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Dr. Javier López CastellanosDr. Javier López Castellanos
UTIP. Hospital Pediátrico UTIP. Hospital Pediátrico ““MoctezumaMoctezuma””SSDFSSDF
El inicio: Tilney 1973 1
18 pacientes post operados por aneurisma abdominal aórtico roto y falla renal Arthur E. Baue 1975 2,2a
MOFS (Síndrome de Falla Orgánica Múltiples) MOFS (Falla Sistémica Multiorgánica) MOF (Falla Orgánica Múltiple)
SIRS 3 (Síndrome Respuesta Sistémica Inflamatoria) Conferencia Internacional de Definiciones de Sepsis
PIRO 4 ( Predisponente, Lesión-Infec., respuesta y falla orgánica)
SDOM
1: Ann Surg 1973;178:117-222:Arch Surg 1975;110:779-812ª:Crit Care Med 2012,40(3):717-7183:Crit Care Med 1992;20:864-8744:Crit Care Med 2003;31(4):1250-1256
Sepsis y Fallo orgánico
SOAP* 71% Pacientes en UCI
FOM (SOFA>2por,organo)
81% admisión Sepsis en 41% falla
orgánica FOM: 75 vs.43%
sepsis vs otros UCI
Incidencia FOM
FO Sepsis No Sepsis
2 38 28
3 24 12
≥4 13 4
*Crit Care Med 2006;34:344-353
Falla orgánica aislada
Falla orgánica
No sepsis Sepsis
General 57 25
Renal 27 9
Respiratoria 15 12
SNC 11 2
Mortalidad y sepsis
*Crit Care Med 2006;34:344-353
Fallas orgánicas a la admisión y mortalidad
Sepsis y FOM en pediatría
726 pacientes Objetivos
FOM y Mortalidad FOM y Sepsis
177 (24%) FOM 11% (83 pacientes)
No sobrevivieron FOM
Wilkinson y Pollack en J. Pediatric 87;111(3):324-328
Mortalidad y FOM
FOM % Mortalidad
2 26
3 62
4 88
Sepsis no incrementa significativamente La mortalidad 47% (84 pacientes) asociada a la sepsisSepsis temprana < 24 y FOM : 53% mortalidadSepsis tardía > 24 hrs y FOM : 33% mortalidadp:NS
Síndrome de Shock
Síndrome de déficit Gluco – disóxico celular
1° 1° EventoEvento
2° Consecuencia2° Consecuencia3° El Fin…3° El Fin…
Fisiopatología
Como frenar lo inevitable…?
Paul Ehrlich
Paul Ehrlich
Born 14 March 1854Strehlen, Lower Silesia, German Kingdom of Prussia
Died 20 August 1915 (aged 61)Bad Homburg, Hesse, Germany
Citizenship Germany
Fields Immunology
Known for Autoimmunity
Notable awards
Nobel Prize in Physiology or Medicine (1908)
Acercarse a ver la célula
Saturación de O2 de mezcla
venosaDisminuye por:
HIPOXEMIAIncremento en VO2Reducción del GC
Disminución de Hb.
GC es el que debe compensar cuando SvO2 cae por
disminución de la Hb. o la saturación.
La SvO2 representa la adecuada respuesta del gasto cardíaco global a la disminución del CaO2
Gradiente de temperatura de la pielÍndice de perfusiónEspectroscopía casi infrarrojaFlujometría Doppler-LaserPolarización espectral Ortogonal
Evaluar flujo sanguíneo global
Valores Normales: 65 - 77%
Identificación del Shock
El shock es una disfunción circulatoria que lleva a disfunción celular. Manifiesta por “MARCADORES DE HIPOPERFUSIÓN”*
Lactato sanguíneo elevado Disminución de la ScvO2 o SvO2 Con o sin hipotensión
“Cualquier paciente herido que esta frío y taquicárdico está en estado de choque hasta demostrar lo contrario”**
“Ningún estudio de laboratorio confirma los diagnóstico s de
estado de choque”
*ATLS Manual del curo 7°ed pag:75-76 **Idem : pg:74
Gradiente de temperatura de la piel
Objetivo: examen físico solo o en combinación con marcadores bioquímicos diagnostica hipoperfusión exactamente
264 ptes qx., 2 intensivistas, incluyó temperatura de la piel, sx. vitales, lactato arterial, gases sang., Hb., índices derivados de catéter de flotación
2 grupos: Piel Fría (CST) y piel Caliente (WST)
T de Student no pareada, con p<0.5 Resultados: se muestran en tablas.
