View
50
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
presentasi kasus masa di hepar radiologi
Citation preview
PRESENTASI KASUSMASSA DI HEPAR
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik Bagian
Ilmu RadiologiFakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
Diajukan Kepada:
dr. Kus Budayatiningrum, Sp. Rad
Disusun Oleh:
Hannisa Hafiz
20110310201
BAGIAN ILMU RADIOLOGIRSUD SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2016
i
HALAMAN PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
Massa di Hepar
Telah dipresentasikan pada tanggal:
1 Maret 2016
Bertempat di RSUD Setjonegoro Wonosobo
Disusun oleh:
Hannisa Hafiz
20110310201
Disahkan dan disetujui oleh:
Dokter Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Radiologi
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo
dr. Kus Budayatiningrum, Sp.Rad
ii
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr.Wb
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk
dan kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan
presentasi kasus “Massa di Hepar”.
Presus ini terwujud atas bimbingan serta pengarahan dari berbagai pihak.
Untuk itu, dalam kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih yang tak
ternilai kepada:
1. dr. Kus Budayatiningrum, Sp.Rad selaku dosen pembimbing bagian Ilmu
Radiologi RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo yang telah mengarahkan
dan membimbing dalam menjalani stase Ilmu Radiologiserta dalam
penyusunan presus ini.
2. Perawat bagian instalasi radiologi RSUD Setjonegoro Wonosobo.
3. Rekan-rekan Co-Assistensiatas bantuan dan kerjasamanya.
4. Dan seluruh pihak-pihak terkait yang membantu penyelesaian Presus ini
yang tidak dapat disebutkan satu per satu.
Dalam penyusunan presentasi kasus ini, penulis menyadari masih terdapat
banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran membangun
demi kesempurnaan penyusunan presus di masa yang akan datang.
Wassalamu’alaikum Wr.Wb
Wonosobo, 1 Maret 2016
Hannisa Hafiz
iii
DAFTAR ISI
PRESENTASI KASUS..................................................................................................................... iHALAMAN PENGESAHAN......................................................................................................... iiKATA PENGANTAR.................................................................................................................... iiiDAFTAR ISI................................................................................................................................... ivBAB I................................................................................................................................................ 1STATUS PASIEN............................................................................................................................ 1
A. Identitas Pasien......................................................................................................... 1
B. Anamnesis.................................................................................................................... 1
C. Pemeriksaan Fisik..................................................................................................... 2
F. Diagnosis Kerja.......................................................................................................... 6
G. Terapi............................................................................................................................ 6BAB II............................................................................................................................................... 7TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................................... 7A. Anatomi dan Histologi Hepar.........................................................................................7B. Fisiologi Hepar.................................................................................................................... 9C. Hepatoma............................................................................................................................ 10D. Epidemiologi...................................................................................................................... 10E. Faktor Risiko..................................................................................................................... 11F. Patofisiologi....................................................................................................................... 15G. Manifestasi klinis.............................................................................................................17H. Pemeriksaan Penunjang................................................................................................17I. Diagnosis............................................................................................................................. 19J. Pemeriksaan USG Hepar................................................................................................21K. Gambaran USG keadaan patologis hepar.................................................................23L. Penatalaksanaan berdasarkan stadium..................................................................27BAB III........................................................................................................................................... 31PEMBAHASAN............................................................................................................................ 31BAB IV........................................................................................................................................... 33KESIMPULAN.............................................................................................................................. 33REFERENSI.................................................................................................................................. 34
iv
BAB I
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. S.B.A
Umur : 54 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Wonosobo Barat
Tanggal masuk RS : 22 Februari 2016
B. Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis serta pemeriksaan fisik pada tanggal 25 Februari
2016 di bangsal Flamboyant
1. Keluhan utama : Perut terasa nyeri dan BAB cair
2. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD diantar oleh keluarganya dengan keluhan perut
terasa mulasdan nyeri sejak 1 hari sebelum masuk RS. Pasien juga
mengeluhkan nyeri perut kanan atas serta BAB cair lalu BAB sulit
keluar. Mual (-), muntah (-). Pasien mengaku mengkonsumsi makanan
pedas sebelumnya.
3. Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien pernah mengalami hal serupa 4 tahun yang lalu. Riwayat
hipertensi (+), Diabetes Mellitus (-)
4. Riwayat penyakit keluarga :
Pada keluarga pasien tidak ada yang mengalami HT, DM, dan
alergi.
5. Riwayat Alergi :
Tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan, makanan, dll.
6. Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan
1
Pasien adalah seorang janda yang bekerja sebagai pegawai negeri
sipil dan tinggal bersama ibu serta anak-anaknya. Pasien hidup
berkecukupan, tinggal di lingkungan yang tidak terlalu padat serta masih
ada jarak antar rumah.
