View
219
Download
12
Category
Preview:
Citation preview
KETAHANAN TERHADAP PENYAKIT ATAU PERTUMBUHAN:
PERAN HORMON TANAMAN DALAM MENYEIMBANGKAN RESPON
IMUN DAN BIAYA KEBUGARAN
Abstrak
Pertumbuhan tanaman dan respon terhadap isyarat lingkungan yang
sebagian besar diatur oleh fitohormon. Pabrik hormon etilen, asam jasmonic, dan
asam salisilat (SA) memainkan peran sentral dalam regulasi respon imun tanaman.
Selain itu, hormon tanaman lain, seperti auksin, asam absisik (ABA), sitokinin,
giberelin, dan brassinosteroids, yang telah dijelaskan secara menyeluruh untuk
mengatur perkembangan tanaman dan pertumbuhan, baru-baru ini muncul sebagai
regulator kunci kekebalan tanaman. Hormon tanaman berinteraksi dalam jaringan
yang kompleks untuk menyeimbangkan menanggapi isyarat perkembangan dan
lingkungan sehingga membatasi biaya kebugaran pertahanan terkait. Mekanisme
molekuler yang mengatur jaringan ini hormonal sebagian besar tidak diketahui.
Selain itu, jalur hormon sinyal ditargetkan oleh patogen mengganggu dan
menghindari respon pertahanan tanaman. Dalam ulasan ini, kita membahas
wawasan baru tentang peran peraturan dari ABA, SA, dan auksin dalam
ketahanan tanaman terhadap patogen dan kami menggambarkan interaksi yang
kompleks antara jalur transduksi sinyal mereka. Strategi yang dikembangkan oleh
patogen untuk menghindari tanggapan defensif hormon-mediated juga dijelaskan.
Berdasarkan data tersebut kita membahas bagaimana sinyal hormon bisa
dimanipulasi untuk meningkatkan ketahanan tanaman terhadap patogen.
Kata kunci: asam absisat, auksin, hormon crosstalk, patogen, asam salisilat, trade-
off, faktor virulensi
Pendahuluan
Lingkungan alami mereka, tanaman berada di bawah stres biotik terus
menerus yang disebabkan oleh penyerang yang berbeda (misalnya, bakteri, jamur,
virus, Oomycetes, dan serangga) yang kompromi kelangsungan hidup tanaman
dan keturunan. Mengingat bahwa tanaman hijau adalah sumber utama energi bagi
sebagian besar organisme, maka tidak mengherankan bahwa tanaman telah
berevolusi berbagai mekanisme resistensi yang dapat konstitutif atau diinduksi
setelah serangan patogen atau hama. Tanaman telah mengembangkan mekanisme
molekuler untuk mendeteksi patogen dan hama dan mengaktifkan respon
pertahanan. Tanggapan ini resistensi dikenal sebagai imunitas PAMP dipicu
(PTI). Patogen sukses mensekresikan protein efektor yang deregulasi PTI. Untuk
mengatasi ini, resistensi (R) protein nabati mengakui efektor dan mengaktifkan
kekebalan efektor –dipicu.
Sebuah peraturan menyempurnakan dari respon imun diperlukan karena
penggunaan metabolit dalam ketahanan tanaman dapat merusak proses fisiologis
lainnya berdampak negatif dalam sifat-sifat tanaman lainnya, seperti biomassa dan
produksi benih. Ini fisiologis kendala, bersama dengan faktor-faktor lain seperti
ko-eksistensi tanaman dengan penyerang alami, telah memberikan kontribusi
untuk mendorong evolusi dari sistem jaringan yang dinamis dan kompleks.
Lapisan pertahanan dari komponen seluler yang terpisah dan dari proses fisiologis
yang beragam saling berhubungan untuk mengurangi biaya kebugaran melekat
yang baik dipertahankan. Respon resistensi diatur oleh fitohormon, yaitu molekul
kecil yang sinergis dan atau antagonis bekerja dalam jaringan yang kompleks
untuk mengatur banyak aspek pertumbuhan tanaman, perkembangan, reproduksi,
dan respon terhadap isyarat lingkungan.
Secara paralel, telah menemukan bahwa patogen telah mengembangkan
mekanisme molekuler canggih untuk menderegulasi biosintesis hormon dan atau
mengganggu jalur sinyal hormonal, dengan demikian, memfasilitasi mengatasi
mekanisme pertahanan tanaman. Peran penting dari asam salisilat (SA) dan
ethylene (ET) atau asam jasmonic (JA) dimediasi jalur sinyal dalam perlawanan
terhadap patogen baik dijelaskan. SA sinyal positif mengatur pertahanan tanaman
terhadap patogen biotrophic, yang perlu jaringan hidup untuk melengkapi siklus
hidup mereka, sedangkan ET atau JA jalur biasanya diperlukan untuk ketahanan
terhadap patogen necrotrophic, yang menurunkan jaringan tanaman selama
infeksi, dan hama herbivora.
