View
234
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
PENATALAKSANAAN GANGGUAN ZAT STIMULAN
Pembimbing :
dr. Imelda I, Sp.KJ
dr. Carlamia H. Lusikooy, Sp.KJ
dr. Adhi, Sp.KJ
KELOMPOK 3 Ivan Dwi Pramudita Sunardi
112012206 Jessica 112012103 Irene Kristi Taslim 112012150 Caroline Saputro
112012164 Alvina Mulya Nanta 112013117 Vicilia 112012028 Cheryl Suseno 112012159 Santi Lestari 112013312
EPIDEMIOLOGI Tahun 2008 prevalensi penggunaan
NAPZA sebesar 1,99% dari penduduk Indonesia pada kelompok berumur 10-59 tahun (sekitar 3,6 juta jiwa)
Tahun 2010 prevalensi tersebut naik menjadi 2,21% tahun 2015 naik menjadi 2,8% atau setara dengan 5,1-5,6 juta orang
(Badan Narkotika Nasional, 2008).
EPIDEMIOLOGIDi Indonesia, serangan ecstasy telah meningkatsecara kontinu dari 0,1 ton pada 2009 hingga1,3 ton pada 2012.
Hasil survey penggunaan zat di antara pekerjaIndonesia usia antara 15 - 60 tahun pada2012,ecstasy termasuk dalam urutan ketigasubstansi yang banyak digunakan denganpersentase 2,50% setelah cannabis (7,11%) dantranquilizers and sedatives (4,09%).
EPIDEMIOLOGI Survey sekolah Indonesia di antara
pelajar usia 15-19 tahun juga mengindikasikan peningkatan prevalensi ecstasy dengan urutan kedua terbanyak setelah benzodiazepine (0,34%) dan cannabis (1,3%).
Apa itu stimulan??
STIMULAN Zat yang merangsang sistim saraf pusat
sehingga mempercepat proses-proses dalam tubuh↑HR, RR, TDStimulan dapat membuat orang lebih siaga
dan menyembunyikan kelelahan.
Jenis Zat Stimulan
Amfetamin -
metamfetamin-MDMA
Kokain
Nikotin Khat
Kafein
Amfetamin
Dulu sebagai obat untuk obesitas, epilepsy, narkolepsi, dan depresi
Psikotropik illegal:
Amfetamin
ecstasy (MDMA, 3,4 methilenedioxy-
methamphetamine) pin, tablet atau kapsul
shabu (methamphetamine)
bentuk bubuk kristal putih
Cara penggunaan ATS tergantung pada jenis yang digunakan sebagai berikut:
Amfetamin
•tablet atau suntikan
Amfetamin
•digigit dengan gigi sedikit demi sedikit kemudian ditelan
Ecstasy
•Uap yang dipanaskan(bong)
Shabu
Akibat penyalahgunaan amfetamin (termasuk ecstasy dan shabu) adalah :
Amfetamin
Problem Psikiatri
Problem Fisik
Problem sosial
Sebab kematian
EFEK FISIK AKUT DAN PSIKOLOGIS PENGGUNAAN AMFETAMIN
Dosis rendah Dosis tinggi
Susunan Syaraf
Pusat,
neurologi,
perilaku
Peningkatan stimulasi,
insomnia, dizziness, tremor
ringan
Euphoria/disforia, bicara
berlebihan
Meningkatkan rasa percaya
diri dan kewaspadaan diri
Cemas, panik
Menekan nafsu makan
Dilatasi pupil
Peningkatan energi, stamina
dan penurunan rasa lelah
Stereotipik atau perilaku
yang sukar ditebak
Perilaku kasar atau
irasional, mood yang
berubah-ubah, termasuk
kejam dan agresif
Bicara tak jelas
Paranoid, kebingungan
dan gangguan persepsi
Sakit kepala, pandangan
kabur, dizziness
Psikosis (halusinsi, delsi,
paranoia)
EFEK FISIK AKUT DAN PSIKOLOGIS PENGGUNAAN AMFETAMIN
Dengan penambahan
dosis dapat
meningkatkan libido
Sakit kepal
Gemerutuk gigi
Gangguan
serebrovaskular
Kejang
Koma
Gemerutuk gigi
Distorsi bentuk tubuh
secara keseluruhan
Kardiovskular Takikardia (mungkin juga
bradikardia)
Hipertensi
Palpitasi, aritmia
Stimulasi krdiak
(takikardia, angina, MI)
Vasokonstriksi /
hipertensi
Kolaps kardiovaskuler
Pernapasan Peningkatan frekuensi napas
dan kedalaman pernapasan
Kesulitan bernapas /