7. Anamnesis Sistem
Sistem serebrospinal: sadar, compos mentis, demam (-), nyeri kepala
(-), kejang (-), gangguan neurologis (-)
Sistem Indra:
Mata : penglihatan kabur (-), berkunang-kunang (-), nyeri
pada bola mata (-), mata kuning (-/-)
Telinga : pendengaran berkurang (-), berdengung (-),
mengeluarkan cairan (-), secret (-), darah (-)
Hidung : mimisan (-), pilek (-), mengeluarkan secret (-)
Mulut : sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-),
nyeri tenggorokan (-)
Sistem Kardiovaskular : nyeri dada (-), berdebar (-)
Sistem Respirasi :sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-)
Sistem Gastrointestinal : nyeri perut (+), kembung (+) BAB cair (+),
mual (-), muntah (-)
Sistem Urogenital : BAK (+) normal, BAK warna merah (-),
BAK mengeluarkan batu (-), nyeri saat BAK (-)
Sistem Integumentum : gatal (-)
Sistem Muskuloskeletal : gerak bebas (+), kelemahan anggota gerak
(-), nyeri sendi (-), nyeri otot (-), edema (-) pada kedua kaki, kesemutan (-)
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4M6V5
Tanda Vital
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
2
Nadi : 80x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,7 º C ( axiller )
Kepala : mesosefal
Mata :conjungtiva palpebra pucat (-/-),
hematompalpebra(-/-)
Hidung : nafas cuping (-), sekret (-), septum deviasi
(-)
Telinga : discharge (-/-), hematom aurikula (-)
Mulut : bibir sianosis (-)
Tenggorokan : T1-T1, faring hiperemis (-).
Leher : simetris, pembesaran limfonodi(-)
Thorax : Dinding dada simetris kanan-kiri, tidak ada
retraksi dinding dada
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak,
Palpasi : Ictus cordis kuat angkat di ICS V, 2 cm ke
medial linea midclavicularis sinistra.
Perkusi : konfigurasi jantung sulit dinilai
Auskultasi : BJ I-II reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan
simetris, tampak jejas, retraksi ICS (-)
Palpasi : vocal fremitus sulit dinilai
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri-kanan
Auskultasi : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru
kiri-kanan. Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : datar, tampak jejas, spider nevi (-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal, Bising usus (+)
normal
3
Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), timpani di
semua kuadranabdomen
Palpasi : supel, nyeri tekan abdomen (-), hepar dan
lien tidak membesar.
Ekstermitas : Akral dingin (+/+), edema (-/-)
D. Pemeriksaan Penunjang
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Interpretasi
Hemoglobin 13 11,7-15,5 g/dL Normal
Leukosit 6,1 3,6-11 10^3/ul Normal
Eosinofil 0,00 2-4 % Low
Basofil 0,20 0-1 % Normal
Netrofil 81,60 50-70% High
Limfosit 13,90 24-40% Low
Monosit 4,00 2-8% Normal
Hematokrit 40 35-47% Normal
Eritrosit 4,4 3.8-5.2 10^6/ul Normal
Trombosit 217 150-400 10^3/ul Normal
MCV 89 80-100 fL Normal
MCH 29 26-34 Pg Normal
MCHC 33 32-36 q/dL Normal
Ureum 37,3 <50mg/dL Normal
Kreatinin 0,67 0,40-1,1 mg/dL Normal
Cholesterol Total 121 <220 mg/dL Normal
SGOT 27,3 0-35 U/L Normal
SGPT 22,6 0-35 U/L Normal
E. Pemeriksaan Radiologi
4
Hasil USG
Hepar : Besar normal, struktur echo parenchyma homogen, systema vascular & billiare tak melebar, tampak massa isoechoic, batas tegas pada lobus kanan, ukuran 5,48 x 4,41 cm, tak nyeri tekan
Lien : Besar normal, struktur
echo parenchym homogen
V. Fellea : Besar normal, Sludge (-), Batu (-)
Pancreas : Besar normal, struktur echo parenchym baik
Ren Dx : Besar normal, PCS tak melebar, batu (-), parenchym baik
Ren Sn : Besar normal, PCS tak melebar, batu (-), parenchym baik
Gaster : Dinding irreguler, udara meningkat, nyeri tekan (-)
Usus : Udara usus dbn, dilatasi usus (-), massa (-)
Vesica urinari : Dinding reguler, massa (-), endapan (-), batu (-)
Uterus : Besar normal, massa (-), parametrium: massa (-)
5
Kesan : Massa/nodulpada lobus kanan hepar
Gastritis
F. Diagnosis Kerja
Hepatoma primer
DDx :Abses hepar
Kista hepar
G. Terapi
- Molagrt 3x2 tab
- Anlodipin 1x5
- Alprazolam 1x1
- Sucralfat syrup 3x1
- Inj. Asering 20 tpm
- Inj. Ranitidine 1amp
- Inj. Omeprazole 1 amp
- Inj. Cefotaxim 1amp
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
6
A. Anatomi dan Histologi Hepar
Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau
lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh
dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan
atas abdomen.
Batas atas hepar berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan
batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan
posterior hepar berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm
dari sistem porta hepatis.Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang
mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus.
Sistem porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung
empedu.Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya
perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran
kira-kira 2 kali lobus kiri.Hepar terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda.
Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung
empedu telah membagi hepar menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya
daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas
reseksi..
7
Hepar terdiri atas bermacam-macam sel, secara mikroskopis didalam hepar
manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal
yang terdiri atas sel hepar berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena
sentralis. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hepar,sedangkan sisanya terdiri
dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel
parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang
berbentuk seperti bintang.
Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari
efferent vena hepatica dan duktus hepatikus.Saat darah memasuki hepar melalui
arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan
pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan
variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane
hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak
mikrofili.Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu
dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral
hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan
dengn sebelahnya.