Selain itu, hormon lain seperti auksin dan asam absisat (ABA), awalnya
dijelaskan untuk fungsi mereka dalam regulasi proses pertumbuhan tanaman dan
respon terhadap cekaman abiotik, baru-baru ini muncul sebagai pemain penting di
pabrik-patogen interaksi. Semua jalur phytohormone dihubungkan satu sama lain
dalam jaringan besar, kompleks dan masih kabur. Misalnya, ET, ABA, auksin,
giberelin, dan jalur sitokinin dianggap sebagai modulator hormon SA-JA sinyal
backbone.
Dalam ulasan ini, kita akan membahas wawasan baru tentang peran
kompleks fitohormon dalam menyeimbangkan kekebalan bawaan pabrik dan
pengembangan, dengan fokus khusus pada crosstalk peraturan auksin, SA, dan
ABA. Kami juga akan belajar tentang strategi umpan digunakan oleh penyerang
untuk mengganggu respon pertahanan hormon-mediated pada tanaman, dan kami
akan menjelaskan bagaimana misregulation jalur tersebut hormon menyebabkan
efek-efek yang kuat pada perkembangan fitur dan ketahanan terhadap penyakit
terhadap patogen.
Jaringan Regulasi Hormon dalam Penyakit Ketahanan Auxins
Auksin adalah sekelompok molekul termasuk IAA (indole-3-acetic acid)
yang mengatur banyak aspek perkembangan tanaman, seperti dominasi apikal,
gravitropism akar, akar rambut, akar lateral, daun, dan pembentukan bunga, dan
tanaman pengembangan pembuluh darah. Kedua efek langsung dan tidak
langsung dari auksin pada regulasi respon resistensi patogen pada tanaman telah
dijelaskan. Efek tidak langsung dapat disebabkan oleh auksin regulasi
pembangunan terkait proses, seperti arsitektur dinding sel, morfologi akar, dan
pola stomata. Misalnya, pengobatan nasi dengan IAA gangguan ketahanan
terhadap Xanthomonas oryzae pv. oryzae mungkin sebagai konsekuensi dari
aktivasi biosintesis sel expansins dinding-terkait yang menyebabkan
melonggarkan dinding sel, yang memfasilitasi pertumbuhan patogen.
Dalam Arabidopsis, SA pengobatan menstabilkan Aux atau IAA protein,
menyebabkan down-regulasi ekspresi gen auksin terkait. Selain itu, peningkatan
kerentanan terhadap P. syringae pv. maculicola 4326 (Psm4326) tanaman
mengekspresikan gen NahG (pengkodean salisilat hidroksilase bakteri yang
mendegradasi SA) sebagian dikembalikan oleh axr2 - 1 mutasi, yang mengganggu
sinyal auksin, lanjut menunjukkan bahwa auksin sinyal merupakan bagian dari
perlawanan SA -induced sinyal jalur . Interaksi antara SA dan auksin selanjutnya
diklarifikasi oleh karakterisasi pola pengaturan GH3.5 gen, yang terlibat dalam
homeostasis auksin pada tanaman Arabidopsis. Garis mengekspresikan GH3.5
memiliki tingkat Aux / IAA protein, berlebih dari SA sinyal jalur dan
meningkatkan resistensi terhadap P. syringae. Selain itu, garis-garis transgenik
juga ditampilkan peningkatan ketahanan terhadap cekaman abiotik dan induksi
peraturan jalur ABA.
Terkonjugasi asam auksin-aspartat (IAA-Asp) baru-baru ini dilaporkan
untuk memainkan peran penting dalam mengatur perlawanan terhadap jamur
Botrytis cinerea necrotrophic dan PstDC3000. Dalam Arabidopsis, tomat, dan
Nicotiana benthamiana terinfeksi dengan patogen ini ada ekspresi disempurnakan
GH3.2 dan GH3.4 gen yang mengkodekan dua enzim yang diperlukan untuk
konjugasi auksin dengan Asp. Dengan demikian, terhadap infeksi patogen,
akumulasi IAA-Asp berlangsung, mempromosikan perkembangan gejala penyakit
pada tanaman yang terinfeksi.
Efek negatif dari auksin pada aktivasi ketahanan tanaman ini lebih
didukung oleh peningkatan kerentanan diamati beras auksin yang diobati ke X.
oryzae dan Arabidopsis auksin yang diobati untuk PstDC3000 dan Fusarium
culmorum. Gangguan auksin sinyal dalam Arabidopsismutants, seperti axr1, axr2,
dan axr3, menyebabkan peningkatan ketahanan terhadap F. oxysporum. Namun
demikian, auksin juga telah terbukti positif mengatur imunitas Arabidopsis
sebagai axr2-1 dan axr1-1 mutan lebih rentan daripada tipe liar tanaman untuk
necrotrophic jamur B. cinerea dan Plectosphaerella cucumerina.
