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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALDELEGACIÓN ESTATAL EN YUCATÁN
JEFATURA DELEGACIONAL DE PRESTACIONES MÉDICASCOORDINACIÓN DELEGACIONAL DE EDUCACIÓN EN SALUD
ESCUELA DE ENFERMERÍA INCORPORADA A LA U.A.D.Y.REGISTRÓ PROFESIONES 71-XIII-338
CICLO ESCOLAR 2010
TALLER DE DIALISIS
PROTOCOLO DE ATENCION EN
DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA
- - -
ALUMNOS: MUKUL LEÓN CANDELARIA
SEGURA BACELIS FRANCISCO
DOCENTE: LIC. MARÍA MERCEDES XOOL SOBERANIS
COORDINADORA: L.E. ISABEL RIVERO MAY
CONTENIDO
INTRODUCCION
JUSTIFICACION
INSUFICIENCIA RENAL Y DIÁLISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA
o INSUFICIENCIA RENAL
o DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
JERARQUIZACION DE DIAGNOSTICOS
DISERNIMIENTO DIAGNOSTICO
PLAN DE CUIDADOS
ANEXOS
o MEDICAMENTOS USADOS EN DIALISIS
o HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
BIBLIOGRAFIAS
INTRODUCIÓN
La IRC es un proceso continuo de deterioro funcional que comienza cuando algunas
nefronas pierden su función y finaliza cuando las nefronas restantes son incapaces de
mantener la vida del paciente, siendo necesario el inicio de tratamiento sustitutivo (diálisis,
hemodiálisis o trasplante).
La incidencia, prevalencia y etiología de las nefropatías de naturaleza progresiva tienen
gran variabilidad en relación con la distribución geográfica y con las condiciones
socioeconómicas de los distintos países, así como también por factores de susceptibilidad a
ciertas enfermedades renales.
En nuestro país los pacientes en diálisis peritoneal (DP) se benefician de numerosos
avances técnicos gracias a los cuales han disminuido el número de peritonitis, los líquidos
peritoneales son más fisiológicos y pretenden evitar el deterioro del peritoneo a medio y
largo plazo, en conjunto se ha mejorado la calidad y la dosis de tratamiento que reciben los
pacientes de DP.
La diálisis peritoneal (DP) mejora las alteraciones hidroelectrolíticas y permite una
adecuada nutrición. No existe un consenso sobre cuándo debe iniciarse la diálisis, con qué
frecuencia debe realizarse e incluso si esta técnica mejora la supervivencia o la
recuperación.
La Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria es uno de los tratamientos renales sustitutivos
con mayor demanda en pacientes con insuficiencia renal crónica.
La D. P. C. A., es una terapia que agrupa actualmente al 85 % de la población y se usa una
prescripción estandarizada de cuatro cambios con 2.0 litros de solución de diálisis en 24 h.
Sin embargo es tal el interés por mejorar la calidad de vida de estos pacientes que
actualmente se realizan estudios de investigación a nivel nacional para mejorar la
prescripción de la diálisis dónde enfermería tiene una participación muy activa en este tipo
de investigaciones.
La DPCA (Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria) supone una alternativa conocida y
con indicaciones bien establecidas a la hemodiálisis, sin embargo presenta una serie de
complicaciones que suponen un riesgo para estos pacientes. Entre las complicaciones más
frecuentes e importantes están las peritonitis.
Estudios reflejan que las personas en DPCA, como sistema adaptativo, presentan respuestas
humanas, las cuales se utilizan para hacer frente a los cambios ambientales, a través de los
cuatro modos adaptativos: fisiológico, autoconcepto, desempeño del rol e interdependencia.
Las personas con DPCA tienen problemas para adaptarse y dependiendo del nivel de
adaptación, se verá afectada su capacidad para responder de forma positiva ante esta nueva
situación de enfermedad.
El personal enfermería dará una intervención en los modos de desempeño del rol e
interdependencia, para pacientes con DPCA, para que el nivel de adaptación de las
personas con DPCA, quienes dentro de esta modalidad de tratamiento renal tengan un
mayor grado de autonomía, cuiden de sí mismos con ayuda de su familia y el personal de
salud.
Cuidados que consideren las diversas situaciones de salud y terapéuticas con el fin de
definir la aportación específica de la Enfermería, incorporando una estructura matriz
uniforme, de calidad y consensuada por los diversos grupos de profesionales que en su
redacción han intervenido
Tiene por objetivo valorar la eficacia del DPCA en pacientes con ERC en Diálisis
Peritoneal y diseñar un protocolo de enfermería para el seguimiento de estos pacientes.
JUSTIFICACIÓN
La IRC es un síndrome clínico complejo que resulta de un deterioro progresivo de la
función renal. Se caracteriza por su elevada morbimortalidad. Su etiología y su incidencia
varían con la región geográfica.
Para una diálisis peritoneal exitosa es necesaria la prevención, diagnóstico temprano y el
tratamiento efectivo de infecciones de sitio de salida, ya que esta y la infección del túnel
contribuyen a la morbilidad, perdida del catéter, falla en la técnica, elevación del costo de
los programas de atención y afectación de la calidad de vida del paciente.
Al incrementarse la población nefropata se ha tenido que dar más auge al programa DPCA
tanto personal médico y enfermería se prepara y actualiza para el tratamiento y manejo del
paciente.
Dado que el tratamiento de los pacientes con insuficiencia renal crónica es indefinido, la
enfermera participa de forma activa para que el enfermo lleve su tratamiento adecuado a su
domicilio, sin riesgo de sufrir alguna complicación fuera del hospital, reintegrándolo a sus
actividades normales durante un mayor tiempo.
Concientizando al paciente de su padecimiento y de la importancia del manejo dentro y
fuera del área hospitalaria, lo cual le permitirá al paciente, dializarse para llevar su vida de
lo mejor posible, lo que significa que diálisis es “mejorar” descartando la idea de que solo
va a vivir para dializarse, sino que puede realizar otras actividades.
INSUFICIENCIA RENAL Y DIÁLISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA
INSUFICIENCIA RENAL
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) se define como la reducción progresiva e irreversible del
filtrado glomerular. Las distintas fórmulas para el cálculo del FGR se describen más adelante. La
NKF (National Kidney Foundation) clasifica la IRC en 5 estadios, en función del filtrado
glomerular renal (FGR).
