Perdarahan Intracerebral

Perdarahan Intraserebral: Patofisiologi, Diagnosis

dan Manajemen

Oleh: Siti Annisa Nurfathia, S.KedPembimbing: dr. Nur Amalia Verbty, SpS

KEPANITRAAN KLINIK SENIORUNIVERSITAS JAMBI

2014

Abstrak

• Stroke iskemik & hemoragik ICH morbiditas & mortalitas tinggi. • Gejala klinis ICH bervariasi defisit neurologis kecil u/ sindrom

herniasi fatal akibat kerusakan parenkim, pTIK & tdk stabilnya jantung paru. • Diagnosis gejala klinis, pemeriksaan labor & penciteraan,

tu/CT, MRI & angiography valid dg skor ICH & FUNC, u/ prognosis. • Manajemen intervensi bedah, endovascular & medis

Pembedahan & endovascular coiling u/ pencegahan aneurisma otak & medis u/ membatasi gejala sisa neurologis setelah stroke.• Perawatan tepat & penilaian pasien yg berisiko u/ mencegah

pemburukan klinis & gejala sisa.

Pendahuluan

• Stroke penyebab utama kematian di Kanada 14.000 /tahun & sumber signifikan dari morbiditas. Stroke iskemik & hemoragik, 87% kasus. Stroke hemoragik, perdarahan dlm parenkim otak/ meninges. • ICH perdarahan ke dlm parenkim otak tu/ perdarahan

intraventrikular, kec. hematoma epidural, hematoma subdural & perdarahan subarachnoid. Prognosis tgtg klinis awal, kecepatan diagnosis & waktu intervensi awal. • Tulisan ini review non-sistematis literatur mengenai ICH,

epidemiologi, faktor risiko, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis & pendekatan pengobatan ICH.

Epidemiologi

• WHO 15 juta pasien di dunia menderita stroke/ tahun 1/3 kasus meninggal, 1/3 mempunyai disabilitas & 1/3 outcome baik. • Tekanan darah tinggi faktor pd >12,7 juta stroke/tahun di dunia Insiden > pd orang tua & orang Afrika & Asia.• Stroke hemoragik di AS 795.000/tahun sebagian besar kasus baru (610.000) tahun 2000: 7% kematian di Kanada. • ICH 10% stroke & 50% kasus kematian insidensi hipertensi dg ICH telah menurun kontrol yg baik thd tekanan darah pd populasi.

Faktor Risiko

Dapat Dimodifikasi• Hipertensi, terapi anti-koagulan, terapi trombolitik, asupan alkohol yg tinggi, riwayat stroke, & penggunaan narkoba (tu/ kokain).• Hipertensi penyebab paling umum hingga 60%, 2/3 pasien. Hipertensi ICH pd aneurisma yg pecah mengakibatkan perdarahan intrakranial. • Terapi antikoagulasi mnybbkn 7-10 kali lipat risiko stroke hemoragik. Aneurisma intrakranial pd 1-6% dari autopsi tidak pecah sepanjang hidup & tidak terdiagnosis 27.000 kasus perdarahan subarachnoid dg ruptur aneurisma di AS/tahunnya, 5-15% dari stroke hemoragik.

Faktor Risiko

Proses terjadinya pembentukan & rupturnya aneurisma tdk dipahami hipertensi & merokok berhubungan dg terjadinya ruptur aneurisma otak cacat struktural dg perubahan endovascular. Lapisan Tunika media kelemahan fokal ddg pembuluh balon aneurisma pd cabang arteri.

Faktor Risiko

Tidak Dapat DimodifikasiUsia lanjut, etnis negroid, angiopati amiloid serebral, koagulopati, vaskulitis, malformasi arteriovenosa (AVMs) & neoplasma intrakranial.Perdarahan akibat angiopati amiloid serebral(CAA) mutasi protein prekursor amiloid (APP)/ protein cystatin C (CST3) gen diwariskan autosomal dominan. CAA sering tanpa gejala, penting perdarahan pd orang tua.

