Presentazione di PowerPoint - Axada Catania · B. Eliminazione dei cataboliti azotati Insufficienza...

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

Insufficienza Renale Cronica (IRC)Insufficienza Renale Cronica (IRC)

• Riduzione della capacità dei reni di espletarele specifiche funzioni (escretoria ed endocrina)

• Sindrome clinico metabolica conseguente alla cronica e irreversibile riduzione delle strutture renali funzionanti

Patologie che piPatologie che piùù frequentemente portanofrequentemente portanoa Insufficienza Renale Cronica (IRC)a Insufficienza Renale Cronica (IRC)

Ipertensione

Insufficienza cardiaca

Glomerulonefrite Cronica

Diabete I e II (causa più comune)

Patologie che piPatologie che piùù frequentemente portanofrequentemente portano

a Insufficienza Renale Cronica (IRC)a Insufficienza Renale Cronica (IRC)

Lupue eritematoso sistemico

Amiloidosi

Malattia policistica

Aterosclerosi

Patologie che piPatologie che piùù frequentemente portanofrequentemente portano

a Insufficienza Renale Cronica (IRC)a Insufficienza Renale Cronica (IRC)

Nefrotossicità da farmaci(Gentamicina, Azitromicina) Mezzo di contrasto e.v. Uso prolungato di FANS

Patologie che piPatologie che piùù frequentemente portanofrequentemente portano

a Insufficienza Renale Cronica (IRC)a Insufficienza Renale Cronica (IRC)

Nefrolitiasi Tumore alla prostata

Stadio iniziale : VFG > 50% ; paziente asintomatico

Stadio intermedio : VFG 20-35% ; comparsa delle prime manifestazioni dell’I.R.C.; paziente relativamente asintomatico

Stadio terminale: VFG <15-20% ;comparsa della sindrome uremica; compromissione della funzione di ogni organo

La storia naturale dell’I.R.C.Progressività nella storia naturale dell’I.R.C.Vecchie classificazioni

Nuova classificazione secondo le linee guida della S.I.N.

I 5 STADI DELL’INSUFFICIENZA

RENALE CRONICA

STADIO DESCRIZIONE GRF (ml/min/1,73m2)

1 DANNO RENALE CON GFR NORMALE o ≥ 90

2 DANNO RENALE CON LIEVE GRF 89-60

3 MODERATA GRF 59-30

4 SEVERA GRF 29-15

5 INSUFFICIENZA RENALE < 15 o DIALISI

Relazione fra Creatininemia e Relazione fra Creatininemia e VelocitVelocitàà di filtrazione glomerulare (VFGdi filtrazione glomerulare (VFG)

Modificazioni del VFG fra 150 e 30 ml / min corrispondono solo a modeste variazioni della creatininemia

Velocità di filtrazione glomerulare (VFG)

Cre

atin

inem

ia (m

g/ d

l)

Normalità

VFG Normale100-160 ml / min

Al di sotto di 30 ml/min la creatininemia cresce in maniera esponenziale

•

•

MECCANISMI DI PROGRESSIONE DELL’INSUFFICIENZA RENALE

La riduzione di una certa entità del numero dei nefroni può condurre alla perdita progressiva della funzione dei rimanenti nefroni.Recenti

osservazioni sperimentali hanno suggerito che ciò possa essere il risultato di modificazioni dell’emodinamica renale, che portano a un aumento della pressione glomerulare dei nefroni residui.Quando la massa renale è ridotta, si verificano meccanismi di adattamento che tendono a rendere massimo il filtrato glomerulare dei nefroni residui ( “iperfiltrazione”) nel tentativo di compensare la perdita della massa

renale. A lungo andare, tuttavia, l’ipertensione finisce per danneggiare il glomerulo, forse attraverso un danno meccanico

diretto (glomerulosclerosi).

Perdita di nefroni

Funzione glomerulare “compensatoria”nei nefroni residui

Flusso plasmatico Pressione idrostatica

Sclerosi Alterazioni permeabilità

vasale

microtrombi

microaneurismi

Aumento della matrice mesangiale

Insufficienza Renale Cronica (IRC)Insufficienza Renale Cronica (IRC)Fisiopatologia

FATTORI IN GRADO DI INFLUENZARE LA PROGRESSIONE DELL’INSUFFICIENZA RENALE

Riduzione del numero di nefroni “per se”

Alterazione dell’emodinamica glomerulare (iperfiltrazione dei nefroni superstiti)

Iperfosforemia

Lesioni tubulo interstiziali

••

•

••••

Ipertensione sistemica

Iperlipidemia

Apporto proteico elevato

• Infezioni

• Altre (disidratazione, ecc.)

