PolyhydramnionPolyhydramnion

רוני מימון' פרופ

, " אסף הרופא"ח "מחלקת נשים ויולדות ביהצריפין

רוני מימון' פרופ

, " אסף הרופא"ח "מחלקת נשים ויולדות ביהצריפין

Polyhydramnion lecture:

Polyhydramnion lecture:

Definition

Maternal GDM

Stepwise “trip” through the fetus

2nd vs. 3rd trimester polyhydramnion

Genetic counseling. When?

Acute polyhydramnion

Idiopathic polyhydramnion

Treatment

Definition

Excessive accumulation of amniotic fluid during pregnancy

Incidence: 1-2 % of pregnancies 11-29% preterm deliveries with polyhydramnion

Clinically >1500-2000ml at term

Before U/S- clinical estimation at delivery or fundal hight > GA , hypertonic uterus, difficult palpation DD: Ascites, large ovarian cyst

Today- U/S for estimation of AFV: Fetus “swims” in water

Single pocket >8cm

4 quads AFI

> 95% precentile

Still subjective estimation with many FP at normal 2nd trimester pregnancies

Amniotic fluid index(AFI)

Normal : AFI:5-20 cm / 5-95 percentile.

Borderline:20-24 cm

Definite : Polyhydramnios AFI > 24 cm

Mild : AF Pocket: 8-11 cm ,79% of cases

Moderate: AF Pocket: 12 -15 cm,16.5% of cases

Sever : AF Pocket: >16 cm,1.5% of cases

AF Maximal Pocket :

Mild to Moderate Hydramnios

20%

20%60%

Fetal- CNS,GI,Cardiac…

Maternal

Idiopathic

CNS, Septal defects, TE fistula, cleft palate, imperforated anus,TTTS

GDM, Isoimmunization, Congenital infections (TORCH+Parvovirus)

Severity of polyhydramnion Mild - cause identified 15%

Direct correlation with fetal anomalies Greatest AFP > 8-9 cm risk of anomaly = 50% “ “ > 16cm “ “ “ = 88%

Anomaly detection rate in pregnancies with polyhydamnion = 80% (regardless of AFV)

Opposite – only 15% of anomalies will present with hydramnios

In general: the more severe the hydramnios the more severe the outcome

Severity of polyhydramnion

If U.S : O.K. in evaluation of polyhydramnion:Residual risk for Major anomaly:

=1% in mild polyH2O= 2% in moderate “= 11% in severe “

Aneuploidy- detected in 10% where anomaly found on U/S1% without anomaly detected on U/S

5% overall

8 points: “ from top to bottom…”

8 points: “ from top to bottom…”

1. Head: Brain malformations?2. Neck / mouth: Obstruction?3. Esophagus → Stomach?4. Upper GI: Obstruction?5. Heart: Failure, cardiac defects?6. Chest: Compression?7. Genitourinary Tract8. Musculoskeletal System?9. Others………

1- Head – Brain malformations

Hydrocephaly Holoprosencephaly Anencephaly (50% with polyH2O) Intracranial Tumor Encephalocele Microcephaly Inisencephaly

2 - Neck / Mouth: Obstruction

Goiter

Teratoma / Hemangioma

Cleft palate

Median Facial Cleft

Choanal Atresia- no flow from nares

Tracheal atersia-” Bright” lungs

3 - Esophagus: Stomach

TE Fistula

Esophageal atresia (40% with poly H2O)

4 - Upper GI: Obstruction?

Duodenal atresia

Small intestine atresia / stenosis

Meconium ileus

May present only at 3rd trimester

5 - Heart Arrhythmia

Complex lesions

Teratoma

Severe anemia –viral, hydrops

Viral infection

Cardiac defects

Heart - Cardiac defects

Valvular incompetence / stenosis

Ebstein’s anomaly

TTTS

6 - Chest – compression

Cystic Adenomatoid Malformation of the lung

Pulmonary sequestration

Diaphragmatic hernia

Chylothorax

7- Genitourinary tract

Fetal renal hamartoma /mesoblastic nephroma

Unilateral UPJ obstruction

Mesoblastic nephroma

The common sonographic criteria include: an unilateral solid homogeneous mass with a poorly defined tumor margin (Fuchs et al., 2003).

They are attached and move together with the renal parenchyma when fetal breathing movements are detected..

Occasionally, a hypoechogenic tumor with an echogenic rim (“Ring sign”) is demonstrated (Geller et al., 1997).

Since CMN is an angiomatous tumor, arteriovenous shunts may be present.

This can lead to development of fetal hydrops due to high output cardiac failure (Gray, 1989) which is an ominous sign if such combination occurs (Chenet al., 2003).

Polyhydramnios may accompany about 70% of the cases (Matsumura et al., 1993) contributing to a high rate (~25%) of premature delivery (Blank et al., 1978).

Polyhydramnios may accompany about 70% of the cases (Matsumura et al., 1993) contributing to a high rate (~25%) of premature delivery (Blank et al., 1978).