Tabla I: Clasificación de la IRC en función del Filtrado
Glomerular (FGR)
Estadio Descripción FRG
I Daño Renal con FRG normal >90 ml/min
II Leve 60-89 ml/min
III Moderado 30-59 ml/min
IV Severo 15-29 ml/min
V Fallo Renal (diálisis) <15 ml/min
Anamnesis y exploración física del paciente con IRC
(Extraído de la Guía de Insuficiencia Renal en Atención Primaria)
PIEL
NERVIOSO
Y
LOCOMOTOR
DIGESTIVOCARDIO-
RESPIRATORIO
OSEO-
ARTICULARENDOCRINO
Palidez
Equimosis
Hematomas
Prurito
Piel seca
Color
Cetrino
Insomnio,
asterixis
Piernas inquietas
Debilidad
Cefalea
Anorexia Nauseas
y vómitos
Fetor urémico y
mal sabor de boca
Hemorragias
Pirosis
Estreñimientos
Disnea, edemas HTA
Dolor precordial
Pericarditis urémica
Isquemia arterial
periférica
Arterosclerosis.
Osteodistrofia
Calcificaciones
Alteración del
crecimiento
Fracturas
patológicas
Amenorrea
Esterilidad
Abortos
Impotencia
Intolerancia a
glucosa
Hipoglucemia
Hallazgos de laboratorio en la IRC
(Extraído de la Guía de Insuficiencia Renal en Atención Primaria)
HEMATOLOGÍA Y
METABOLISMO
PRODUCTOS DEL
METABOLISMO
PROTEICO
IONESANÁLISIS DE
ORINA
Anemia Normocítica-
Normocrómica
Déficit de eritropoyetina
Déficit de hierro Tiempo de
hemorragia alargado
Alteración agregación
plaquetaria Alteraciones
lipídicas Intolerancia a glucosa
Creatinina aumenta cuando la
función renal disminuye un
50%
Creatinia y Urea relacionadas
con dieta, metabolismo
proteico y diuresis
Potasio normal hasta fases
avanzadas de la IRC, e
influido por la acidosis
Hipocalcemia o
normocalcemia
Hiperfosforemia
Hipomagnesemia
Poliuria,
oliguria según
etiologías
Isostenuria (baja
densidad orina)
Proteinuria
variable
Sedimento
variable.
Tratamiento Conservador:
El seguimiento del paciente con IRC debe realizarse de manera conjunta entre el nefrólogo y el
médico de atención primaria. Los objetivos del tratamiento conservador de la IRC son:
Enlentecer el deterioro de la función renal
Detectar y corregir los factores que deterioran la función renal de manera reversible
Prevenir y tratar las complicaciones de la IRC
Decidir sobre la inclusión en programa de diálisis-trasplante
Seleccionar el método de tratamiento inicial
Educar al paciente y a su familia
Atender aspectos psicológicos y sociales
Preparar con suficiente antelación para el tratamiento sustitutivo renal
Iniciar oportunamente el tratamiento sustitutivo renal
Para ello será fundamental el control médico exhaustivo con las siguientes consideraciones:
Restricción proteica: la dieta hipoproteica retrasa la aparición de síntomas urémicos, aunque
nunca debe indicarse una cantidad inferior a 0,6 g/kg/día, pues puede ser causa de
malnutrición. Debe aconsejarse únicamente en estadios finales de la enfermedad (NKF IV-
V).
Agua y sal: la ingesta hídrica depende de la diuresis residual de cada paciente, siendo
recomendable, en general, entre 1,5-3 l/día. La sal de la dieta debe ser restringida para
controlar la hipervolemia y la hipertensión, y en ocasiones es necesario el uso de diuréticos,
recomendándose los de asa para los pacientes con IRC y evitando los ahorradores de
potasio.
Bicarbonato: cuando el FGR es inferior a 25 ml/min, normalmente se requiere aporte
exógeno de bicarbonato, aunque hay variación según la función renal residual, las
características de cada paciente y la etiología de la IRC (diabetes mellitus,
tubulointersticial, etc.). Iniciar tratamiento si bicarbonato menor de 18 mmol/l, ajustando
dosis en función de la respuesta (dosis entre 2-6 g/24h)
Calcio-Fósforo: el control del balance de Calcio y Fósforo es fundamental para prevenir el
hiperparatiroidismo secundario y las osteodistrofia renal. Su control variará según los
niveles de Calcio, Fósforo y PTH en cada paciente, requiriendo el uso sólo o combinado de
quelantes del fósforo, con o sin calcio, y vitamina D, además de la restricción dietética de
fósforo. Existen distintos tipos de quelantes del fósforo, con Calcio: acetato cálcico
(Royen®), carbonato cálcico (Caosina®, Mastical®), con Aluminio (evitar en lo posible):
hidróxido de Aluminio (Pepsamar®, Alugel®), y sin Calcio ni Aluminio: Sevelamer
(Renagel®). Las dosis variarán según respuesta y monitorizando niveles de Calcio, Fósforo
y PTH, para mantener un producto Calcio-Fósforo (Ca x P) menor de 55.
Anemia: los pacientes con IRC presentan anemia normocítica normocrómica producida
fundamentalmente por el déficit de eritropoyetina. La administración exógena de
eritropoyetina (EPO) mejora la supervivencia, disminuye la morbimortalidad,
fundamentalmente por disminución de los eventos cardiovasculares, y aumenta la calidad
de vida de los pacientes. Debe asegurarse un depósito de hierro adecuado (ferritina >100
ng/ml) previo al inicio del tratamiento con EPO, además de descartar otras causas
frecuentes de anemia.
Control de la HTA: el control de la HTA es fundamental para enlentecer la progresión de la
enfermedad renal, así como la de todo el sistema cardiovascular. Especialmente indicados
por su efecto nefroprotector (enlentecimiento de la progresión de la IRC de cualquier
etiología, especialmente diabetes) están los IECA/ARAII. La elección del fármaco o
fármacos ha de ser individualizada, vigilando estrechamente la aparición de efectos
secundarios (edemas, fracaso renal agudo hemodinámico, hiperpotasemia, etc.) y teniendo
en cuenta las posibles contraindicaciones de cada uno de ellos.
Control de factores cardiovasculares: el control glucémico en los pacientes diabéticos, el
control lipídico, el ejercicio moderado y el abandono del hábito tabáquico deberían ser
objetivo fundamental para cualquier médico responsable de enfermos con IRC, siguiendo
las recomendaciones sobre factores de riesgo cardiovasculares (HbA1c <7%, LDL-col
<100, etc.).
Las opciones de tratamiento actuales se resumen en el siguiente cuadro según es estadio de
insuficiencia renal.
DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA
La diálisis peritoneal es una técnica por la cual se infunde una solución de composición y
Osmolaridad controlada en la cavidad peritoneal, se deja un tiempo de permanencia y
posteriormente se drena.
Durante el tiempo de permanencia, el agua y los solutos pasan de los capilares peritoneales al
líquido de diálisis a través de la membrana biológica que es el peritoneo estableciéndose un
equilibrio entre el plasma y la cavidad peritoneal.