Salah satu jalur biosintesis dari auksin sebagian dibagi dengan yang
diperlukan untuk biosintesis triptofan antimikroba yang diturunkan, seperti indole
glucosinolates dan camalexin. Hal ini mungkin menyebabkan kompetisi untuk
prekursor biosintesis auksin dan antimikroba. Baru-baru ini ditandai
Arabidopsiswat1 (dinding thin1) mutan pameran peningkatan ketahanan spesifik
terhadap patogen vaskular seperti Ralstonia solanacearum. Tanggapan ini
dikaitkan dengan misregulation triptofan derivatif (yaitu, rendahnya tingkat
auksin dan indole glukosinolat) khususnya di akar, sehingga peningkatan tingkat
SA yang, seperti tryptophan, chorismate-derivatif. Secara kolektif, data ini
menunjukkan bahwa auksin memainkan peran sentral dalam respon ketahanan
tanaman balancing.
Asam Absisik
Asam absisat merupakan senyawa isoprenoid yang mengatur proses
perkembangan, seperti pengembangan benih, pengeringan, dan dormansi. Selain
itu, fungsi ABA sebagai pengatur cekaman abiotik telah sepenuhnya dijelaskan.
ABA juga telah muncul sebagai modulator kompleks respon pertahanan tanaman.
ABA dapat berfungsi sebagai positif atau negatif regulator pertahanan tanaman
tergantung pada interaksi tanaman - patogen dianalisis.
Interaksi negatif dari ABA dengan hormon utama yang terlibat dalam
respon pertahanan tanaman (SA, JA, dan ET) telah dijelaskan dengan cara
perawatan hormon eksogen. Misalnya, hampir 65 % dari gen up- diatur dan 30 %
dari gen turun-diatur dalam aba1 - 6 mutan ditemukan up - atau bawah - diatur
oleh salah satu ET, JA, atau SA pengobatan. Hebatnya, gen ini konstitutif
up-/down-regulated di aba1 - 6 mutan diferensial disajikan dalam Arabidopsis
tanaman liar jenis diinokulasi dengan Plectosphaerella cucumerina , menunjukkan
bahwa mereka merupakan bagian dari tanggapan defensif aktif terhadap infeksi
patogen. Selain itu, ABA memainkan peran langsung dalam mengatur R
(resistensi) aktivitas protein. ABA dan eksposisi tanaman untuk suhu tinggi baik
mengurangi akumulasi nuklir SNC1 (penekan dari NPR1-1, constitutive1) dan
RPS4 (Pseudomonas syringae tahan terhadap 4) mengorbankan ketahanan
terhadap penyakit P. syringae.
Asam absisat juga dapat positif mengatur resistensi terhadap beberapa
patogen, seperti Alternaria brassicicola, R. solanacearum, dan Pythium irregulare,
sebagai ABA-kekurangan dan sensitif mutan (abi1-1, abi2-1, abi4-1, aba1-6,
aba2-12, aao3-2, dan npq2-1) ditemukan lebih rentan daripada tipe liar tanaman
untuk patogen. Dalam Arabidopsis, ABA telah terbukti diperlukan untuk
biosintesis JA yang sangat penting untuk ketahanan terhadap Pythium irregulare.
Hal ini kontras dengan interaksi negatif ABA-dan JA-sinyal di modulasi resistensi
Arabidopsis terhadap necrotrophic jamur Plectosphaerella cucumerina.
Baru-baru ini, telah menunjukkan bahwa pra-inokulasi Arabidopsis
dengan strain avirulen R. solanacearum mengaktifkan ketahanan tanaman
terhadap isolat virulen bakteri ini, dan resistensi ini berkorelasi dengan ekspresi
gen yang disempurnakan ABA terkait yang menghasilkan bermusuhan lingkungan
untuk pengembangan infeksi. Hasil ini menunjukkan bahwa ABA dapat
digunakan dalam kontrol biologis layu bakteri yang disebabkan oleh R.
solanacearum.
Salicylic Acid
Fungsi SA dalam mengaktifkan perlawanan terhadap patogen telah
sepenuhnya dijelaskan. Dalam Arabidopsis, SA disintesis dari chorismate
(prekursor triptofan dan, akibatnya, dari auksin) melalui dua jalur, baik melalui
fenilalanin atau melalui isochorismate. Defisiensi SA biosintesis di sid2-1
mengarah mutan respon resistensi berkurang pada tanaman Arabidopsis. SA
adalah pengatur ketahanan tanaman terhadap biotrophic dan hemibiotrophic
patogen, seperti Hyaloperonospora arabidopsidis dan P. syringae , dan juga
mengatur memperoleh resistensi sistemik (SAR), jenis dipelajari dengan baik
resistensi diinduksi. Selain itu, SA merupakan pusat pengatur kekebalan. Ia
berinteraksi dengan jalur sinyal lain (misalnya, ET dan jalur JA), sebagai strategi
untuk menginduksi respon resistensi yang tepat dan untuk mengurangi biaya yang
terkait kebugaran.