gagal napas
Gastrointestin
al
Mual dan muntah
Konstipasi,diare atau
kramabdominal
Mulut kering
Mual dan muntah
Kram abdominal
Kulit Kulit berkeringat,
pucat
Hiperpireksia
Kemerahan atau
flushing
Hiperpireksia,
disforesis
Otot Peningkatan refleks
tendon
Efek Fisik Akut dan Psikologis Penggunaan Amfetamin
Amfetamin
EFEK FISIK DAN PSIKOLOGIS JANGKA PANJANG
Berat badan menurun, malnutrisi, penurunan kekebalan
Gangguan makan, anpreksia atau defisiensi gizi Kemungkinan atrofi otak dan cacat fungsi
neuropsikologis Daerah injeksi: bengkak, skar, abses Kerusakan pembuluh darah dan organ akibat
sumbatan partikel amfetamin padapembuluh darah yang kecll.
Disfungsi seksual
Amfetamin
EFEK FISIK DAN PSIKOLOGIS JANGKA PANJANG
Gejala kardiovaskuler Delirium, paranoia, ansietas akut, halusinasi,
amphetamines induced psychosisakan berkurang bila penggunaan napza dihentikan,bersamaan dengan diberikan medikasi jangka pendek.
Depresi, gangguan mood yang lain (misal distimia), atau adanya gangguan makan pada protracted withdrawal.
Penurunan fungsi kognitif, terutama daya ingat dan konsentrasi.
Amfetamin
Perilaku sehubungan dengan kondisi intoksikasi:Agresif / perkelahian Penggunaan alkohol Berani mengambil resikoKecelakaan Sex tidak aman Menghindar dari hubungan social dengan
sekitarnyaPenggunaan obat-obatan lainProblem hubungan dengan orang lain
Amfetamin
DSM-IV-TR KRITERIA DIAGNOSTIK INTOKSIKASI AMPHETAMINE
A. Baru-baru ini menggunakan amphetamine atau substansi terkait (misal: methylphenidate).
B. Secara klinis perubahan perilaku atau psikologis yang signifikan (misal: euphoria atau afektif tumpul; perubahan dalam kemampuan bersosialisasi; hypervigilance; sensitivitas interpersonal; kecemasan, ketegangan, atau marah; stereotip perilaku; gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama atau beberapa saat setelah penggunaan amphetamin atau zat terkait.
DSM-IV-TR KRITERIA DIAGNOSTIK INTOKSIKASI AMPHETAMINE
Dua (atau lebih) dari tanda di bawah ini, berkembang selama atau beberapa saat setelah penggunaan: takikardia or bradikardia dilatasi pupil peningkatan atau penurunan tekanan darah perspirationatauchills nausea atau muntah bukti adanya penurunan berat badan agitasi psikomotor atau retardasi kelemahan muscular, depresi pernapasan, nyeri dada
atau aritmia jantung konfusi, kejang, diskinesis, dystonia, atau koma
C. Gejala-gejalatidak disebabkan olehkondisi medis umumdantidaklebih baikdijelaskan olehgangguan mentallain.
DSM-IV-TR KRITESIA DIAGNOSTIK WITHDRAWAL AMPHETAMIN
A. Penghentian (atau pengurangan) penggunaan amfetamin(atau zat terkait) yang sudah berat dan berkepanjangan.
B. Mood dysphoric dan dua (atau lebih) dari perubahan fisiologis berikut, berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah kriteria A: 1. Kelelahan2. Mimpi yang jelas, tidak menyenangkan3 Insomnia atau hipersomnia. 4. Nafsu makan meningkat5. Retardasi psikomotoratau agitasi
DSM-IV-TR KRITESIA DIAGNOSTIK WITHDRAWAL AMPHETAMIN
C. Gejala pada kriteria B menyebabkan The symptoms in Criterion B
D. menyebabkan distress yang bermakna secara klinisatau gangguandalam bidang sosial, pekerjaan, ataufungsi penting.
E. Gejalatidak disebabkan olehkondisi medis umum dan tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan mental lain.