Skeletal dysplasia……..Osteogenesis imperfecta……..Myotonic dystrophy……….Pena Shokeir syndrome…….Fetal akinesia / hypokinesia syndrome……..

………Reduce Fetal movements

8 - Musculoskeletal System8 - Musculoskeletal System

VACTREL

DD EE

Prader Willi Syndrome (PWS)

רקמת סחוס ולבלב רקמת סחוס ולבלברקמת שחלה וזקיק

פרהמורדיאלי רקמת שחלה וזקיק

פרהמורדיאלי

רקמת עור ובלוטות שיער

עיכול. מע עיכול. מע

Case report:

A thirty years old healthy parturient womangravida 2, para 1 was referred to theultrasound unit at her 18 weeks of gestationbecause of abnormal triple test results.

This included: AFP - 14.9 MOM;

hCG - 3.42 MOM

uE3 - 1.01 MOM.

Close follow up at our HRP Day Care

Every two weeks.

At 35 weeks of gestation, polydydramnios (amniotic fluid index of 28 cm)

developed and the cardiomegaly occupying more than 75% of the thorax was detected.

The parturient women deliveredvaginally a 3110g infant with Apgarscores of 8 and 10 (at 1 and 5 minutes,respectively).

Neonatal examination disclosed an appropriate-for gestational age infant with no dysmorphic features. .

Placental examination revealed a markedlyenlarged placenta of 1080 gram,( measuring20185 cm).

The neonate had numerous superficial hemangiomas .

Diffuse hepatic hemangiomatosis wasdiagnosed both by ultrasound and CT.(The liver being the only internal organaffected.)

Chorioangioma of the placenta represents an excessiveproliferation of villous capillaries.

They are considered to be the most common benign tumor of the placenta, occurring in approximately 1% of all pregnancies (Hadi et al., 1993; Benirschke, 1999; Zalel et al., 2002).

Background:

Underplaying pathophysiology:

Arteriovenous shunting-

Sequestration of fetal :

*RBC *Platelets

The chorioangiomas are perfused by fetal circulation.

The vascular channels of the mass can act as an arteriovenous shunt thereby increasing the fetal cardiac load.

Maternal GDM & Hydramnios

Must R/O – OGT

Macrosomia

Congenital anomalies

PROM

Prematurity

*** perinatal morbidity not increased in GDM with polyhydramnion compared with GDM & NL AFV

*** Glucosuria

Chronic / Acute Polyhydramnion

Chronic: 3rd trimester

Slow progression

May regress and usually- NL pregnancy

LGA +/-

trimester polyhydramnion with rd3normal Anomaly scans

11% GDM

5.4% Anomalies

11% macrosomia

Thompson, J. perinat med 1998

The causes of polyhydramnios

& LGA:1. Increased renal vascular flow

2. A reversal intramembranous flow:

from the fetus to the amniotic fluid

3. An increase in the volume of fluid excreted by the fetal lungs.

Polyhydramnion- complications

LGA (in non-diabetics)

Malpresentation – C/S rate ↑

PMC

PROM Decompression – Abruption Cord prolapse

Polyhydramnion- complications

11-29% Preterm deliveries: 39% - PolyH2O+ malformation

22% - PolyH2O + GDM

20% risk when AFI>25cm

Prematurity

IUFD – with detected malformation

Polyhydramnion + SGA / IUGR

Increased risk:Structural anomalies Intrauterine infectionSystemic Dis.

AneuploidyPlacental insufficiency (intrauterine pressure

↑ → decreased perfusion)

Polyhydramnion + SGA with anomaly scannormal

Compared with polyhydramnion + AGA: ↑ perinatal death ↑Diabetes B-R ↑ Infertility Tx ↑ Abruption ↑ Labor dystocia ↑ Prolapse ↑ Low 1’ and 5’ APGAR scores

Acute Polyhydramnion

Uncommon-2% of cases.

2nd trimester

Bad prognosis

Symptomatic: Shortness of breath, distended abdomen, overdistended uterus

PMC

PPROM

Acute Polyhydramnion cont.

Anomaly scan TTTS (the most frequent etiology). CCAM Chorioangioma

“Mirror” Syndrome (Ballantyne Synd.)HCG↑, maternal edema, hyperuricemia, anemia,

polyH2O, preeclampsia.(mother reflects fetal in-utero status

Amniotic Hyperprolactinemia

Genetic counseling Viral status: TORCHS+Parvo

Idiopathic polyhydramnion I

Attorney’s response: “After the baby is born and goes to the university of his own choice"

Independent risk factor for fetal M&M: Malpresentation, macrosomia, CS rate ↑

(Am J Obstet. Gynecol 1999)

Idiopathic polyhydramnion II

Explain limits of prenatal diagnosis to parents:

Inborn errors of metabolism Myotonic dystrophy (genetics??...) White matter migration abnormalities Subtle structural abnormalities

Acute Polyhydramnion-Treatment

Decompression (amnioreduction) 18G needle 54ml/min (1000ml/20min) Until AFI < 24cm or maximal pocket < 8cm

FLM – high FN (dilutional)

Complications PROM Abruption Amnionitis

Treatment :

Amnioreduction

Indomethacin

Ineffective: Salt restriction

Maternal diuretics

Treatment cont. :

Indomethacin: Decreasing fetal urinary output.