Crosstalk negatif antara SA dan sinyal jalur JA telah sepenuhnya
dijelaskan. Misalnya, WRKY33, regulator positif gen JA terkait, merupakan
represor dari SA jalur. Dalam wrky33 mutan ada ekspresi yang disempurnakan
beberapa gen SA-diatur (SID2/ICS1, EDS5/SID1, PAD4, EDS1, NIMIN 1, PR1,
PR2, PR3) dan peningkatan akumulasi SA tingkat. Pada gilirannya, SA induksi
memberikan kontribusi untuk down-mengatur JA-sinyal, dan meningkatkan
kerentanan wrky33 tanaman untuk jamur necrotrophic. NPR1 adalah pengatur
penekanan SA-dimediasi dari JA / ET sinyal jalur, seperti diungkapkan
menggunakan NPR1 mutan. Arabidopsis mediator subunit 16 (MED16) baru-baru
ini digambarkan sebagai regulator positif respon pertahanan SA-diinduksi dan
regulator negatif JA / ET sinyal jalur.
Crosstalk negatif antara SA dan JA dimanfaatkan oleh P. syringae strain
memproduksi phytotoxin coronatine (COR), sebuah struktur meniru dari aktif JA-
Ile, untuk menekan sinyal SA. P. syringae strain gangguan dalam produksi COR
telah mengurangi keracunan pada tanaman Arabidopsis tipe liar tetapi tidak pada
garis SA-kekurangan. Dalam mencari mutan Arabidopsis yang virulensi COR-
kekurangan PstDC3000 mutan itu pulih, beberapa scord (rentan terhadap
coronatine-deficientPstDC3000) mutan ditemukan rusak di SA signaling.
Misalnya, scord3 tanaman mutan terganggu pada EDS5/SID1, protein kunci yang
diperlukan untuk biosintesis SA, dan akibatnya telah mengurangi tingkat SA
dibandingkan dengan tipe liar tanaman, lebih menguatkan peran SA dalam
resistensi terhadap patogen.
Strategi Pemikat Dari Patogen : Manipulasi Hormon Oleh Patogen Untuk
Produksi Dan Pendegradasi Hormon Auxins
Banyak mikroba patogen (rhizobakteria) melakukan biosintesis auksin
dengan triptofan sebagai bahan baku utama. Bakteri phytopathogenic
memproduksi sebagian besar auxin , tetapi tidak eksklusif, diantaranya
Agrobacterium tumefaciens, Agrobacterium rhizogenes, Erwinia chrysanthemi,
Erwinia herbicola, Pseudomonas fluorescens, P. putida, Pseudomonas savastanoi,
P. syringae, R. solanacearum, dan Rhodococcus. Biosintesis auksin diatur oleh
HrpG , regulator utama virulensi bakteri dan respon terhadap sinyal metabolik.
Dalam Agrobacterium tumefaciens , dua gen yang diperlukan untuk konversi
triptofan untuk auksin terlokalisasi pada daerah T - DNA dari plasmid Ti
disuntikkan ke dalam sel tanaman. Biosintesis auksin diperlukan untuk
pembentukan empedu tumor dan patogenisitas Agrobacterium: Auksin negatif
mengatur ekspresi gen yang diperlukan untuk transfer Agrobacterium T - DNA
pada tanaman dan juga menghambat pertumbuhan beberapa jenis bakteri in vitro.
Biosintesis auxin dalam patogen jamur terbatas pada beberapa spesies.
Ustilago maydis , U. esculenta , dan U. scitaminea auksin diproduksi. Dalam
kasus ini , auksin tampaknya tidak diperlukan untuk pembentukan tumor di
induksi U. maydis atau patogenisitas, sebagai mutan cacat dalam empat gen yang
mengkode kunci biosintesis enzim auksin tetapi tidak dalam pembentukan tumor.
Selain itu , jamur lain memiliki alat enzimatik untuk menghasilkan auksin , seperti
Colletotrichum gloeosporioides f .sp . aeschynomene , Colletotrichum acutatum ,
dan F. proliferatum. Namun demikian, produksi auksin oleh patogen jamur belum
jelas terbukti menjadi faktor mematikan yang mendukung kolonisasi tanaman.
Asam Absisat
Beberapa spesies jamur menghasilkan ABA , termasuk B. cinerea ,
Rhizoctonia solani , Ceratocystis fimbriata , dan Rhizopus nigricans. Biosintesis
ABA oleh B. cinerea membutuhkan sekelompok empat gen , BcABA1 sampai
BcABA4. Tidak seperti tanaman , jamur B. cinerea dan Cercospora sp ,
menggunakan jalur mevalonate menghasilkan ABA. Peran B. cinerea sebagai
faktor virulensi ABA belum sepenuhnya terbukti, namun beberapa data yang
dipublikasikan mendukung hipotesis ini : ( i ) biosintesis ABA pada jamur
dirangsang oleh tanaman inang , (ii ) pengobatan eksogen dengan ABA
meningkatan gejala penyakit yang disebabkan oleh jamur pada mawar, dan ( iii )
ABA memberikan kontribusi untuk kerentanan terhadap B. cinerea dan patogen
lain dengan respon pertahanan yang menekan pada tanaman.