Erythroxylon coca 3 cara penggunaan :
Bubuk kokain (dalam bentuk garam kokain hidrokhlorid) langsung diinhalasi memalui lubang hidung (sering disebut dengan istilah snorting) dan kemudian diabsorbsi ke dalam pembuluh darah melalui mukosa lubang hidung
Free-base cocain, adalah garam kokain yang dikonversikan dengan larutan yang mudah menguap. Setelah dipanaskan, uap diinhalasi melalui bibir (seperti merokok), dengan cepat diabsorbsi melalui membrane alveoli paru
Garam kokain yang disuntikkan melalui intravenous
Kokain
DSM-IV-TR KRITERIA DIAGNOSTI INTOKIKASIKOKAINA. Penggunaan kokain baru-baru iniB. Secara klinisperubahan perilakuatau
psikologisyangsignifikan (misal: euforia atau afektif tumpul; perubahan dalam sosialisasi; hypervigilance; sensitivitas interpersonal; ansietas; ketegangan, atau marah; stereotip perilaku; gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama atau beberapa saat setelah penggunaan kokain.
DSM-IV-TR KRITERIA DIAGNOSTI INTOKIKASIKOKAINC. Dua (atau lebih) dari tanda di bawah ini, berkembang selama
atau beberapa saat setelah penggunaan kokain:C. takikardia or bradikardia D. dilatasipupilE. peningkatan atau penurunan tekanan darahF. perspirationatauchills G. nausea atau muntah
H. bukti adanya penurunan berat badanI. agitasi psikomotor atau retardasiJ. kelemahan muscular, depresi pernapasan, nyeri dada atau aritmia
jantungK. konfusi, kejang, diskinesis, dystonia, atau koma
D. Gejala-gejalatidak disebabkan olehkondisi medis umumdantidaklebih baikdijelaskan olehgangguan mentallain
E. Tentukan jika: Disertai gangguan persepsi
AKIBAT PENYALAHGUNAAN KOKAIN ADALAH :
Problem Psikiatri
Problem Fisik
Problem sosial
Sebab kematian
Efek akut pada dosis rendah :Anastesi lokalDilatasi pupilVasokonstriksiPeningkatan pernapasanPeningkatan denyutjantungPeningkatan tekanan darahPeningkatan suhu tubuh
Kokain
EFEK AKUT PADA DOSIS TINGGI (REAKSI TOKSIK):
Stereotipik, perilaku repetitif
Ansietas/ agitasi berat/ panik
Agresif Kedutan
otot/tremor/hilang koordinasi
Peningkatan refleks Gagal napas
Peningkatan tekanan darah yang bermakna
Nyeri dada/angina Edema paru Gagal ginjal akut Konvulsi Penglihatan kabur Stroke akut
Kokain
EFEK AKUT PADA DOSIS TINGGI (REAKSI TOKSIK):
Kebingungan/delirium Halusinasi, lebih sering
halusinasi dengar Dizziness Kekakuan otot Lemah, nadi cepat Sakit kepala Nyeri
perut/mual/muntah
Aritmia jantung Iskemi miokardial dan
infark Berkeringat/suhu
tubuh sangat tinggi (suhu rektal bisa mencapai 41°C)
Kokain
EFEK PADA PENGGUNAAN KRONIS : Insomnia Depresi Agresif atau liar Kehilangan nafsu makan dan penurunan
berat badan Kedutan otot Ansietas Psikosis - waham curiga, halusinasi Hilang libido dan/atau impotensi Peningkatan refleks Peningkatan denyut nadi
Kokain
GEJALA PUTUS KOKAIN Mood disforia (anhedonia atau kesedihan
mirip depresi) dan Kelelahan Insomnia atau hipersomnia Agitasi psikomotor atau retardasi Craving Peningkatan nafsu makan Mimpi buruk
Gejala putus alkohol mencapai puncaknya dalam 2-4 hari
Gejala disforia bisa berlangsung sampai 10 minggu
Kokain
Nikotin
70% perokok ingin berhenti 3-4% yang berhasil berhenti
Nikotin meningkatkan pelepasan neurotransmiter, salah satunya adalah dopamine yang membuat seseorang merasakan kenyamanan atau kesenangan.