Examen físico combinado con lactato HCO3 identifica pacientes con hipoperfusión definida como IC bajo y SvO2 baja.
Monitoreo Óptico
Índice de perfusión periférica:
Oximetría de pulso Se basa en dos principios:1. La hemoglobina reducida y oxigenada muestran diferentescaracterísticas de absorción al ser expuestas las dos ondas de luces deloxímetro, luz infrarroja y roja (660 y 940 nm).
2. Lo absorbido por las 2 ondas deluces tiene un componente pulsátil, el cual es el resultado del volumen fluctuante de sangre arterial entre la fuente y el detector.
3. La Concentración de HB total calculada por una Tercera Long de Onda 800 nm.
4. La luz que proviene del componente pulsátil (arterial) y del no pulsátil (tisular) se calculan y su gradiente ofrece el IFT o IPP
Prospectivo 108 adultos sanos y 37
críticos Intervenciones: ninguna Grupos: 1 sanos, 2 críticos
R2=0.52;p<0.001
Punto de corte para IPP de 1.4 refleja mejor la hipoperfusión
http://www.somanetics.com/invos_faq.htm
Correlación con muestras sanguíneas de42 vol. sanos
En 22 cardiopatías congénitas en Oximetría, y muestras sat. Venosayugular
Espectroscopía casi infrarroja (NIRS)
Espectroscopía casi infrarroja (NIRS)
Monitoreo contínuo, no invasivo, al lado de la cama de la O2 tisular
> Penetración Citocromo aa3 (Cytaa3)
Permanece reducido en hipoxia y se muestra en 70 nm, por lo tanto mide metabolismo oxidativo.
SaO2 (oximetría pulso (Sao2),NIRS p: Sat.O2 renal y cerebral (rSO2R y cSO2C, respectivamente)
Un total of 40 mediciones fueron simultáneamente realizadas de rSO2C and rSO2R durante 20 episodios de hipoxia con SaO2 <80% por >4 sec (casos) y generalmente entre70% y 80%, y 20 mediciones cuando la SaO2 fue >85% (controles pareados). Adicionalmente, la fracción de extracción de O2 (FOE) del cerebro (FOEC) y riñón(FOER) se calculó. Todas las mediciones fueron hechas sobre condiciones estables en un periodo de 2-hr . La rSO2C, rSO2R, FOEC, y FOER entre los casos (SaO2 < 80%) y controles(SaO2 > 85%) fue comparada usando la “t”de Student pareada . Ambos rSO2C y rSO2R durante los episodios de desaturación fueron más bajos que en los controles (51.6 6.3% vs. 66.2 10.2%, p < .0001 y 61.1 6.8% vs. 80.1 10.0%, p < .0001,respectivamente). La FOEC durante los episodios de hipoxia fue comparable con niveles de control , pero incrementados en el tejido renal. Sin embargo durante dos de los episodios de desaturación (10%), su SO2C y nivel de FOEC (donde <44% y >0.47,respectivamente) puede reflejar compromiso del suplemento tisular de O2
Pediatr Crit Care Med 2006; 7:449 –454
2731 CASOS DX SHOCK SÉPTICO 56 casos incluídos estaban moribundos Edad promedio de 62.7 ± 16.4 Masculinos 54.3%, Femeninos 45.7% APACHE II SCORE: 26.0 ± 8.6 Drotecogin alfa en 91 casos Dosis bajas de esteroides en 657 casos Infección de la comunidad en 58.1% Infección nosocomial 41.4%
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596
Resultados Infección
documentada en 77.9%
22.1% representan sospecha de
infección 70% de los casos
se aisló germen 34% en
sangre
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596
Resultados
1542 pacientes con gérmenes identificados
Respiratorio y GI ocupan ⅔ del total
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596
Resultados sobrevida y ATB Mortalidad global de
56.2% 2731 / 19 no
recibieron tx ATB adecuado y 558 fue probada o adjudicada
2154 con Tx. ATB efectivo solamente después del inicio de hipotensión la mortalidad de 58%
En las primeras 6 hrs del shock cada hora de retardo en inicio de ATB asocio disminución en sobrevida de 7.6%
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596
Resultados Análisis univariado
