View
215
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
PolyhydramnionPolyhydramnion
רוני מימון' פרופ
, " אסף הרופא"ח "מחלקת נשים ויולדות ביהצריפין
רוני מימון' פרופ
, " אסף הרופא"ח "מחלקת נשים ויולדות ביהצריפין
Polyhydramnion lecture:
Polyhydramnion lecture:
Definition
Maternal GDM
Stepwise “trip” through the fetus
2nd vs. 3rd trimester polyhydramnion
Genetic counseling. When?
Acute polyhydramnion
Idiopathic polyhydramnion
Treatment
Definition
Excessive accumulation of amniotic fluid during pregnancy
Incidence: 1-2 % of pregnancies 11-29% preterm deliveries with polyhydramnion
Clinically >1500-2000ml at term
Before U/S- clinical estimation at delivery or fundal hight > GA , hypertonic uterus, difficult palpation DD: Ascites, large ovarian cyst
Today- U/S for estimation of AFV: Fetus “swims” in water
Single pocket >8cm
4 quads AFI
> 95% precentile
Still subjective estimation with many FP at normal 2nd trimester pregnancies
Amniotic fluid index(AFI)
Normal : AFI:5-20 cm / 5-95 percentile.
Borderline:20-24 cm
Definite : Polyhydramnios AFI > 24 cm
Mild : AF Pocket: 8-11 cm ,79% of cases
Moderate: AF Pocket: 12 -15 cm,16.5% of cases
Sever : AF Pocket: >16 cm,1.5% of cases
AF Maximal Pocket :
Mild to Moderate Hydramnios
20%
20%60%
Fetal- CNS,GI,Cardiac…
Maternal
Idiopathic
CNS, Septal defects, TE fistula, cleft palate, imperforated anus,TTTS
GDM, Isoimmunization, Congenital infections (TORCH+Parvovirus)
Severity of polyhydramnion Mild - cause identified 15%
Direct correlation with fetal anomalies Greatest AFP > 8-9 cm risk of anomaly = 50% “ “ > 16cm “ “ “ = 88%
Anomaly detection rate in pregnancies with polyhydamnion = 80% (regardless of AFV)
Opposite – only 15% of anomalies will present with hydramnios
In general: the more severe the hydramnios the more severe the outcome
Severity of polyhydramnion
If U.S : O.K. in evaluation of polyhydramnion:Residual risk for Major anomaly:
=1% in mild polyH2O= 2% in moderate “= 11% in severe “
Aneuploidy- detected in 10% where anomaly found on U/S1% without anomaly detected on U/S
5% overall
8 points: “ from top to bottom…”
8 points: “ from top to bottom…”
1. Head: Brain malformations?2. Neck / mouth: Obstruction?3. Esophagus → Stomach?4. Upper GI: Obstruction?5. Heart: Failure, cardiac defects?6. Chest: Compression?7. Genitourinary Tract8. Musculoskeletal System?9. Others………
1- Head – Brain malformations
Hydrocephaly Holoprosencephaly Anencephaly (50% with polyH2O) Intracranial Tumor Encephalocele Microcephaly Inisencephaly
2 - Neck / Mouth: Obstruction
Goiter
Teratoma / Hemangioma
Cleft palate
Median Facial Cleft
Choanal Atresia- no flow from nares
Tracheal atersia-” Bright” lungs
3 - Esophagus: Stomach
TE Fistula
Esophageal atresia (40% with poly H2O)
4 - Upper GI: Obstruction?
Duodenal atresia
Small intestine atresia / stenosis
Meconium ileus
May present only at 3rd trimester
5 - Heart Arrhythmia
Complex lesions
Teratoma
Severe anemia –viral, hydrops
Viral infection
Cardiac defects
Heart - Cardiac defects
Valvular incompetence / stenosis
Ebstein’s anomaly
TTTS
6 - Chest – compression
Cystic Adenomatoid Malformation of the lung
Pulmonary sequestration
Diaphragmatic hernia
Chylothorax
7- Genitourinary tract
Fetal renal hamartoma /mesoblastic nephroma
Unilateral UPJ obstruction
Mesoblastic nephroma
The common sonographic criteria include: an unilateral solid homogeneous mass with a poorly defined tumor margin (Fuchs et al., 2003).
They are attached and move together with the renal parenchyma when fetal breathing movements are detected..
Occasionally, a hypoechogenic tumor with an echogenic rim (“Ring sign”) is demonstrated (Geller et al., 1997).
Since CMN is an angiomatous tumor, arteriovenous shunts may be present.
This can lead to development of fetal hydrops due to high output cardiac failure (Gray, 1989) which is an ominous sign if such combination occurs (Chenet al., 2003).
Polyhydramnios may accompany about 70% of the cases (Matsumura et al., 1993) contributing to a high rate (~25%) of premature delivery (Blank et al., 1978).
Polyhydramnios may accompany about 70% of the cases (Matsumura et al., 1993) contributing to a high rate (~25%) of premature delivery (Blank et al., 1978).