Sostanze non eliminate nella IRCSostanze non eliminate nella IRCTossine Uremiche

Urea Derivati guanidinici:

Amine alifatiche

••

•

•

•

Composti aromatici

Poliamine

• Derivati dei carboidrati

• Polipeptidi e proteine

-metilguanidina-dimetilguanidina-acido guanidinsuccinico-creatinina

-acido fenolico e idrossifenolico-amine aromatiche-indoli

-mioinositolo-sorbitolo-aldosi

-β2 microglobulina-lisozima-β glicoproteine-ribonucleasi-proteina legante il retinolo-aminoacidi coniugati

• Prodotti del metabolismo degli acidi nucleici-acido urico-nucleotidi piridinici-derivati della piridina-AMPciclico

• Paratormone

• …………

Esami di laboratorio

Livelli di urea e creatinina ( cronicamente elevati )

Clearance creatinina ( molto bassa )

Elettroliti ( Potassio elevato, Sodio basso,…)

Insufficienza Renale Cronica (IRC)Insufficienza Renale Cronica (IRC)

Decorso Clinico e Metabolico

A. Alterazioni metaboliche

B. Eliminazione dei cataboliti azotati

C. Segni e sintomi uremici

ALTERAZIONI METABOLICHE

4 ALTERAZIONI DEL METABOLISMO MINERALE ED OSTEODISTROFIA UREMICA

Normale introito dietetico di fosfati

Ritenzione dei fosfati

Iperfosforemia

Uso dei chelanti intestinali del fosforo

Accumulo di alluminio

Osteomalacia

Riduzione della massa renale

Ridotta sintesi di 1,25 (OH)2D3

Ridotto assorbimento intestinale di calcio

Ipocalcemia

Iperparatiroidismo secondario

Osteoclasia -Osteosclerosi

Alterazioni metaboliche

Quadri ossei in corso di insufficienza

renale cronica

Osteoporosi

Osteosclerosi

Osteomalacia

Malattia adinamica dell’osso (Ca normale, PTH ridotto)

A. Alterazioni metaboliche

Insufficienza Renale Cronica (IRC)Insufficienza Renale Cronica (IRC)

H20 ConcentrazioneDiluizioneIperdiuresi osmoticaNicturia

Na+ Bilancio negativo (VFG 30%)Bilancio positivo (VFG < 15%)

K+ Normale (VFG >15%)Aumentato (VFG < 15%)

Equilibrio acido-base

pH

Ca / P Ca P

•

•

••

•

HCO3-

ALTERAZIONI METABOLICHE5. ALTERAZIONI EMATOLOGICHE

Anemia normocromica e normocitica

Ridotta produzione di eritropoietina

Nelle fasi avanzate difetto qualitativo delle piastrine , maggiore

responsabile delle complicanze emorragiche

Alterazioni metaboliche

ALTERAZIONI METABOLICHE

6. ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DEI CARBOIDRATI E DEI LIPIDI

Ridotta tolleranza glucidica da :

-deficit intracellulare di potassio

-interferenza di tossine uremiche con l’azione dell’insulina

-ridotto legame dell’insulina ai recettori periferici

Ipertrigliceridemia

Aumento VLDL

Riduzione LDL

Colesterolemia normale o solo modestamente elevata

Alterazioni metaboliche

Alterazioni metaboliche7. ALTERAZIONI DEL SISTEMA ENDOCRINO

Principali alterazioni endocrine nell’uremia

Meccanismi patogeneticiMeccanismi patogenetici Ormoni coinvoltiOrmoni coinvolti

Ridotta clearance metabolica renale ed extrarenale

Aumentata secrezione

Ridotta sintesi renale ed extrarenale

Insulina,glucagone,prolattinagastrina, ormone somatotropo, paratormone

Paratormone,aldosterone,LH,FSH,ACTH,prolattina

Eritropoietina, 1,25(OH)2 D3,

steroidi gonadici, T3

7. ALTERAZIONI DEL SISTEMA ENDOCRINO

Principali manifestazioni della disfunzione sessuale e riproduttiva nell’uremia

UOMO ENTRAMBI I SESSI DONNA

Impotenza parziale o totale

Atrofia testicolare

Oligospemia e azospermia

Ginecomastia

Priapismo

Maturazione sessuale rallentata

Riduzione della libido

Compromissione della funzione

riproduttiva

Frigidità

Amenorrea

Cicli anovulatori

Metrorragia

Concepimento raro

Aborto spontaneo in caso di concepimento

Alterazioni metaboliche

B. Eliminazione dei cataboliti azotati

Insufficienza Renale Cronica (IRC)Insufficienza Renale Cronica (IRC)

