Sesak nafas

S. Hendromartono , MS , AIF, AIFO

Sesak nafas

Penyebab sesak nafas

Kelainan :I. MetabolikII. HematologikIII.JantungIV.Paru

I. Kelainan metabolik

Terjadi bila tubuh dalam keadaan metabolik asidosis :

• diabetic keto acidosis • gagal ginjal • tingginya kadar asam laktat dalam darah kita (

asidosis laktat ).

II. Hematologik• - Anemia• - Keracunan CO• - Methemoglobinemia

Hemataokrit

A = plasma

B = ery

C = darah

Hematokrit = B / C

Max

. rat

e O

2 tr

ansp

ort

Hematokrit

20 40 60

III. Jantung

Gagal jantung :• peningkatan tekanan ventrkel kiri .• meningkatkan tekanan diastolik atrium kiri • Peningkatan tekanan vena Pulmonalis • terjadi trasudasi plasma darah dari v. Pulmonalis • terjadi kesulitan diffusi gas antara udara dalam alveoli

dengan kapiler alveoli • O2 yang diikat oleh oksigen akhirnya berkurang • jaringan tubuh akan mengalami kekurangan oksigen dan

terjadi penumpukkan CO2 dalam darah.

Paru ka Paru ki

A.Ka A.Ki

V. Ka V. Ki

Aorta

a.Bronchialis

a.Pulmonalis

V. Pulmonalis

V. Cava

IV. Kelainan Paru

Penyakit-penyakit paru :• mengganggu pertukaran gas antara udara pernapasan

dengan kapiler-kapiler alveoli menyebabkan sesak napas :I. Kelainan saluran nafas : - - Restriksi - ObstruksiII. HipoksiaIII. PneumothorakIV. HipoventilasiV. Alergi

• Reflex yang mengontrol Ventilasi

• Reflex Inflasi Hering-Breuer• Reflex Deflasi Hering Breuer

• Reflex Inflasi Hering Breuer• Berperan dalam membatasi berlanjutnya

proses inspirasi , merupakan Slow Adapting Pulmonary Stretch Receptors .

• Receptor regang paru ini terletak pada otot polos bronchus dan trache bagian posterior.

• Receptor ini menjalarkan impuls melalui N. Vagus ke kelompok pernapasan dorsal bila paru sangat teregang.

• Bila paru sangat teregang , maka reseptor regang akan menyebabkan respon umpan balik negative yang menekan proses inspirasi dan menghentikan inspirasi selanjutnya .

• Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan.

Reflex Deflasi Hering-Breuer

• Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.

• Menghembuskan napas pada saat akhir ekspirasi reseptor di pleura visceralis terangsang mengirimkan rangsangan lewat n. Vagus ke pusat pernapasan.

• Pusat pernapasan mengirimkan perintah ke pusat ekspirasi untuk menghentikan proses ekspirasi ini.

• Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.

theori oscilasi.

• Selama proses inspirasi : pusat inspirasi mengirimkan hambatan ke pusat ekspirasi supaya pusat ekspirasi tidak bekerja dahulu selama pusat inspirasi tersebut bekerja.

• Proses inspirasi sudah selesai hambatan terhadap pusat ekspirasi hilang pusat ekspirasi mulai bekerja

I. Kelainan saluran nafas 1. Obstruksi dideteksi dengan pengukuran : - F.E.V1 - KPM

2. Restriksi dideteksi dengan pengukuran : - V.C - F.V.C

Obstruksi Restriksi

II. Hipoksia :kekurangan O2 pada tingkat jaringan

Ada 4 macam hipoksia :• Hipoksik Hipoksi • Anemik Hipoksia .• Stagnan Hipoksia• Histotoksik Hipoksia

Hipoksik Hipoksia

O2 yang berdifusi dari alveoli ke kapiler paru memang sedikit , oleh karena :

• - PO2 atmosfer memang rendah• - Hipoventilasi• - Gangguan pada saluran napas ( Obstruksi /

restriksi )• - Gangguan difusi lewat membran alveoli

Anemik Hipoksia

• Disebabkan adanya anemia , sehingga O2 yang terikat oleh Hb lebih sedikit dibanding dengan keadaan normal

Stagnan Hipoksia

• Ada bendungan pada sistem aliran darah

Histotoksik

• Disini sebetulnya tidak ada masalah mengenai penyediaan O2.

• Oksigen sebetulnya sudah cukup tersedia pada kapiler jaringan tubuh , tetapi karena sel-sel jaringan tubuh mengalami keracunan , maka tidak mampu untuk memakai O2 yang sudah tersedia dihadapannya.

