impedire che un accorciamento del legamento stesso
possa limitare l’estensione del ginocchio.
Nel postoperatorio, è opportuno immobilizzare l’arto sottoposto ad intervento chirurgico,
mediante un bendaggio rigido, per un periodo di circa 4 settimane.
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osteomielite - 180
OOSSTTEEOOMMIIEELLIITTEE
L’osteomielite è, per definizione, un processo suppurativo del tessuto e del midollo osseo. La
flogosi può interessare l’osso in ciascuna delle sue componenti strutturali, determinando quadri
specifici di periosteite, osteite e osteomielite, oppure nella sua interezza: panosteite.
Eziologia
La maggior parte delle osteomieliti è di origine batterica, anche se non vanno escluse quelle di
origine micotica e virale. Le infezioni possono essere polimicrobiche o monomicrobiche. Nelle prime
sono in causa popolazioni miste di Streptococcus spp, Gram neg. (E. Coli, Pseudomonas, Proteus,
Klebsiella )7 e talvolta anaerobi (Actinomyces, Bacteroides e fusobacterium ), anche se la presenza di
questi ultimi non è sempre dimostrabile vista la difficoltà nell’isolamento; nelle seconde sono in causa
maggiormente Staphilococcus spp. Se pur raro, non va dimenticato l’interessamento osseo, tramite
via ematogena, da parte di Nocardia, Brucella canis, Micobatterio tubercolosis.
Occorre precisare che il tessuto osseo è dotato di elevata resistenza alla contaminazione
microbica, per cui risulta importante la presenza di fattori predisponenti, quali traumi a carico dei
tessuti molli, necrosi ossea, presenza di fratture instabili, riduzione di fratture a cielo aperto, impianto
di materiale estraneo. Tali fattori si associano ad altre condizioni, quali particolare aggressività
dell’agente eziologico o una condizione di anaergia o ipoergia dell’ospite.
Patogenesi
I germi possono pervenire all’osso per estensione di infiammazioni limitrofe, per via
ematogena o per via esogena (post – traumatica), anche se si deve precisare che questa distinzione
non è così netta, in quanto esistono casi di infezione da parte di germi provenienti per via ematogena
su focolai di fratture ossee .
Osteomielite ematogena Tipica dei soggetti giovani, trova la sua origine nell’embolizzazione di germi primitivamente
insediati in organi lontani, maggiormente da residui del funicolo ombelicale, tonsille, intestino e
retrofaringe.
La causa dell’alta frequenza di tale patologia nei giovani è da ricercare in un importante fattore
predisponente che riguarda la vascolarizzazione tipica dei soggetti di questa età. Infatti, l’apporto
ematico è garantito principalmente dai vasi periostali e dai vasi endostali midollari, questi provenienti
dallo sfioccamento dei rami ascendente e discendente dell’arteria nutritizia. Questi ultimi, per la
presenza del disco epifisario ancora aperto, presentano scarse anastomosi con i vasi di origine
epifisaria. Questa particolare condizione determina non solo un più frequente interessamento della
porzione metafisaria dell’osso1, ma anche un maggior rallentamento del circolo in prossimità del disco
epifisario per la riduzione di volume dei vasi e per il loro brusco cambio di direzione. Ciò fa si che gli
emboli batterici tendano a localizzarsi a questo livello, determinando la formazione di vasculiti e quindi
microtrombi con conseguenti necrosi ischemica. Queste aree rappresentano un pabulum ideale per la
proliferazione batterica, cui può far seguito una infiammazione a carattere suppurativo.
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osteomielite - 181
Post - Traumatica A differenza di quella ematogena, l’osteomielite post-traumatica colpisce cani di qualsiasi età e
si localizza maggiormente a carico dello scheletro appendicolare, rispetto a quello assiale 6, in quanto
più soggetto a traumi. Infatti, lo scheletro assiale si giova di maggior protezione da parte dei tessuti
molli ed è meno esposto a forze di torsione con conseguente minor tendenza alla frattura, la quale
rappresenta un evento di primaria importanza nella patogenesi dell’osteomielite. Le ossa delle
estremità (regione metatarso-metacarpo falangea) hanno un’alta incidenza di infezione se paragonato
alla bassa incidenza di fratture; ciò pare dipendere dal fatto che vi sarebbe un’elevata percentuale di
ferite penetranti che interessano questa struttura e che possono determinare infezione dei tessuti
molli, evento che può sfociare in osteomielite. Sperimentalmente, si è osservato che sono tre le
condizioni che devono essere presenti affinché si verifichi un’infezione ossea post-traumatica:
ambiente favorevole, osso reso avascolare e ferita infetta; la non contemporanea presenza di tali
fattori riduce la probabilità di infezione. Sono molteplici le cause esogene che possono determinare
un’osteomielite. Oltre alle ferite da morso e da arma da fuoco, vanno ricordate quelle che conseguono
ad eventuali danni a carico dei tessuti molli. Bisogna ricordare che i tessuti molli svolgono una
funzione importante ai fini dell’irrorazione e della difesa dell’osso sottostante. Facilmente traumi e
interventi chirurgici non adeguati possono ledere tali strutture, compromettendone la funzione. Rudi
manovre, quali scollamento del periostio, retrazione forzata dei muscoli, uso del trapano che genera
calore eccessivo nell’interfaccia fra osso e chiodo a causa dell’alta velocità di rotazione (fissazione
scheletrica esterna)2, esposizione per lungo tempo della corticale, causano spesso la necrosi
dell’osso. Tali zone sono a rischio di infezione e questa, facilmente, evolve nella formazione di
sequestri,. Le fratture sono altre condizioni importantissime nell’origine delle osteomieliti, in quanto il
trauma compromette la vascolarizzazione e predispone alla flogosi. Bisogna ricordare che,
normalmente, i segmenti devascolarizzati di osso in corso di riparazione conseguente a frattura,
vengono inglobati nel callo osseo in formazione, per essere rivascolarizzati e rimodellati. Tuttavia, può
accadere che, tali segmenti ossei, possano rimanere liberi e privi di irrorazione, rappresentando un
pabulum idoneo per la moltiplicazione dei batteri. Questi si legano alle proteine del collagene e ai
cristalli di idrossiapatite del tessuto osseo leso; le sialoproteine di quest’ultimo possono, così, fungere
da substrato di adesione per i batteri, determinando un’osteomielite.
L’instabilità, associata spesso alle fratture mal contenute, costituisce un fattore responsabile di
osteomielite. Questa può essere conseguente ad allentamento o cedimento dell’impianto di
fissazione, oppure ad uso di bendaggi esterni o chiodi centromidollari non adeguati. La diretta
conseguenza è un persistente ed eccessivo movimento interframmentario a cui consegue un danno a
carico dei vasi in via di formazione, quindi il riassorbimento della corticale e il formarsi di uno spazio
morto idoneo per l’accumulo di essudato. L’instabilità è già di per sé causa di rallentamento o mancata
guarigione, ma a ciò, facilmente, può aggiungersi una condizione infiammatoria. Indipendentemente
dalla presenza o meno di instabilità, l’uso di materiale estraneo impiegato per il contenimento di
fratture (chiodi, viti, placche), rappresenta sempre un fattore predisponente per l’impianto microbico.
Dopo l’applicazione, il biomateriale viene ricoperto dalle proteine della matrice, ioni, detriti cellulari e
carboidrati. Di questi elementi la fibronectina è sicuramente la proteina a cui spetta un ruolo primario
nel favorire l’aderenza batterica. Normalmente, questa sostanza, ha la funzione di determinare
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osteomielite - 182
l’aderenza tra le cellule, di queste all’impianto, e di stabilizzare il coagulo; questa però funge anche da
substrato ottimale per l’adesione dei microrganismi. Alcuni batteri, maggiormente Gram neg., sfruttano
per la colonizzazione strutture proprie quali pili e fimbrie. La persistenza dei batteri sui biomateriali è
favorita dall’intervento di più meccanismi: prima condizione è rappresentata dalla formazione, da parte
dei batteri, di un materiale vischioso formato da mucopolisaccaridi extracellulari, ioni e altri nutrienti.
Questo biofilm aumenta la virulenza degli agenti eziologici in quanto concentra i nutrienti, aumenta la
loro aderenza al biomateriale, li protegge dai fattori di difesa dell’organismo (surfactanti, anticorpi
opsonizzanti, fagociti), riduce la sensibilità nei confronti degli antibiotici in quanto, molti batteri,
producono beta-lattamasi che si accumulano nel biofilm. I biofilm hanno composizione diversa in
rapporto all’agente batterico che l’ha determinato, condizionando la gravità della flogosi. Breve
accenno meritano le condizioni di bioelettricità dell’impianto chirurgico le quali si mostrano più rapide
quando si utilizzano combinazioni di metalli diversi. Infatti, in questi casi si produce una reazione
elettrolitica che induce una vera e propria idrolisi. A tutto ciò conseguono fenomeni di marcata
osteolisi intorno all’impianto che può predisporre ad osteomielite.
L’osteomielite può interessare anche i corpi vertebrali. Questa condizione consegue spesso
all’azione di corpi estranei, principalmente ariste di graminacee le quali, penetrate per via respiratoria
e giunte al polmone, possono migrare attraverso il diaframma, il peritoneo e localizzarsi a carico delle
vertebre lombari 1. Altra modalità di contaminazione dei corpi vertebrali è quella per contiguità da
focolai di discospondilite.
Infine va considerata l’invasione batterica in corso di riduzione a cielo aperto di fratture; in corso
di fratture esposte; da penetrazione di terra e schegge di materiale vario durante l’evento traumatico, i
quali possono veicolare microrganismi a contatto con l’osso. Altri fattori che possono incrementare il
rischio di infezione sono l’età, la malnutrizione, patologie endocrine, trattamenti con corticosteroidi,
patologie cutanee (piodermite) 9.
Indipendentemente dalla causa, l’evento patogenetico iniziale dell’osteomielite si esplica
attraverso la progressiva formazione di essudato purulento. Il continuo aumento di questo essudato
causa l’incremento della pressione, per cui, esso, acquisisce tendenza a diffondere attraverso il
sistema canalicolare di Havers e Volkmann dove induce compressione vascolare. Questa condizione
determina non solo l’impossibilità dell’organismo di circoscrivere la flogosi con tessuto connettivo, ma
si rende responsabile di una situazione “autoaggravante”, in quanto l’essudato, accumlatosi all’interno
dei canali, comprime i vasi causando ulteriore necrosi ischemica su cui possono svilupparsi ulteriori
colonie batteriche. Nei giovani la corticale è più porosa, e tale porosità viene aggravata dall’insulto
flogogeno che incrementa l’attività osteoclastica; l’essudato giunge, così, facilmente al periostio che,
essendo dotato di scarsa adesione all’osso sottostante, tende a staccarsi, compromettendo
ulteriormente la vascolarizzazione. In seguito, l’osso necrotico, verrà circoscritto da tessuto di
granulazione e da connettivo determinando la tipica fisionomia del sequestro. Spesso, all’esterno di
questo, vi sarà la formazione di nuovo tessuto osseo riccamente vascolarizzato di origine periostale,
che costituisce la cosiddetta cassa da morto5. La tendenza dell’essudato ad infiltrare i tessuti
circostanti grazie alla sua azione litica, esita nella formazione di fistole che si aprono sulla superficie
cutanea. Queste fistole presentano la tendenza ad aprirsi e chiudersi in modo intermittente,
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condizione determinata dal particolare equilibrio che si crea tra infezione e la risposta dell’ospite.
Infatti, con l’apertura delle fistole si attiva il processo di guarigione che si esprime mediante la
formazione di connettivo, il quale tende a chiudere il tragitto; questa situazione dura fin quando non vi
sarà ulteriore accumulo di essudato che determinerà la riapertura di nuovi tragitti, situazione, questa,
responsabile della ciclicità dell’evento 6. Le fistole non sono sufficientemente ampie per espellere il
sequestro10, né tanto meno esso può essere facilmente riassorbito, per cui la sua presenza può
perdurare anche per anni. Negli animali adulti, l’osteomielite, tende a rimanere intramidollare a causa
della salda adesione del periostio a una spessa corticale; in questo caso l’essudato si localizza nei
canali di Volkmann, nei quali, accumulandosi, può comprimere e ledere il periostio, causando
l’infezione dei tessuti molli contigui e fistolizzando sulla superficie. Poiché la vascolarizzazione
periostale è poco influenzata, negli adulti i sequestri sono più rari. In più, la presenza del disco
cartilagineo nei giovani animali, causa il mancato coinvolgimento dell’epifisi, diversamente da come
avviene negli adulti in cui gravi infezioni possono estendersi fino all’articolazione.