Sinusoid hepar memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang
dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida).Sel-sel lain yang
terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik.Sel Kuffer yang merupakan
bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit
atau perisit.Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu
pengaturan aliran darah.Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam
perbaikan kerusakan hepar.
B. Fisiologi Hepar
Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia, terletak di sebelah atas
dalam rongga abdomen, disebelah kanan bawah diafragma.Berwarna merah
8
kecoklatan, lunak dan mengandung amat banyak vaskularisasi.Hepar terdiri dari
lobus kanan yang besar dan lobus kiri yang kecil.
Hepar memiliki beberapa fungsi vital, yaitu :
1.Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak
2.Sintesis kolesterol dan steroid, pembentukan protein plasma (fibrinogen,
protrombin dan globulin)
3.Penyimpanan glikogen, lemak, vitamin (A, B12, D dan K) dan zat besi (Ferritin)
4.Detoksikasi menghancurkan hormon – hormon steroid dan berbagai obat-obatan
5.Pembentukan dan penghancuran sel-sel darah merah, pembentukan terjadi
hanya pada 6 bulan masa kehidupan awal fetus
6.Sekresi bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin unconjugated menjadi
conjugated
Kantung atau kelenjar empedu merupakan kantung berbentuk buah pir
dengan panjang sekitar 7,5 cm dan dapat menampung ± 50 ml cairan empedu.
Cairan empedu adalah cairan kental berwarna kuning keemasan atau kehijauan
yang dihasilkan terus menerus dalam jumlah 500 – 1000 ml/hari, merupakan zat
esensial dalam pencernaan dan penyerapan lemak, suatu media yang dapat
mengekskresikan zat-zat tertentu yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal.
Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap :
1. Produksi. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat pemecahan
haemoglobin (menjadi globin dan hem) pada sistem retikulo endoteal (RES). Hem
dipecah oleh hemeoksigenase menjadi bilverdin, dan oleh bilirubin reduktase
diubah menjdai bilirubin. Merupakan bilirubin indirek / tidak terkonjugasi.
2. Transportasi. Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah
hepatik.Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin), selanjutnya secara
selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein
9
intraseluler (ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan ditransfer
menuju hepatosit.
3. Konjugasi. Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh
enzim Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase
menjadi bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut dalam air.
4. Ekskresi. Bilirubin direk yang terbentuk, secara cepat diekskresikan ke sistem
empedu melalui membran kanalikuler.Selanjutnya dari sistem empedu
dikskresikan melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan diaktifkan
dan diabsorpsi oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi urobilinogen. Ada
sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi melainkan dihidrolisis
menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik
C. Hepatoma
Karsinoma hepatoseluler (hepatoceluller carcinoma/HCC) merupakan
tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit, demikian pula dengan
karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma (Budihusodo, 2007).
Hepatoma primer secara histologist dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
1. Karsinoma hepatoseluler: hepatoma primer yang berasal dari sel
hepatosit
2. Karsinoma kolangioseluler: hepatoma primer yang berasal dari
epitel saluran empedu intrahepatik
3. Karsinoma campuran hepatoseluler dan koloangioseluler (Desen,
2008).
D. Epidemiologi
Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia
serta menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada
perempuan sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan
ketiga dari kanker system saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker
10
lambung. Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer
adalah hepatoma.Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar
2% dari seluruh karsinoma yang ada.Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma
adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian
100/100.000 populasi. Sekitar 80% dari kasus hepatoma di dunia berada di
negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika
Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis
virus.
Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang
endemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV
perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur
pasian hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di
wilayah dengan angka kekerapan hepatoma rendah.Di wilayah dengan angka
kekerapan hepatoma tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai
8:1.
E. Faktor Risiko
Faktor risiko utama untuk karsinoma hepatoseluler termasuk infeksi
Hepatitis B Virus (HBV) atau Hepatitis C Virus (HCV)omatosis keturunan,
alpha 1-antitrypsin, hepatitis autoimun, beberapa porfiria, dan penyakit
Wilson. Distribusi faktor-faktor risiko antara pasien dengan karsinoma
hepatoseluler sangat bervariasi, tergantung pada daerah geografis dan rasa
atau kelompok etnis (El-Serag, 2011).
1) Virus Hepatitis
Hubungan antara infeksi HBV dan HCV dengan timbulnya kanker hati
terbukti. Sebagian besar wilayah yang hiperendemik HBV menunjukkan
angka kejadian kanker hati yang tinggi.22 Berdasarkan data profil kesehatan
Indonesia, tahun 2003 IR hepatitis B di Indonesia yaitu 14 per 100.000
penduduk. Dan tahun 2005 di Sumatera Utara PR hepatitis B yaitu 52 per
11
100.000 penduduk.12 Pada tahun 2008, PR hepatitis C di Indonesia 3 per
100.000 penduduk, dengan PR tertinggi di provinsi DKI Jakarta yaitu 31 per
100.000 penduduk.