Skeletal dysplasia……..Osteogenesis imperfecta……..Myotonic dystrophy……….Pena Shokeir syndrome…….Fetal akinesia / hypokinesia syndrome……..
………Reduce Fetal movements
8 - Musculoskeletal System8 - Musculoskeletal System
VACTREL
DD EE
Prader Willi Syndrome (PWS)
רקמת סחוס ולבלב רקמת סחוס ולבלברקמת שחלה וזקיק
פרהמורדיאלי רקמת שחלה וזקיק
פרהמורדיאלי
רקמת עור ובלוטות שיער
עיכול. מע עיכול. מע
Case report:
A thirty years old healthy parturient womangravida 2, para 1 was referred to theultrasound unit at her 18 weeks of gestationbecause of abnormal triple test results.
This included: AFP - 14.9 MOM;
hCG - 3.42 MOM
uE3 - 1.01 MOM.
Close follow up at our HRP Day Care
Every two weeks.
At 35 weeks of gestation, polydydramnios (amniotic fluid index of 28 cm)
developed and the cardiomegaly occupying more than 75% of the thorax was detected.
The parturient women deliveredvaginally a 3110g infant with Apgarscores of 8 and 10 (at 1 and 5 minutes,respectively).
Neonatal examination disclosed an appropriate-for gestational age infant with no dysmorphic features. .
Placental examination revealed a markedlyenlarged placenta of 1080 gram,( measuring20185 cm).
The neonate had numerous superficial hemangiomas .
Diffuse hepatic hemangiomatosis wasdiagnosed both by ultrasound and CT.(The liver being the only internal organaffected.)
Chorioangioma of the placenta represents an excessiveproliferation of villous capillaries.
They are considered to be the most common benign tumor of the placenta, occurring in approximately 1% of all pregnancies (Hadi et al., 1993; Benirschke, 1999; Zalel et al., 2002).
Background:
Underplaying pathophysiology:
Arteriovenous shunting-
Sequestration of fetal :
*RBC *Platelets
The chorioangiomas are perfused by fetal circulation.
The vascular channels of the mass can act as an arteriovenous shunt thereby increasing the fetal cardiac load.
Maternal GDM & Hydramnios
Must R/O – OGT
Macrosomia
Congenital anomalies
PROM
Prematurity
*** perinatal morbidity not increased in GDM with polyhydramnion compared with GDM & NL AFV
*** Glucosuria
Chronic / Acute Polyhydramnion
Chronic: 3rd trimester
Slow progression
May regress and usually- NL pregnancy
LGA +/-
trimester polyhydramnion with rd3normal Anomaly scans
11% GDM
5.4% Anomalies
11% macrosomia
Thompson, J. perinat med 1998
The causes of polyhydramnios
& LGA:1. Increased renal vascular flow
2. A reversal intramembranous flow:
from the fetus to the amniotic fluid
3. An increase in the volume of fluid excreted by the fetal lungs.
Polyhydramnion- complications
LGA (in non-diabetics)
Malpresentation – C/S rate ↑
PMC
PROM Decompression – Abruption Cord prolapse
Polyhydramnion- complications
11-29% Preterm deliveries: 39% - PolyH2O+ malformation
22% - PolyH2O + GDM
20% risk when AFI>25cm
Prematurity
IUFD – with detected malformation
Polyhydramnion + SGA / IUGR
Increased risk:Structural anomalies Intrauterine infectionSystemic Dis.
AneuploidyPlacental insufficiency (intrauterine pressure
↑ → decreased perfusion)
Polyhydramnion + SGA with anomaly scannormal
Compared with polyhydramnion + AGA: ↑ perinatal death ↑Diabetes B-R ↑ Infertility Tx ↑ Abruption ↑ Labor dystocia ↑ Prolapse ↑ Low 1’ and 5’ APGAR scores
Acute Polyhydramnion
Uncommon-2% of cases.
2nd trimester
Bad prognosis
Symptomatic: Shortness of breath, distended abdomen, overdistended uterus
PMC
PPROM
Acute Polyhydramnion cont.
Anomaly scan TTTS (the most frequent etiology). CCAM Chorioangioma
“Mirror” Syndrome (Ballantyne Synd.)HCG↑, maternal edema, hyperuricemia, anemia,
polyH2O, preeclampsia.(mother reflects fetal in-utero status
Amniotic Hyperprolactinemia
Genetic counseling Viral status: TORCHS+Parvo
Idiopathic polyhydramnion I
Attorney’s response: “After the baby is born and goes to the university of his own choice"
Independent risk factor for fetal M&M: Malpresentation, macrosomia, CS rate ↑
(Am J Obstet. Gynecol 1999)
Idiopathic polyhydramnion II
Explain limits of prenatal diagnosis to parents:
Inborn errors of metabolism Myotonic dystrophy (genetics??...) White matter migration abnormalities Subtle structural abnormalities
Acute Polyhydramnion-Treatment
Decompression (amnioreduction) 18G needle 54ml/min (1000ml/20min) Until AFI < 24cm or maximal pocket < 8cm
FLM – high FN (dilutional)
Complications PROM Abruption Amnionitis
Treatment :
Amnioreduction
Indomethacin
Ineffective: Salt restriction
Maternal diuretics
Treatment cont. :
Indomethacin: Decreasing fetal urinary output.