Considerazione a parte merita una particolare condizione di osteomielite cronica:
l’ascesso di Brodie. Si tratta di un particolare tipo di osteomielite ematogena localizzata,
caratterizzata dalla formazione di un ascesso cronico delimitato da osso sclerotico neoprodotto,
all’interno del quale le trabecole appaiono collassate con conseguente formazione di una cavità cistica
contenente pus solitamente sterile. E’, comunque, una patologia molto rara.
Sintomatologia La sintomatologia è strettamente correlata alla fase dell’infezione, infatti essa differisce tra la
forma acuta e quella cronica. Nel primo caso il soggetto presenta interessamento delle condizioni
generali con piressia, ottundimento del sensorio, inappetenza, perdita di peso. A questa condizione si
aggiunge la presenza di una tumefazione dolente, calda, iperemica dei tessuti molli e del periostio
adiacenti all’osso coinvolto. Tale tumefazione può essere fluttuante se l’essudato purulento si estende
oltre il periostio. Se l’osteomielite coinvolge un arto, come spesso accade, l’algia è responsabile di
zoppia, che ne è poi il sintomo più eclatante. Si ritiene, se pur in modo arbitrario, che la
cronicizzazione dell’evento patogeno si verifichi dopo 8- 15 giorni dall’instaurarsi della patologia 7.
L’osteomielite cronica si evidenzia con zoppia ed atrofia muscolare da mancato uso, a carico dell’arto
coinvolto, ma il sintomo più tipico è, sicuramente, la presenza di fistole la cui caratteristica è la
chiusura intermittente con riapertura nelle zone limitrofe (Fistole a fontanella). Alcune volte si possono
osservare fistole inattive e, ancora, può essere presente linfoadenopatia. I segni di ordine generale,
solitamente, non sono presenti e quando vi sono indicano una recrudescenza di fenomeni setticemici.
Quando è colpito un corpo vertebrale la flogosi può estendersi al midollo spinale determinando deficit
neurologici, mentre la tumefazione dei tessuti molli può coinvolgere i nervi periferici compromettendo
la sensibilità della zona interessata.
Diagnosi
Clinica Per effettuare una diagnosi di osteomielite, non vanno mai omessi il segnalamento e
l’anamnesi. Del segnalamento è fondamentale l’età, in quanto le flogosi ossee ematogene sono
tipiche dei soggetti molto giovani. Con l’anamnesi si raccolgono informazioni in merito a eventuali
recenti fratture, abrasioni profonde dei tessuti con esposizione ossea, riduzione di fratture, impianto di
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fissatori interni o esterni, chiodi centromidollari o protesi. L’osteomielite acuta appare, solitamente,
come complicanza di riduzione di frattura a cielo aperto e i segni clinici si rendono evidenti dopo circa
5-7 giorni. I dati, raccolti in sede di anamnesi, possono anche orientare il clinico in merito a presenza
di fistole con chiusura intermittente che possono non essere rilevabili all’esame clinico. La presenza di
febbre che perdura per 48 ore dopo un eventuale intervento chirurgico, associato a sintomi di ordine
generale e ad algia e a tumefazione dell’arto, possono orientare verso una situazione di tipo acuta.
L’edema dei tessuti molli, evidenziabile all’ispezione, è comunque un parametro che va considerato
con cautela in quanto la sua presenza entro le 4 settimane dopo l’intervento chirurgico è da
considerarsi normale, in più, esso è presente solo in assenza di tragitti fistolosi che drenano
l’essudato all’esterno, impedendo a questo di accumularsi. Il tragitto fistoloso, come detto in
precedenza, non è sempre riscontrabile in corso di esame clinico, per cui la sua assenza non esclude
a priori una osteomielite cronica, quindi risulta fondamentale l’anamnesi. Alla palpazione, in alcuni
casi, è possibile evidenziare una proliferazione periostale, presente in condizioni lievi della malattia, in
quanto in corso di fenomeni più gravi di osteomielite, solitamente, prevale l’aspetto litico. Tale
proliferazione, se presente, può essere palpabile nelle zone con poca copertura muscolare e si
evidenzia come un ingrossamento di consistenza dura. Alla palpazione, la presenza di deformità della
parte e crepitii, possono essere espressione di instabilità di frattura e pseudoartrosi. In animali che
non hanno subito interventi chirurgici è utile ricercare eventuali foci primari di infezione, ispezionando
tonsille, retrofaringe, ombelico e intestino.
Radiologica In condizioni di acuzie non è possibile osservare quelle modificazioni radiologiche che
potremmo considerare caratteristiche. Infatti, in questo stadio, si evidenzierà solo una tumefazione a
carico dei tessuti molli i quali, appariranno modificati con perdita della definizione tra piani fasciali e
muscolari. La possibilità di individuare i segni radiografici tipici dell’osteomielite è espressione della
cronicizzazione della patologia. Sono diversi i segni che vanno presi in considerazione per effettuare
una diagnosi:
1) Neoformazione di osso in sede periostale, questa modificazione è abbastanza precoce,
principalmente nei soggetti giovani in cui è visibile già dopo 5-10 giorni per l’elevata responsività del
periostio. Questa, però, va differenziata dalla normale formazione di callo osseo, meno esteso e a
margini più regolari, e da una risposta periostale secondaria ad infiammazione dei tessuti molli.
Ancora, va detto che l’assenza di proliferazione del periostio potrebbe dipendere dalla
compromissione vascolare provocata da un eventuale impianto o dallo scollamento del periostio in
sede di intervento.
2) Osteolisi, il riassorbimento osseo si evidenzia come una radiotrasparenza irregolare ed a
macchie mentre a carico della corticale si nota un assottigliamento. Le aree di osteolisi si
localizzano, frequentemente, attorno agli impianti ortopedici. La diagnosi differenziale va fatta nei
confronti del normale riassorbimento osseo, durante la riparazione di frattura, nel qual caso l’osteolisi
è meno estesa e meno aggressiva, fenomeno, quest’ultimo, maggiormente evidente nei soggetti
giovani.
3) Neoformazione ossea corticale ed endostale 8, è una condizione che si verifica per la
tendenza dell’osso a circoscrivere l’infezione. Questo segno si evidenzia con la presenza di aree
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radiotrasparenti, sede di infezione, circondate da una banda più densa, appunto, l’osso sclerotico.
Se l’infezione è particolarmente aggressiva, l’osso può non avere la capacità di circoscriverla, per cui
mancheranno le bande dense. In questo caso risulta più difficile differenziare l’infezione da tumori
ossei.
4) Sequestro, è sicuramente la modificazione radiografica più caratteristica di osteomielite e
si evidenzia come un’area, di varia grandezza, di aumentata densità.
Nel caso di impianti di fissazione interna, vanno ricercati eventuali cedimenti strutturali
dell’impianto stesso ed eventuali segni di instabilità della frattura, che si evidenzia con un aumento
dello spazio interframmentario, arrotondamento dei capi ossei ed aumento della loro opacità. Il modo
migliore per consentire una buona diagnosi consiste nell’eseguire esami radiologici seriali intervallati
da 2-4 settimane, ciò consente di seguire l’evoluzione radiografica della patologia ed ottenere, quindi,
informazioni più precise, utili anche per emettere una prognosi.
Potrebbe risultare utile effettuare una radiografia con mezzo di contrasto introdotto nei tragitti
fistolosi per seguirne il percorso e delinearne l’estensione, per identificare la sede ossea con infezione
attiva, ricordando, però, che risultati falsamente negativi si hanno in corso di incompleto riempimento
delle fistole.
Scintigrafica Anche se non molto utilizzata in medicina veterinaria, questa tecnica può risultare utile nei casi
in cui i sintomi indicano possibile presenza di osteomielite che non risulta dall’indagine radiografica; in
questo caso, nell’osso compromesso, vi è aumento del tracciante, rilevabile anche in fasi molto
precoci di infezione .
Citologica Potrebbe essere vantaggiosa per diagnosticare precocemente un’osteomielite acuta, già prima
che siano evidenti i segni radiografici. Tramite una centesi sterile viene prelevato siero, essudato
infiammatorio e sangue; il matriale infiammatorio viene strisciato e colorato al fine di mettere in
evidenza neutrofili e batteri fagocitati.
Batteriologica Questo tipo di esame non dovrebbe essere mai omesso in quanto fornisce informazioni circa il
microrganismo in causa, per cui, non solo rappresenta un ulteriore conferma di diagnosi, ma orienta,
attraverso l’antibiogramma, verso la strategia terapeutica più opportuna. Il materiale da esaminare
non dovrebbe essere prelevato dai tragitti fistolosi ma direttamente dal sito di infezione, in quanto non
è rara la possibilità di inquinamento da parte di altri batteri, non responsabili di osteomielite. Ai fini di
esame colturale costituisce ottimo materiale di scelta, l’essudato, il tessuto necrotico ed i sequestri
prelevati durante la pulizia chirurgica. Per isolare gli aerobi sono ottimali anche i normali terreni di
trasporto, mentre per gli anaerobi sono necessari terreni tipo Cary-Blair7. Risultati colturali positivi non
indicano necessariamente una osteomielite in quanto, i batteri, potrebbero anche derivare
dall’infezione della ferita chirurgica senza che vi sia coinvolgimento osseo; per evitare questo tipo di
confusione è sempre meglio considerare i risultati dell’indagine colturale contestualmente ai segni
radiografici e all’esame clinico.
Tre giorni prima di effettuare il prelievo la terapia antibiotica andrebbe sospesa per evitare di
falsare i risultati.
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Istopatologica E’ un tipo di indagine che non viene molto utilizzata, vista la sua alta invasività e la bassa
sensibilità. Tuttavia, se durante il curettage chirurgico, si ottenesse un frammento di osso
avascolarizzato, potrebbe essere da completamento alla diagnosi definitiva, sottoporlo ad esame
istopatologico. Essendo un test dotato di bassa sensibilità e di alta specificità, il risultato negativo non
confuta necessariamente la diagnosi di osteomielite, mentre la positività può essere un utile conferma
in caso di dubbio.
Ematologica La sua utilità è tale solo in caso di compromissione sistemica, durante la fase di acuzie della
patologia. I risultati si basano su alterazioni dell’emogramma, particolarmente significativa risulta la
presenza di leucocitosi.
Da quanto detto, risulta chiaro che una diagnosi di osteomielite non può essere formulata
basandosi su uno solo degli esami elencati ma, per arrivare ad una diagnosi certa vanno considerati i
risultati nel loro insieme.
Terapia
Nella terapia delle osteomieliti bisogna tenere conto che ci si può trovare di fronte ad uno stato
acuto o cronico; che il trattamento chirurgico, se indicato, non può mai prescindere dal trattamento
medico; che bisogna sempre ricercare la eventuale causa determinante la patologia e rimuoverla
(instabilità di frattura, presenza di protesi, infezioni ossee da embolizzazione secondaria, ecc.).
Nelle osteomieliti acute il primo intervento è sicuramente di tipo farmacologico. L’approccio
ideale consiste nella somministrazione di antibiotici a largo spettro (alcuni autori consigliano la
combinazione di Trimetropim e Ampicillina, altri la somministrazione di Cefazoline e trovano, anzi, non
indicate le Penicilline in quanto dotate di scarso assorbimento osseo. ) finché non risultino disponibili i
risultati dei test colturali e dell’antibiogramma, per iniziare una terapia più mirata. Se la risposta è
positiva, di solito, il miglioramento dovrebbe verificarsi già dopo 24 ore. In questo stadio della
patologia, particolare attenzione dovrebbe essere rivolta al controllo dello stato generale del soggetto,
monitorando continuamente temperatura, polso, respirazione, presenza o meno di appetito, condizioni
che sono indicative dello stato settico. E’ ovvio che, parallelamente, va praticato un controllo costante
della condizione locale. Qualora, col passare del tempo, si evidenzi una mancata risposta alla terapia
antibiotica, un calo delle condizioni generali del soggetto e nessuna risposta positiva a livello locale,
può essere considerata la terapia chirurgica.
Se l’osteomielite consegue ad un intervento chirurgico per riduzione di frattura, la ferita
chirurgica infetta va riaperta mediante rimozione della sutura, in condizioni di massima asepsi, per
evitare ulteriore contaminazione, e viene rimosso tutto il materiale estraneo, tessuti necrotici, ematomi
e ascessi. E’ indispensabile che il periostio venga conservato vitale, utilizzando tecniche atraumatiche.