La diálisis peritoneal (DP) es una de las opciones de tratamiento disponible para retirar los
productos de desecho y el exceso de líquido de la sangre cuando los riñones ya no funcionan
adecuadamente. Existen varias formas de diálisis disponibles para los pacientes. La DP usa su
propio peritoneo una membrana natural que cubre los órganos del abdomen y reviste las paredes
abdominales. Esta membrana actúa como un filtro. El peritoneo es una membrana porosa que
permite que se filtren de la sangre las toxinas y el líquido.
Para llevar a cabo este tratamiento, se debe crear un acceso
permanente de DP a la cavidad peritoneal. En general, esto requerirá
un procedimiento quirúrgico para insertar un tubo blando y pequeño
llamado catéter.
Durante el procedimiento se inserta un catéter a través de la pared abdominal al interior de la
cavidad peritoneal. El área donde se extiende el catéter desde el abdomen se llama orificio de salida.
Una parte del catéter permanece fuera del abdomen y bajo su vestimenta, proporcionando un medio
para sujetar las bolsas de líquido de diálisis (dialisate). Su enfermera DP le enseñará una rutina
sencilla para la limpieza y cuidado del orificio de salida del catéter.
Al recibir el tratamiento DP, el dialisate fluye dentro de la cavidad peritoneal a través del catéter. La
solución permanecerá en la cavidad por varias horas. Durante este tiempo, los productos de desecho
y el exceso de líquido pasan de la sangre hacia la cavidad peritoneal. Luego de completar el tiempo
de permanencia (periodo en que la solución de diálisis permanece en su abdomen), se drena la
solución de la cavidad. Entonces usted llena la cavidad con una nueva solución y el proceso
empieza nuevamente. Este proceso se llama intercambio.
La DPAC no requiere una máquina. Se puede realizar en cualquier lugar limpio y bien iluminado.
El único equipo que usted necesita es una bolsa llena de líquido de diálisis y el tubo plástico que
viene pegado a la bolsa. También se recomienda una máscara para evitar el riesgo de infección. Tal
como la palabra ambulatoria sugiere, usted puede caminar con la solución de diálisis en su abdomen
por todas partes. La DPAC se lleva a cabo manualmente y casi en cualquier lugar.
Con la DPAC, la diálisis se lleva a cabo las 24 horas del día, siete días de la semana. La membrana
peritoneal actúa como un filtro retirando de la sangre las toxinas y el exceso de líquido.
Las toxinas y el exceso de líquido cruzan la membrana hacia la solución de diálisis y se retiran del
organismo cuando la solución de diálisis se drena durante el intercambio en la bolsa de drenaje
previamente colocada.
La DPAC requiere que usted tenga la solución de diálisis en su abdomen. La cantidad de dialisate
varía dependiendo de sus necesidades específicas. Los intercambios usualmente se realizan cada
cuatro a seis horas durante el día. Luego de un tiempo determinado, la solución, que ahora contiene
toxinas, se drena en la bolsa de drenaje. Entonces repite el ciclo con una bolsa nueva de solución.
Cuadro obtenido de:
“Entendiendo sus opciones de diálisis peritoneal” de la american Association of kidney patients (AAKP)
00026 Exceso de volumen de líquidos (1982, 1996) R/C Compromiso de los mecanismos reguladores M/P Cambios de la presión arterial, presión de arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central.
00141 Síndrome postraumático (1986, 1998) R/C Amenaza de lesión o agravamiento M/P Desesperanza
00153 Riesgo de baja autoestima situacional (1988) R/C Deterioro funcional (órgano renal)
JERARQUIZACIÓN DE DIAGNOSTICOS
ORDEN
JERARQUICODOMINIO/CLASE DX DE ENFERMERÍA
1
Dominio 2
Nutrición.
Clase 5. Hidratación.
00026 Exceso de volumen de líquidos R/C Compromiso de los mecanismos reguladores M/P Cambios de la presión arterial, presión de arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central.
2
Dominio 9
Afrontamiento/tolerancia
al estrés.
Clase 1. Respuesta
postraumática.
00141 Síndrome postraumático
R/C Amenaza de lesión o agravamiento
M/P Desesperanza
3
Dominio 6.
Autopercepcion.
Clase 2. Autoestima.
00153 Riesgo de baja autoestima
situacional
R/C Deterioro funcional (órgano renal).
DISERNIMIENTO DIAGNOSTICO
Datos significativos Análisis deductivo
(patrón, necesidad o
dominio alterado)
Identificación del
problema
Factores
relacionados
Características definitorias
Vientre inflamado por
retención de líquidos aunado
a un valor de presión venosa
central (PVC) elevado
Dominio 2
Nutrición.
Clase 5. Hidratación.
Exceso de
volumen de
líquidos
Compromiso de
los mecanismos
reguladores
Cambios de la presión
arterial, presión de arteria
pulmonar y aumento de la
presión venosa central
Suspiros y declaración
verbal de desesperanza
Dominio 9
Afrontamiento/tolerancia al
estrés.
Clase 1. Respuesta
postraumática.
Síndrome
postraumático
Amenaza de
lesión o
agravamiento
Desesperanza
Expresiones de inutilidad Dominio 6. Autopercepcion.
Clase 2. Autoestima.
Riesgo de baja
autoestima
situacional
Deterioro funcional
(órgano renal) ---
PLAN DE CUIDADOS
Orden jerárquico: 1
Dominio: 2, Nutrición (NANDA 2005-2006, Pág. 223)
Clase: 5, Hidratación
DE: 00026 Exceso de volumen de líquidos R/C compromiso de los mecanismos reguladores
M/P Cambios de la presión arterial, presión de arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central.
Obj: El paciente podrá lograr un equilibrio hídrico mediante las acciones de enfermería en la aplicación de los cuidados pertinentes y seguimiento de las indicaciones medicas evitando así el desequilibrio hídrico por exceso (retención) que su patología manifiesta.
INTERVENCIONES
NIC
FUNDAMENTACIÓN
CIENTÍFICA
RESULTADOS
NOC
(2080) Manejo del líquidos/electrolitos
- Obtener muestras para el análisis en el laboratorio de los niveles de líquidos o electrolitos alterados (niveles de hematocrito, BUN, proteínas, sodio y potasio), si procede.
- Observar si hay signos y síntomas de retención de líquidos.
- Llevar un registro preciso de ingesta y eliminación.
Las tomas de laboratorio son útiles en la determinación de retención de líquidos y descompensación de electrolitos cuando el paciente es sometido a ellas, dando valores obtenidos son comparados con valores de referencia normales.
En la exploración física, los signos de retención de líquidos dan la pauta para hacer mas exámenes confirmatorios y elegir así la terapéutica a manejar.