III. Pneumothorak

• adalah keadaan dimana terjadi hubungan langsung antara udara atmosfer dengan cavum interpleura

• Normal : Cavum interpleurale tekanannya negatif kalau ada hubungan langsung dengan atmosfer tekanannya menjadi sama / lebih tinggi dari atmosfer paru kolaps

Paru selalu cenderung menguncup

karena :

• Sabut elastis paru ( 1/3 penyebab )

• Tegangan permukaan paru ( 2/3 penyebab )

Macam Pnemothorak

1. Pneumothorak spontanea2. Pneumothorak Artifisiil3. Pneumothorak TraumatikaMenurut lobang luka yang terjadi :4. Open Pneumothorak5. Ventil Pneumothorak

Suntikan udara

Lobang Caverne

IV. Hipoventilasi

• Hypoventilasi merupakan keadaan

berkurangnya udara yang keluar masuk paru

Penyebab Hipoventilasi• Depresi pusat pernapasan • Gangguan konduksi ke otot-otot pernapasan • Kerusakan otot-otot pernapasan • Gangguan gerakan rongga dada • Pembatasan pengembangan paru

V. Alergi

• Syaraf perangsang Broncho konstriktor dari n. Vagus

• Obat-obat : Acetyl Cholin , Pilocarpin , Histamin , Protein Asing Broncho konstriktor

• Syaraf penghambat Broncho dilator dari syaraf simpatis

• Obat-obat : Adrenalin , Aminophillin , Atropin Bronchodilator

Respirasi

• Proses pengambilan oksigen dari plasma sel oleh mitokondria dan pembuangan CO2 dari mitokondria ke plasma sel .• CO2 hasil samping proses oksidasi

yang terjadi dalam mitokondria .

• O2

•

Interstitiel / Plasma darah

Cytoplasma CO2

Oksidasi

Oksidasi ! Energi ( ATP ) Untuk :

• Kontraksi Otot• Transport Aktif Membran• Pembentukan Protein

Sistem Pembersih Paru

1. Lapisan Lendir Paru

2. Surfactan ( Surface Active Substan )

Lendir saluran napas

diproduksi oleh :• Sel Goblet• Sel Clara• Sel Kelenjar Sub Mucose

Paru selalu cenderung menguncup

karena :

• Sabut elastis paru ( 1/3 penyebab )

• Tegangan permukaan paru ( 2/3 penyebab )

Paru ka Paru ki

A.Ka A.Ki

V. Ka V. Ki

Aorta

a.Bronchialis

a.Pulmonalis

V. Pulmonalis

V. Cava

Proses Respirasi

• 1. Inspirasi

• 2. Ekspirasi

• Pengendalian pernapasan ada 2 macam:1.Perngendalian secara kimia :2.Pengendalian melalui syaraf ( non kimia )

Pengendalian secara kimia dilaksanakan oleh :• CO2 • H+• O2

• H+ dan CO2 melalui konsentrasinya di cairan interstitial otak dan liquor cerebro spinal • O2 melalui glomus aorticus dan

glomus caroticus

. Pengaturan Pernapasan Oleh Pusat Pernapasan

• Meddulary Rythmicity Area Medulla Oblongata• Pneumotaxic Area Pons• Apneustik Area

Reflex-reflex yang mengontrol ventilasi

• Reflex Inflasi Hering-Breuer• Reflex Deflasi Hering Breuer • Reflex Receptor Irritant• Reflex J Receptor ( Juxta Capillary Receptor ).

Reflex Inflasi Hering Breuer

• berperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi , merupakan Slow Adapting Pulmonary Stretch Receptors .

• Receptor regang paru ini terletak pada otot polos bronchus dan trache bagian posterior.

• Receptor ini menjalarkan impuls melalui N. Vagus ke kelompok pernapasan dorsal bila paru sangat teregang.

• Bila paru sangat teregang , maka reseptor regang akan menyebabkan respon umpan balik negative yang menekan proses inspirasi dan menghentikan inspirasi selanjutnya .

• Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan.

Reflex Deflasi Hering-Breuer

• Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.

• • • • • • • • •

Rapidly Adapting Receptors

• terletak pada epithel daerah sinyal Carina , dan sinyal ini kemudian akan diteruskan oleh N. Vagus.

• Reseptor ini terangsang bila ada bahan-bahan irritant yang merangsang paru. Irritasi mekanis / kimia yang merangsang epitjel akan menimbulkan batuk , napas cepat ( tachypnea ) , broncho konstriksi, sneezing ( bersin ) , peningkatan secret jalan napas.