A seguito del curettage, bisogna applicare un drenaggio, il quale può essere di vario tipo. Non c’è
uniformità di vedute tra gli autori in merito all’uso del drenaggio di Penrose e del drenaggio a suzione
chiuso, in quanto, alcuni sostengono, che alla non efficienza di questi si associ la possibilità di
potenziare l’infezione per via ascendente, però a questo va aggiunto che, da molti, questi sistemi sono
considerati estremamente utili ed efficienti. Qualora, nei casi gravi, sia coinvolto il midollo, alcuni
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autori suggeriscono l’uso di un drenaggio intramidollare costituito da un tubo di plastica sterile
perforato lungo la sua lunghezza e che fuoriesca, con entrambe le estremità, tramite due incisioni
chirurgiche. L’estremità collocata più in alto, ha un diametro maggiore dell’altra, in questo modo
l’irrigazione della cavità è potenziata da un aumento di pressione all’interno del tubo L’irrigazione
dovrebbe essere giornaliera, con soluzione elettrolitica bilanciata per pulire la cavità dall’essudato a
cui, solo dopo, dovrebbe conseguire l’immissione di disinfettanti di scelta (es. Clorexidina allo 0.05%).
Qualora vi sia raccolta continua di pus in posizione sub-periostale, vi è il pericolo di un grave
coinvolgimento anche della corticale. In questo caso si potrebbe effettuare l’asportazione della volta
della cavità midollare, per permettere un migliore drenaggio all’esterno, il deficit verrà colmato da
tessuto di granulazione e quindi nuovo osso. Per quanto riguarda la somministrazione topica di
farmaci, si dovrebbe considerare che gli antibiotici introdotti localmente vengono comunque in parte
assorbiti, per questo bisogna prestare attenzione nel somministrare, contemporaneamente, antibiotici
per via parenterale ad alte dosi, in quanto ciò potrebbe determinare problemi di sovradosaggio10.
Appare controversa l’opinione degli autori in merito all’immobilizzazione della zona interessata con un
bendaggio tipo Robert Jones, in quanto alcuni sostengono che questo faciliti la diffusione
dell’infezione a strutture adiacenti, condizione che preoccupa particolarmente quando la diffusione
interessa le articolazioni. E’ fondamentale che, parallelamente al trattamento dell’osteomielite, siano
attentamente controllati gli impianti di fissazione delle fratture e le protesi, le quali strutture saranno
lasciate in sito se non compromesse, viceversa saranno rimosse.
Per il trattamento delle osteomieliti in fase cronica, risulta fondamentale la sequestrectomia.
Con questa pratica chirurgica, vengono attentamente ricercate e rimosse, le porzioni di osso necrotico
sequestrato. Solitamente, queste, sono completamente libere dai tessuti molli o da adesioni ossee,
sono circondate da pus o tessuto di granulazione, di colore giallastro e hanno dimensioni maggiori di
0,5 cm in quanto il sistema di difesa fagocitario è capace di assorbire i sequestri di dimensione minore 6. La rimozione del tessuto sequestrato deve procedere soltanto fino al primo sanguinamento della
corticale per evitare la formazione di cavità troppo ampie. Durante questa pratica è necessario
preservare l’involucro in quanto rappresenta un tessuto riccamente vascolarizzato e, come tale, può
avere un ruolo importante nel consolidamento della frattura e nella rivitalizzazione ossea 7. Anche per
quanto riguarda il trattamento dello stadio cronico dell’infezione, vanno rimossi eventuali impianti
allentati che determinano instabilità, persistenza dell’infezione e riassorbimento. In questi casi è
meglio usare impianti esterni, i quali danneggiano meno i tessuti e sono più facilmente gestibili. In
conseguenza a estesa sequestrectomia, possono seguire gravi difetti ossei da correggere,
eventualmente, con innesti di osso spongioso autologo dopo 7-10 giorni dalla rimozione dei sequestri,
quando cioè si è formato un letto di tessuto di granulazione. Gli innesti, essendo molto porosi, non
sono a rischio di sequestro e sono un potente stimolo all’osteogenesi. Se la sequestrectomia
coinvolgesse un ampio tratto di diafisi, il deficit conseguente alla perdita di sostanza ossea può essere
trattato con l’applicazione dell’apparato di Ilizarov; dopo 5-8 giorni dall’ostectomia, il segmento osseo
viene avanzato ad un ritmo di 0,5 mm ogni 12 ore o 0,25 mm ogni 6 ore al fine di colmare il deficit.
Inoltre bisogna rimuovere tutto il tessuto del tragitto fistoloso. Eventualmente, la ferita chirurgica
può essere lasciata aperta e protetta con garze sterili imbevute di povidone ioduro (Betadine®); se
non vi sono complicazioni, dopo 5 giorni circa, questa verrà colmata da tessuto di granulazione. Alla
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terapia chirurgica va associata una terapia antibiotica, somministrando farmaci a largo spettro fino
all’ottenimento dei risultati dell’antibiogramma; in fase cronica vi è maggior probabilità che l’infezione
sia sostenuta da anaerobi contro cui alcuni autori consigliano l’uso di Metronidazolo e Clindamicina. I
tamponi per l’esame colturale verranno effettuati in sede di intervento, così da prelevare campioni
dalle porzioni profonde del focolaio e, quindi, meno contaminate da altri microrganismi. Affinché i
campioni diano esito positivo, la terapia antibiotica dovrebbe essere sospesa da tre a sette giorni
prima dell’intervento. Anche se la terapia viene scelta in base alla sensibilità in vitro che il ceppo
batterico possiede nei confronti di un antibiotico, a volte, vi può non essere corrispondenza, in vivo, tra
i risultati attesi e quelli ottenuti. Ciò è imputabile al fatto che l’habitat batterico, nel sito di infezione,
non è così ideale come nelle piastre da coltura per cui i batteri possono produrre un glicocalice in cui
l’antibiotico non può penetrare. Quindi, quando si somministra un antibiotico di scelta, è indispensabile
controllare la risposta del soggetto, indipendentemente dai risultati ottenuti con l’antibiogramma.
Se all’esame clinico si evidenziassero compromissioni gravi alla vascolarizzazione, alla
funzionalità dei nervi periferici o se la risposta ad un tentativo di terapia non dovesse dare alcun
risultato, potrebbe essere indicata l’amputazione se il processo coinvolge un arto o una vertebra
coccigea.
Prevenzione
Il trattamento dell’osteomielite, spesso, può risultare difficile e può protrarsi anche per molti
mesi, ecco perché la prevenzione è un aspetto fondamentale per questa patologia. Principalmente,
l’intervento del medico veterinario mira a ridurre al minimo la possibilità di insorgenza dell’infezione,
attraverso il controllo minuzioso effettuato a vari livelli, il primo controllo deve essere effettuato
prevenendo l’infezione a carico di ferite chirurgiche. Va, però, precisato che una contaminazione, se
pur minima, è inevitabile, per cui lo scopo è quello di ridurre al minimo la carica batterica. Affinché ciò
sia possibile, bisogna necessariamente rispettare l’asepsi; bisogna effettuare un’ampia tricotomia
della zona da incidere, perché i peli costituiscono un pericoloso serbatoio di polvere, larve di insetti e
batteri; la cute va accuratamente pulita con soluzione di povidone ioduro (alcuni autori suggeriscono
un minimo 5 lavaggi) per ridurre la flora batterica cutanea; utilizzare strumenti chirurgici e fili di sutura
sterili; controllare attentamente l’igiene personale. Bisogna effettuare un’incisione netta e bisogna
evitare la dissezione cutanea, in quanto aumenta lo spazio morto, dentro il quale può raccogliersi
dell’essudato o formarsi un ematoma. Curare l’emostasi perché il sanguinamento costituisce un
pabulum ottimo per l’attecchimento batterico. Bisogna evitare di traumatizzare i tessuti molli attraverso
l’uso di divaricatori adatti, è da ricordare, infatti, che essi contribuiscono alla vascolarizzazione ossea.
Nel caso di ferite conseguenti a traumi, soprattutto se di tipo abrasivo profondo, le quali più
facilmente possono coinvolgere il tessuto osseo, bisogna trattarle mediante attento curettage
chirurgico, disinfettarle e lasciarle aperte per rivestirle con garze imbevute di betadine o ringer lattato 6. In questo modo c’è possibilità, da parte dell’organismo, di espellere il tessuto necrotico. In caso di
fratture esposte gravemente contaminate, l’intervento chirurgico va posticipato fino alla risoluzione
dell’infezione cutanea, il trattamento, in questi casi, deve essere locale e sistemico con antibiotici a
largo spettro per via parenterale e bisogna rinviare l’intervento fin quando tale infezione non si sia
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osteomielite - 189
risolta. In soggetti che presentano fratture esposte, va ricordato che c’è proporzionalità diretta tra
grado di esposizione e suscettibilità alle infezioni.
In caso di fratture c’è sempre una piccola quantità di osso avascolarizzato, questo non va
sempre asportato perché rappresenta un importante elemento stabilizzante il focolaio e perché,
solitamente, tende alla rivascolarizzazione; però, affinché ciò sia possibile, tali frammenti non devono
essere contaminati m qualora ciò sia inevitabile, non vanno lasciati in situ. Come si vede, sono poche
le regole per ridurre l’incidenza dell’osteomielite, alcune possono anche sembrare scontate, ma va
ricordato che spesso è proprio la mancanza di rispetto di tali regole a rendersi responsabile
dell’instaurarsi di una patologia a volte di estrema gravità, che potrebbe essere, in molti casi,
prevenuta.
Letture di approfondimento consigliate
M. J. Bojrab, Disease mechanism in small animal surgey, Lea & Febiger,1993.
Brinker, Piermattei e Flo, Ortopedia e trattamento delle fratture dei piccoli animali,
Masson,1999.
T.W. Fossum, Chirurgia dei piccoli animali, Masson, 1999.
C.Lamb, Bone scintigraphy in small animals, JAVMA 191, December 15, 1987, 1616-1622.
B. Micheletto, Patologia chirurgica veterinaria e podologia, Torino,1980.
M.L. Olmstead, Clinica Vet. Del Nord America, piccoli animali: complicanza delle fratture, A.
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M.L.Olmstead, Small animal orthopedics, Mosby,1995.
Silverman, Radiographic interpretation: Postoperative osteomyelitis, Modom Veterinary
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W. G. Whittick, Canine orthopedics, Lea & Fibiger,1990.
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Patologie della colonna vertebrale - 190
PPAATTOOLLOOGGIIEE DDEELLLLAA CCOOLLOONNNNAA VVEERRTTEEBBRRAALLEE
Le patologie della colonna vertebrale sono numerose e classificabili, in relazione all’eziologia, in
vari gruppi: malformazioni, affezioni degenerative, infezioni, neoplasie, traumi.
Tra queste, un numero abbastanza limitato può essere suscettibile di terapia chirurgica con
buone possibilità di successo, ed in particolare tra le malformazioni vanno ricordate l'instabilità
atlantoassiale , tra le patologie di sviluppo la sindrome di Wobbler,tra quelle traumatiche fratture e
lussazioni ed infine tra le degenerative le patologie del disco intervertebrale.
Prima di entrare nel merito delle specifiche patologie é opportuno fare dei richiami di ordine
generale sulla biomeccanica della colonna vertebrale in quanto costituisce supporto propedeutico alla
comprensione degli intimi meccanismi patogenetici che inducono al realizzarsi delle lesioni.
Meccanicamente la colonna vertebrale esercita un ruolo di connessione tra arti anteriori,
posteriori e cranio. Essa é sottoposta all'azione di forze estrinseche ed intrinseche.
Le forze intrinseche si ingenerano durante il movimento e sono provocate da i muscoli
paraspinali ed addominali; la loro funzione e' protettiva nel senso che riducono lo stress e
distribuiscono le forze lungo il rachide.
Le forze estrinseche dipendono dall'ambiente circostante l'animale, possono essere variamente
orientate e possono avere diversa intensita'. Il trauma puo' essere considerato una forza estrinseca;
questi, quando supera il limite di resistenza della colonna, puo' produrre una lesione che si verifica nel
punto di minore resistenza il quale puo' variare in relazione a differenti condizioni fisiopatologiche
(accrescimento, osteoporosi, etc.).
Meccanicamente le vertebre possono essere distinte in due porzioni: dorsale (arco) e ventrale
(corpo). La struttura dorsale e' meglio adatta a trasmettere le forze di tensione lungo la colonna e
presenta una ridotta capacita' a resistere alla compressione. La parte ventrale invece presenta delle
capacita' meccaniche simili a quelle delle ossa lunghe, cioe' e' piu' adatta a resistere alle forze di
compressione ed inoltre a trasmettere tali forze lungo tutta la colonna durante la fase di appoggio e
propulsione. I movimenti di lateralita' e di torsione sono possibili ma di entita' ridotta rispetto alla
flessoestensione.
MALFORMAZIONI
Instabilità atlantoepistrofea La instabilità o sublussazione atlantoepistrofea è un'affezione su base congenita o, talvolta
traumatica, caratterizzata da una sintomatologia neurologica, di gravità variabile, in relazione all'entità
della compressione midollare che ne consegue.