Es necesario aplicar un control de líquidos en los pacientes que retienen líquidos para evitar balances exageradamente positivos que constituyan un mal para el paciente (descompensación).
(0601) Equilibrio hídrico
Escala comprometida:
1 Extremadamente2 Sustancialmente3 Moderadamente4 Levemente5 No comprometida
060119 Hematocrito DLN
0112 Ausencia de edema periférico1 2 3 4 5
060107 Entradas y salidas diarias equilibradas
1 2 3 4 5
1 2 3 4 5
PLAN DE CUIDADOS
Orden jerárquico: 2
Dominio: 9, Afrontamiento/Tolerancia al estrés (NANDA 2005-2006, Pág. 170-171)
Clase: 1, Respuesta postraumática
DE: 00141 Síndrome postraumático R/C Amenaza de lesión o agravamiento M/P Desesperanza
Obj: El paciente renovara la esperanza de vivir mediante la determinación de un propósito de vida apoyado por su familia y grupo social cercano (club de diálisis) para recuperar así las ganas de vivir.
INTERVENCIONES
NIC
FUNDAMENTACIÓN
CIENTÍFICA
RESULTADOS
NOC
(7110) Fomento de la implicación familiar
- Identificar la capacidad de los miembros de la familia para implicarse en el cuidado del paciente.
- Facilitar el control familiar de los aspectos médicos de la enfermedad.
- Ayudar al cuidador principal a conseguir el material para proporcionar los cuidados necesarios.
Cuando el paciente con IRC es infante, senil, incapacitado o con algún proceso que afecte el autocuidado es necesario que le sea asignado un cuidador que realice por él las acciones que contribuyan a su tratamiento.
Instruir a la familia en el conocimiento de las complicaciones de la enfermedad y como deben ser tratadas de forma ambulatoria u hospitalaria es útil para prevenir las mismas y en efecto un agravamiento del paciente.
Facilitar el material utilizado en el tratamiento de un paciente evita el gasto económico del mismo y ayuda a que siga con su tratamiento establecido.
(2605) Participación de la familia en la asistencia sanitaria
Escala comprometida:1 Nunca2 Raramente3 En ocasiones4 Con frecuencia5 Constantemente
260508 Toma decisiones cuando el paciente es incapaz de hacerlo
260504 Obtiene información necesaria
1 2 3 4 5
260510 Participa en el contexto de objetivos asistenciales mutuos
1 2 3 4 5
1 2 3 4 5
PLAN DE CUIDADOS
Orden jerárquico: 3
Dominio: 6, Autopercepcion (NANDA 2005-2006, Pág. 35)
Clase: 2, Autoestima
DE: 00153 Riesgo de baja autoestima situacional R/C Deterioro funcional (órgano renal).
Obj: El paciente mejorará la imagen y el concepto de sí mismo de forma gradual mediante estímulos al área afectiva, terapia ocupacional y sistemas reforzadores de autoestima para que aprenda a vivir de la mejor manera posible a pesar de su enfermedad.
INTERVENCIONES
NIC
FUNDAMENTACIÓN
CIENTÍFICA
RESULTADOS
NOC
(5270) Apoyo emocional
- Comentar la experiencia emocional con el paciente.
- Apoyar el uso de mecanismos de defensa adecuados.
- Permanecer con el paciente y proporcionar sentimientos de seguridad durante los periodos de más ansiedad.
Escuchar los sentimientos del paciente sirve de referencia para detectar una autoestima baja y poder así implementar acciones que la refuercen.
Las técnicas de relajación ayudan en el control de los impulsos emocionales.
La ansiedad, el estrés y la depresión privan a la persona a vivir de manera adecuada y sobretodo privan el desarrollo de las actividades cotidianas (parálisis emocional).
(1204) Equilibrio emocional
Escala comprometida:
1 Nunca 2 Raramente3 En ocasiones4 Con frecuencia5 Constantemente
120401 Muestra un afecto apropiado
120403 Muestra control de los impulsos
1 2 3 4 5
120418 Refiere capacidad para realizar las tareas diarias
1 2 3 4 5
1 2 3 4 5
MEDICAMENTOS EN DIÁLISIS.
Los que pueden ir dentro de la bolsa de diálisis:
Potasio Heparina.
Otros medicamentos:
o Furosemide
o Acido fólico
o Calcitriol
o Fumarato ferroso
o Eritropoyetina
o Acido ascórbico
o Calcio
o Insulina (En caso que el paciente sea diabético.)
o Complejo B
FUROSEMIDA
Solución inyectable y tabletasDiuréticoFORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:Cada ampolleta de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:Furosemida........................................................................ 20 mg
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
FUROSEMIDA Inyectable:
FUROSEMIDA está indicada como terapia adjunta en el edema pulmonar agudo. La
administración intravenosa de FUROSEMIDA está indicada cuando se requiere un inicio rápido de
la diuresis, como en el edema pulmonar agudo.
Si hay trastornos en la absorción gastrointestinal, o no es práctica la administración oral por alguna
razón, FUROSEMIDA está indicada por la ruta intravenosa o intramuscular.
FUROSEMIDA Tabletas:
Edema: FUROSEMIDA está indicada en adultos y pacientes pediátricos para el tratamiento del
edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedad renal,
incluyendo el síndrome nefrítico. FUROSEMIDA es particularmente útil cuando se requiere un
agente con un potencial diurético mayor.
Hipertensión: FUROSEMIDA se puede usar en adultos para el tratamiento de la hipertensión, sola
o en combinación con otros agentes hipertensivos. Los pacientes hipertensos que no pueden ser
controlados adecuadamente con tiazidas, probablemente tampoco serán controlados adecuadamente
con FUROSEMIDA sola.
CONTRAINDICACIONES:
FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de
hipersensibilidad al fármaco. La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el
tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria.
PRECAUCIONES GENERALES:
FUROSEMIDA es un diurético potente que, si se administra en cantidades excesivas, puede
producir diuresis profunda con pérdida de agua y electrólitos. Por tanto, se requiere de una
supervisión médica cuidadosa y se deben realizar ajustes en las dosis y en los esquemas de dosi-
ficación para los pacientes individuales que lo requieran.
En pacientes con cirrosis hepática y ascitis, es mejor iniciar la terapia con FUROSEMIDA en el
hospital. En casos de coma hepático y en estados de disminución de electrólitos, no se debe instituir
la terapia hasta que mejore la condición básica. Las alteraciones repentinas de líquido y del balance
electrolítico en pacientes con cirrosis pueden precipitar un coma hepático; por tanto, se requiere una
estricta observación durante el periodo de diuresis. La administración de cloruro de potasio y, si se
requiere, de un antagonista de la aldosterona, es útil para prevenir hipopotasemia y alcalosis
metabólica.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
A continuación las reacciones adversas se clasifican por sistema orgánico, y se enlistan en orden
decreciente de severidad:
Reacciones en el sistema gastrointestinal: Pancreatitis, ictericia (intrahepática colestástica),
anorexia, irritación oral y gástrica, calambres. Diarrea, constipación, náusea, vómito.