Impairing fetal lung liquid production or enhancing the resorption of lung liquid.
May affect the transmenbrane fluid movement.
Indomethacin Tx in Polyhydramnion
Crosses placenta in 15min
Effect on ductus greater >32 wks
Effect is greater after 48 hrs of exposure
Direct nephrotoxic effect with prolonged use (reversible???)
Increased risk for NEC in newborn Use judiciously but DO USE if needed
50mg PR suppository or PO 25mg x 4-6 /day
Indomethacin Tx in Polyhydramnion
Premature closure of ductus arteriosus
Fetal DIC
Acute / chronic neonatal renal failure
Ileal perforation
Maternal ATN
Management
-הנחיות לבדיקת אולטרה סאונד בהריוןעם ריבוי מי שפיר
Israel Society of Obstetrics and Gynecology
טיוטה
Severe-חמור
Moderateבינוני-
Mild-קל
≥16cm12-15.9cm
8-11.9cmMVP
≥35cm30.1-35cm
25-30cmAFI
)9(: אבחנה
.אדיופתי ממקור הינם שפיר מי ריבוי מקרי מרבית
:כוללות הידועות האטיולוגיות ,לאם סכרת ,מבניים מומים , גנטיות תסמונות ,זיהומים
,עוברית אנמיה.ועוד ....... עוברים ריבוי
,כאדיופתיים ברחם בעודם שיאובחנו מהמקרים 10%-כ בעד .והלב העיכול במערכת בעיקר מום יזוהה הלידה לאחר
מוגברת בשכיחות היתר ביו קשור שפיר מי ריבוי: של
,מוקדמת שפיר מי פקיעת ,מולדים מומים ,מוקדמות לידות העובר של פתולוגיות תנוחות ,השורר של שמט ,שליה הפרדות .רחמית ואטוניה
,2-5 פי היא שפיר מי ריבוי בנוכחות לידתית-הסב התמותה.תקין שפיר מי נפח בנוכחות מאשר
שונים דיווחים פי על נעה שפיר מי ריבוי של היארעות.ההריונות מכלל 1-2% בין
בדיקת אולטרה סאונד מכוונת לצורך חיפוש הגורם האנטומי : לריבוי מי שפיר
. יש לוודא שבוצעה סקירת מערכות כמקובלבמידה ולא בוצעה יש להשלים בדיקה זו על פי הוראות נייר העמדה בהתאם לגיל
.ההיריון: בנוסף המערכות שיש לבדוק כוללות
, )שפתיים ופרופיל(פנים ,)בועת קיבה(מערכת העיכול :CNS
והכורואידהחדרים הצדדים במח , מגנה וציסטרנהמוח קטן , צורת גולגולת בחתך רוחבי()קו האמצע, פלקסוס
. וראות) מדורי הלב ומוצא העורקים הגדולים 4מבט (לב
.ולמבנה השליה, יש להתייחס גם למשקל העובר
מיטבי בבדיקה בהקשר לגיל -התתיש לציין במידת הצורך את הקושי הטכני והדימות . ריבוי מי השפיר תנוחת העובר ומאפייני דופן בטן האם,ההיריון המתקדם
:חמור -במקרים בהם ריבוי מי השפיר הינו בינוני
יש לבצע בנוסף גם אקו לב עובר ומדידת זרימות MCA ב-
.לצורך שלילת אנמיה עוברית
מומלץ להפנות לייעוץ גנטי בכל מקרה של ריבוי למעט מיקרים של ריבוי קל בנשים , מי שפיר
.סוכרתיות או ריבוי קל שנסוג בבדיקה חוזרת
מומלץ להפנות למעקב במסגרת מרפאת סיבוכי . הריון
: טיפול
אין הוכחה ליעילות הטיפול .בהריונות עם ריבוי מי שפיר
ניתן לשקול התערבות בנשים .סימפטומטיות עם ריבוי מי שפיר חמור
The challenge of AF assessment in:
הערכת נפח מי השפיר בתאומים :אמניויטים-די
יש לבצע הערכה סובייקטיבית בכל בדיקה והוספת בדיקה בכל מקרה בו ההערכה הסובייקטיבית ,) MVP(אובייקטיבית
הינה חריגה או בהריונות המצויים בסיכון גבוה להפרעה בנפח .מי השפיר
הטכניקה( של DVPמי להערכת ביותר והזמינה הפשוטה היא )מ''ס
קריטריונים אותם על מבוססות התוצאות .שק בכל השפיר ◌ׁ )תקין,2-8(,יחיד בעובר כמו
Conclusion
Timing of hydramnios diagnosis
Severity +/- treatment necessary
Polyhydramnion + malformation / growth disturbance → aneuploidy risk ↑↑
Prenatal care & previous evaluations: R/O GDM, NT,TT,anomaly scans
Viral status, Hydrops?, thorough U/S: Cranium, Heart, GI, TTTS etc.
Genetic counseling.
Recommended