Gejala putus obat: kecemasan dan iritabilitas.
Nikotin
Nikotin
GEJALA- GEJALA KETERGANTUNGAN NIKOTIN : Tidak dapat berhenti merokok. Meskipun telah
serius berusaha untuk berhenti merokok, tetapi tetap tidak berhasil.
Mengalami gejala – gejala putus obat ketika mencoba untuk berhenti merokok, misalnya keinginan yang kuat untuk merokok, kecemasan, irritabilitas, gelisah, sulit brekonsentrasi, mood depresif, frustasi, marah, rasa lapar meningkat, sulit tidur, konstipasi atau diare.
Tetap merokok meskipun mengalami gangguan kesehatan, misalnya masalah pada paru-paru dan jantung.
Tidak mengikuti aktivitas sosial atau rekreasi karena ingin merokok.
Khat
Khat
Katinona, (bahasa Inggris: Cathinone) atau benzoyletanamina (dipasarkan dengan nama haggigat di Israel) atau bisa juga disebut Neropedron (bahasa Inggris: Nerophedrone)
Zat kationa adalah bentuk alami dari amfetamin.
Katinona menginduksi pelepasan dopamina dari preparasi striatal yang di pra-labelkan dengan dopamina atau prekursornya.
Khat
Efek katinona : berpengaruh terhadap psikomotorik, seperti euforia, hiperaktif, dan insomia.
Katinona yang berlebihan dapat menyebabkan hilangnya nafsu makan, gelisah, irritabel, insomnia, halusinasi dan serangan panik.
Pengguna kronis : gangguan kepribadian dan menderita infark miokard
Khat
EFEK KATINON PADA PEMAKAIAN JANGKA PANJANG: Meningkatkan tekanan darah sampai
stoke Depresi berat sampai bunuh diri Anoreksia (tidak nafsu makan) Kesulitan tidur Halusinasi – halusinasi yang mengerikan
esok paginya Gangguan irama jantung Gangguan jiwa berat (gangguan
psikotik)
Kafein
stimulan sistem saraf pusat, dan penggunaan rutin kafein tidak menyebabkan ketergantungan fisik ringan
160 mg di beberapa minuman energi, paling sedikit 4 mg dalam porsi 1 ons sirup rasa coklat
Dosis harian : 300 miligram (sekitar dua cangkir kopi)
Kafein
Kafein
GANGGUAN KESEHATAN MENTAL YANG PALING SERING
Jenis NAPZA Ggn.
Amnesi
s
Ggn.
Cemas
Delirium Ggn.
Mood
Ggn.
Psikotik
Ggn.
Fs.
Seksual
Ggn.
Tidur
CNS
Stimulant
Amfetamin X X X X X X
Kafein X X
Kokain X X X X X X
Nikotin X X
Penatalaksanaan
METODE NON FARMAKOLOGI PROGRAM
Program berhenti merokok Terapi alternatif dan komplementer
Self-help program Konseling individu Konseling kelompok Konseling Web-
based
Akupuntur Hipnoterapi
METODE FARMAKOLOGI
Terapi lini pertama: Nicotine replacement therapy (NRT)
Nikotin gum, patch, lozenge, nasal spray, inhaler Jenis obat psikotropik
Bupropion Agonis parsial nicotinic reseptor
Varenicline
Terapi lini kedua: Nortriptyline Clonidine
Di Indonesia, hanya varenicline yang tersedia untuk terapi lini pertama
NIKOTIN GUM: DOSIS Dosis didasarkan pada “pertama kali merokok di pagi hari” sebagai indikator ketergantungan nikotin
Untuk 2 mg gum: Jika pasien merokok pertama dalam waktu ≥ 30 menit setelah bangun tidur
Untuk 4 mg gum: Jika pasien merokok pertama dalam waktu < 30 menit setelah bangun tidur
Jadwal Penggunaan Nitotin Gum
Minggu 1-6 Minggu 7-9 Minggu 10-12
1 gum tiap 1-2 jam 1 gum tiap 2-4 jam 1 gum tiap 4-8 jam
Jangan lebih dari 24 gum per hari
NICOTINE LOZENGE
menghantarkan ~25% nikotin lebih banyak dibanding dengan bentuk gum
sugar-free mint, cherry flavors Berisi agen buffer untuk meningkatkan
absorpsi nikotin Tersedia : 2 mg, 4 mg