Cuando se ajusta el retardo de ATB como variable continúa la ODSS ajustado fue 1.119 (por hora
de retardo) (95%IC: 1.103-1.1136, p<0.0001)
Por cada hora disminuye 12% la probabilidad de sobrevida a la hora previa
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596
Resultados Análisis
multivariado Líquidos,
vasopresores, inotrópicos,etc
ATB : p<0.0001
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596
Conclusiones …
El inicio temprano de antibióticos mejora el pronóstico en shock séptico
Por cada hora de retardo el porcentaje de sobrevida cae 7.6%
Crit Care Med 2006;34(6):1589-1596
Determinantes Mortalidad en pacientes Con SS con Tratamiento adecuado
Hospital escuela en Washington (1250 camas)
436 pacientes con SS y hemocultivo positivo Gram (+): 59.2% Gram (-): 40.8%
51.4% (224 pacientes) fallecieron
Resistencia ATB: Vivos vs. No vivos:
22.6% vs 20.1% p=0.56 Regresión logística
Multivariada Infec. En UCI:
Odss: 1.99 (95%IC:1.52-2.60)
p= 0.011
APACHE II: odds: 1.11 (95%IC:1.09-1.14, p< 0.001)
Staphylcoccus aureus; Odds: 0.32 (95%IC:0.2-0.52, p=0.017)
Concluyen: “Entre los pacientes con SS, que recibe Tx. ATB, inicial apropiado, adquisición de infec., en uci y gravedad de la enfermedad, parecen ser los más importantes determinantes del PX.
Crit Care Med 2012;40 :2016-2021
Crit Care Med 2012;40 :2016-2021
Drotecogin α activado en niños
38 sem. Edad gestacional a 17 años
Sepsis con falla cardiovascular y respiratoria
Randomizados: 24 µg/Kg/hora
Objetivos: Escala de CT COFR
(Composite Time to Complete Organ Failure)
Resolution Mortalidad a 28 días
N° registro:NTC00049764
477 pacientes 237 placebo – 240 DrotAA
CTCOFR: p=0.72 28 días mortalidad
Placebo 17.7% DrotAA 17.2% p=0.93
Sangrado global: Placebo 6.8% DrotAA: 6.7%p=0.97
Sangrado SNC < 60 dias DrotAA 4.6% (11 pacientes) Placebo 2.1% (5 pacientes)
RR 28 días mortalidad: 1.06 (95%IC:0.66-1.46) DrotAA vs
plaebo
Lancet 2007;369 (n:9564):836-843.
Randomizado, doble ciego, placebo-controlado, multicéntrico.
1697 Pacientes, SRSI,Shock, 4hr DrotAA 4-96 hrs.
Obj. Primario: Mortalidad 96 horas Obj. Secundarios:
Mortalidad 28 días PC muy baja SDOM Seguridad
NCT00604214 Protocolo previamente
publicado: Int Care Med 2011;37:372.
NEJM 2012;366(22):2055-2064
Conclusión: DrotAA no reduce mortalidad a 28 o 90 días, comparado con placebo en Pacientes con shock séptico
Dx y Tx de infección intraabdominal complicada en adultos y niños, lineamientos
Evaluación Diagnóstica Paciente de difícil dx. debe
ser considerado (B III)
Adultos no Laparotomía inmediatamente la TAC es de elección (AIII)
Momento inicio ATB Inmediatamente dx. Shock
Séptico (AIII)
SS en Urgencias Tx ATB Administración dosis
adicional antes procedimiento (A-I)
Intervención apropiada (BII)
Procedimiento de control: Drenaje Control contaminación
peritoneal Restaurar la integridad
anatómica y funcional URGENCA QX. Si es posible drenaje
subcutáneo de abscesos subcutáneos de es de elección a qx.
Clinical Infectious Diseases 2010; 50:133–64
Factores que predicen falla en
control de infección intraabdominal Retardo en intervención
inicial (>24 hrs.) Gravedad de enfermedad Edad avanzada Comorbilidad y grado FOM Nivel de albúmina baja Pobre estado nutricional Peritonitis difusa Presencia malignidad Incapacidad de adecuado
desbridamiento
Dx y Tx de infección intraabdominal complicada en adultos y niños, lineamientos
Clinical Infectious Diseases 2010; 50:133–64
Conclusiones
1) Diagnóstico temprano del problema séptico abdominal
2)TRABAJO EN EQUIPO CIRUGIA PEDIATRICA.
3)AUXILIARES DIAGNOSTICOS
4) ELEGIR ANTIBIOTICOS CORRECTOS
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