Koagulopati faktor defisiensi/ adanya kelainan hati pgunaan antikoagulan, antagonis platelet & interaksi dg antikoagulan lain. Obat tanpa sifat antikoagulan dpt menybbkan perdarahan intraserebral Amfetamin Phencyclidine & Kokain. Pada anak-anak penyebab adlh vaskular malformasi (AVMs), 1/10 spti cerebral aneurisma pd dewasa dg perdarahan intrakranial spontan.

PatogenesisICH terdiri 3 tahap perdarahan awal, ekspansi hematoma, & edema perihematoma. Perdarahan awal pecahnya arteri serebral dipengaruhi o/ faktor risiko outcome tgtg perkembangan 2 tahap terakhir. Ekspansi hematoma1 jam setelah inisial onset, melibatkan peningkatan TIK (ICP) mggu integritas jaringan lokal & sawar darah-otak. Terhambatnya aliran vena pelepasan tromboplastin jaringan koagulopati lokal. Lebih dari 1/3 pasien ekspansi hematoma dikaitkan dg hiperglikemia, hipertensi & antikoagulasi. Ukuran awal perdarahan & tkt ekspansi hematoma adlh variabel prognostik dlm prediksi kerusakan neurologis. Ukuran hematoma> 30 ml meningkatnya mortalitas.

Patogenesis

Setelahnya terbentuk edema serebral skitar hematoma peradangan & gngguan sekunder sawar darah-otak. edema peri-hematoma penyebab utama kerusakan neurologis & berkembang beberapa hari stlh onset awal.40% kasus ICH, perdarahan meluas ke dlm ventrikel serebral mnybbkn perdarahan intraventrikular (IVH), terkait dg hidrosefalus obstruktif akut & memperburuk prognosis. ICH & edema dpt mengganggu/ kompresi jaringan otak skitarnya disfungsi neurologis elevasi TIK dg potensi menyebabkan herniasi.

Manifestasi Klinis

Penemuan ICH yg cepat sgt penting, perburukan klinis bbrp jam pertama yg cepat kerusakan neurologis & ketidakstabilan jantung paru. Gejala klasik ICH onset progresif defisit neurologis fokal, menit ke jam dg sakit kepala, mual, muntah, penurunan kesadaran & peningkatan TD. Pd stroke iskemik & perdarahan subarachnoid defisit fokal mendadak & progresif, sakit kepala & muntah lebih sering dibanding ICH.Gejala ICH terjadi krna peningkatan TIK, adanya Cushing triad hipertensi, bradikardi & respirasi tdk teratur, dipicu refleks Cushing disautonomia terjadi hiperventilasi, takipnea, bradikardia, demam, hipertensi & hiperglikemi.

Manifestasi Klinis

• Stroke sering dapat meragukan dg kondisi neurologis lain kejang, sinkop & sepsis. • Gejala sensorik seperti vertigo, pusing & sakit kepala adlh non-diskriminatif antara stroke & non-stroke.

• ICH sgt sulit didiagnosis karena sinkop, koma, kaku kuduk, kejang, tekanan darah diastolik > 110 mmHg, mual, muntah, & sakit kepala biasanya tdpt pd stroke iskemik tetapi tidak ada pd ICH.

• Gejala paling umum stroke hemoragik & stroke iskemik onset akut, kelemahan anggota gerak, gangguan bicara & kelemahan wajah (Tbl 1).

DiagnosisKlinisAnamnesis menyeluruh & fokus mgnai riw. penyakit yg dpt munculkan faktor risiko & peristiwa sblum kejadian. Faktor risiko penting trauma baru ini, hipertensi, stroke sblmnya, DM, merokok, alkohol, pengobatan sblmnya/ penggunaan narkoba (kokain, warfarin, aspirin, & antikoagulan lain), gguan hematologi, penyakit hati, neoplasma, infeksi & AVM.

Kesulitan terletak u/membedakan stroke dari penyakit lain u/ meningkatkan akurasi diagnostik stroke dg Skala Rosier alat cepat menilai stroke menggunakan tanda klinis seperti kelemahan asimetris, gangguan berbicara & gangguan visual, u/ menyingkirkan penyakit bukan stroke.