Asam Salisilat
Meskipun biosintesis asam salisilat belum dijelaskan dalam patogen
tanaman, diketahui bahwa beberapa bakteri tanaman terkait dapat menurunkan
salisilat. Memang, enzim salisilat hidroksilase ( NahG ), yang mengkatalisis
pembentukan katekol dari salisilat, telah diidentifikasi pada berbagai bakteri,
seperti P. putida dan P. fluorescens.
Efektor Patogen Mengganggu Sinyal Hormon Pada Tanaman
Efektor adalah protein yang disekresikan oleh patogen selama proses
infeksi untuk menderegulasi respon imun. Salah satu strategi yang umum
dilakukan oleh efektor adalah manipulasi homeostasis fitohormon tanaman,
mengakibatkan penonaktifan respon pertahanan yang sesuai.
Gambar 1. Strategi umpan diuraikan oleh patogen dan hama untuk
mengganggu biosintesis hormon tanaman /jalur sinyal
Bakteri phytopathogenic, fitoplasma, jamur, dan Oomycetes mengeluarkan
berbagai efektor dalam sel tanaman selama proses infeksi. Setelah disel inang,
beberapa efektor khusus mengikat, mendorong atau penurunan (panah /garis
silangterhadap aktivitas protein. Akibatnya ABA-, mekanisme pertahanan asam
salisiat-, mekanisme pertahanan Auxin- diaktifkan/ditekan.
Gambar 2. Menyeimbangkan respon imun tumbuhan dan tingkat ketahanan
Respon tanaman tahan terhadap penyakit yang diinduksi pada pendekatan
efektor dari patogen dan hama oleh protein PRR tanaman. pendekatan ini
memodulasi homeostasis tanaman hormonal dan reprograming transkripsi gen
defensif. Pengaktifan respon resistensi ini diinduksi (PTI dan ETI) negatif
mengatur ekspresi perkembangan gen terkait berdampak pada tingkat ketahanan
tanaman. Efektor dari patogen mengganggu keseimbangan hormonal dan aktivasi
PTI dan ETI. Patogen juga dapat berdampak negatif terhadap pertumbuhan
tanaman dan proses perkembangan (ekspresi transkripsi gen, regulasi negatif jalur
sinyal, dll). Interaksi positif dan negatif ditunjukkan dengan panah dan kotak.
Bakteri dan phytoplasma
Selain contoh umum dari COR phytotoxin yang diproduksi oleh strain P.
syringae untuk memanipulasi keseimbangan hormon tanaman, banyak bakteri
phytopathogenic telah mengembangkan repertoar besar efektor tipe III ( T3E )
yang harus disuntikkan melalui jarum suntik seperti sistem tipe III sekresi dalam
sel tanaman untuk menderegulasi kekebalan tanaman. Xanthomonas sp . Bakteri
disintesis (seperti pengaktif transkripsi) efektor , seperti AvrBs3 dari X.
axonopodis pv . vesicatoria (sebelumnya X. campestris pv vesicatoria ) , yang
dimasukkan ke inti tanaman di mana mereka mengaktifkan ekspresi gen target
jumlah besar. Lima target , dirancang sebagai pengatur oleh AvrBs3 1 sampai 5
( UPA1 - 5 ) , adalah gen auksin yng diinduksi anggota gen tersebut ( peningkatan
auksin RNA kecil ). Selain itu, induksi target UPA20 TAL memprovokasi
hipertrofi sel, sebuah fitur yang merupakan karakteristik dari akumulasi auksin.
Auksin merupakan faktor kerentanan pada infeksi tanaman Arabidopsis
PstDC3000, sehingga auksin diduga menjadi target potensial untuk efektor
bakteri. Dengan demikian, efektor sistein protease bakteri AvrRpt2 memicu sinyal
jalur auksin untuk meningkatkan virulensi bakteri dalam garis Arabidopsis yang
tidak memiliki gen resistensi yang biasanya mengakui T3E ini.
Tanaman transgenik mengekspresikan AvrRpt2 tingkat akumulasi auksin
tinggi dan menunjukkan aktivasi konstitutif dari jalur pensinyalan auksin. Selain
itu, tingkat auksin dalam daun Arabidopsis diinokulasi dengan
PstDC3000avrRpt2 lebih tinggi dibanding pada tanaman terinfeksi PstDC3000,
menunjukkan bahwa AvrRpt2 memodulasi jalur auksin untuk meningkatkan
virulensi bakteri, tetapi efek ini ditemukan untuk menjadi independen dari SA.