Tale affezione fu descritta per la prima volta nel cane nel 1967 .
L'articolazione atlantoepistrofea permette fondamentalmente movimenti di rotazione della testa
sul rachide; il centro di tale rotazione è rappresentato dal processo odontoideo dell'epistrofeo o dente .
La stabilità dell'articolazione è garantita, preminentemente, dalla presenza di numerosi
legamenti, tra cui il legamento atlantoepistrofeo dorsale che connette il processo spinoso
dell'epistrofeo all'arco dell'atlante ed i legamenti che stabilizzano il dente (apicale, trasverso ed alari).
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Patologie della colonna vertebrale - 191
L'affezione, quando traumatica, può verificarsi in cani di qualsiasi età e razza, in esito a
sollecitazioni che determinano l'iperflessione della testa con conseguente trazione sui legamenti
dorsale e/o del dente fino a produrne la rottura , o per frattura del processo odontoideo, dell'atlante o
del corpo dell'epistrofeo.
Frequentemente, però, vi sono delle alterazioni congenite che possono predisporre a questa
patologia, ed in particolare ipoplasia o agenesia del dente, modificazioni morfo-strutturali o agenesia
di uno o più legamenti. Le alterazioni congenite del dente si verificano, in cani giovani di piccola
taglia, in seguito all'alterata evoluzione di uno dei centri di ossificazione che ne governano lo sviluppo
in lunghezza e spessore.
La sublussazione atlantoepistrofea esita in una sindrome neurologica da compressione spinale
cervicale prossimale che, nei casi di estrema gravità, può condurre a grave tetraparesi, deficit
respiratorio e morte.
Sono stati proposti vari protocolli per la stabilizzazione dell'articolazione e la risoluzione della
compressione midollare; tra questi vanno ricordati la terapia conservativa, che consiste
nell'applicazione di un bendaggio che limita i movimenti del collo, e la terapia chirurgica che prevede
due tecniche alternative: la stabilizzazione dorsale (protesi metallica o con materiale da sutura
sintetico o, ancora, con materiale autologo)e l'artrodesi ventrale mediante l'impiego di chiodi , viti o
cemento acrilico .
Patologie di sviluppo
Sindrome di Wobbler La sindrome di wobbler nel cane è un’affezione neurologica che consegue a compressione del
tratto cervicale caudale del midollo spinale, determinata da alterazioni di diversa natura a carico delle
vertebre cervicali e dei dischi intervertebrali. Il tratto più colpito è compreso tra C5 e C7 (raramente
C4), (T.W.Fossum-M.J.Bojrab-R.Cheli). Viene classificata tra le osteocondrosi. Esistono diversi
sinonimi di questa patologia che frequentemente hanno ingenerato dei problemi nei riguardi
dell’eziologia: instabilità cervicale caudale, spondilomielopatia cervicale caudale, spondilolistesi,
malformazione/ malarticolazione cervicale
Eziopatogenesi
In realtà l’eziologia rimane ancora sconosciuta. Si è tuttavia ipotizzata la compartecipazione di
una serie di fattori predisponenti di diversa natura (traumatica, ereditaria, nutrizionale), che potrebbero
concorrere all’insorgenza della patologia. Prima di tutto si può riconoscere una predisposizione di
razza, essendo stata osservata nell’80% dei casi in cani di razza gigante (dobermann e alani),
(M.J.Bojrab-T.W.Fossum). E’ probabile che in questi soggetti a crescita rapida si verifichi un eccesso
di stress da “testa larga e pesante” sul collo, che determina una instabilità delle vertebre cervicali
caudali. Tra i fattori nutrizionali un ruolo significativo è invece assunto da una dieta eccessivamente
energetica e ad elevato contenuto in calcio, che potrebbe determinare, per alterazioni dell’attività degli
osteoclasti, un incremento dell’osteogenesi apposizionale associato ad uno scarso rimodellamento
osseo, causa di malformazioni vertebrali.
Si vengono a creare di conseguenza delle alterazioni anatomiche e funzionali riguardanti le
vertebre cervicali caudali ed i relativi dischi intervertebrali, che inducono una compressione midollare.
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La compressione midollare a sua volta determina sia un danno diretto che indiretto (vascolare) alle vie
nervose (D.M.Montgomery e R.S.Brower), consistente principalmente nella demielinizzazione e nella
degenerazione walleriana delle fibre nervose che costituiscono la sostanza bianca del midollo spinale.
In base all’origine della compressione ed alla sede della lesione compressiva rispetto al canale
vertebrale, la sindrome di Wobbler può essere suddivisa in cinque tipi (T.W.Fossum):
- discopatia degenerativa cronica;
- malformazioni ossee congenite;
- iperplasia/ipertrofia del legamento giallo e/o malformazioni dell’arco vertebrale;
- incuneamento vertebrale;
- compressione a “clessidra”.
Inoltre la lesione compressiva può essere classificata in statica o dinamica, in rapporto
all’eventuale variazione del grado di compressione midollare in seguito a manovre di flesso-
estensione e di trazione del collo.
La discopatia degenerativa cronica è frequente nei dobermann maschi adulti (più rara nelle
femmine) (M.J.Bojrab), è determinata da instabilità vertebrale (stress) o da una patologia discale
degenerativa (protrusione tipo II di Hansen) (K.A.Bruecker et al.). Entrambe comportano un eccesso
di sollecitazione della porzione dorsale dell’anello fibroso del disco intervertebrale, che aumenta di
volume andando incontro ad ipertrofia o iperplasia. L’anello fibroso iperplastico ed ipertrofico protrude
poi nel canale spinale con conseguente collasso dello spazio discale intervertebrale, comprimendo il
midollo spinale in sede ventrale (o ventro-laterale). Concorre alla compressione midollare anche il
legamento longitudinale dorsale (adagiato sul pavimento del canale spinale), che si comporta solo da
elemento passivo (T.W.Fossum), in quanto viene spinto verso l’alto dall’anello fibroso sottostante. In
questo caso la lesione compressiva midollare è dinamica, infatti manovre di estensione del collo
aumentano il grado di compressione, perché si verifica l’avvicinamento dei margini dorsali dei corpi
vertebrali contigui, che riduce lo spazio per l’anello fibroso ipertrofico/ iperplastico spingendolo
ulteriormente nel canale spinale. Mentre movimenti di flessione (o di trazione lineare) del collo
riducono la compressione midollare perché i margini dorsali dei corpi vertebrali coinvolti si
allontanano, per cui si ottiene uno “stiramento” della porzione dorsale dell’anello fibroso.
Le malformazioni ossee congenite sono frequenti negli alani giovani (M.J.Bojrab), nei quali la
sintomatologia si manifesta precocemente. Possono interessare una o più vertebre a qualsiasi livello
del rachide cervicale determinano la deformazione e il conseguente restringimento del canale spinale.
E’ probabile che traggano origine da una alterazione dell’ossificazione encondrale, riconducibile ad
una dieta ad elevato contenuto di calcio (M.J.Bojrab-T.W.Fossum). Le più frequenti comprendono la
stenosi dell’apertura craniale del canale vertebrale, la deformazione delle faccette articolari e dell’arco
vertebrale, la malformazione dei peduncoli vertebrali. La compressione può essere laterale, ventrale o
dorsale, e la lesione è generalmente statica.
L’iperplasia/ipertrofia del legamento giallo e/o malformazioni dell’arco vertebrale sono
frequenti negli alani giovani (dai 5 mesi ai 2 anni di età) (M.J.Bojrab). Le alterazioni del legamento
giallo (o flavo, disposto dorsalmente tra gli archi vertebrali di due vertebre contigue) sono riconducibili
ad instabilità vertebrale, mentre le malformazioni dell’arco vertebrale, che includono anche le
deformazioni a carico delle faccette articolari e dei processi articolari (che si ingrossano e diventano
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asimmetrici), sono probabilmente di origine genetica o alimentare. In entrambi i casi la compressione
midollare è dorsale o dorso-laterale. Inoltre in caso di iperplasia/ipertrofia del legamento giallo la
lesione di solito è statica, mentre in caso di malformazioni dell’arco vertebrale la lesione è dinamica, in
quanto con l’estensione del collo il margine craniale dell’arco vertebrale deformato si avvicina alla
porzione caudo-dorsale del corpo della vertebra immediatamente anteriore, aumentando il grado di
compressione. Al contrario la flessione del collo determina una diminuzione della compressione
perché l’arco vertebrale deformato e il corpo vertebrale delle due vertebre adiacenti si allontanano tra
di loro.
Nell’incuneamento vertebrale (frequente nei dobermann maschi adulti) (M.J.Bojrab) la
compressione midollare è ventrale e trae origine dalla malposizione di una vertebra, il cui corpo
vertebrale inclinato si incunea con il suo margine cranio-dorsale nel canale midollare. Le vertebre più
colpite sono C6 e C7. Si ipotizza che l’inclinazione vertebrale sia da ricondurre all’instabilità vertebrale
secondaria alla discopatia degenerativa cronica, o viceversa (T.W.Fossum-M.J.Bojrab). In questo
caso la lesione compressiva può essere sia statica che dinamica.
La compressione a “clessidra” trae origine da diverse alterazioni presenti
contemporaneamente a carico di una o più vertebre: ipertrofia/iperplasia dell’anello fibroso e del
legamento flavo, artropatia degenerativa e malformazione/ malarticolazione delle faccette articolari. La
compressione si verifica in sede dorsale, ventrale e laterale, perciò viene anche definita circolare.
Solitamente la lesione è dinamica e può avvenire a qualsiasi livello del rachide cervicale.
Sintomatologia
La sintomatologia varia in base al grado e alla sede della compressione midollare, nella
maggior parte dei casi trae origine dal coinvolgimento delle vie nervose responsabili della
propriocezione cosciente, per cui il soggetto perde la percezione della posizione degli arti nello spazio.
L’insorgenza della sintomatologia è insidiosa, è raro che si verifichi una tetraparesi acuta (J.P.Quen et
al.). Infatti il proprietario riferisce un quadro di incoordinazione motoria progressiva, sviluppatasi in un
arco di tempo variabile (da alcuni mesi a qualche anno), che coinvolge i quattro arti, con
sintomatologia più grave ai posteriori. A volte i sintomi vengono esacerbati in seguito a lievi traumi.
L’interessamento più marcato degli arti posteriori rispetto agli anteriori per lesioni cervicali è costante e
varie sono le ipotesi formulate per spiegare questo fenomeno: la maggiore distanza del treno
posteriore dal centro di gravità e, quindi, la maggiore tendenza ad essere meno stabile in seguito a
deficit neurologici; la localizzazione superficiale dei funicoli laterali, nel midollo spinale cervicale
(responsabili della propriocezione degli arti posteriori).
All’esame obiettivo generale il soggetto può assumere degli atteggiamenti particolari, per
esempio la testa portata bassa con flessione del collo, il baricentro spostato in avanti e un aumento
della base di appoggio degli arti posteriori. Questo atteggiamento consente al soggetto di scaricare il
peso corporeo sugli arti anteriori per evitare di caricare i posteriori più deboli e per ottenere una
maggiore stabilità. Inoltre la flessione del collo consente una diminuzione della compressione
midollare se la lesione è dinamica e, quindi, una riduzione del dolore.
A volte si può notare anche l’atrofia/ipotrofia a carico del muscolo infraspinato.
L’esame neurologico, invece, permette di osservare diversi reperti in base al grado di
compressione midollare. I sintomi più frequenti sono:
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-dolore alla palpazione del collo, è uno dei segni più precoci e trae origine dalla compressione
delle radici dei nervi spinali (M.McKee). Sembra che esso sia legato anche al coinvolgimento e
relativa stimolazione di terminazioni dolorifiche sensitive (dette “sinuvertebrali”) disposte sul legamento
longitudinale dorsale;
-paraparesi, debolezza motoria degli arti posteriori per deficit da motoneurone superiore;
-tetraparesi con capacità di deambulazione, si manifesta con paraparesi associata ad andatura
incerta degli arti anteriori, per deficit da motoneurone superiore ed inferiore;
-tetraparesi con scarsa capacità di deambulazione, la debolezza motoria è grave e interessa
tutti gli arti. Il soggetto riesce ancora a mantenersi in stazione e fare qualche passo, ma si stanca
presto e ritorna in decubito;
-tetraparesi incapacità alla deambulazione, la debolezza motoria è estremamente grave, il
soggetto si presenta in decubito e anche se stimolato non riesce a mettersi in stazione o a
camminare.