DiagnosisKlinisSkala Rosier berkisar antara poin -2 sampai +5, dg skor >0 kemungkinan 90% stroke. Skala Rosier sensitivitas 92%, spesifisitas 86%, nilai prediksi positif (PPV) dari 88%, dan nilai prediksi negatif (NPV) dari 91%, namun tdk ada tanda /gejala pasti membedakan ICH dari stroke iskemik pencitraan neurologis penting dalam diagnosis ICH.Penelitian labor u/ diagnosis & penilaian prognosis terdiri dari CBC, elektrolit, pemeriksaan hemostasis termasuk INR & PT, tes β-HCG pd ♀ usia subur & pemeriksaan toksikologi.

PenciteraanTujuan utama u/ membedakan stroke iskemik & hemoragik & u/menyingkirkan lesi SSP lainnya. CT & MRI adalah modalitas utama.

Diagnosis

PenciteraanJika MRI dapat dilakukan, maka tindakan tsbt didahulukan. Pasien dg KI MRI fragmen logam/perangkat di otak, mata/kanal tulang belakang dlakukan CT scan.CT lebih unggul menampilkan ekstensi ventrikel, & MRI lebih baik mendeteksi lesi struktural, edema, dan herniasi. CT tanpa kontras alat paling tersedia & cepat sering di IGD 100% sensitif mendeteksi perdarahan akut klinis, lokasi hematoma & ekspansi & edema.MRI sebagai tindak lanjut u/ mengidentifikasi penyebab sekunder ICH arteriovenous malformation (AVM), amiloid angiopati/neoplasma.

DiagnosisPenciteraanCT angiography (CTA) berguna memprediksi ekspansi hematoma pd ICH. Wada et al peningkatan kontras 91% kasus hematoma luas. CTA & CT kontras identifikasi pasien berisiko ekspansi hematoma melalui penemuan 'spot sign' spesifisitas sangat tinggi (85-89%) dari spot sign thd ICH.Tidak ada CTA sulit deteksi penyebab struktural perdarahan, spti aneurisma otak/ malformasi vaskuler. Jika tidak ada, gunakan 3D-CTA peningkatan perifer mendukung perdarahan aktif dari robekan/perforasi sekunder.

Park et al durasi rata2 pasien spot sign dirawat adlh 47,37 hari & pasien spot sign yg kurang dirawat slma 37,11 hari (p <0,001). Tgkt mortalitas berbeda signifikan 90 hari stlh penerimaan (40,5% vs.13.4%, p <0,001) hubungan spot sign & perluasan hematoma cerminkan peran spot sign prediktor radiologis dari perburukan klinis & hasil buruk pd ICH spontan.

Prognosis• 1/2 kematian ICH terjadi dlm 24 jam pertama setelah perdarahan

kematian awal 50% pd 30 hari.• Fx hasil akhir buruk vol hematoma > 30 mL, lokasi posterior fossa,

usia tua, MAP> 130 mmHg & GCS <4 saat masuk serta ekspansi hematoma perburukan neurologis & fx kematian pd 30 hari. Alvarez-Sabin et al. (2004) peningkatan matrix metalloproteinase (MMP) -9 & MMP-3 24 jam pertama peningkatan edema perihematomal & angka kematian.• Skor ICH & FUNC menentukan prognosis pasien stroke hemoragik. • Skor ICH mortalitas 30 hari menggunakan faktor2 tu/ usia, Vol ICH,

GCS dan adanya IVH. Hemphill et al. (2001), ke-26 pasien skor ICH 0 selamat & 6 pasien skor ICH >5 meninggal 30 hari. • Keterbatasan skor ICH digunakan u/ prognosis kemampuan bertahan

hidup 30 hari tanpa htg hasil fungsional harus digunakan dikombinasikan dg skor FUNC untuk menilai hasil fungsional.

Prognosis

• Skor FUNC (stratifikasi risiko hasil Fungsional) nilai risiko gangguan fungsional 90 hari pasca-stroke. dari 0-11 berdasarkan vol ICH, usia, tempat ICH, GCS & gangguan f/ kognitif pra-ICH. • Skor besar kesempatan perbaikan fungsional, GCS >4 pd hari ke

90. Rost et al. tdk ada pasien skor FUNC <4 perbaikan f/ & >80% dari pasien skor FUNC max.11 perbaikan fungsional pd hari ke 90.• Keterbatasan hanya dinilai saat akhir perjalanan penyakit &

penilaian klinis pertengahan tidak menunjukan prediksi yang tepat AHA rekomendasikan perawatan cepat & agresif pd onset ICH (penundaan AND) sampai perawatan hari ke2 bukti prognosis yg buruk dpt menyebabkan kematian lbh awal.