TRANSDERMAL NICOTINE PATCH Nikotin diabsorpsi baik melalui kulit,
untuk menghindari first pass metabolism
Kadar nikotin plasma lebih rendah dan berfluktuasi, dibandingkan dengan merokok
VARENICLINE
terikat dengan afinitas tinggi dan selektif di reseptor a4b2 neuronal nicotinic acetylcholine Menstimulasi aktivitas sebagai agonis level rendah Secara kompetitif menghambat ikatan nikotin
Efek klinik < gejala withdrawal Mem-blok stimulasi dopaminergik yang
berperan dalam dorongan dan keinginan merokok
Pasien harus memulai terapi 1 minggu sebelum jadwal berhenti merokok (quit date). Dosis dinaikkan bertahap untuk mengurangi mual dan insomnia
NORTRYPTILINE Secara umum diresepkan untuk
pengobatan depresi; nortriptyline banyak digunakan untuk
terapi berhenti merokok jika terapi lini pertama gagal
Dikategorikan sebagai norepineprine re-uptake blocker
Menstimulasi efek neurotransmitter noradrenergic dari nikotin di otak
CLONIDINE Secara luas digunakan untuk terapi
antihipertensi Clonidine bekerja dengan mengurangi gejala
withdrawal, dan digunakan jika terapi lini pertama tidak berhasil.
kategori agonis α2-adrenergic receptor Berperan di otak utamanya mengurangi
sympathetic neural outflow Keuntungan Clonidine sebgai terapi berhenti
merokok berkaitan dengan efeknya yang menenangkan dan efek anxiolytic nya
Berguna untuk pasien yang mengalami pengalaman kecemasan yang tinggi dalam usahanya berhenti merokok.
KETERGANTUNGAN KOKAIN Tujuan pengobatan membantu pasien
menjauhkan diri dari penggunaan kokain dan pasien dapat kembali mengendalikan kehidupan mereka.
Beberapa mekanisme pendekatan prilaku untuk ketergantungan kokain :
1.Dengan mengurangi atau menghilangkan efek kesenangan dari pemakaian dosis kokain (misalnya, dengan mengurangi euforia atau tinggi),
KETERGANTUNGAN KOKAIN
2. Dengan mengurangi atau menghilangkan keadaan subyektif (seperti keinginan) yang mempengaruhi untuk menggunakan kokain,
3. Dengan mengurangi atau menghilangkan efek buruk dari pemakaian kokain (seperti dengan mengurangi efek gejala putus obat),
4. Menganggap kokain sebagai musuh, atau
5. Dengan meningkatkan efek positif yang diperoleh dari perilaku tidak menggunakan kokain.
KETERGANTUNGAN KOKAIN Pendekatan farmakologis yang berperan dalam
pengobatan ketergantungan kokain :
1. Terapi substitusi dengan stimulan cross-toleran
2. Pengobatan dengan obat antagonis yang menghambat pengikatan kokain di jalan
3. Pengobatan dengan obat yang fungsinya sebagai antagonis dari efek kokain
4. Perubahan farmakokinetik kokain sehingga pada pemakaian obat yang sedikit sudah bisa mencapai jalan kerjanya di otak.
KETERGANTUNGAN KOKAIN Saat ini tidak ada obat yang disetujui oleh
Badan Makanan dan Obat pemerintah Amerika Serikat (FDA) untuk pengobatan ketergantungan kokain, terutama karena tidak ada obat-obatan yang telah memenuhi standar ilmiah ketat.
Jadi, perhatian klinis dan penelitian terfokus pada pendekatan ke dua dan ke tiga yang disebutkan diatas
KETERGANTUNGAN KOKAIN Mengurangi atau menghambat cara kerja
dari kokain, baik secara langsung di jalan ikatan saraf atau tidak langsung.
Jadi, pengobatan psikososial sebaiknya harus menyertai pengobatan farmakologis dalam penanganan ketergantungan kokain.