Sinyal auksin tampaknya menjadi target preferensial fitoplasma. Tengu - su
inducer adalah efektor Asteris phytoplasma Candidatus dinyatakan dalam garis
transgenik Arabidopsis, menyebabkan kekerdilan dan organogenesis reproduksi
abnormal dan sterilitas bunga. Fenotipe ini, yang mirip dengan gejala penyakit
diprovokasi oleh phytoplasma, telah dihubungkan dengan perubahan dalam
keseimbangan hormon. Analisis microarray dari tanaman transgenik Arabidopsis
yang mengekspresikan TENGU menunjukkan bahwa banyak gen auksin terkait
menurun \, termasuk gen dari Aux / IAA, Saur, GH3, dan keluarga PIN. Dengan
demikian, efektor TENGU dapat mengganggu sinyal auksin pada tanaman.
Beberapa efektor P. syringae merupakan sasaran SA. HopPtoM dan Avre
adalah pengendapan represor kalosa SA tapi tidak mempengaruhi gen responsif
SA pada daun Arabidopsis yang terinfeksi. Efektor HopI1 ( HopPmaI ), yang
sangat penting untuk virulensi P. syringae pv . maculicola ( Pma ) dalam
Arabidopsis, N. benthamiana, dan N. tabacum, telah ditemukan untuk menjadi
modulator respon pertahanan SA -. Efektor lain, HopZ1a, protease sistein dari P.
syringae yang mengganggu sinyal SA , mampu menekan induksi PstDC3000 -
ekspresi PR1 dan PR5 dan SAR diinduksi baik oleh PstDC3000 ( virulen ) atau
patogen PstDC3000avrRpt2 ( avirulen ). Dengan demikian, kontribusi HopZ1a
untuk PST virulensi dengan menekan pertahanan SA - dimediasi yang terjadi
selama ETI diinduksi oleh efektor lain seperti AvrRpt2 . EDS1, node peraturan
kunci resistensi basal dan induksi, juga ditargetkan oleh efektor bakteri patogen .
AvrRps4 dan HopA1, dua efektor PstDC3000, mengikat EDS1 mengganggu
interaksi antara EDS1 dan resistensi protein TIR - NB - LRR, dan akibatnya
mencegah aktivasi respon imun. Berbeda dengan efektor lain, HopW1 - 1 , yang
merupakan bagian dari repertoar T3E dari Pma, tetapi itu bukan dari PstDC3000,
menginduksi resistensi dalam aksesi Ws dari Arabidopsis ke Pma. Ini efek
HopW1 - 1 pada Ws diperkuat oleh fakta bahwa regangan PstDC3000
mengekspresikan HopW1 - 1 telah mengurangi pertumbuhan dan menyebabkan
gejala penyakit lemah dalam tanaman Ws.
HopAM1 kontribusi untuk virulensi P. syringae dengan memanipulasi
respon ABA - dimediasi pada tanaman : meningkatkan penutupan stomata,
memicu penekanan infeksi deposisi kalosa, dan menghambat perkecambahan biji.
Hebatnya, HopAM1 P. syringae meningkat keracunan pada tanaman Arabidopsis
pada kondisi stres air. Garis Arabidopsis yang mengekspresikan HopAM1
menunjukkan peningkatan kolonisasi oleh PstDC3000 avirulent hrcC - mutan ,
terganggu pada T3SS , dan tidak mengembangkan papila kalosa yang biasanya
disebabkan oleh hrcC - dalam tipe liar tanaman. Sebuah efektor P. syringae pv.
phaseolicola, HopAB2, menyatakan keracunan pada Arabidopsis dan tanaman
kacang, dan menekan resistensi basal PstDC3000 hrpA -, mutan dikompromikan
di T3SS. Ekspresi HopAB2 pada tanaman Arabidopsis menginduksi ekspresi
NCED3, sehingga meningkatkan biosintesis ABA, yang mengganggu akumulasi
tingkat SA dan aktivasi perlawanan SA - dimediasi. Dengan demikian , HopAM1
dan HopAB2 adalah penekan mekanisme pertahanan dengan meningkatkan
respon ABA dan kerentanan penyakit pada tanaman.
Patogen berserabut : Oomycetes dan jamur
Genom Oomycete berisi kelas protein sitoplasma yang dikenal sebagai
RXLRs yang berisi RXLR motif asam amino ( arginin, asam amino apapun,
leusin, arginin). Dua efektor dari kelas ini, HaRxL96 dari Hyaloperonospora
arabidopsidis, agen penyebab penyakit bulai pada Arabidopsis, dan ortolog nya
PsAvh163 dari Phytophthora sojae, yang menyebabkan penyakit busuk kedelai,
mengganggu kekebalan tanaman. Hebatnya, tanaman Arabidopsis yang
mengekspresikan HaRxL96 atau PsAvh163 menjadi lebih rentan terhadap patogen
virulen dan avirulen, menunjukkan bahwa efektor ini menekan resistensi basal dan
ETI. Bahkan, induksi gen SA - defensif, tetapi tidak biosintesis SA, yang
mengambil tempat terhadap infeksi dengan strain avirulen dari Hyaloperonospora
arabidopsidis, ditekan dalam garis transgenik mengekspresikan HaRxL96 atau
PsAvh163, menunjukkan bahwa efektor ini mengganggu sinyal SA untuk memicu
kerentanan tanaman terhadap Oomycetes.