E’ d’aiuto nella diagnosi anche l’esame dei riflessi, infatti si osserva iperiflessia agli arti
posteriori e iporiflessia agli anteriori se la lesione midollare è piuttosto posteriore (C6-C7)
(D.M.Montgomery). C’è iperiflessia ad entrambi i bipedi se la lesione è più craniale. L’iperiflessia è
determinata dalla lesione al motoneurone superiore, c’è una maggiore risposta riflessa ad uno stimolo
esterno, perché viene a mancare l’effetto inibitore del motoneurone superiore.
L’esame neurologico va infine completato con la valutazione della propriocezione cosciente,
che nella sindrome di Wobbler risulta alterata. Tre sono i test fondamentali da effettuare (R.Cheli):
- test del dondolamento, consiste nel far dondolare il treno posteriore, imprimendo al soggetto in
stazione dei movimenti laterali con le mani. Un soggetto normale mantiene la stazione, un soggetto
che ha perduto la propriocezione cosciente barcolla o cade dal lato opposto alla spinta.
-test del riflesso posturale, consiste nel mettere in iperflessione le falangi degli arti posteriori (o
anteriori), un soggetto normale riporta l’arto nella posizione normale con i cuscinetti plantari a contatto
con il suolo (in 1-3 secondi), un soggetto con deficit propriocettivi rimane in appoggio con il dorso del
piede, oppure riprende la posizione normale dopo un tempo più lungo.
-test della propriocezione con foglio di carta sotto il piede, consiste nel mettere un foglio di carta
sotto l’arto posteriore e tirare il foglio lateralmente, un soggetto normale alza la zampa per rimetterla in
posizione fisiologica dopo qualche centimetro di abduzione.
Diagnosi
La diagnosi di sindrome di Wobbler è basata prevalentemente sull’esame clinico e sugli esami
radiologici contrastografici e non. La radiografia non sempre è utile in quanto la compressione
midollare non è evidenziabile, tuttavia si possono diagnosticare malformazioni ossee o malposizioni
vertebrali. Per questo è indispensabile la mielografia che permette di evidenziare la compressione
midollare, e precisamente dà informazioni sulla vertebra o spazio intervertebrale colpito, la sede della
lesione (dorsale, ventrale, laterale), il grado di compressione. E’ indispensabile effettuare sempre due
proiezioni ortogonali, con il soggetto in decubito laterale e dorso-ventrale (ciò vale anche per la
radiografia). Inoltre effettuando delle proiezioni in “stress” cioè con il collo in flessione, in estensione
ed in trazione, è possibile valutare se la lesione compressiva è statica o dinamica. Lo stress in
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flessoestensione del rachide cervicale va applicato con molta circospezione e solo se strettamente
necessario in quanto il rischio di produrre danni midollari aggiuntivi è elevato.
Bisogna differenziare la sindrome di Wobbler da altre patologie che provocano dolore al collo o
incoordinazione motoria: poliartrite/ polimiosite, rottura bilaterale dei legamenti crociati, displasia
bilaterale d’anca, embolia fibrocartilaginea, traumi cervicali, meningiti di natura infettiva, neoplasie del
rachide cervicale o del midollo spinale. Per una diagnosi differenziale sono utili l’anamnesi (le modalità
di insorgenza dei sintomi), l’esame neurologico, le tecniche radiografiche e mielografiche , l’analisi del
liquor (L.Cauzinille e J.N.Kornegay- T.W.Fossum- D.M.Montgomery- M.McKee).
Prognosi
La prognosi in caso di sindrome di Wobbler è sempre riservata, dipende poi dalla gravità della
lesione compressiva e dal danno neurologico, dai segni clinici, dal numero e dalla sede delle lesioni,
dalla possibilità o meno di attuare una correzione chirurgica.
Sarà più favorevole se il soggetto manifesta solo dolore alla palpazione del collo e presenta una
singola lesione, diventerà riservata o addirittura infausta se il soggetto presenta anche l’incapacità di
deambulazione o è in decubito, e la lesione è multipla.
Terapia
La terapia può consistere in un trattamento conservativo, e/o chirurgico. La scelta del
trattamento va fatta in rapporto ai segni neurologici, al numero ed al tipo di lesione. Così in caso di
instabilità vertebrale (ipertrofia/iperplasia dell’anello fibroso) con il soggetto che ha dolore alla
palpazione del collo o presenta una lieve debolezza motoria è preferibile attuare un trattamento
conservativo (M.J.Bojrab-R.Cheli). Mentre in caso di malformazioni ossee il trattamento medico risulta
poco efficace, per questo si preferisce la terapia chirurgica.
Il trattamento conservativo è volto ad ottenere la riduzione dell’edema infiammatorio del midollo
spinale e la riemielinizzazione delle fibre nervose. Questo consiste nel limitare al minimo i movimenti
del paziente, confinandolo in uno spazio ristretto, applicando un collare ortopedico rigido o una
fasciatura rigida (misura controversa per il rischio di produrre atrofia dei muscoli del collo), e
associando eventualmente la somministrazione di antinfiammatori (corticosteroidi o F.A.N.S., da non
somministrare contemporaneamente) (T.W.Fossum). La terapia conservativa si applica per 3 o 4
settimane, dopodiché si consiglia un ritorno graduale alla normale attività fisica, iniziando con brevi
passeggiate al guinzaglio, utilizzando una pettorina, è sconsigliato infatti l’uso di collari, per evitare
ulteriori stress al rachide cervicale (R.Cheli-T.W.Fossum-M.J:Bojrab). Se nell’arco di 3 o 4 settimane
non si ottiene alcun miglioramento o addirittura si verifica un peggioramento delle condizioni
neurologiche, si deve prendere in considerazione il trattamento chirurgico.
La terapia chirurgica ha l’obiettivo di eliminare o almeno ridurre la compressione midollare, ed
eventualmente stabilizzare la colonna cervicale, per cercare di ottenere un recupero dei deficit
neurologici. Sono state descritte diverse tecniche chirurgiche: la decompressione ventrale, l’
“interbody screw” (vite tra i corpi vertebrali), la trazione-stabilizzazione ventrale mediante chiodi e
metilmetacrilato, la laminectomia dorsale.
Prima di iniziare l’intervento è importante posizionare correttamente il paziente. Se l’approccio
al rachide cervicale è ventrale, il paziente va posto in decubito dorsale con il collo e la testa supportati
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da un materassino o un rotolo imbottito e in trazione lineare per diminuire la compressione midollare.
Bisogna fissare inoltre stabilmente gli arti e il corpo, eventualmente usando un posizionatore a V, per
evitare movimenti laterali accidentali. Se l’approccio al rachide cervicale è dorsale il paziente va posto
in decubito sternale.
Decompressione ventrale (ventral slot) (T.W.Fossum-J.P.Queen-K.A.Bruecker). E’ stata
utilizzata con successso in caso di alterazioni a carico dell’anello fibroso e di incuneamento vertebrale,
nelle quali la compressione midollare è ventrale. Il paziente è posto in decubito dorsale, si
raggiungono le superfici ventrali dei corpi vertebrali interessati discontinuando i tessuti molli. Si
esegue quindi una fenestrazione ventrale dello spazio intervertebrale affetto da patologia, evitando di
intaccare i seni venosi che corrono sulla superficie dorsale dei corpi vertebrali. Si rimuove quindi
l’anello fibroso ipertrofico/iperplastico e il legamento longitudinale dorsale, fino alla visualizzazione del
midollo spinale che si presenta con un colore leggermente azzurrognolo.
Lo svantaggio di questa tecnica è la possibilità di indurre danni iatrogeni al midollo.
Interbody screw .(K.A.Bruecker) Con il soggetto in decubito dorsale si discontinuano i tessuti
molli del collo fino a raggiungere la superficie ventrale della colonna cervicale, esponendo almeno 4
vertebre contigue. Con un trapano ad aria compressa si effettuano due fori nei corpi vertebrali,
craniale e caudale rispetto ai corpi vertebrali colpiti da patologia. Nei fori vengono introdotte le punte
smussate di un divaricatore di Gelpi modificato, per ottenere una trazione lineare di 2-4 mm. Si
effettua quindi una fenestrazione ventrale dello spazio intervertebrale colpito e si riempie il gap
formatosi con un allotrapianto prelevato dal terzo prossimale della tibia. A questo punto il Gelpi può
essere rimosso, e va inserita una vite filettata da osso spongioso di diametro e lunghezza decisi in
base ad un radiogramma effettuato prima dell’intervento. Il foro per la vite va praticato con il trapano
ad aria compressa a partire dal centro della linea mediana del corpo vertebrale craniale allo spazio
intervertebrale fenestrato e diretto in direzione dorso-caudale fino a raggiungere il corpo della vertebra
caudale allo spazio intervertebrale fenestrato. Si inserisce poi la vite, che ha la funzione di mantenere
in sito l’allotrapianto e di stabilizzare la trazione lineare effettuata con il Gelpi. Eventualmente si può
usare osso spongioso autogeno per tamponare ulteriori vuoti e per rivestire la testa della vite.
Il trapianto osseo ha l’importante funzione di permettere la fusione dei corpi vertebrali coinvolti e
di aumentare la stabilità ventrale. Ciò determina una minore sollecitazione dei tessuti molli quali
l’anello fibroso e il legamento giallo, che vanno incontro ad atrofia riducendo la compressione
midollare. Questo vale anche per le altre tecniche di trazione e stabilizzazione ventrale, che sono in
grado di risolvere efficacemente il problema della compressione midollare senza penetrare nel canale
spinale, riducendo quindi il pericolo di lesioni iatrogene al midollo spinale.
Un’altra tecnica prevede l’impiego di due viti filettate per aumentare la stabilità.
Trazione e stabilizzazione mediante chiodi e metilmetacrilato.(T.W.Fossum)Con il soggetto
in decubito dorsale, discontinuati i tessuti molli fino ad esporre le vertebre coinvolte, effettuati i fori per
le punte del Gelpi modificato e fenestrato lo spazio intervertebrale coinvolto, secondo la tecnica
precedentemente descritta, si colloca un trapianto autologo di osso spongioso dal terzo prossimale del
omero. Con il trapano ad aria compressa si effettuano dei fori nei corpi vertebrali colpiti da patologia,
in direzione dorso-laterale, con un angolo di 30-35° rispetto al piano mediano e si inseriscono dei
chiodi di Steinmann da 0,25-0,3 mm di diametro (due per ogni vertebra), in modo che ogni chiodo
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attraverso due corticali, per essere sicuri di non entrare nel canale midollare. Si tagliano i chiodi
lasciando un segmento esterno di 1,5-2 cm su cui si effettuano delle tacche. Si prepara il cemento
sterile di metilmetacrilato per ossa, miscelando la polvere con il monomero liquido, fino a che diventa
pastoso. Con il cemento vengono ricoperti perfettamente i quattro chiodi, le tacche permettono al
cemento di fissarsi ai chiodi, impedendone la migrazione. E’ consigliato irrigare il cemento con
soluzione sterile fredda perché con la polimerizzazione si libera calore.
Questa tecnica ci permette di evitare lesioni iatrogene al midollo spinale, e di distrarre fino a
due spazi intervertebrali.
In generale le tecniche di trazione e stabilizzazione ventrale possono essere usate
efficacemente per qualsiasi tipo di lesione e soprattutto se la lesione è dinamica, poco efficace è
invece in caso di malformazioni ossee congenite.
La più frequente complicazione a lungo termine nei pazienti trattati con queste tecniche è
l’effetto “domino” (nel 30% dei soggetti trattati chirurgicamente) (T.W.Fossum). Questo consiste nella
comparsa di una seconda lesione compressiva nello spazio intervertebrale adiacente a quello trattato,
in quanto in seguito alla fusione dei corpi vertebrali interessati dalla patologia si viene a creare un
eccesso di stress a carico degli spazi contigui.
Laminectomia dorsale. Il soggetto viene posto in decubito sternale, vengono discontinuati i
tessuti molli fino ad esporre le vertebre coinvolte, con l’ossivora e con una fresa si elimina il processo
spinoso e le lamine dell’arco vertebrale, fino alla faccia mediale delle faccette articolari, delicatamente
viene rimosso il legamento giallo ed eventualmente il materiale comprimente in sede laterale. E’ il
trattamento di elezione per le malformazioni dell’arco vertebrale, dei processi articolari e dei peduncoli
vertebrali (M.J.Bojrab).
Letture di approfondimento consigliate M.J. Bojrab- Disease mechanisms in small animal surgery- Lea & Febiger
R.E. Brizzi- Esperienza in tema di chirurgia della mielopatia spondilosica cervicale (relazione-
incontro interdisciplinare del 25 dicembre 1983-“Patologia e Clinica dell’Artrosi Cervicale”, giornata
Parmense in memoria del Prof. G.F.De Mantis).
K.A.Bruecker, Howard B.Seim, S.J.Withrow- Clinical evaluation of three surgical methods for
treatment of caudal cervical spondylomyelopathy of dogs- Veterinari surgery, 18, 3, 197-203, 1989.