Reacciones de hipersensibilidad sistémica: Vasculitis sistémica, necrosis intersticial, angitis
necrosante.
Reacciones en el sistema nervioso central: Tinnitus y pérdida auditiva, parestesias, vértigo,
mareo, cefalea, visión borrosa, xantopsia.
Reacciones hematológicas: Anemia aplásica (rara), trombocitopenia, agranulocitosis (rara),
anemia hemolítica, leucopenia, anemia.
Reacciones dermatológicas: Hipersensibilidad: dermatitis exfoliativa, eritema multiforme,
púrpura, fotosensibilidad, urticaria, erupción, prurito.
Reacciones cardiovasculares: Puede ocurrir hipotensión ortostática que se puede agravar por el
alcohol, barbitúricos o narcóticos.
Otras reacciones: Hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia, espasmo muscular, debilidad,
inquietud, espasmo de la vejiga urinaria, tromboflebitis, fiebre.
Independientemente de que las reacciones adversas sean moderadas o severas, la dosis de
FUROSEMIDA se debe disminuir o se debe suspender la terapia.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
FUROSEMIDA Inyectable:
Adultos: La terapia parenteral con FUROSEMIDA para inyección solamente se debe usar en los
pacientes que no pueden tomar medicamentos orales, o en situaciones de urgencia, y se debe
reemplazar con la terapia oral tan pronto como sea práctico.
Edema: La dosis usual de FUROSEMIDA es de 20 a 40 mg, administrada como una dosis única,
inyectada intramuscular o intravenosamente. La dosis intravenosa se debe administrar lentamente (1
a 2 minutos). Ordinariamente ocurre una diuresis rápida. Si se requiere, se puede administrar otra
dosis de la misma manera dos horas después, o se puede aumentar la dosis. La dosis se puede
aumentar en 20 mg, y se debe dejar transcurrir por lo menos 2 horas después
de la última dosis, hasta que se obtenga el efecto diurético deseado. Posteriormente esta dosis única
determinada individualmente, se debe administrar una o dos veces al día.
Edema pulmonar agudo: La dosis usual inicial de FUROSEMIDA es de 40 mg, inyectada
lentamente por vía intravenosa durante 1 a 2 minutos. Si no ocurre una respuesta satisfactoria en 1
hora, se puede aumentar la dosis a 80 mg, inyectada lentamente por vía intravenosa (durante 1 a 2
minutos).
Infantes y niños: La terapia parenteral solamente se debe usar en pacientes que no pueden tomar
medicamentos orales o en situaciones de emergencia, y se debe reemplazar con la terapia oral tan
pronto como sea práctico.
La dosis usual inicial de FUROSEMIDA para inyección (intravenosa o intramuscular) en infantes y
niños es de 1 mg/kg de peso corporal, y se debe administrar lentamente bajo supervisión médica
rigurosa.
FUROSEMIDA Tabletas:
Edema: Para lograr la respuesta terapéutica máxima y determinar la dosis mínima necesaria para
mantener esa respuesta, la terapia se debe individualizar de acuerdo con la respuesta del paciente.
Adultos: La dosis usual inicial de FUROSEMIDA es de 20 a 80 mg, administrada como una dosis
única.
ÁCIDO FÓLICO
El ácido fólico, folacina o ácido pteroil-L-glutámico (la forma aniónica se llama folato), también
conocido como vitamina B9 o vitamina M (o, factor de fermentación de Lactobacillus casei,
factor de eluato de norita, vitamina Bc, vitamina B10, vitamina B9, factores R, S y U y factor
SLR),1 es una vitamina hidrosoluble necesaria para la formación de proteínas estructurales y
hemoglobina (y por esto, transitivamente, de los glóbulos rojos); su insuficiencia en los humanos es
muy rara. Es una vitamina del complejo de vitaminas B que se encuentra en algunos alimentos
enriquecidos y en forma sintética (es decir, más fácil de asimilar). El folato deriva su nombre de la
palabra latín folium que significa hoja de árbol.
El ácido fólico no posee actividad coenzimática, pero sí su forma reducida, el ácido tetrahidrofólico,
representado frecuentemente como FH4. Actúa como transportador intermediario de grupos con un
átomo de carbono, especialmente grupos formilo, que se precisa en la síntesis de purinas,
compuestos que forman parte de los nucleótidos, sustancias presentes en el ADN y el ARN, y
necesarias para su síntesis durante la fase S del ciclo celular, y por lo tanto para la división celular;
también actúa en la transferencia de grupos metenilo y metileno.
El ácido fólico es efectivo en el tratamiento de ciertas anemias y la psilosis. Se encuentra en las
vísceras de animales, verduras de hoja verde, legumbres, frutos secos y granos enteros, como las
almendras y la levadura de cerveza. El ácido fólico se pierde en los alimentos conservados a
temperatura ambiente y durante la cocción. A diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, el ácido
fólico se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo diariamente.
Las causas de su carencia son la mala alimentación y un déficit de hidratación del folato genético
que es asintomático hasta que la mujer se queda embarazada.
Si la mujer tiene suficiente ácido fólico en el cuerpo antes de quedar embarazada, esta vitamina
puede prevenir deformaciones en la placenta que supondrían el aborto, defectos de nacimiento en el
cerebro (anencefalia) y la columna vertebral (espina bífida) del bebé por mal cierre del tubo neural
en los extremos cefálico y caudal respectivamente. La espina bífida, un defecto de nacimiento en la
columna, puede producir la parálisis de la parte inferior del cuerpo, la falta de control del intestino y
la vejiga, y dificultades en el aprendizaje. Si el feto sufre déficit de ácido fólico durante la gestación
también puede padecer anemia megalobástica, ser prematuro o presentar bajo peso al nacer. La
madre puede sufrir eclampsia, un proceso que cursa con hipertensión y albuminuria. El ácido fólico
también ayuda a mantener una matriz sana.
Folato en los alimentos
Las legumbres (garbanzos, lentejas, etc.). Los vegetales de hoja verde como la espinaca, escarola,
guisantes, alubias secas, cereales fortificados, frutos secos, semillas de girasol son fuentes ricas en
ácido fólico. Algunos cereales para el desayuno son fortificados con el 25 al 100% del
requerimiento diario de ácido fólico. La carne es pobre en ácido fólico, pero este lo encontramos en
los hígados de carnes como el de ternera y también en el pescado azul.