Impairing fetal lung liquid production or enhancing the resorption of lung liquid.

May affect the transmenbrane fluid movement.

Indomethacin Tx in Polyhydramnion

Crosses placenta in 15min

Effect on ductus greater >32 wks

Effect is greater after 48 hrs of exposure

Direct nephrotoxic effect with prolonged use (reversible???)

Increased risk for NEC in newborn Use judiciously but DO USE if needed

50mg PR suppository or PO 25mg x 4-6 /day

Indomethacin Tx in Polyhydramnion

Premature closure of ductus arteriosus

Fetal DIC

Acute / chronic neonatal renal failure

Ileal perforation

Maternal ATN

Management

-הנחיות לבדיקת אולטרה סאונד בהריוןעם ריבוי מי שפיר

Israel Society of Obstetrics and Gynecology

טיוטה

Severe-חמור

Moderateבינוני-

Mild-קל

≥16cm12-15.9cm

8-11.9cmMVP

≥35cm30.1-35cm

25-30cmAFI

)9(: אבחנה

.אדיופתי ממקור הינם שפיר מי ריבוי מקרי מרבית

:כוללות הידועות האטיולוגיות ,לאם סכרת ,מבניים מומים , גנטיות תסמונות ,זיהומים

,עוברית אנמיה.ועוד ....... עוברים ריבוי

,כאדיופתיים ברחם בעודם שיאובחנו מהמקרים 10%-כ בעד .והלב העיכול במערכת בעיקר מום יזוהה הלידה לאחר

מוגברת בשכיחות היתר ביו קשור שפיר מי ריבוי: של

,מוקדמת שפיר מי פקיעת ,מולדים מומים ,מוקדמות לידות העובר של פתולוגיות תנוחות ,השורר של שמט ,שליה הפרדות .רחמית ואטוניה

,2-5 פי היא שפיר מי ריבוי בנוכחות לידתית-הסב התמותה.תקין שפיר מי נפח בנוכחות מאשר

שונים דיווחים פי על נעה שפיר מי ריבוי של היארעות.ההריונות מכלל 1-2% בין

בדיקת אולטרה סאונד מכוונת לצורך חיפוש הגורם האנטומי : לריבוי מי שפיר

. יש לוודא שבוצעה סקירת מערכות כמקובלבמידה ולא בוצעה יש להשלים בדיקה זו על פי הוראות נייר העמדה בהתאם לגיל

.ההיריון: בנוסף המערכות שיש לבדוק כוללות

, )שפתיים ופרופיל(פנים ,)בועת קיבה(מערכת העיכול :CNS

והכורואידהחדרים הצדדים במח , מגנה וציסטרנהמוח קטן , צורת גולגולת בחתך רוחבי()קו האמצע, פלקסוס

. וראות) מדורי הלב ומוצא העורקים הגדולים 4מבט (לב

.ולמבנה השליה, יש להתייחס גם למשקל העובר

מיטבי בבדיקה בהקשר לגיל -התתיש לציין במידת הצורך את הקושי הטכני והדימות . ריבוי מי השפיר תנוחת העובר ומאפייני דופן בטן האם,ההיריון המתקדם

:חמור -במקרים בהם ריבוי מי השפיר הינו בינוני

יש לבצע בנוסף גם אקו לב עובר ומדידת זרימות MCA ב-

.לצורך שלילת אנמיה עוברית

מומלץ להפנות לייעוץ גנטי בכל מקרה של ריבוי למעט מיקרים של ריבוי קל בנשים , מי שפיר

.סוכרתיות או ריבוי קל שנסוג בבדיקה חוזרת

מומלץ להפנות למעקב במסגרת מרפאת סיבוכי . הריון

: טיפול

אין הוכחה ליעילות הטיפול .בהריונות עם ריבוי מי שפיר

ניתן לשקול התערבות בנשים .סימפטומטיות עם ריבוי מי שפיר חמור

The challenge of AF assessment in:

הערכת נפח מי השפיר בתאומים :אמניויטים-די

יש לבצע הערכה סובייקטיבית בכל בדיקה והוספת בדיקה בכל מקרה בו ההערכה הסובייקטיבית ,) MVP(אובייקטיבית

הינה חריגה או בהריונות המצויים בסיכון גבוה להפרעה בנפח .מי השפיר

הטכניקה( של DVPמי להערכת ביותר והזמינה הפשוטה היא )מ''ס

קריטריונים אותם על מבוססות התוצאות .שק בכל השפיר ◌ׁ )תקין,2-8(,יחיד בעובר כמו

Conclusion

Timing of hydramnios diagnosis

Severity +/- treatment necessary

Polyhydramnion + malformation / growth disturbance → aneuploidy risk ↑↑

Prenatal care & previous evaluations: R/O GDM, NT,TT,anomaly scans

Viral status, Hydrops?, thorough U/S: Cranium, Heart, GI, TTTS etc.

Genetic counseling.