Berdasarkan penelitian Greten dkk. (2005) di Jerman pada 389 penderita
kanker hati tahun 1998-2003, penderita pria yaitu 309 orang (79,43%) dan
wanita yaitu 80 orang (20,57%). Penderita dengan riwayat penyakit
sebelumnya hepatitis B yaitu 57 orang (14,6%), hepatitis C yaitu 78 orang
(20,05%), hepatitis B dan C yaitu 7 orang, hemokromatosis yaitu 17 orang
(4,37%), dan sisanya tidak berhubungan dengan riwayat penyakit
sebelumnya.33 Menurut penelitian Nouso dkk. (2008) di Jepang dengan
desain cohort, RR penderita hepatitis C untuk terkena kanker hati 0,96
sedangkan RR penderita hepatitis B adalah 1,1.34
2) Sirosis
Sirosis hati merupakan faktor risiko utama kanker hati di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 80% kasus kanker hati. Setiap tahun 3-5% dari
pasien sirosis hati akan menderita kanker hati, dan kanker hati merupakan
salah satu penyebab kematian pada sirosis hati.21 Pada tahun 2002, PMR
sirosis hati di dunia yaitu 1,7%.11 Waktu yang dibutuhkan dari sirosis hati
untuk berkembang menjadi kanker hati sekitar 3 tahun.
Konsumsi alkohol merupakan salah satu faktor risiko terjadinya sirosis
hati.Penggunaan alkohol sebagai minuman, saat ini sangat meningkat di
masyarakat.Peminum berat alkohol (>50-70 gr/ hari dan berlangsung lama)
berisiko untuk menderita kanker hati melalui sirosis hati alkoholik.
Mekanisme penyakit hati akibat konsumsi alkohol masih belum pasti,
diperkirakan mekanismenya yaitu sel hati mengalami fibrosis dan destruksi
protein yang berkepanjangan akibat metabolisme alkohol yang menghasilkan
acetaldehyde. Fibrosis yang terjadi merangsang pembentukan
kolagen.Regenenerasi sel tetap terjadi tetapi tidak dapat mengimbangi
12
kerusakan sel. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil,
berbenjol-benjol dan mengeras sehingga terjadi sirosis hati.
Sirosis hati dijumpai di seluruh negara, tetapi kejadiannya berbeda-beda
tiap negara, di negara Barat etiologi sirosis hati tersering diakibatkan oleh
alkohol.21.Menurut penelitian Coon dkk. (2008) di Nottingham dengan desain
cohort, RR pada peminum alkohol 2,34 untuk terkena kanker hati, RR HBV
yaitu 6,41 dan RR HCV yaitu 1,39.29 Sedangkan di Indonesia terutama
diakibatkan infeksi virus hepatitis B dan C. Virus hepatitis B menyebabkan
sirosis hati sebesar 40-50%, virus hepatitis C sebesar 30-40% dan 10-20%
penyebabnya tidak diketahui.
Menurut penelitian Rasyid (2006) di Medan dengan menggunakan desain
case series, pada 483 penderita kanker hati ditemukan 232 orang (63%)
menderita sirosis hati, 91 orang hepatitis B (25%) dan 44 orang (12%)
hepatitis C, dengan jumlah seluruhnya 367 orang (76%). Sedangkan 116 orang
lagi (24%) tidak berhubungan sama sekali dengan sirosis hati, hepatitis B
ataupun hepatitis C.30 Dari hasil penelitian Nurhasni (2007) di RS Haji
Medan dengan desain case series pada 164 penderita sirosis hati, 35 orang
(21,3%) sudah mengalami komplikasi kanker hati.
Menurut penelitian Rasyid (2006) di Medan dengan menggunakan desain
case series, pada 483 penderita kanker hati ditemukan 232 orang (63%)
menderita sirosis hati, 91 orang hepatitis B (25%) dan 44 orang (12%)
hepatitis C, dengan jumlah seluruhnya 367 orang (76%). Sedangkan 116 orang
lagi (24%) tidak berhubungan sama sekali dengan sirosis hati, hepatitis B
ataupun hepatitis C.30 Dari hasil penelitian Nurhasni (2007) di RS Haji
Medan dengan desain case series pada 164 penderita sirosis hati, 35 orang
(21,3%) sudah mengalami komplikasi kanker hati.31
3) Aflatoksin
13
Aflatoksin B1 (AFB1) Aflatoksin B1 adalah zat racun yang dihasilkan
oleh jamur Aspergillus flavus, sering ditemukan pada jenis polong-polongan
yang sudah menghitam dan mengeriput serta produk olahannya yang
kadaluarsa seperti kacang tanah, kacang kedelai, keju dll. Aflatoksin terbentuk
dalam makanan yang disimpan berbulan-bulan di lingkungan panas dan
lembab. Mekanisme karsinogenisitas aflatoksin sehingga dapat meningkatkan
kejadian kanker hati yaitu dengan menghasilkan mutasi-mutasi gen, di mana
mutasi gen tersebut bekerja menggangu fungsi penekan tumor.36 Menurut
penelitian Gameell dkk. (2009) di Mesir dengan menggunakan desain
penelitian case control, terdapat korelasi positif antara kejadian kanker hati
dengan kadar aflatoksin dalam tubuh (p<0,01) yaitu terjadi peningkatan kadar
aflatoksin pada penderita kanker hati.
4) Hemokromatosis
Hemokromatosis adalah kelainan genetik yang diturunkan yaitu
kecenderungan untuk menyerap jumlah besi yang berlebihan dari makanan di
mana unsur-unsur beracun tersebut akan terakumulasi dalam hati sehingga
menyebabkan kerusakan hati termasuk kanker hati.38 Kanker hati akan
berkembang sampai dengan 30% dari pasien-pasien dengan hemokromatis
keturunan. Pasien yang mempunyai risiko yang paling besar adalah
hemokromatosis yang disertai dengan sirosis hati. Pengangkatan efektif
kelebihan besi (perawatan hemokromatosis) tidak akan mengurangi risiko
menderita kanker hati jika sudah disertai sirosis hati.
5) Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang
dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut menjadi
Hepatocelluler Carcinoma (HCC).
6) Diabetes mellitus
14
Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-
alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan
kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang merupakan
faktor promotif potensial untuk kanker
7) Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat
alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik.
F. Patofisiologi
agen penyebab
turn over sel hati karena injury
regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi
kerusakan oksidatif DNA
transformasi maligna hepatosit
15
Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun
agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui
peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan
regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini
dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi
oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama
dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta
induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol
dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-
alfa1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik,
regenerasi, dan sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen suppressor
tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada
tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.
timbul perubahan genetik: perubahan kromosom, aktivasi onkogen seluler, inaktivasi gen supresor tumor; dan bersamaan dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, induksi-
induksi fase pertumbuhan dan angiogenik
HEPATOMA
16
G. Manifestasi klinis
i. Fase dini umumnya asimtomatis.
ii. Fase lanjut: Tidak dikenal tanda yang patognomonis/ khas. Keluhan dapat
berupa penurunan berat badan, nyeri abdomen, fatigue, anoreksia, mual,
sebah, nafsu makan menurun. Pada metastatis ke tulang, penderita akan
mengeluh nyeri tulang (Setiawan dkk., 2007).
H. Pemeriksaan Penunjang
1) Alphafetoprotein (AFP)
Sensitivitas AFP untuk mendiagnosa HCC 60-70%, artinya hanya pada
60-70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai AFP,
sedangkan pada 30-40% penderita nilai AFP normal. Spesifitas AFP hanya
berkisar 60%, artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang
tinggi, belum tentu dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga
dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan
hepatitiskronik, kanker testis, dan teratoma (Soresi et al., 2003).
2) Aspirasi Jarum Halus
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fineneedle aspiration biopsy) terutama
ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan
radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatuhepatoma. Tindakan
biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomiini hendaknya dipandu
oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan Ultrasonography
(USG) atau CT scan fluoro scopy sehingga hasil yangdiperoleh akurat. Cara
melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scanmudah, aman, dan
dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akandibiopsi dapat terlihat jelas pada
layar televisi berikut dengan jarum biopsiyang berjalan persis menuju tumor,
sehingga jelaslah hasil yang diperolehmempunyai nilai diagnostik dan akurasi
yang tinggi karena benar jaringantumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan
bukanlah jaringan sehat disekitar tumor (Rasyid, 2006).
17
3) USG
Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang
normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen).Bilaada kanker
langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarnakehitaman, atau
berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien
bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali danmerata pada seluruh hati, ataukah
satu nodule yang besar dan berkapsul atautidak berkapsul. Sayangnya USG
conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hati diameter 2 cm ± 3
cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan perangkat
lunak harmonik system bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm ± 2 cm,
namun nilai akurasi ketepatandiagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi
ini disebabkan walaupunUSG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan
kanker namun tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular)
(Rasyid, 2006).
4) CT Scan
Di samping USG diperlukan CT scansebagai pelengkap yang dapatmenilai
seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USGgambar hati
itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scanyang saatini teknologinya
berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yangtinggi apalagi dengan
menggunakan teknik hellical CT scan, multislice yangsanggup membuat irisan-
irisan yang sangat halus sehingga kanker yang palingkecil pun tidak terlewatkan.
Lebih canggih lagi sekarang CT scansudahdapat membuat gambar kanker dalam
tiga dimensi dan empat dimensi dengansangat jelas dan dapat pula
memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya (Rasyid,
2006).
5) Angiography
Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari
hasil pemeriksaan USG dan CT scan diperkirakan masih ada tindakan terapi
bedahatau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk
18
menyelamatkan penderita. Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi
hati harusdilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat
berapaluas kanker yang sebenarnya.Kanker yang kita lihat dengan USG
yangdiperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja
ukuransebenarnya dua atau tiga kali lebih besar.Angiografi bisa
memperlihatkanukuran kanker yang sebenarnya.Lebih lengkap lagi bila dilakukan
CT angiography yang dapat memperjelas batas antara kanker dan jaringan sehat
disekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang
kanker hati itu tahu menentukan dimana harus dibuat batas sayatannya (Rasyid,
2006).
I. Diagnosis
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Adanya keluhan nyeri perut/ massa di perut
Curiga suatu tumor hepar
Simptomatik Asimptomatik
Ganas Jinak
Pemeriksaan Laboratorium
(Darah rutin, Darah lengkap
Kimia darah, Fungsi hati, Serum)
19
Pemeriksaan penunjang
USG, CT-Scan, Biopsi Hati
Diagnosis
Penatalaksanaan
Untuk tumor dengan diameter lebih 2 cm, adanya penyakit hati kronik,
hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT atau MRI) serta kadar AFP
serum ≥ 400 ng/ml adalah diagnostic (Budihusodo, 2007). Selain itu menurut
Parves et al (2004) kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih
awal terutamanyadengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 ± 95% dan
pendekatan laboratorium alphafetoproteinyang akurasinya 60 ± 70%.