Suplementos de ácido fólico y deficiencia enmascarada de vitamina B12
Es bien conocida la interacción entre vitamina B12 y ácido fólico.10 El suplemento de ácido fólico
puede corregir la anemia asociada a deficiencia de vitamina B12. Desafortunadamente, al ácido
fólico no corrige los cambios en el sistema nervioso causados por la deficiencia de vitamina B12.
Un daño nervioso permanente podría ocurrir teóricamente si la deficiencia de vitamina B12 no es
tratada. Por ende, los suplementos de ácido fólico no pueden exceder los 1000 microgramos por día,
ya que enmascara los síntomas de la deficiencia de vitamina B12.
CALCITRIOL
Cápsulas de gelatina blandaTratamiento de hipocalcemiaFORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:Cada CÁPSULA contiene:Calcitriol........................................................................ 0.25 mcgExcipiente, c.b.p. 1 cápsula.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Osteoporosis postmenopáusica establecida; osteodistrofia renal en pacientes con falla renal crónica,
particularmente aquéllos sometidos a hemodiálisis; hipoparatiroidismo postoperatorio;
hipoparatiroidismo idiopático; pseudohipoparatiroidismo; raquitismo depedendiente de vitamina D.
CONTRAINDICACIONES: El CALCITRIOL está contraindicado en las enfermedades asociadas
con hipercalcemia. El uso del medicamento en pacientes con hipersensibilidad conocida al
CALCITRIOL (o a otros fármacos de la misma clase) o a cualquiera de los excipientes que lo
constituyen está contraindicado. También está contraindicado cuando exista evidencia de toxicidad
a la vitamina D.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
Se ha producido estenosis supravalvular aórtica en los fetos de conejas preñadas sometidos a dosis
orales casi fatales de vitamina D. No existe evidencia que sugiera que la vitamina D es teratogénica
en humanos aun en dosis muy altas. El CALCITRIOL deberá usarse en el embarazo sólo si los
beneficios superan el riesgo potencial al feto.
El CALCITRIOL puede pasar a la leche materna y con motivo de posibles reacciones adversas
serias de CALCITRIOL en los lactantes, las madres no tienen que amamantar mientras estén
tomando este medicamento a menos que se monitoreen los niveles de calcio sérico en las madres y
en los lactantes.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Como el CALCITRIOL ejerce actividad de vitamina D, pueden ocurrir efectos similares a aquellos
encontrados cuando se ingiere una dosis excesiva de vitamina D; esto es, síndrome de
hipercalcemia o intoxicación con calcio (dependiendo de la gravedad y duración de la
hipercalcemia). Los síntomas ocasionales agudos incluyen anorexia, dolor de cabeza, vómito y
estreñimiento. Debido a la corta vida biológica media del CALCITRIOL, las investigaciones
farmacocinéticas han mostrado la normalización de calcio sérico elevado a los pocos días de la
suspensión del tratamiento. Esto es mucho más rápido que en el tratamiento con preparaciones de
vitamina D3. Los efectos crónicos pueden incluir distrofia, perturbaciones sensoriales, fiebre con
sed, poliuria, deshidratación, apatía, crecimiento suspendido e infecciones del tracto urinario.
En caso de hipercalcemia e hiperfosfatemia concurrentes, puede ocurrir la calcificación de tejidos
blandos. En pacientes con función renal normal, la hipercalcemia crónica puede estar asociada con
un aumento en la creatinina sérica. Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad en individuos
susceptibles.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
Como el CALCITRIOL es uno de los metabolitos activos más importantes de la vitamina D3,
deberán suspenderse las dosis farmacológicas de vitamina D y sus derivados durante el tratamiento
con calcitriol para evitar posibles efectos aditivos e hipercalcemia.
Se deben observar estrictamente las instrucciones dietéticas especialmente las concernientes a los
suplementos de calcio y deberá evitarse la ingesta incontrolada de preparaciones adicionales que
contengan calcio.
El tratamiento concomitante con un diurético tiazídico aumenta el riesgo de hipercalcemia. La dosis
de CALCITRIOL deberá ser cuidadosamente determinada en pacientes bajo tratamiento con digital,
ya que la hipercalcemia en dichos pacientes puede ocasionar arritmias cardiacas. Existe una relación
de antagonismo funcional entre los análogos de la vitamina D que promueven la absorción de calcio
y los corticosteroides que la inhiben. Los fármacos que contienen magnesio (como los antiácidos)
pueden causar hipermagnesemia y por lo tanto no deberán tomarse durante la terapia con calcitriol
en pacientes con diálisis renal crónica.
Como el CALCITRIOL tiene un efecto en el transporte de fosfatos en el intestino, riñones y huesos,
la dosis de agentes quelantes de fosfatos deberá ajustarse de acuerdo con la concentración sérica de
fosfatos (valores normales: 2-5 mg/100 ml o 0.65-1.62 mmol/l). Los pacientes con raquitismo
resistente a la vitamina D (hipofosfatemia familiar) deberán continuar con su terapia oral de
fosfatos. Sin embargo, deberá tomarse en cuenta la posible estimulación de la absorción intestinal
de calcio por CALCITRIOL, debido a que este efecto podría modificar los requerimientos de
suplementos de fosfatos. La administración de inductores enzimáticos como la fenitoína o el
fenobarbital puede conducir a un metabolismo aumentado y así reducir las concentraciones séricas
de CALCITRIOL.
Por lo tanto, podrían ser necesarias dosis mayores de CALCITRIOL si estos fármacos se
administran de manera simultánea. La colestiramina puede reducir la absorción intestinal de
vitaminas liposolubles y por tal motivo disminuir la absorción intestinal de CALCITRIOL.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS
MUTAGÉNESIS TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:
Hay una correlación muy cercana entre el tratamiento con CALCITRIOL y el desarrollo de
hipercalcemia. Un aumento abrupto en la ingesta de calcio como resultado de cambios en la dieta
(ejemplo: consumo aumentado de productos lácteos) o una ingesta no controlada de preparaciones
con calcio puede desencadenar hipercalcemia. Deberá avisarse a los pacientes y a sus familiares que
es obligatoria una estricta adherencia a la dieta prescrita y deberán ser instruidos sobre cómo
reconocer los síntomas de hipercalcemia. En cuanto los niveles de calcio sérico aumenten en 1
mg/100 ml (250 µmol/l) por encima de lo normal (9-11 mg/100 ml ó 2,250-2,750 µmol/l) o el nivel
de creatinina sérica aumente a más de 120 µmol/l deberá detenerse inmediatamente el tratamiento
con CALCITRIOL hasta que se logre la normocalcemia.