PILIHAN MEDIKASI KOKAIN Antidepresan Agonis Dopamin Produk herbal dan Suplemen
ANTIDEPRESAN Antidepresan Heterosiklik
Merupakan medikasi yang paling sering digunakan
Digunakan pada atas dasar pengguna kokain dengan gejala depresi dan mekanisme farmokokinetiknya yang menghambat reuptake Serotonin dan norepinefrin secara tidak selektif
Despiramine (Serotonin) 150-300 mg/hari
Reboxetine (Noreepinefrin), Imipramine (prekusor despiramine), Nefazodone & Venlafaxine (Serotonin dan noreepinefrin)
PILIHAN MEDIKASI KOKAIN
Selective Serotonine Reuptake Inhibitors (SSRI)Menghambat secara selektif reuptake
serotoninCitalopram digunakan sebagai
tambahan dalam Cognition Behavioral therapy (CBT)
PILIHAN MEDIKASI KOKAIN
Antidepresan lainBupoprion & Ritanserin tidak memiliki
efek yang lebih daipada plasebo pada penelitian
PILIHAN MEDIKASI KOKAIN
AGONIS DOPAMIN (ANTI PARKISON) Stimulasi aktivitas sinaps dopamine,
akan memperbaiki efek penurunan aktivitas dopamine yang diakibatkan dari peningkatan penggunaan kokainBromocriptine, Pergolide, Amantadine,
Levadopa, L-tyrosine tidak memiliki efek yang lebih baik dari plasebo pada penelitian
PILIHAN MEDIKASI KOKAIN
Disulfiram (250 mg/hari) memblok konversi dopamin menjadi norepinefrin melalui enzim dopamine-B-hidoksilase
Menjadi terapi pilihan bagi penyalahguna kokain sekaligus penyalahguna alkohol
ES : mempotensiasi aritmia, hipertensi, dan meningkatkan waktu paruh konsentrasi kokain dalam plasma
PILIHAN MEDIKASI KOKAIN
STIMULAN Penggunaan zat stimulant sebagai
terapi maintenance pada ketergantungan kokain untuk mengatasi penggunaan kokain dan cocaine craving.
≠ efek samping yang berarti tingkat keamanan baik
Kapsul garam kokain oral (100 mg, 4 kali sehari) dapat menjadi terapi pengganti pada penggunaan kokain intravena (25 mg)
Modafinil (stimulant lemah)Mekanisme kerjanya belum jelas, tetapi
termasuk dalam blok transporter dopamine presinaps meningkatkan pelepasan glutamate pada otak dan menurunkan kadar pelepasan GABA.
Penelitian : penggunaan 200 - 400 mg/hari secara teratur dapat meningkatkan abstinensi pada penggunaan kokain. Modafinil adalah agen stimulant yang sangat aman dan dapat ditoleransi dengan baik, tidak pernah dilaporkan penggunaan agen ini dapat mengakibatkan cocaine craving maupun menyebabkan euphoria.
STIMULAN
ANTIPSIKOTIK
APG I (reseptor antagonis dopamine poten), tidak secara signifikan merubah penggunaan ataupun cocaine craving
Kegunaan yang lebih besar diharapkan pada APG II karena spectrum mekanisme kerja yang lebih luas pada pengikatan reseptor ( pada dopamine dan serotonin ).
Pada penelitian, olanzapine digunakan pada 18 pasien ketergantungan opiate dan kokain mengalami penurunan pemakaian kokain sebanyak 53.2%.
ANTIPSIKOTIK
Waspada dalam penggunaan antipsikotik pada pengguna kokain potensinya dapat mengakibatkan terjadinya neuroleptic malignant syndrome penurunan level dopamine pada pengguna kokain.
Pengguna kokain dan amphetamine juga dapat berada di risiko yang meningkat dalam terjadinya dyskinesia yang disebabkan oleh antipsikotik.
ANTIKONVULSAN Antikonvulsan memblokir perkembangan
kokain. Antikonvulsan mampu meningkatkan sensitivitas saraf untuk obat karena paparan intermiten sebelumnya.
Di tingkat neurotransmitter, antikonvulsan mungkin efektif karena mampu meningkatkan penghambatan aktivitas GABA dan / atau menurunkan rangsang aktivitas glutamat di otak, baik yang akan mengurangi respon terhadap kokain dalam dopaminergik, cortico mesolimbic otak.