Kriteria Diagnostik HCC menurut Barcelona EASL conference
Kriteria sito-histologis
Kriteria non-invasif (khusus pasien sirosis hati):
Kriteria radiologis : koinsidensi 2 cara imaging
(USG/CT-spiral/MRI/angiografi)
- Lesi fokal >2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
Kriteria kombinasi : satu cara imaging dengan kadar AFP serum:
- Lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
- Kadar AFP serum ≥ 400 ng/ml
20
Diagnosis histologis diperlukan bila tidak ada kontraindikasi (untuk lesi
berdiameter >2 cm) dan diagnosis pasti diperlukan untuk menetapkan pilihan
terapi (Budihusodo, 2007).
Untuk tumor berdiameter < 2 cm, sulit menegakkan diagnosis secara non invasive
karena beresiko tinggi terjadinya diagnosis palsu akibat belum matangnya
vaskularisasi arterial pada nodul. Bila dengan cara imaging dan biopsy tidak
diperoleh diagnosis definitif, sebaiknya ditindaklanjuti dengan pemeriksaan
imaging serial setiap 3 bulan sampai diagnosis dapat ditegakkan (Budihusodo,
2007).
Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan
Peneliti Hati Indonesia), yaitu:
Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 400 mg per ml.
Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT
Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron
Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.
Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.
Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya
satu yaitu kriteria empat atau lima.
J. Pemeriksaan USG Hepar
- Teknik Pemeriksaan
Tiga irisan penting yang sangat berguna bagi penilaian hepar ialah
longitudinal, transversal, dan subcostal. Ketiga irisan tersebut dapat dihasilkan
dengan menggunakan transduser linier, sector, maupun yang campuran
(compound)
21
Posisi penderita biasanya berbaring atau decubitus (left lateral decubitus)
sambil menahan nafas pada inspirasi dalam. Jarak tiap-tiap irisan umumnya
sekitar 1-2 cm sampai seluruh jaringan hepar terlihat
Vena kava inferior maupun ligamentum falsiforme dapat dipakai sebagai
patokan dalam memeriksa masing-masing lobus kanan dan kiri. Pada kasus-kasus
dimana lobus kanan mengecil, maka irisan intercostal sangat berguna
- Jaringan Hepar Normal
Pada irisan longitudinal, ukuran yang terpanjang kranio-kaudal lobus kanan
kira-kira 9-10 cm. Permukaan rata, sedangkan batas belakang lobus kanan yaitu
diafragma merupakan garis tebal yang mempunyai densitas eko tinggi. Ujung
hepar lobus kanan dan kiri biasanya lancip
Parenkim hepar terlihat sebagai jaringan dengan struktur eko homogen dengan
sonodensitas menengah dalam arti kata lebih tinggi dari parenkim limpa, namun
lebih rendah dari parenkim pancreas. Di dalam parenkim hepar terdapat vena
hepatica beserta cabang-cabangnya yang akan bermuara pada vena cava inferior
yang terbagi atas 3 bagian yaitu anterior, media dan posterior. Vena hepatica
beserta cabang-cabangnya akan terlihat sebagai pembuluh-pembuluh anekoik
dengan dinding tipis.
Vena porta beserta cabnag-cabangnya yang merupakan pembuluh-pembuluh
anekoik dengan dinding yang tebal dan berlanjut sampai hilus.
Pada dasarnya di atas vena porta dan cabang-cabangnya (periportal anterior)
berjalan sejajar dengannya cabang duktuli biliaris yang umumnya baru terlihat
bila melebar.
22
K. Gambaran USG keadaan patologis hepar
a. Penyakit parenkim hepar
Penyakit-penyakit parenkim hepar yang sering dijumpai adalah sirosis hepar,
perlemakan hepar dan hepatitis.Sirosis dan perlemakan biasanya sukar dibedakan
hanya dengan melihat struktur ekonya saja, meskipun beberapa ciri-ciri khas
seperti iregularitas permukaan, membesarnya lobus kaudalis, rekanalisasi vena
umbilikalis dan asites lebih mengarah ke sirosis hari.Perlemakan hepar lebih
sering ditemukan pada pasien-pasien yang gemuk, diabetes, atau penyakit
Cushing.Pada keadaan-keadaan tertentu seperti alkoholisme dan hiperalimentasi,
lebih bersifat fokal. Dalam hal ini, nilai Hounsfeld dari CT Scan lebih bermanfaat
untuk membedakan lesi-lesi fokal tersebut.
Pada kebanyakan pasien-pasien hepatitis, gambaran parenkim hepar
umumnya terlihat normal baik pada USG maupun CT Scan. Hanya kadang-
kadang dengan USG adanya peningkatan eko dari dinding cabang-cabang portae
perifer pada hepatitis lebih menonjol. Namun demikian, dengan terus
berkembangnya teknik tissue characterization, maka informasi tentang penyakit-
penyakit parenkim hepar ini akan lebih baik pada masa-masa mendatang.