Los pacientes inmovilizados, por ejemplo aquellos que han sufrido una cirugía, están
particularmente expuestos al riesgo de hipercalcemia. El CALCITRIOL aumenta los niveles de
fosfato inorgánico en el suero. Si bien esto es deseable en pacientes con hipofosfatemia, deberá
tenerse cuidado en pacientes con falla renal debido al riesgo de calcificación ectópica.
En tales casos, el nivel de fosfato en el plasma deberá mantenerse al nivel normal (2-5 mg/100 ml o
0.65-1.62 mmol/l) mediante la administración oral de agentes quelantes de fosfato apropiados y una
dieta baja en fosfatos. Los pacientes con raquitismo resistente a la vitamina D (hipofosfatemia
familiar) que estén siendo tratados con CALCITRIOL, deberán continuar su terapia oral de fosfatos.
Sin embargo, deberá tomarse en cuenta la posible estimulación de la absorción intestinal de fosfatos
por CALCITRIOL, ya que este efecto puede modificar la necesidad de suplementación con
fosfatos.
Las pruebas normales de laboratorio que se requieren incluyen determinaciones séricas de calcio,
fósforo, magnesio y fosfatasa alcalina y del contenido de calcio y fosfato en la orina de 24 horas.
Durante la fase de estabilización del tratamiento con CALCITRIOL, los niveles de calcio sérico
deberán revisarse al menos dos veces a la semana.
Como el CALCITRIOL es el metabolito más efectivo de la vitamina D disponible, no deberá
prescribirse ninguna otra preparación de vitamina D durante el tratamiento con CALCITRIOL,
asegurando así evitar el desarrollo de una hipervitaminosis D. Si el paciente cambia de
ergocalciferol (vitamina D2) al CALCITRIOL, puede tomar varios meses para que el nivel de
ergocalciferol en la sangre regrese al nivel basal. Los pacientes con función renal normal que se
encuentren tomando CALCITRIOL deberán evitar la deshidratación. Se recomienda mantener una
adecuada ingesta de líquidos.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Dosificación estándar: La dosis diaria de CALCITRIOL se debe determinar cuidadosamente para
cada paciente de acuerdo con el nivel sérico de calcio. La terapia con CALCITRIOL deberá siempre
comenzarse con la dosis mínima posible y no deberá ser aumentada sin un monitoreo cuidadoso del
calcio sérico. Un prerrequisito para la eficacia óptima de CALCITRIOL es una ingesta adecuada,
pero no excesiva, de calcio (en adultos aproximadamente 800 mg al día) al principio de la terapia.
Pueden ser necesarios suplementos de calcio. Debido
a la absorción mejorada de calcio a partir del tracto gastrointestinal, algunos pacientes bajo terapia
con CALCITRIOL pueden requerir de una ingesta menor de calcio.
ERITROPOYETINA
La eritropoyetina o EPO es una hormona glicoproteica que estimula la formación de eritrocitos.
En los seres humanos, es producida principalmente por el riñón (90%), el resto en el hígado, aunque
también —sobre todo en fetos— en cerebro y útero.
Su nombre significa 'que facilita la creación' (en griego: poiesis) de glóbulos rojos (o eritrocitos). La
eritropoyetina actúa cuando se une a un receptor celular específico (EpoR).
La producción de eritropoyetina es estimulada por la reducción de tensión de oxígeno en los tejidos
(hipoxia tisular) sensada por las células instersticiales peritubulares. Se supone la existencia de un
sensor extrarrenal. La noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción
de EPO. La eritropoyetina producida en el riñón estimula a las células madre de la médula ósea para
que aumenten la producción de eritrocitos (glóbulos rojos). El papel paracrino de la eritropoyetina
en el cerebro y en el útero todavía no ha sido aclarado.
El gen que codifica a la eritropoyetina fue clonado en 1985 y ha sido injertado con éxito en cerdos
para producir artificialmente eritropoyetina recombinante humana.
Otra sustancia parecida es la darbepoetina.
El uso de la EPO como droga de dopaje en el deporte está prohibido. El efecto "positivo" de la EPO
se debe a que aumenta la masa eritrocitaria (elevando el hematocrito), lo que permite un mejor
rendimiento del deportista en actividades aeróbicas. De esta forma se aumenta la resistencia al
ejercicio físico.
Los que carecen de eritropoyetina tienen debilidad muscular, ya que si el riñón no tiene esta
sustancia, la resistencia al ejercicio físico disminuye notablemente. Otros problemas frecuentes son
la hipertensión, el cansancio o la aparición de anemia, provocados por la debilidad muscular.
Es una hormona glicoproteica producida en los seres humanos en la corteza renal. También ha sido
aislada en el hígado, (sobre todo en fetos) cerebro y útero. La eritropoyetina producida en el riñón y
la médula ósea estimula a las células madre de la médula ósea para que aumente la producción de
eritrocitos o glóbulos rojos.
La eritropoyetina es una hormona producida primariamente a nivel renal que participa en la
regulación de la eritropoyesis, por medio de su interacción específica con un receptor presente en
las células progenitoras eritroides de la médula ósea. La producción de eritropoyetina endógena está
afectada en pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC), y la causa primaria de su anemia es una
deficiencia de esta hormona. En pacientes con cáncer, la anemia es de origen multifactorial; entre
sus posibles causas están factores intrínsecos como trastornos crónicos, infiltración de la médula
ósea o déficit nutricional; ciertos factores extrínsecos pueden ser responsables de la anemia como
son la hemólisis, el sangrado o la quimioterapia. En los años 80, fueron desarrolladas dos formas de
eritropoyetina recombinante humana (r-HuEPO): epoetina alfa y epoetina beta; en el año 2002, se
comercializó la darbepoetina alfa, factor estimulador de la eritropoyesis, análogo hiperglicosilado
de las r-HuEPO, que estimula la eritropoyesis por el mismo mecanismo que la hormona endógena,
y con una vida media hasta tres veces superior. Un nuevo agente se ha incorporado al arsenal
terapéutico en 2007: la metoxi-polietilenglicol epoetina beta. Varios son los usos actualmente
autorizados de estos agentes, entre los que destacan la anemia renal y el tratamiento de pacientes
con anemia asociada a cáncer y quimioterapia
INSULINA
La insulina (del latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos,1
producida y segregada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas, en forma de
precursor inactivo llamado proinsulina. Esta pasa al aparato de Golgi, donde se modifica,
eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro. La
insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el
anabolismo de los carbohidratos. Su déficit provoca la diabetes mellitus y su exceso provoca
hiperinsulinismo con hipoglucemia.
Gran número de estudios demuestran que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien
tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2,
incluso desde el primer día del diagnóstico.2
Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R. Macleod de la Universidad de
Toronto, Canadá, descubrieron la insulina en 1922. El Doctor Banting recibió el Premio Nobel de
Fisiología o Medicina por descubrir esta hormona.