Gabapentin ≠ efektif
ANTIKONVULSAN
Tiagabine meningkatkan aktivitas GABA dengan menghambat reuptake presynapticnya mengurangi penggunaan kokain dalam dua uji klinis terkontrol pada dosis 12 atau 24 mg setiap hari, tetapi tidak memiliki efek dalam uji klinis ketiga pada 20 mg per hari.
Topiramate menurunkan aktivitas glutamat dengan memblokir AMPA-jenis reseptor glutamat dan meningkatkan aktivitas GABA mengurangi penggunaan kokain dalam percobaan klinis terkontrol sampai dengan 200 mg sehari
Vigabatrin (ɤ-vinyl-GABA) meningkatkan aktivitas GABA dengan menghambat pemecahan GABA oleh GABA-transaminase, mengurangi penggunaan kokain. E.S : penglihatan
Fenitoin (300 mg sehari) pada konsentrasi serum di atas 60 µg / ml.
Baclofen (antispasmotic) meningkatkan aktivitas GABA dengan berperan sebagai agonis pada reseptor GABAβ.
Baclofen (60 mg sehari) tidak secara signifikan mengurangi penggunaan kokain, kecuali pada kelompok pengguna kokain berat.
ANTIKONVULSAN
• Tirosin (asam amino prekursor L-DOPA) dan L-triptofan (asam amino prekursor serotonin
• campuran tirosin dan triptofan tidak berpengaruh signifikan (1 gram setiap hari) pada ketergantungan kokain atau gejala withdrawal.
Suplemen gizi
• Ibogaine, alkaloid indol yang ditemukan di kulit akar semak Tabernanthe iboga di Afrika Barat menekan penggunaan terhadap kokain (dan opioid dan alkohol) untuk beberapa bulan setelah dosis oral tunggal
• Ginkgo Biloba (120 mg / hari selama 8 minggu) tidak lebih baik dibandingkan plasebo dalam uji klinis terkontrol.
Produk herbal
• Pengaruh terhadap pelepasan neurotransmiter dan penghambatan efek psikologis kokain di beberapa orang, tapi tidak semua
Calsium Channel Blocker
• Ondansentron• Naltrexone
Obat lainnya
KOMBINASI PENGOBATAN Penggunaan gabungan phentermine , dopamin release
dan serotonin release, fenfluramine (“phen-fen”) Kombinasi ini tidak lagi tersedia dikarenakan adanya
hubungan antara hipertensi pulmonal dan penyakit katup jantung
Kombinasi lain : fenfluramine dengan inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI) seperti fluoxetine (belum dievaluasi)
Kombinasi yang tepat dari flumazenil intravena ( reseptor benzodiazepine antagonis ) dan gabapentin oral dan hydroxyzine ( histamin antagonis ) secara substansial mengurangi metamfetamin yang digunakan.
KETERGANTUNGAN COCAIN Terapi kombinasi
Penggunaan bersamaan agen dopaminergik, bupropion & bromocriptine menunjukkan sedikit kemanjuran.
Penggunaan bersamaan pergolide (antagonis reseptor D1/D2 dopamin) dirancang untuk menghasilkan aksi agonis D1 relatif murni, juga menemukan sedikit bukti kemanjuran.
Begitu juga pada kombinasi amantadine dan propranolol.
KETERGANTUNGAN AMFETAMIN
Banyak dari obat-obatan yang dievaluasi untuk pengobatan
ketergantungan kokain juga telah diteliti untuk pengobatan ketergantungan
amfetamin, sering untuk alasan farmakologis sama. Seperti dengan ketergantungan kokain, kebanyakan
hasil uji klinis tidak menunjukkan kemanjuran.
Pelepasan lambat methylphenidate (54 mg sehari) mengurangi penggunaan amfetamin secara signifikan lebih daripada plasebo dalam satu uji klinis terkontrol.
KETERGANTUNGAN AMFETAMIN
KETERGANTUNGAN AMFETAMIN Vigabatrin, antikonvulsan yang
meningkatkan aktivitas GABA dengan menghambat pemecahan GABA oleh GABA-transaminase, secara substansial mengurangi pemakaian methamphetamine dalam dua uji label terbuka.