b. Penyakit atau lesi fokal hepar
1) Kista
Dapat soliter maupun multiple (polikistik). Terlihat sebagai lesi-lesi anekoik
yang bulat atau oval dalam berbagai ukuran yang mempunyai dinding tipis dan
rata dengan struktur eko di bawahnya lebih hiperekoik
23
2) Abses
Sangat sukar dibedakan antara abses piogenik dan amebic.Biasanya sangat
besar, kadang-kadang multilokular.Struktur eko rendah sampai cairan (anekoik)
dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas,
ireguler yang makin lama makin bertambah tebal
24
3) Hemangioma
4) Tumor Hepar
a. Hepatoma primer/Karsinoma hepatoseluler
Sering diikuti gejala-gejala klinis seperti teraba massa pada daerah hepar,
hepatomegali, berat badan yang menurun cepat, ikterus, fungsi hepar yang
terganggu, mungkin juga adanya asites dan splenomegaly. Juga sering diiringi
serum AFP (alfa feto protein) yang sangat tinggi
Secara umum pada USG sering diketemukan adanya hepar yang membesar,
permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intrahepatik dengan struktur
eko yang berbeda dengan parenkim hepar normal.Biasanya menunjukkan struktur
eko yang lebih tinggi disertai dengan nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik
sampai anekoik akibat adanya nekrosis, tepinya ireguler.Yang sangat sulit ialah
menentukan hepatoma pada stadium awal dimana gambaran struktur eko yang
masih isoekoik dengan parenkim hepar normal.
25
b. Metastasis
Gambaran eko bergantung pada jenis asal tumor primer.Jadi dapat berupa
struktur eko yang mungkin lebih tinggi atau lebih rendah daripada jaringan hepar
normal.Misalnya pada metastasis adenokarsinoma sering memperlihatkan
gambaran lesi fokal, bulat, tepinya hipoekoik dan struktur eko yang lebih tinggi
atau hiperekoik, disertai dengan nekrosis sentral; dapat tunggal atau multiple.
Keadaan tersebut dikenal sebagai target cell’s sign
Limfoma lebih memberikan gambaran lesi-lesi fokal yang hipoekoik, sedang
sarcoma memberikan gambaran lesi-lesi fokal yang kompleks yaitu campuran
hipo dan hiperekoik
26
L. Penatalaksanaan berdasarkan stadium
Banyak sistem stadium KHS yang dipakai. Dengan memperhatikan modalitas
terapi, prognosis dan segi praktis maka sistem stadium dari ”Barcelona clinic liver
cancer”:
StadiumUkuran
tumor
Fungsi
hati
Pilihan
tatalaksana
Harapan
hidup
Stadium A (awal)
A1
A2
A3
A4
Tunggal < 5 cm
Tunggal < 5 cm
Tunggal < 5 cm
3 tumor, < 3 cm
HP (-), bil. Normal
HP (+), bil. Normal
HP (+), bil. Abnormal
Child pugh A-B
Tatalaksana kuratif
A1: reseksi
A2-A4: transplantasi / ablasi lokal
50-70% pada 5 tahun
Stadium B (intermediet) Besar, > 5 cm,
multinodularChild pugh A-B
TACE (Transarterial chemoembolization) atau TAE (Transarterial embolization)
50% pada 3 tahun
Stadium C (lanjut)
Invasi vaskuler / penyebaran ekstrahepatik
Child pugh A-B
TACE atau TAE bila tidak ada metastatis ekstrahepatik
< 10% pada 3 tahun
Stadium D “end stage”
Berapapun Child pugh C
Transplantasi (bila tidak ada kontraindikasi)
Mati dalam waktu < 1 tahun
27
Simptomatis
Keterangan:
HP: Hipertensi Porta
(Setiawan dkk, 2007).
Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCLC)
Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari
oleh sirosis hati.Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi
segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara
misalnyatransplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan
28
etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum
memuaskan danangka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah(Singgih dan
Datau, 2006).
Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-
nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah.Di samping itu kanker hati
juga sering kambuh meskipun sudah menjalani reseksi bedah kuratif.Pilihan
terapiditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor,
sertaderajat pemburukan hepatik.
- Transplantasi hati
Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati
memberikankemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan
parenkim hati yangmengalami disfungsi.Kematian pasca transplantasi tersering
disebabkan olehrekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan.Rekurensi
tumor bahkanmungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus
diberikan.Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh
dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih dari 5 cm(Ryder, 2006).
- Reseksi hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsihati
normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik.Namun untuk pasiensirosis
diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagalhati yang
harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan adalahskor child
plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan derajathipertensi
portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal yang bermakna,
harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%.Kontraindikasitindakan ini adalah
adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus ataumultifokal, sirosis stadium
lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhiketahanan pasien
menjalani operasi(Ryder, 2006).
- Ablasi tumor perkutan
29
Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol,
asamasetat) atau dengan memodifikasi suhunya(radiofrequency,microwave, laser,
cryoablation).Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor
kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah.Dasar
kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular Dan
fibrosis.Untuk tumor kecil (diameter < 5cm) pada pasien sirosis Chiild-Pugh A,
angka harapan hidup 5 tahun dapat mencapai 50%.PEI bermanfaat untuk pasien
dengan tumorkecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati non-
Child A (Ryder, 2006).
Radio frequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang
lebihtinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar
dari 3cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien.Selain
itu,RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan
PEI.Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam
poliprenoik (polyprenoic acid)selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan
angka rekurensi pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan
kelompok plasebo (kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi
kuratif 22%) (Ryder, 2006).