L.Cauzinille e J.N.Kornegay- Fibrocartilaginous Embolism of the Spinal Cord in Dogs: Review of
36 Histologically Confirmed Cases and Retrospective Study of 26 Suspected Cases- Journal of
Veterinary Internal Medicine, vol. 10, n°4, 1996, 241-245.
R.Cheli- Clinica Chirurgica veterinaria- Utet, 1992
T.W.Fossum et. al.- Small animal surgery- Mosby, 1997.
Malcolm McKee- Cervical pain in small animals_ In Practice, april 1996.
Micheletto- Patologia chirurgica veterinaria e podologia- Utet, 1980.
D.M.Montgomery, R.S.Brower- Cervical spondylotic myelopathy, Clinical Sindrome and Natural
History- Orthopedic Clinics of North America, vol. 23, n°3, July 1992.
J.P.Queen, A.R.Coughlan, C.May, D.Bennet, J.Penderis- Management of disc-associated
wobbler syndrome with a partial slot fenestration and position screw technique- Journal of Small
Animal Practice, 1998, 39, 131-136.
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Patologie della colonna vertebrale - 198
FRATTURE E LUSSAZIONI
Si tratta di patologie molto frequenti, nella stragrande maggioranza dei casi sono di origine
traumatica. La causa piu' frequente e' rappresentata da investimenti da veicoli in movimento, piu'
raramente da cadute, da ferite da arma da fuoco.
Dalle varie casistiche riportate in letteratura si evince che la
maggior parte delle fratture o lussazioni sono localizzate nei punti di
transizione tra la parte mobile e la parte rigida della colonna vertebrale.
Le parti rigide sono rappresentate dalla gabbia toracica e dalla cintura pelvica, nelle quali la
presenza di ossa e muscoli di strutture circostanti provvedono a conferire maggiore stabilita' alla
colonna, mentre la parte mobile e' rappresentata dalle vertebre lombari e cervicali.
Le forze applicate alla colonna tendono a concentrarsi nell'articolazione toraco-lombare e
lombo-sacrale dove si ha un cambio drastico della rigidita' alla flessione.
Secondo la meccanica del trauma che le determina le fratture e lussazioni della colonna
possono essere classificate come segue:
- Fratture Da Compressione: per colpi ricevuti da tergo che determinano una flessione della
colonna, le porzioni legamentose dorsali funzionano da fulcro mentre a livello del corpo vertebrale
colpito si realizza uno schiacciamento ed un incuneamento.
Una seconda possibilita' si verifica quando in seguito ad un trauma come il precedente la
colonna non va incontro a flessione per cui il trauma e' scaricato lungo il suo asse e la frattura e'
comminuta. I frammenti possono avere varia dislocazione non ultima quella nel canale midollare.
Una terza possibilita' e' la frattura trasversa della settima lombare per un colpo da tergo con
localizzazione del sacro anteroventralmente alle ultime lombari.
- fratture e lussazioni da traumi che determinano flessione e rotazione della colonna: se
prevale la flessione si verifica la lussazione, mentre se prevale la rotazione si ha frattura e lussazione.
Questo trauma puo' essere l'esito di cadute dall'alto a testa in giu'(cervicali) o esito di lotte tra cani
quando il piu' piccolo e' afferrato per il collo ed e' scosso.
- fratture da forze agenti in senso dorsoventrale: si verifica solitamente la frattura della
lamina. In questo tipo di frattura puo' essere compromessa la stabilita'. Si puo' avere anche la sola
frattura del processo trasverso o spinoso; queste sono solitamente senza danni neurologici anche se
in qualche caso e' stato segnalato ileo paralitico conseguente alla frattura del processo trasverso.
Clinicamente le fratture e le lussazioni del rachide sono caratterizzate da una sintomatologia
preminentemente neurologica di varia gravita'. Sintomi associati, non neurologici, possono essere lo
shock, lesioni in varie parti del corpo in relazione al tipo di trauma subito.
Dopo un attento esame clinico e soprattutto neurologico la radiografia, assume grande valore
sia diagnostico che prognostico. Questa va eseguita in almeno due proiezioni (latero-laterale e ventro-
dorsale) per avere una visione esatta dell'eventuale dislocazione. Particolare deve essere l'attenzione
nella manipolazione (trasporto, posizionamento) dell'animale traumatizzato onde evitare danni
addizzionali.
La scelta della terapia e' forse il momento piu' complesso nella conduzione clinica di questi
casi: esiste infatti molto spesso il dubbio nella scelta tra la terapia conservativa e la terapia chirurgica.
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Gli elementi da valutare per la decisione finale sono: esame neurologico, radiografia, tempo intercorso
dal trauma, valutazione della stabilita', altre lesioni conseguenti al trauma subito.
Esame neurologico: con un attento esame si puo' esprimere un valido giudizio diagnostico e
prognostico. Il danno prodotto dal trauma sul midollo spinale puo' essere di vario grado ed a seconda
della gravita' si puo' avere: deficit della propriocezione, deficit motorio (paresi - paralisi), riduzione
della sensibilta' superficiale, può essere ridotto o assente il controllo della urinazione e della
defecazione, si può avere riduzione o assenza della sensibilita' profonda. Questi eventi sono stati
indicati secondo un ordine crescente di gravita'. Solitamente l'assenza della sensibilita' profonda e' un
elemento prognostico altamente negativo che indica una gravissima se non irreversibile condizione di
danno midollare.
Radiografia: e' utile una diretta nelle due proiezioni classiche. Esiste un tentativo da parte dei
vari autori ad indicare la prognosi in relazione al grado di alterazione del canale midollare; Secondo la
visione corrente una riduzione inferiore od uguale ad un terzo del canale midollare indicherebbe la
reversibilita' della lesione se la decompressione e' eseguita con urgenza. Questa considerazione
perde pero' parte della sua validita' alla luce della osservazione che la modificazione notata all'atto
dell'esame radiografico non sempre e' quella che si realizza al momento del trauma; talvolta, in casi di
sublussazione possono mancare segni radiologici palesi di trauma alla colonna in quanto i mezzi
elastici di contenimento(legamenti, muscoli) provvedono a far riguadagnare alle vertebre dislocate una
posizione anatomica molto prossima a quella normale.
Tempo dal trauma: e' molto importante. La decompressione per conseguire un valido risultato
va eseguita il piu' precocemente possibile, in quanto gli effetti deleteri della compressione tendono ad
aggravarsi col tempo. Infatti in assenza di sensibilita' profonda, se si presume che esista qualche
possibilita' di miglioramento, questa diventera' reale se l'intervento va effettuato secondo alcuni autori
entro 24 ore dal trauma, secondo altri entro 8 ore. In un recente studio Trotter afferma di non aver
notato alcun miglioramento clinico in casi con assenza della sensibilita' profonda anche dopo tre anni
dall'intervento.
Stabilita': e' sempre un parametro di difficile valutazione. Gli elementi da considerare al fine di
esprimere un giudizio sulla stabilità possono essere forniti dall'esame neurologico ripetuto per poter
identificare variazioni rispetto alla sintomatologia iniziale. Inoltre, se vi e' lesione solo della parte
dorsale delle vertebre, la stabilita' e' conservata per movimenti di flessione mentre se vi e' lesione
della parte ventrale (corpi) l'intervento va fatto se vi e' dislocazione di frammenti nell'area del canale
midollare. Nelle fratture o lussazioni prodotte da forze di flessione e rotazione si ha instabilita' per
rottura presunta di varie strutture legamentose
TERAPIA
Puo' essere chirurgica o conservativa.
Terapia conservativa La terapia conservativa prevede l'impiego di mezzi di contenimento esterni e confinamento in
gabbia per varie settimane (3-5) con avvertenza ove ve ne fosse la necessita' di svuotamento
frequente della vescica urinaria.
La fasciatura esterna deve essere fatta in maniera da non permettere movimenti di flessione ,
estensione e lateralita' della colonna con aggancio a tutti e quattro gli arti. Il materiale che si presta
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Patologie della colonna vertebrale - 200
meglio, anche se costoso, sono le fasce termoplastiche. Negli animali di grossa taglia e' necessario un
rinforzo di alluminio e di altro materiale rigido e leggero (barre semicurve in materiale plastico).
I vantaggi sono rappresentati dall'economicita' rispetto alla terapia chirurgica mentre lo
svantaggio fondamentale e' che non viene effettuata una manovra decompressiva per cui in fase di
cicatrizzazione e formazione del callo osseo se vi e' una pur minima possibilita' di movimento il tessuto
cicatriziale tende a crescere oltre misura ed a comprimere il midollo.
Terapia chirurgica. Gli scopi della terapia chirurgica sono la decompressione del midollo, la riduzione e la
stabilizzazione della lesione. La decompressione può essere effettuata con metodiche differenti a
seconda della sede di localizzazione del trauma. Nella regione cervicale andrebbe fatta solo quando
strettamente necessaria per i problemi che in questa sede si hanno per la stabilizzazione. La
stabilizzazione invece va fatta attraverso la fissazione dei processi articolari su ambedue i lati con viti
da corticale. Questa tecnica non e' valida per l'articolazione atlanto-epistrofea nella quale si mette in
atto la fissazione con filo di cerchiaggio usando come punti di presa il processso spinoso molto ampio
dell'epistroeo e l'arco vertebrale dell'atlante.
In sede toraco-lombare le tecniche da applicare sono differenti. La decompressione puo' essere
ottenuta attraverso laminectomia dorsale o emilaminectomia. Anche in questo caso e' valida la
considerazione che queste metodiche tendono a ridurre la stabilita'. La stabilizzazione che deve
essere messa in atto varia a secondo della sede di lesione e della funzione meccanica. La funzione
meccanica e' in relazione alla parte della vertebra interessata. Quando la frattura riguarda l'arco e'
compromessa quella parte della vertebra che resiste meglio alle forze di tensione (flessione) quindi
l'instabilita' puo' essere meglio corretta con una placca in materiale plastico (Lubra) agganciata ai
processi spinosi, quando invece la lesione riguarda il corpo la stabilizzazione puo' essere ottenuta con
una placca laterale con due viti per ogni corpo vertebrale e che si aggancia almeno ad un corpo
vertebrale anteriore e ad uno posteriore della sede di frattura.
La sede di frattura e' un fattore di notevole importanza, infatti nelle lesioni dell'articolazione
lombo-sacrale non e' possibile applicare una fissazione dorsale per lo scarso sviluppo dei processi
spinosi.
Metodi utilizzabili per la fisazione dorsale sono il filo di Kirschner ad U e la placca in materiale
plastico. Il primo metodo consiste nel modellare a U un filo di Kirschner di misura adeguata alla taglia
del soggetto, quindi viene passato intorno ad almeno due o tre processi spinosi a monte ed a valle
della sede di instabilita' e fissato ad ognuno dei processi spinosi che circoscrive con un filo di
cerchiaggio. E' applicabile per pazienti di peso non superiore a 9 - 10 Kg. La placca in materiale
plastico viene invece fissata con le viti non direttamente ai procesi spinosi ma negli spazi
interspinosi:si usano due placche, una per lato, ed una volta strette le viti e i bulloni le placche
tendono ad aderire fermamente ai processi spinosi. I vantaggi di questo metodo consistono nel ridurre
l'incidenza di fratture dei processi spinosi e nell'essere un metodo di fissazione piu' elastico.
Alternativa invece alla fissazione dei corpi vertebrali con placche e viti e' il metodo di Gage che
si avvale di due chiodi incrociatisi che coinvolgono 3 vertebre successive: una a monte ed una a valle
di quella fratturata. Questo metodo ha il vantaggio di non richiedere la resezione di un tronco nervoso
come si realizza per l'applicazione della placca; cio' e' particolarmente utile nelle lombari dalla 4a alla
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Patologie della colonna vertebrale - 201
6a dove emergono la maggior parte dei tronchi che contribuiscono alla costituzione del plesso
lombosacrale.
Interessante segnalare una tecnica piu' recente di quella appena descritta per la fissazione
delle fratture toraciche e lombari che consiste nell'applicare 4 chiodi, relativamente corti, due per ogni
corpo vertebrale con orientamento dorso ventrale e leggermente lateromediale, e la parte libera dei
chiodi viene poi inglobata in una colata di cemento da ossa (Polimetilmetacrilato PMMA), avendo cura
di proteggere il midollo dagli effetti termici della polimerizzazione. Questo metodo ha il vantaggio di
essere molto versatile e di non richiedere ampia superficie di esposizione o di spostare le costole
come nelle fratture delle vertebre toraciche che sono fissate con placche.