Terapi

OperasiDua intervensi bedah u/ aneurisma penempatan klip permanen di leher melalui akses kraniotomi, dianestesi umum cegah aliran darah mencapai aneurisma & ruptur.Aneurisma dg di endovascular, dg anestesi umum /sedasi. Fungsi neurologis diamati melalui pemantauan neurofisiologis fluoroscopy & pengurangan angiografi digital.Kateter dimasukan mll arteri, aorta, arteri karotis femoralis ke aneurisma coil dilepas & diposisikan ke aneurisma memin. jumlah darah pda aneurisma. Pgunaan coil angka kematian rendah, waktu rawat sebentar & penurunan biaya perawatan.

Terapi

MedisTanda vital segera distabilkan menurut ATLS ICH sering tidak dpt melindungi jalan nafas & perlu di intubasi (GCS <8) pemberian short-acting IV thiopental (1-5 mg / kg) mencegah peningkatan ICP prl rontgent dada & EKG harus diperiksa untuk menilai fungsi jantung paru.CT scan u/ menentukan pengelolaan selanjutnya & diagnosis ICH sering ditransfer ke ICU u/ pantau ICP & intervensi bedah saraf ditransfer ke pusat stroke tersier.Pendarahan, kejang, tekanan darah, dan TIK dipantau & dikendalikan aktif AHA / ASA glukosa harus dipantau dlm normo-glikemia, perhatian risiko hipoglikemia iatrogenik dg risiko mortalitas.

Terapi

MedisAntasida u/ cegah ulkus lambung. Demam harus dikontrol & tromboemboli profilaksis laxis dilakukan stoking kompresi. Normothermia bahkan hipertermia ringan kerusakan sel di daerah penumbra pasca-stroke. Setelah 1-2 hari pengobatan, terapi heparin u/profilaksis tromboemboli cegah risiko perdarahan berulang. Warfarin u/mengkontrol perdarahan ICH menghentikan ekspansi hematoma. Agen terapi pembalikan iv, vitamin K, FFP, konsentrat kompleks protrombin (PCC). Vitamin K harus diberikan dengan baik dari FFP/ PCC butuh >lebih dari 6 jam menormalkan INR. Huttner et al. (2006) pd ekspansi hematoma pasien menerima PCCs (19%) scr signifikan lbh rendah dibandingkan yg menerima FFP (33%) atau VAK (50%).

Terapi

MedisEfek PCC lebih unggul & terapi faktor rekombinan VIIA (rFVIIa) mengecewakan & tidak umum u/mengobati pendarahan. Tekanan darah dikontrol u/ mencegah perdarahan ulang & terjadinya perluasan beta-blocker & ACE inhibitor u/mencapai TD terkontrol. Nitroprusside me TIK hindari, kec. Asma/gagal jantung.Manajemen TIK elevasi kepala 40 derajat me aliran vena jugularis. Terapi agresifterapi osmotik (mannitol, saline hipertonik) pertahankan tekanan perfusi serebral 70 mmHg, tu/hipotensi iatrogenik iskemi serebri. Kontrol kejang benzodiazepine, phenytoine jangka panjang. u/mengidentifikasi ICH & langkah u/mendiagnosis hingga pengobatan.

Kesimpulan• Mengingat tingginya kematian e.c ICH, penemuan dini dan

diagnosis sgt penting bedakan penyakit yg mirip stroke tanda2 umum spt onset, kelemahan tungkai/gangguan berbicara akut. • ICH dinilai melalui skala Rosier (diagnostik) & skor ICH/ FUNC

(Prognosis) interpretasi nilai rata-rata pencitraan neurologis, CT & MRI. 'Spot sign' penanda ekspansi hematoma pd CTA. • Keterbatasan utama manajemen stroke belum ada terapi efektif

gejala & komplikasi dikelola secara individual, dg peningkatan TIK & kerusakan neurologis.• Terapi terbaru yaitu endovascular coiling u/ pencegahan terhadap

ICH.

THANK You