- Terapi paliatif
Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-
lanjut(intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya.Berdasarkan
metaanalisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE(transarterial embolization /
chemoembolization)saja yang menunjukkan penurunan pertumbuhan tumor serta
dapatmeningkatkan harapan hidup pasien dengan kanker hati yang tidak
resektabel.TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien
yangfungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor multinodular
asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak bisa
diberi terapiradikal. Namun bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-
C),serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping
30
berat.Adapun beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe;
sepertiimunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid,
radiasiinternal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian
lebihlanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan(Ryder, 2006).
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut di kuadran kanan atas.Pada saat
dilakukan pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan yang khas pada pasien
begitupun saat dilakukan pemeriksaan laboratorium.Angka yang mengalami
kenaikan terjadi di angka neutrofil, sedangkan monosit dan eosinofil mengalami
penurunan namun masih di batas normal.Setelah dilakukan pemeriksaan
penunjang yaitu USG, didapatkan massa/nodul di lobus kanan hepar pasien.
Manifestasi klinik pada pasien dengan temuan massa/nodul jinak di hepar
umumnya asimptomatik atau tanpa keluhan.Keluhan yang biasa ditemui adalah
nyeri perut kanan atas, kembung, anemia dan menurunnya nafsu makan.Itulah
mengapa tidak ditemukan ikterik pada mata dan kulit pasien seperti biasanya pada
pasien dengan penyakit hepar.Begitupun temuan pada pemeriksaan laboratorium
pada massa/nodul sering tidak ditemukan adanya keabnormalan.
Diagnosis hepatoma ditegakkan dengan pemeriksaan radiologi yaitu
pemeriksaan USG. Pada pasien ini didapatkan massa isoekoik, batas tegas pada
lobus kanan, ukuran 5,48 x 4,41 cm. Gambaran umum hepatoma pada USG sering
diketemukan adanya hepar yang membesar, permukaan yang bergelombang dan
lesi-lesi fokal intrahepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim
hepar normal. Biasanya menunjukkan struktur eko yang lebih tinggi disertai
dengan nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik sampai anekoik akibat adanya
nekrosis, tepinya ireguler.Yang sangat sulit ialah menentukan hepatoma pada
stadium awal dimana gambaran struktur eko yang masih isoekoik dengan
31
parenkim hepar normal.
Beberapa diagnosis banding pada hepatoma adalah abses hepar dan kista
hepar yang pasiennya memiliki keluhan yang hampir sama. Pada abses hepar,
gambaran USG sangat sukar dibedakan antara abses piogenik dan
amebic.Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular.Struktur eko rendah
sampai cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di
dalamnya.Tepinya tegas, ireguler yang makin lama makin bertambah
tebal.Sedangkan pada kista, gambaran USG berupa lesi yang dapat soliter maupun
multiple (polikistik).Terlihat sebagai lesi-lesi anekoik yang bulat atau oval dalam
berbagai ukuran yang mempunyai dinding tipis dan rata dengan struktur eko di
bawahnya lebih hiperekoik.
Nodul/massa pasien masih berukuran kecil dan belum mengarah ganas
sehingga diagnosis karsinoma hepatoseluler dan metastasis dapat disingkirkan
Sehingga dari pemeriksaan USG dapat ditegakkan diagnosis dan
disingkirkan diagnosis banding dari pasien tersebut.Menurut anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang diagnosis utama pasien adalah
hepatoma primer.Untuk pemeriksaan lebih lanjut disarankan untuk dilakukan
pemeriksaan biopsy hati atau CT scan.
32
BAB IV
KESIMPULAN
Berdasarkan data dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang dapat disimpulkan bahwa diagnosis kasus tersebut adalah hepatoma
primer. Pada anamnesis yang menunjang yaitu adanya nyeri perut kanan atas dan
pada pencitraan USG yang menunjukkan adanya massa isoekoik pada lobus kanan
hepar. Pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan biopsy hati dan CT scan
33
REFERENSI
Bardiman, 2005.Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung Empedu.Bab 55 Tumor Hati. Hal 469-476. SubBagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Budihusodo, U..2007. Karsinoma Hati dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Keempat.Jakarta: Balai Pernerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pp 455-59.
El-Serag, H.B. 2011. Hepatocellular Carcinoma.N Engl J Med 2011; 365:1118-1127 September 22, 2011.
Hoffbrand, A. V. 2007. Kapita Selekta Hematologi Edisi Keempat. Jakarta: Peenerbit Buku Kedokteran EGC. Pp 18-28.
Parvez, T., Parvez, B., and Khurram, P. Screening for Hepatocellular Carcinoma. Jounal. JCPSP .September 2004. Volume : 14 No. 09
Rasyid, A. 2006.Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati primer. Sumatra: USU press.
Rasyid, A. 2006.Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepatoseluler Hepatoma.Majalah Kedokteran Nusantara Vol. 39. No 2.
Ryder , S.D. 2006. Guidelines For The Diagnosis And Treatment Of Hepatocellular Carcinoma(HCC) In Adults. Gut 2003; 52 – 56.
Setiawan, P.B., Kusumobroto, H.O., Oesman, N., Pangestu, A.,Nusi, I.A., Heri P. 2007. Karsinoma Hepatoselular dalam Buku Ajar Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press. pp 137-38.
Singgih B., Datau E.A., 2006. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses darihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_He patomaHepatorenal.html
Soresi M., Maglirisi C., Campgna P. 2003. Alphafetoprotein In The Diagnosis
Of Hepatocellular Carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53.
34
Sudoyo Aru.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.2006.
35
Recommended