Un ultimo riferimento va fatto alla tecnica di fissazione della frattura in sede lombosacrale
solitamente trasversa e con linea di frattura orientata in senso dorso-ventrale e caudo craniale;
solitamente la dislocazione del sacro e' ventro-craniale. La stabilizzazione puo' puo' essere ottenuta
con un chiodo transiliaco che mantiene la 7a lombare nella sua normale posizione. Questo metodo
può essere ulteriormente migliorato nella stabilità mediante l’applicazione di un doppio chiodo
transiliaco trapassante le cui estremità emergenti lateralmente vengono solidarizzatee bloccate tra
loro con un morsetto di fissazione esterna applicato da entrambi i lati.
Anche nei casi di pressione intensa e' importante il mezzo di contenimento esterno per evitare
che i movimenti del paziente possano produrre mobilità nella sede della lesione.
PATOLOGIA DEI DISCHI INTERVERTEBRALI
Patologia di frequente riscontro nella pratica clinica (2,3% secondo Hoerlein) caratterizzata da
una sindrome acuta, subacuta o cronica con manifestazioni di tipo neurologico quali dolore, atassia,
paresi, paralisi motoria o sensorimotoria.
Il disco intervertebrale é una struttura situata tra due corpi vertebrali e costituito
anatomicamente da uno strato esterno di fibre concentriche di natura fibrocartilaginea detto anello
fibroso che ingloba una parte centrale di tipo gelatinoso, di forma ovoidale che é il nucleo polposo.
Il nucleo polposo ha la funzione di assorbire lo shock e distribuirlo equamente sul circostante
anello fibroso mentre quest'ultimo provvede a produrre stabilità tra le vertebre, permette limitati
movimenti ed assorbe lo shock. Il nucleo polposo é localizzato anatomicamente nel terzo superiore
dell'articolazione intervertebrale. Biochimicamente questo é costituito da proteoglicani, proteine
collagene e non, mentre, l'anello fibroso soprattutto da proteine collagene.
La degenerazione del nucleo polposo si realizza soprattutto quando in esso tende a ridursi la
quota di proteoglicani che sono presenti in relazione di diretta proporzionalità con l'acqua. Questo
processo nei condrodistrofici é caratterizzato da una degenerazione di tipo condroide che é precoce,
comincia a due mesi di vita e si completa a due anni, mentre nei non condrodistrofici la degenerazione
é di tipo fibroide e si realizza lentamente (8-10 anni). Secondo alcuni autori già all'età di 1 anno dal 75
al 100% dei nuclei sono trasformati in tessuto condroide ed il 30-60% manifestano già segni di
mineralizzazione del nucleo. Nei bassotti a due anni di età quasi il 90% dei dischi mostrano segni
macroscopici di calcificazione mentre a 6-7 anni di età il 100% manifestano segni di degenerazione ed
il 75% manifestano segni di paratopia di vario grado e da un punto di vista clinico possono essere
asintomatici o essere responsabili di una grave sintomatologia.
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Patologie della colonna vertebrale - 202
Hansen ha descritto due tipi di prolasso del disco: il tipo I nei condrodistrofici si manifesta in
forma acuta ed é caratterizzato da passaggio del nucleo degenerato attraverso l'anello fibroso, leso
dorsalmente, nel canale midollare ed il tipo II nel quale si ha una protrusione parziale del disco nel
canale midollare senza lesioni dell'anello fibroso (non controdistrofici). La protrusione del tipo I può
essere anche traumatica e può verificarsi in tutte le razze.
I segni clinici, la gravità, le modificazioni anatomopatologiche
del t. nervoso nella patologia del disco sono in relazione alla forza
dinamica di compressione, alla quantità di materiale estruso, alla
localizzazione della lesione.
Le lesioni che s’instaurano in breve tempo sono più gravi di quelle che s’instaurano lentamente
per le modificazioni anatomiche proprie del tessuto nervoso in seguito a trauma di tipo acuto (malacia
ascendente e/o discendente per liberazione di catecolamine, necrosi assonale etc.).
Anche in questo caso come nelle fratture e lussazioni oltre all'esame clinico generale, é di
preminente importanza l'esame neurologico per stabilire la localizzazione della lesione e la gravità.
Tra gli esami complementari é di notevole valore diagnostico la radiografia diretta e con mezzo
di contrasto. Sono state segnalate altre tecniche meno invasive della mielografia ma realisticamente
meno abbordabili e non sempre indicate come esami rutinari quali la TAC (tomografia assiale
computerizzata) e la RM (risonanza magnetica).
Per ottenere buoni risultati radiologici necessita rispettare alcuni accorgimenti semplici quali:
mantenere la colonna vertebrale su un piano orizzontale rispetto al piano radiologico (sollevamento
della zona cervicale e lombare dal tavolo) per valutare bene i forami vertebrali, ogni radiografia é
valida per non più di un certo numero di vertebre consecutive (per evitare di avere immagini deformate
dall'orientamento dei raggi), sono sempre utili almeno le due proiezioni classiche.
La tecnica per l’immissione del mezzo di contrasto può essere quella della puntura cervicale o
lombare in base alla sede da valutare ed alla propria esperienza. Abbandonati da tempo i mezzi di
contrasto oleosi, attualmente sono impiegati i mezzi di contrasto idrosolubili e tra questi ultimi quelli
non ionici quali lo Ioexolo e lo Iopamidolo.
La mielografia é utile oltre che per la localizzazione della lesione anche per la diagnosi
differenziale tra patologie discali e non (mielopatia degenerativa, emboli fibrocartilaginei, etc.). Ai fini
diagnostici é importante anche una valutazione sulla incidenza di queste patologie. Tra le statistiche
riportate in letteratura quelle più significative, anche se non estremamente recenti, per il numero di
casi riportati, sono quelle di Hoerlein.
Per quanto riguarda le razze la più colpita é il bassotto (65%) mentre le meno colpite sono il
pechinese (8,5%) ed il barboncino (6,3%). Questa osservazione non ha però valore universale in
quanto risente notevolmente delle influenze ambientali a causa del forte condizionamento che riceve
dalla composizione della popolazione canina locale.
La fascia di età più colpita é tra 3 e 6 anni (73%). La sede di più frequente riscontro é tra T11-12 ed L1-2 (66%) mentre nel tratto cervicale la patologia é stata notata nel 13% dei casi. L'elevata
incidenza in sede toracolombare sarebbe giustificata da vari motivi:
1) il legamento intercapitale, disposto tra le due teste delle coste corrispondenti e passa a
ponte sugli spazi discali, è assente posteriormente a T10;
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Patologie della colonna vertebrale - 203
2) il rapporto dimensionale tra canale midollare e midollo è più in favore del midollo
rispetto ad altre sedi, per cui, in questa sede, la presenza di un canale midollare
relativamente ristretto rispetto al midollo fa si che anche fenomeni di modica entità, che
in altra sede (cervicale) possono risultare asintomatici o determinare solo algia, in
questo segmento determinano sintomi gravi;
3) la sede toracolombare costituisce un’area di concentrazione di stress in quanto
disposta nel punto di passaggio tra una parte stabile ed una mobile della colonna
vertebrale;
4) il legamento longitudinale dorsale, disposto sul pavimento del canale vertebrale, in
sede toracolombare si assottiglia facendo mancare l’azione di protezione nei confronti
del passaggio del disco dorsalmente.
Sindrome cervicale Clinicamente é caratterizzata più frequentemente da dolore e rigidità del collo nelle forme lievi,
mentre, nelle forme più gravi, da atassia e tetraparesi. Questa situazione é giustificata dall'ampiezza
relativamente maggiore, rispetto ad altre regioni, del canale midollare, per cui, l’estrusione di
materiale, anche in grande quantità, raramente determina sindromi compressive gravissime come si
osserva in sede toracolombare. La sede più frequentemente colpita é il tratto prossimale (da C2 a
C4).
E' bene in questi casi, come per le protrusioni toracolombari, considerare che il dolore può
avere una doppia origine: discogenica o radicolare.
Secondo Prata come nell'uomo così nel cane, esisterebbero delle terminazioni nervose nel
legamento longitudinale ventrale (sinuvertebrali) che originerebbero dalle radici dorsali e quindi di tipo
sensitivo.
La flogosi prodotta dal nucleo polposo e da un anello fibroso degenerato nel legamento
longitudinale ventrale sarebbe responsabile del dolore discogenico che si manifesta quindi senza
prolasso.
Il dolore radicolare, invece, si manifesta in seguito ad estrusione di materiale discale in sede
ventrolaterale dove corrono le radici nervose che sono compresse e sono sede d’ischemia. Questa
situazione é, al contrario della precedente, valutabile positivamente alla mielografia. Una terza
possibilità, caratterizzata da paresi senza dolore, é la produzione di materiale in sede ventrale con
diretta compressione sul midollo senza coinvolgimento delle radici. Esistono comunque delle
situazioni intermedie tra queste due ultime possibilità. La terapia nella compressione cervicale può
essere medica o chirurgica.
I casi destinati alla chirurgia sono: ricorrenza delle manifestazioni dolorose e rigidità del collo
non più responsivi alla terapia medica, atassia, paresi, paralisi.
La chirurgia si propone la decompressione e la fenestrazione profilattica.
La decompressione può essere dorsale o ventrale. La tecnica dorsale può essere la
laminectomia o la emilaminectomia, mentre quella ventrale é rappresentata dal "ventral slot".
La maggior parte degli autori sono propensi a credere che la tecnica ventrale sia preferibile per
facilità di accesso, minore dissecazione di masse muscolari ed emorragie, possibilità di combinare con
la fenestrazione, maggiore facilità di accesso diretto al materiale protruso, minori tempi chirurgici.
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Patologie della colonna vertebrale - 204
Il “ventral slot” consiste nella rimozione di una parte del tavolato osseo ventrale della vertebra
colpita attraverso accesso ventrale estendendo l'apertura per un terzo posteriore della vertebra
craniale ed un terzo anteriore per la caudale. Una complicanza frequente in corso di ventral slot é la
lesione dei seni venosi situati lateralmente alla fessura di accesso ed una conseguente emorragia che
può essere però controllata attraverso l'applicazione di spugne di gelatina riassorbibile.
La fenestrazione frequentemente é associata alla decompressione come metodo profilattico,
ma può avere anche un valore terapeutico in casi di disturbi neurologici leggeri non responsivi alla
terapia medica. L'asportazione del nucleo polposo va fatta con un piccolo scalpello da tartaro dentario
dopo aver misurato l'altezza del corpo vertebrale sulla radiografia onde evitare di penetrare nel canale
midollare. Viene solitamente eseguita da C2-3 a C5-6 per frequenza di estrusione e facilità di accesso.
Sindrome toracolombare Anche in questo caso le manifestazioni cliniche sono rappresentate da deficit neurologici di
vario grado; la decisione sul tipo di terapia è importante e la scelta conservativa va riservata ai casi
con dolore ed atassia di media entità mentre la terapia chirurgica é indicata per episodi ricorrenti di
dolore, atassia non rispondente alla terapia farmacologica, paresi, paralisi motoria e sensorimotoria
che si é instaurata da meno di 48 ore.
Come per la regione cervicale, la chirurgia ha due scopi: decompressione e fenestrazione
profilattica. La prima viene raggiunta con la laminectomia dorsale (Funquist b e modificata) o con la
emilaminectomia mentre la seconda con la fenestrazione che in questi casi può essere dorsale,
dorsolaterale, ventrale.
Delle due tecniche di laminectomia dorsale la Funquist B pemette un’esposizione minore
rispetto alla tecnica modificata ma garantisce maggiore stabilità in quanto non sono interessati i
processi articolari. In ambedue i casi l'asportazione di materiale discale é difficoltosa ed un'evenienza
frequente é la reazione cicatriziale che si realizza nei tessuti molli sul punto di asportazione della
lamina che può coinvolgere il midollo e produrre fenomeni compressivi.
L’emilaminectomia consiste nell'asportazione di una porzione laterale dell'arco vertebrale a
partire dal processo laterale fino alla base. La tecnica può essere messa in atto sia con una pinza
ossivora combinata con un trapano sia con la sola ossivora.
Rispetto alla laminectomia dorsale ha un effetto decompressivo analogo, l'accesso si realizza
con maggiore facilità (molto frequentemente unilaterale), la possibilità di asportare materiale protruso
é maggiore.
Un recente lavoro segnala una tecnica alternativa definita "miniemilaminectomia" che a parità di
prestazioni garantisce una maggiore stabilità anche quando é richiesta l'esposizione bilaterale in
quanto non sono coinvolti i processi articolari; questo permette una precoce e vigorosa terapia fisica di
riabilitazione. In tutte le tecniche decompressive l'apertura del canale midollare deve essere effettuata
anteriormente e posteriormente al sito d’estrusione fino ad incontrare il midollo intatto e non
compresso.