Ekstraseluler berserabut atau obligat patogen jamur mengeluarkan efektor
melalui hifa atau haustoria. U. maydis adalah jamur yang menyebabkan penyakit
basidiomycete pada jagung dan teosinte relatif. Hasil infeksi Jagung oleh U.
maydis dalam represi SA terkait PR1 ekspresi gen pertahanan selama fase awal
interaksi biotrophic, sementara produksi auksin di diinduksi selama pembentukan
tumor. Salah satu gen yang dari U. maydis pada masa kolonisasi tanaman adalah
efektor Cmu1, protein mutase chorismate. Cmu1 diperlukan untuk virulensi penuh
sejak induksi tumor berkurang secara signifikan dalam mutan U. maydis cmu1.
Setelah di dalam sel tanaman, Cmu1 terlokalisir di sitoplasma, inti sel dan penjaga
menyebar ke sel-sel melalui plasmodesmata . Sebuah analisis ragi dua - hibrida
menunjukkan bahwa Cmu1 berinteraksi dengan dua mutases chorismate jagung,
ZmCm1 dan ZmCm2, yang ditemukan di plastida dan sitoplasma pada tanaman.
Menariknya, tingkat SA lebih tinggi pada jagung diinokulasi dengan cmu1 mutan
dibandingkan dengan strain tipe liar, mengakibatkan resistensi meningkat dari
mutan U. maydis. Cmu1 bisa bertindak bersama dengan ZmCm2 dalam
sitoplasma tanaman untuk meningkatkan aliran chorismate SA - prekursor dari
plastid ( di mana biosintesis SA berlangsung ) ke sitosol. Akibatnya, dalam
plastida, chorismate kurang tersedia untuk biosintesis SA.
Hasil ini menunjukkan bahwa jalur biosintesis SA jagung dibajak oleh U.
maydis sebagai mekanisme virulensi. Faktor virulensi Cladosporium fulvum avr2
menargetkan tomat papain -seperti sistein protease ( PLCP ) RCR3 dan
Phytophthora - menghambat protease 1 ( PIP1 ) untuk kekebalan basal deregulasi.
RCR3 dan PIP1 secara khusus disebabkan oleh perawatan tanaman tomat dengan
SA analog benzothiadiazole ( BTH ). Oleh karena itu, avr2 tampaknya
mengganggu jalur sinyal SA tomat.
Fitness Biaya Respon Pertahanan Diatur Oleh Fitohormon
Pertumbuhan fitohormon dalam mengendalikan respon ketahanan tanaman
terhadap tekanan baik biotik dan abiotik menunjukkan adanya interkoneksi antara
dua proses fisiologis: pengembangan dan adaptasi terhadap lingkungan. Potensi
regulasi dari jaringan hormon dengan sumber daya nutrisi terbatas memungkinkan
tanaman cepat merespon perubahan lingkungan. Maka hipotesis ini didasarkan
pada gagasan bahwa menjadi baik dipertahankan (yaitu, mekanisme pertahanan
yang sudah ada) kemungkinan besar karena alokasi metabolit dan protein untuk
resistensi dapat menghambat proses fisiologis tanaman lainnya. Umumnya
resistensi hormon yang diinduksi berevolusi untuk menghemat energi dalam
kondisi bebas, karena akan dikenakan biaya energi ketika mekanisme defensif
diaktifkan terhadap infeksi patogen atau serangga. Namun, patogen dan hama
berkembang disesuaikan dengan ciri-ciri genetik defensif (yaitu, antibiotik atau
antideterrent protein dan / atau metabolitnya). Oleh karena itu, bahwa resistensi
hormon biokimia yang diinduksi berevolusi untuk memperlambat adaptasi
potensi penyerang. Kendala fisiologis terhadap eksistensi tanaman penyerang
alami, telah berevolusi terhadap tanaman dalam sistem kekebalan tubuh bawaan.
Dalam spesies tanaman yang berbeda, ditandai mutan atau garis
transgenik menunjukkan aktivasi konstitutif mekanisme defensif dan peningkatan
ketahanan terhadap patogen tertentu. Fenotipe resistensi umumnya terkait dengan
misregulation dari jalur sinyal hormon tertentu. Karakterisasi mutan dan tanaman
transgenik berkontribusi pada identifikasi komponen molekul yang terlibat dalam
biosintesis hormon dan jalur sinyal. Dengan demikian, mutan Arabidopsis
konstitutif mengekspresikan jalur tergantung hormon tertentu (SA, ET, JA, ET +
JA, dll) menunjukkan peningkatan ketahanan terhadap jenis tertentu dari patogen.