Funciones
La insulina es una hormona "anabólica" por excelencia: permite disponer a las células del aporte
necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía. De esta glucosa, mediante
glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su función es la
de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la insulina
liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto. El glucagón,
al contrario, actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su
parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de
glucagón como de insulina. La insulina se produce en el Páncreas en los "Islotes de Langerhans",
mediante unas células llamadas Beta. Una manera de detectar si las células beta producen insulina,
es haciendo una prueba, para ver si existe péptido C en sangre. El péptido C se libera a la sangre
cuando las células Beta procesan la proinsulina, convirtiéndola en insulina.
Clasificación
Normalmente las insulinas sintéticas se sintetizan por medio de ingeniería genética a través de
ADN. Hay un cierto desacuerdo sobre la eficacia de la insulina sintética comparada a la insulina
derivó de las fuentes animales.
En la diabetes tipo I, y en algunos casos en la tipo II se hace necesaria la inyección de insulina para
mantener un nivel correcto de glucosa en sangre. Existen los siguientes tipos de insulinas:
Insulinas de acción rápida de tapa verde
Insulinas de acción corta. de tapa morada llamada cristalina
Insulinas de acción intermedia o NPH.
Insulinas de acción prolongada.
En muchos casos se combina el tratamiento con estos tipos de insulina.
También por sus zona de inyección las podemos clasificar como:
Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o retardada
Insulinas endovenosas: Sólo las insulinas de acción rápida que no poseen retardantes.
Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de la siguiente manera:
Insulinas que utilizan zinc como retardante
Insulinas que utilizan otras proteínas como la protamina como retardantes
Nuevos tipos de insulina
Los científicos han intentado por todos los medios conseguir tipos de insulina que no tengan que ser
inyectados, procurando así hacer la vida de los enfermos algo más fácil.
Insulina inhalada
En enero de 2006 se aprobó por la Comisión Europea la primera versión de insulina inhalada para el
tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. Se trataba de la primera opción terapéutica inhalada y por
tanto no inyectable desde el descubrimiento de la insulina. Se planteó como una alternativa para
aquellos pacientes que por diversas razones no toleraban aceptablemente un tratamiento mediante
inyecciones o pastillas. Desde su introducción, no se consideró por algunos tan eficaz como la
tradicional (subcutánea), ya que ésta se mide en centímetros cúbicos (cc) y la actual, en unidades
(UI). Además al ser inhalada, no se sabe la cantidad exacta que se absorbe. Este tipo de insulina
podría mejorar la calidad de vida del paciente diabético y disminuir las inyecciones y lo penoso e
invasivo que resultan. No está recomendada en niños ni en ancianos. Por otra parte, no excluiría de
todas las inyecciones de insulina, los diabéticos insulinodependientes deberían seguir pinchándose
algunas veces, siguiendo la pauta de su médico. La utilidad y valor de la insulina inhalada era más
clara para quienes disfrutan de menos inyecciones en las piernas, brazos, abdomen etc.
Sin embargo, en octubre de 2007, apenas unos meses de haber comenzado su comercialización en
España, Pfizer, laboratorio responsable de Exubera (nombre comercial de la insulina inhalada)
decidió la retirada del mercado mundial del producto por no haber satisfecho sus expectativas
económicas.
HISTORIA NATURAL DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Triada Ecológica Agente biológico: glomerulonefritis, pielonefritis, nefritis.Bacterias: estreptococos, estafilococos, salmonella.Virus: citomegalovirus, oncanovirus, hepatitis virus tipo B.Hongos, protozoorios.
Hospedero: se presenta en cualquier etapa de la vida, no tiene preferencia por sexo, edad, raza, también se presenta en pacientes con uropatias obstructivas, diabetes, infecciones de vías urinarias…
Ambiente: edo. Económico por no tener recursos y accesos a los servicios de salud y la insalubridad ambiental.
Muerte
Amarrillo terroso en la piel, uremia. Incoherencia, estupor, coma. Nauseas, vomito Proteinuria prurito, deshidratación. Alteraciones en la concentración urinariaAsintomático anemia moderadaProteinuria Hipertensión arterial
La IRC es multifactorial.
Primer Nivel de Prevención Segundo Nivel de Prevención Tercer Nivel de P.
Ed. Y Promoción S. Protección Especifica Dx. yTx Oportuno Limitación del daño Rehabilitación
Educación médica. Planificación
familiar. Educación sexual. Hábitos y
costumbres. Educación
nutricional. Higiene personal. Promoción del
saneamiento. Disposición de
excretas.
No existe inmunización contra la patología.
Campañas de detección temprana.
Educación a la comunidad frente a epidemias.
Dieta de acuerdo a sus necesidades físicas, edad, peso, sexo.
Historia clínica completa con antecedentes familiares de nefropatías.
Exploración física para detectar lesiones retinianas, eritema facial de lupus.
Análisis sanguíneos, EGO, radiografías de riñones y vías urinarias.
Tx dietético con proteínas con alto valor biológico y aminoácidos esenciales, controlar el sodio, potasio y fosforo al igual líquidos
Administrar vitaminas y minerales.
Diálisis o hemodiálisis.
Control correcto de diálisis.
Exámenes de laboratorio: BH, QS, EGO…
Admistración de medicamentos.
Dieta. Control del peso.
Terapia ocupacional en el hogar y centros especializados.
Brindar información dependiendo del tx que se le brinde.
BIBLIOGRAFIAS
Behrman R. Kliegman R Jenson H. Nelson Tratado de pediatría. 16ª Ed. México
McGraw Hill Interamericana, 2001
John R. Brobeck , Bases fisiológicas de la práctica médica, 10ª Ed. Argentina.
Editorial Médica Panamericana. 1982.
Braunwald E, Fauci A, Dennis L, Hauser S, Longo D, Jameson J. Principios de
Medicina Interna Vol II 15ª Ed. México McGraw-Hill. 2002
Trujillo-Gutierrez JJ, Méndez-Gaona JA, Sierra-Palomino R de la Cruz.
Diagnóstico situacional de las afecciones de vías urinarias en la población
derechohabiente del Instituto Mexicano del Seguro Social. Salud
Comunitaria 1999, Vol. III.No.1.enero-abril.
Diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificaciones NANDA 2005 – 2006,
El sevier.
Clasificación de Resultados de Enfermería (CRE). Nursing Outcomes Classification (NOC) 2ª ed. Madrid: Harcourt 2002.
Clasificación de Intervenciones de Enfermería (CIE) Nursing Intervention Classification (NIC). 3ª ed. Madrid: Harcourt, 2002.
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