Vigabatrin tidak dipasarkan lagi di amerika serikat dikarenakan adanya efek samping ophthalmologik
Baclofen, antispasmotic yang meningkatkan aktivitas GABA dengan bertindak sebagai agonis di GABAB reseptor, sama sekali tidak memiliki efek pada pengguna metamfetamin
KETERGANTUNGAN AMFETAMIN
Bupropion sebagai antidepresan sama sekali tidak menunjukkan kemanjuran dalam dua uji klinis tetapi secara signifikan menunjukkan pengurangan pada subgrup pengguna methamphetamin dengan tingkat penggunaan dosis rendah.
KETERGANTUNGAN AMFETAMIN
Antipsikotik risperidone, baik pemakaian secara oral atau disuntikkan, menunjukkan pengurangan pada pengguna methamphetamin dalam dua uji label terbuka.
Generasi kedua antipsikotik yang lain, aripiprazole (15 mg sehari) menunjukkan tidak berkhasiat pada sebuah uji klinis yang kecil.
KETERGANTUNGAN AMFETAMIN
Obat-obatan yang tidak menunjukkan efektivitas dalam pengobatan ketergantungan amfetamin : antidepresan trisiklik (misalnya, imipramine, despiramine), inhibitor reuptake serotonin selektif (e.g.,fluoxetine, sertraline, paroxetine), ondansetron (antagonis reseptor 5-HT3), dan calcium shannel blocker seperti amlodipine.
KETERGANTUNGAN AMFETAMIN
COGNITIVE BEHAVIORAL THERAPY
COGNITIVE BEHAVIORAL THERAPY
= sebuah bentuk psikoterapi yang menekankan pada apa yang pasien pikirkan dan apa yang pasien lakukan
- Terapi ini menganggap kesulitan-kesulitan emosional berasal dari pikiran atau keyakinan yang salah (kognisi) yang menyebabkan perilaku yang tidak produktif.
Prinsip-prinsip terapi :
Terapis perlu memahami bahwa perilaku klien ditentukan oleh pikiran, perasaan, proses fisiologis, dan akibat yang dialaminya
Penyebab kesulitan emosional yang dialami pasien adalah proses kognitif merupakan proses interaksi yang kompleks
Tugas penting dari seorang terapis adalah menolong klien untuk memahami cara klien membentuk dan menafsirkan realitas.
CBT
- Modifikasi perilaku-kognitif memahami persoalan dengan pendekatan psikoterapi yang diambil dari sisi rasional atau objektif.
- Modifikasi perilaku-kognitif ditekankan pada penjabaran serta penemuan proses pemahaman pengalaman klien
- Dimensi yang cukup penting adalah untuk mencegah kekambuhan kembali.
- Modifikasi perilaku-kognitif melihat bahwa hubungan baik yang dibangun antara klien dan terapis merupakan sesuatu yang penting dalam proses perubahan klien. CBT
- Emosi memainkan peran yang penting dalam terapi, untuk itu klien perlu dibawa ke dalam suasana terapi yang mengungkap pengalaman emosi.
- Terapis perlu menjalin kerjasama dengan pihak keluarga ataupun pasangan klien.
- Modifikasi perilaku-kognitif dapat diperluas sebagai proses pencegahan timbulnya perilaku maladaptif.
CBT
TUJUAN
= pendekatan pemberian bantuan yang bertujuan mengubah suasana hati dan perilaku individu dengan mempengaruhi pola berfikirnya
= mengenali kejadian yang memberi tekanan
= mengenali dan memantau gangguan-gangguan kognitif yang muncul dalam menanggapi kejadian atau peristiwa
= mengubah cara berfikir dalam menginterpretasikan dan menilai kejadian dengan cara-cara yang lebih sehat.
CBT
KESIMPULAN
Disulfiram dapat digunakan untuk pasien yang mengalami kecanduan alkohol
Anti depresan trisiklik dapat digunakan pada pasien yang mengalami depresi
Selain dengan terapi farmakologis, dapat digunakan juga psikoterapi
Manipulasi glutamat dapat menjadi pengobatan yang menjanjikan di masa depan, namun masih membutuhkan penelitian lebih lanjut
Recommended