Namun peningkatan resistensi konstitutif berdampak negatif terhadap kebugaran
tanaman sebagai mutan dalam perubahan fenotipik seperti dwarfisme, lesi spontan
pada berbagai organ, penuaan dipercepat, tertunda berbunga, kemandulan, atau
berkurangnya produksi benih. Data ini menunjukkan tanaman memiliki faktor
genetik ke saldo menyempurnakan kebugaran / resistance. Sebuah contoh SA
reseptor NPR3, yang merupakan regulator negatif respon terhadap Arabidopsis
dalam perkembangan bunga dini melalui interaksi dengan NPR1 dan
TGA2.Hebatnya, nrp3 tanaman menunjukkan peningkatan resistensi terhadap
infeksi P. syringae bunga yang belum matang, dengan menunjukkan penurunan
kebugaran dibandingkan tipe liar tanaman.
Perubahan hormon tertentu jalur sinyal hasil dalam miss-peraturan lain
karena menggambarkan jaringan regulasi yang kompleks di antara hormon.
Dengan demikian, lintas-peraturan negatif antara jalur hormon, seperti auksin,
ABA, dan SA i, menyebabkan perubahan dalam pola resistensi terhadap
penyerang alami. Artinya, peningkatan ketahanan terhadap patogen tertentu
(misalnya, necrotroph) dapat dicapai dalam beberapa mutan, tapi mereka
umumnya mengalami peningkatan kerentanan terhadap satu yang berbeda. Dalam
beberapa kasus tertentu, seperti di ABA-kekurangan mutan aba1, resistensi
spektrum yang luas untuk kedua necrotrophic dan patogen biotrophic terkait
dengan adaptasi mengurangi mutan cekaman abiotik seperti kekeringan. Di alam,
tanaman yang terkena banyak agen biotik berbeda, tetapi untuk cekaman abiotik,
homeostasis hormon sangat penting dalam pembentukan respon defensif yang
tepat dan efektif tanaman terhadap penyerang alami dan / atau cekaman abiotik
dalam konteks ekologi (Gambar 2) .Berdasarkan pada hipotesis, peran penting
dalam pertumbuhan hormon balancing dan respon terhadap isyarat lingkungan,
menunjukkan bahwa brassinosteroids, yang mengendalikan beberapa proses
perkembangan terkait, memodulasi efisiensi PTI di Arabidopsis. Interaksi antara
kedua jenis tekanan lingkungan (biotik dan abiotik) membutuhkan respon molekul
kompleks adaptif yang melibatkan banyak faktor.
Mengekspresikan resistensi konstitutif oleh modifikasi hormon
homeostasis dalam mengalokasikan sumber daya untuk pertahanan terhadap
ketiadaan patogen alami dan merusak mekanisme pertahanan alami terhadap
penyerang tertentu. Salah satu alternatif konstitutif, aktivasi tahan lama
perlawanan diinduksi adalah untuk menyempurnakan mekanisme ketahanan
tanaman oleh modulasi "memori imunologi" tanaman. Sebuah fenomena menarik
dalam konteks ini adalah apa yang disebut "priming" yang merupakan kondisi
dimana tanaman yang telah mengalami serangan sebelumnya akan merespon lebih
cepat atau lebih kuat untuk serangan berikutnya. Hebatnya, respon resistensi pada
tanaman prima diperlakukan dengan rendah, konsentrasi non-efektif hormon
defensif juga lebih cepat dan lebih kuat dari yang di tanaman non-prima. Regulasi
epigenetik priming, menjelaskan kurangnya perubahan transkripsi yang signifikan
pada tanaman prima kecuali terkena agen priming / hormon. Kontrol genetik
priming menunjukkan kesamaan mekanisme genetik yang mengatur induksi
pertahanan transgenerational pada tanaman, seperti SAR SA-dependent dan
mewarisi pertahanan JA-dependent. Semua perubahan epigenetically diwariskan
dalam pertahanan untuk mengubah tanggapan tanaman untuk jasmonat dan
salisilat dalam keturunan dan berdampak negatif ketahanan tanaman terhadap
jenis tertentu dari patogen.
Meskipun semua data menunjukkan fitness cost berhubungan dengan
aktivasi konstitutif ,mekanisme resistensi hormon-mediated, harus
dipertimbangkan bahwa percobaan ini umumnya dilakukan dalam kondisi
laboratorium, tanpa keterbatasan nutrisi dan kendala ekologi (yaitu, tanaman
hanya terinfeksi satu patogen). Eksperimen jangka panjang dengan Model dan
tanaman tanaman dalam kondisi lapangan harus dilakukan untuk menentukan
potensi penggunaan resistensi hormon-mediated dalam perlindungan tanaman,
karena percobaan ini akan memberikan informasi mengenai efektivitas hormon-
mediated pengendalian penyakit, tetapi juga pada perdagangan tanaman -off dan
perubahan struktur populasi patogen dan hama. Juga, pemahaman yang lebih baik
tentang mekanisme molekuler dan genetik yang mengatur resistensi hormon-
mediated akan diperlukan untuk berhasil memanipulasi hormon homeostasis /
sinyal dan meningkatkan ketahanan tanaman terhadap patogen.
Recommended