Urea

Creatinina

Acido urico

Urine Sangue

•••

Urea = dalle proteine esogeneCreatinina = dalle proteine endogeneAcido urico = dal catabolismo delle purine

ffffffffffffffffffffffffffffffffffffff

Segni e sintomi uremiciSegni e sintomi uremici

TECNICHE DIAGNOSTICHE

Esame dell’urina

Esami ematochimici

Indagini strumentali

ESAME DELL’URINA

Colore delle urine chiaro

Peso specifico urinario isostenurico o ancor meglio

Osmolarità urinaria

pH

Eventuale proteinuria, ematuria,cristalluria

Prospettive terapeutiche

Terapia conservativa

Terapia sostitutiva artificiale

Dieta

Dialisi

Terapia sostitutiva naturale Trapianto•

•

•

Insufficienza Renale Cronica (IRC)

TERAPIA CONSERVATIVA DELL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

Trattamento dietetico

Correzione dei fattori di rischio

Correzione dell’anemia

TERAPIA CONSERVATIVA DELL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

Trattamento dietetico

Correzione dei fattori di rischio

Correzione dell’anemia

Insufficienza Renale Cronica (IRC)

Terapia dietetica

Restrizione proteica•- 0,6 – 0,8 gr / kg / die- proteine ad elevato valore biologico

(ricche di aminoacidi essenziali)

Incremento dell’apporto calorico•- 35 – 45 Cal / kg / die(peso ideale, età, sesso, attività lavorativa)

Ottimizzazione dell’apporto di acqua e sali•- Bilancio idrico- Na+

- K+- Ca/P- Acidosi

LA DIETA IPOPROTEICASOSTENITORI

Allevia i sintomi uremiciMigliora le alterazioni degli elettrolitici Mantiene l’equilibrio acido-baseRallenta la progressione dell’I. R. Ritarda l’inizio della dialisi

SCETTICIProgressiva riduzione della complianceAlto costo dei supplementi dieteticiRischio di malnutrizione proteica

RUOLO DELLA DIETA IPOPROTEICA NEL

NEFROPATICO• Correggere la sintomatologia dell’ I.R.C mantenendo il bilancio proteico

•Prevenire e/o rallentare il corso naturale della malattia renale, evitando l’iperfiltrazione e quindi la glomerulosclerosi

• Controllo dei livelli di urea,fosforo,PTH.

• Controllo dell’equilibrio acido-base

• Mantenimento di uno stato nutrizionale soddisfacente

• Rallentamento della progressione renale verso l’uremia terminale

OBIETTIVI DELLA DIETA IPOPROTEICA

Insufficienza Renale Cronica (IRC)

Terapia dell’anemia

rHuEPO

Ferro gluconato

CONTROLLO CONTROLLO DIETETICODIETETICO

ESRDESRD

.

Terapia dialitica extracorporea:

EMODIALISI (HD)

Terapia dialitica intracorporea:

DIALISI PERITONEALE (DP)

TERAPIA TERAPIA DELLDELL’’INSUFFICIENZA INSUFFICIENZA RENALE CRONICARENALE CRONICA

MA QUALE DIALISI?

- Accesso vascolare

- Trattamento intermittente

- Circolazione extracorporea

- Esecuzione della metodica

affidata a terzi

EMODIALISI

Emodialisi: Il Rene ArtificialeEmodialisi: Il Rene Artificiale

Apparecchiatura utilizzata per la emodialisi extracorporea. È costituita da 4 strutture principali:

1) Il filtro dializzatore

2) Il circuito ematico extracorporeo

3) Il circuito del liquido di dialisi

4) Il monitor di controllo

DIRETTA GESTIONE DELLA TECNICA

DIALISI PERITONEALEACCESSO AL

PERITONEO

TRATTAMENTOCONTINUO

ASSENZA DI CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA

Dialisi peritoneale manuale (CAPD)

Dialisi peritoneale

Automatizzata

(APD)

In che modo le due diverse metodiche (emodialisi e dialisi peritoneale ) garantiscono la sopravvivenza dell’individuo?

Garantiscono la DEPURAZIONE

L’EMODIALISI attraverso le membrane sintetiche dei filtri

La DIALISI PERITONEALE attraverso la membrana naturale del peritoneo

Garantiscono la REGOLAZIONE

DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE

L’EMODIALISI attraverso la

preparazione di bagni di dialisi

contenenti bicarbonato

La DIALISI PERITONEALE attraverso

l’immissione in peritoneo di

soluzioni contenenti lattato o bicarbonato

Garantiscono il MANTENIMENTO DELL’OMEOSTASI IDROELETTROLITICA

L’EMODIALISI attraverso meccanismi diffusivi ,convettivi e sistemi di ultrafiltrazione che si realizzano nel filtro tra il sangue da una parte e il liquido di dialisi dall’altra

LA DIALISI PERITONEALE attraverso meccanismi diffusivi e sistemi di ultrafiltrazione che si realizzano nella cavità peritoneale tra la soluzione dializzante da una parte e il sangue dei capillari peritoneali dall’altra.

Cavità

peritoneale

Liquido

di

dialisi