La fenestrazione può essere effettuata attraverso i summenzionati accessi. Quando é fatta a
scopo profilattico va effettuata da T11 a L4.
Va citata, a tale proposito, una tecnica alternativa alla fenestrazione che si prefigge di
raggiungere gli stessi risultati di questa senza sottoporre il paziente ad intervento chirurgico vero e
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Patologie della colonna vertebrale - 205
proprio: la chemonucleolisi. Questa tecnica, già adottata da vari anni per i pazienti umani, é stata
recentemente utilizzata per i cani con risultati clinici e radiologici veramente soddisfacenti. Questa
consiste nell'immissione mediante ago di un modica quantità di chimopapaina (enzima che catalizza
l'idrolisi di proteine non collagene) nello spazio intervertebrale e rilasciato nella sede di localizzazione
del nucleo polposo. Esami radiologici nei giorni successivi hanno dimostrato una riduzione dello
spazio intervertebrale. Si deve precisare che per l'immissione in sede cervicale é necessaria
l'esposizione chirurgica mentre in sede toracolombare é stata effettuata mediante fluoroscopia.
Ricapitolando, quindi, la terapia chirurgica di malattie della colonna vertebrale può essere
distinta in due grossi gruppi di procedure: interventi di stabilizzazione ed interventi di decompressione.
Gli interventi di decompressione sono accompagnati sempre da una più o meno marcata riduzione di
stabilità del tratto anatomico sul quale si opera. L'entità della destabilizzazione della colonna varia a
seconda del tipo di intervento, quindi, risultano molto più destabilizzanti interventi che determinano
rimozione delle parti dorsali dell'arco quali processi spinosi, legamenti interspinosi, rispetto alle
emilaminectomie. Anche la fenestrazione profilattica, determinando alterazioni dell'articolazione
intersomatica, si rende responsabile di una perdita di stabilità della colonna.
Studi di biomeccanica affermano che sono responsabili di
destabilizzazione del rachide, in ordine decrescente, la laminectomia
dorsale, l’emilaminectomia bilaterale, l’ emilaminectomia monolaterale.
Quando si procede ad interventi altamente demolitivi ed estesi, come nel caso di laminectomia
dorsale coinvolgente un certo numero di vertebre, vanno messi in atto tutte quelle misure di
stabilizzazione al fine di non minare le residue capacità di sostegno della colonna vertebrale.
Nei gatti la patologia dei dischi intervertebrali ha un significato epidemiologico quasi irrilevante.
Alcune statistiche indicano che questa patologia pur esistendo, raramente determina delle
manifestazioni cliniche apprezzabili. Il motivo di questo fenomeno é sconosciuto. E' stato segnalato
inoltre, che la patologia più frequente é quella analoga ai cani non condrodistrofici e si manifesterebbe
con maggiore incidenza a livello cervicale e quindi lombare medio.
Indice - 206
A
adenosintrifosfato; 124 alimentazione iperproteica; 130 all meat disease; 124 anamnesi; 18 Anderson; 44 Andrey; 44 anello fibroso; 201 Anima della vite; 76 anisotropo; 14 antibiogramma; 186; 188 AO; 74 AO-Vet; 74 apice proliferativo; 101 arteria circonflessa femorale; 145 arteria retinacolare; 145 articolazione coxofemorale; 113 artrodesi scapoloomerale; 110 artrodie; 109 artropatia degenerativa; 157 ascesso di Brodie; 183 ASIF; 74
B
banda di tensione; 75 basculamento del chiodo; 63 Bendaggio 90/90; 37 bendaggio rigido; 36 berillio; 122 bilabiazione; 143 biofilm; 182 biomeccanica; 13; 109
C
C; 133 calcio; 121 calcitonina; 12; 131 Calcitonina; 11 callo deforme; 106 callo doloroso; 106 callo esuberante; 106 callo fibrocartilagineo; 102 callo ipertrofico; 106 callo osseo provvisorio; 102 canale di Havers; 11 canali di Volkmann; 11 capsulorraffia; 113; 151 cassa da morto; 182 catecolamine; 202 catodo; 16 cavità glenoidea; 109 centrapunte; 77 cerchiaggo; 36 Chalier; 43 chemonucleolisi; 205 chilotorace; 83 chimopapaina; 205 chiodi di Rush; 85; 95 chiodi di Steinmann; 95
chiodo centromidollare; 36; 94 chiodo di De Vita; 113 chiodo filettato; 53 chiodo liscio; 53 cicatrizzazione dei tessuti duri; 101 Clindamicina; 188 colonna vvertebrale; 190 comminuzione; 97 compressione a clessidra; 193 condilartrosi; 109 condrodisplasia del Pointer; 131 condrodisplasia dell'Elkhound Norvegese; 131 coxa valga; 150 coxa vara; 148 curettage chirurgico; 186 curva sollecitazione/deformazione; 50
D
DAR; 143 De Bastiani; 44 decompressione; 203 deformazione; 13 deformazione elastica; 13 deformazione plastica; 13 degenerazione walleriana; 192 demielinizzazione; 192 diafisi; 7 diartrosi; 109 dinamizzazione; 39; 48; 49 Disco epifisario; 8 displasia del gomito; 118 displasia dell'anca; 140 distrofia del m. pettineo; 140 drenaggio a suzione chiuso; 186 drenaggio di Penrose; 186 drenaggio intramidollare; 187
E
effetto domino; 197 Ehmer; 37; 44 embricazione; 159 emilaminectomia; 203 enartrosi; 109 encondrale; 7 escissione artroplastica; 147 estrusione; 204
F
FANS; 144 farmaci condroprotettori; 144 fasciatura di Ehmer; 113 FCP. Vedi frammentazione del processo coronoideo
mediale dell’ulna fenestrazione; 204 fibre collagene; 10 fibre di carbonio; 168 fibre di Sharpey; 142 fibronectina; 181 filetto; 77 Filetto della vite; 76
Indice - 207
filo di Kirschner; 93 Fissatore assiale dinamico; 44 fissatore biplanare; 46 fissatore esterno tipo I modificato; 99 Fissazione scheletrica esterna; 42 Fistole a fontanella; 183 fitati; 122 flessione; 74 foro del filetto; 77 foro di scorrimento; 77 forza; 13 fosfatasi alcalina; 7 fosfati; 122 fosforo; 121 frammentazione del processo coronoideo mediale
dell’ulna (FCP); 118 frammento a farfalla; 92 frattura; 13 frattura a Y; 33 frattura comminuta; 33; 90 Frattura con scheggia; 33 frattura del Monteggia; 90; 111 Frattura esposta; 32 Frattura incassata; 34 Frattura instabile; 34 frattura obliqua; 33 Frattura sopracondiloidea; 85 frattura spirale; 33 Frattura stabile; 34 frattura trasversa; 33 Fratture da avulsione; 34 fratture di tibia; 97 Fratture multiple; 33 fratture patologiche; 32 Funquist; 204
G
gemmazione endoteliale; 101 genu valgum; 150 ginglimi; 109 gradienti chemiotattici; 68 grande tubercolo dellomero; 84 guarigione per contatto; 101 guarigione per gap; 101 guarigione per prima intenzione; 74
H
Hansen; 202 Havers; 182 Hierholzer; 45 Hoffmann; 43
I
idrossiapatite; 7 Ilizarov; 44; 108 incisura semilunare; 125 infibulo; 84 innesto osseo; 107 instabilità atlantoassiale; 190 instabilità cervicale caudale. Vedi s. di Wobbler Interbody screw; 196 Ioexolo; 202 Iopamidolo; 202
iperestrismo materno; 140 iperfosfatemia; 131 iperiflessia; 194 iperparatiroidismo; 131 ipersupplementazione; 121 ipersupplementazione di minerali; 130 ipometria dell'avambraccio; 136
K
Kevlar 49; 167 Kirschner-Emher; 44 Kuntscher; 75
L
La Croix; 9; 127 Lambert; 43 Lambotte; 42 laminectomia; 203 Laminectomia dorsale; 197 legamento crociato anteriore; 156 legamento femoro-rotuleo; 151 legamento giallo; 192 legge dello scorrimento sferico; 78 Legge di Heuter-Volkmann; 127 Legge di Wolff; 14 lisilidrossilasi; 131 Lubra; 200 lussazione; 109 lussazione mediale della rotula; 148 lussazione tibio astragalica; 115
M
malattia da frattura; 74 malformazione/ malarticolazione cervicale. Vedi s. di
Wobbler Malgaigne; 42 malunion; 106 mancata unione del processo anconeo (UAP); 118 maturazione scheletrica; 127 meniscectomia; 173 Metronidazolo; 188 mezzi di contrasto; 202 mielografia; 194; 202 miniemilaminectomia; 204 miniplacche; 80 modulo di Young. Vedi modulo elastico modulo elastico; 13; 50 morbo di Moller-Barlow; 132
N
nucleo polposo; 201 nylon da pesca; 160
O
Ombredanne; 43 omero; 83 ormone paratiroideo; 11 ossificazione encondrale; 116 osso radiale del carpo; 125
Indice - 208
osso scafosemilunare; 125 osso ulnare carpale; 125 osteoblasti; 7 osteociti; 7 osteoclasti; 9 osteocondrosi; 116 osteocondrosi dissecante; 116 osteodistrofia ipertrofica; 122 osteodistrofie giovanili; 121 osteoide; 7 osteone; 11 over the top; 163 over the top, quattro tecniche in una; 164
P
paralisi del radiale; 83 paraparesi; 194 paratormone; 124; 131 Parkhill; 42 Passo della vite; 76 patologie del disco intervertebrale; 190 piastra di crescita; 8 pinza ossivora; 204 piodermite; 182 piressia; 183 pisiforme; 125 placca; 36 placca a compressione dinamica; 40 placca da neutralizzazione; 41 placca di compressione; 75 placca di crescita; 15 placca di sostegno; 41 Placca di sostegno; 81 placche acetabolari; 80 placche da ricostruzione; 80 placche sezionabili; 40 Polimetilmetacrilato; 201 Potenziali bioelettrici; 15 Potenziali elettrici; 15 povidone ioduro; 187 predrilling; 62 processo anconeo; 125 processo stiloideo del radio; 125 processo stiloideo ulnare; 125 propriocezione cosciente; 193 proteine collagene; 201 proteoglicani; 10; 201 protesi a cavigliotto; 113 protrusione tipo II di Hansen; 192 pseudoartrosi; 88; 101; 103 pseudoartrosi non vitali; 104 pseudoartrosi vitali; 104 pseudoparalisi del radiale; 83 punto di resistenza finale; 13 punto limite di elasticità; 13 Putti; 43
R
rachide; 190 rachitismo; 121 radio-ulna; 88 Ranvier; 9 recurvato; 136 retrattore di Hohmann; 174 rigidità; 13
rimodellamento; 12; 102 ritardo di consolidamento; 88; 103 ritenzione della cartilagine encondrale; 132 RM; 202 Robert-Jones; 37 Roger-Anderson; 43
S
Salter; 85; 91; 100 Salter tipo I; 129 Salter tipo II; 129 Salter tipo III; 129 Salter tipo IV; 129 Salter tipo V; 130 scorbuto osseo; 122 segnalamento; 17 segno del cassetto; 158 segno del lapis. Vedi segno di Fraenkel segno di Fraenkel; 123; 133 segno di Pelkan; 123 segno di Wimberger; 123 seni venosi; 204 sequestr osseo; 181 sequestrectomia; 187 sequestro; 182 sforzo; 13 sindrome cicatriziale ischemica; 106 sindrome di Wobbler; 190 sindrome valgica; 106 sinostosi radio-ulnare; 136 sostanza osteoide; 121 sperone di Pelkam; 133 spondilomielopatia cervicale caudale. Vedi s. di
Wobbler Stader; 43 stimolazione elettrica; 108 stress; 13
T
TAC; 202 Tagliavini; 43 taglio; 74 tecnica del cuneo; 143 tecniche extra-articolari; 159 test di compressione tibiale; 158 tetraparesi; 194 tie-in; 85; 94 topo libero intrarticolare; 117 torsione; 74 trasposizione del grande trocantere; 113 trasposizione della cresta tibiale; 153 trasposizione della testa della fibula; 160 troclea; 148 troclea omerale; 125
V
Velpeau; 37 ventral slot; 196; 203 Veterinary cuttable plates. Vedi placche sezionabili Vidal; 44 viscoelastico; 14 vitamina D; 122 Vitamina D; 11
Indice - 209
vite da trazione; 75 viti; 36 Volkmann; 182 Volpeau; 110
W
Weber e Cech; 103
Z
zona dei frantumi; 123; Vedi segno di Fraenkel Zona di proliferazione; 127 Zona di riserva; 126 Zona ipertrofica; 127
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