• Reseptor iritasi juga bisa dirangsang oleh banyaknya pollutan dan komponen endogen , seperti Histamin dan Bradykinin

Reflex J-reseptor

• Reflex ini ditimbulkan oleh rangsangan pada Un

myelinated C –Fiber Nerve Ending pada alveoli pada keadaan distensi vaskuler dan peningkatan cairan interstitial.

• Reflex ini penjalarannya lambat . • Mekano reseptor ini disebut Pulmonary Juxta Capillary

Receptor ( J- Receptor ). • Stimulasi reseptor ini dapat menghasilkan hyperpnea

dan / atau dyspnea selama terjadinya congestive vascular dari paru dan edema paru.

• Selain reseptor – reseptor diatas , masih ada pula reseptor-reseptor yang lain :

• Reseptor di hidung dan jalan napas• Hidung , nasopharing , laring dan trache memiliki

reseptor yang dirangsang oleh stimulasi mekanis dan kimia .

• Respon terhadap rangsangan ini berupa reflex bersin ( sneezing ) , batuk dan broncho konstriksi / larynx spasme .

• Reseptor pada sendi dan otot.• Impuls yang berasal dari pergerakan sendi dan otot

bisa merangsang reseptor pada sendi dan otot untuk merangsang pernapasan ( misalnya saat olah raga )

Pneumothorax

• Udara dalam Cavum Inter Pleura berhubungan langsung dengan atmosfer Tekanan negative Cav. Interpleura jadi positif menekan paru untuk kolaps .

Menurut terjadinya Pneumothorax :

• Pneumothorax Spontanea

• Pneumothorax Traumatika

• Pneumothorax Artifisiil

Menurut macam lobang Pneumothorax :

• Open Pneumothorax

• Ventil Pneumothorax

Suntikan udara

Lobang Caverne

Inspirasi saat mencapai maksimal reseptor yang peka terhadap regangan pleura visceralis terangsang n. Vagus pusat pernapasan memerintahkan pusat inspirasi supaya menghentikan proses inspirasi tersebut.

Theori oscilasi.

• Selama proses inspirasi : pusat inspirasi mengirimkan hambatan ke pusat ekspirasi supaya pusat ekspirasi tidak bekerja dahulu selama pusat inspirasi tersebut bekerja.

• Proses inspirasi sudah selesai hambatan terhadap pusat ekspirasi hilang pusat ekspirasi mulai bekerja

Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan Reflex Inflasi Hering Breuer

•Berperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi

Herring Breuer Deflation Reflex.

• Menghembuskan napas saat akhir ekspirasi reseptor di Pleura Visceralis yang peka terhadap proses deflasi paru. mengirimkan rangsangan lewat

n. Vagus ke pusat pernapasan.• Pusat pernapasan ke pusat ekspirasi

untuk menghentikan proses ekspirasi ini.

Kelainan saluran napas

• Obstruksi dideteksi dengan pengukuran :

- F.E.V1 - KPM• Restriksi dideteksi dengan pengukuran

: - V.C - F.V.C

Obstruksi Restriksi

Transport O2

• 97% dilakukan oleh hemoglobin ( Hb ) • 3% larut dalam plasma .• Bila kejenuhan Hb = 100% , Po2 = 760 mm Hg

:• 1 gram Hb mengikat 1,34 ml O2• Normal : Hb Wanita = 14 gram / dL• Pria = 16 gram / dl• Rata-rata = 15 gram / dl• 1 dL mengandung 15 x 1,34 ml = 20,1 ml O2

Reaksi O2 + Hb Oksigenasi , bukan Oksidasi

merupakan reaksi bertingkat :• Hb4 + O2 ==== Hb4 O2• Hb4 O2 + O2 ==== Hb4 O4• Hb4 O4 + O2 ==== Hb4 O6• Hb4 O6 + O2 ==== Hb4 O8• Biasa ditulis : Hb + O2 ==== Hb O2

Bentuk sigmoid curve HB-O2 disosiasi

• Kenaikkan yang terjal ini hanya sampai pada PO2 = 60 mmHg.

• PO2 meningkat diatas 60 mmHg, kenaikkan grafik ini menjadi landai sampai pada saat kelarutan O2 dalam darah mencapai 100 % , grafik ini menjadi mendatar.

• Sifat kelarutan O2 dalam darah tersebut mengakibatkan gambaran grafik berbentuk sigmoid.

Keuntungan grafik berbentuk sigmoid

• tekanan O2 turun ( tidak lebih rendah dari 60 mmHg ) , kelarutan O2 dalam darah masih cukup tinggi ( masih diatas 85% ).

• naik ke pegunungan PO2 nya menurun tak perlu khawatir , asalkan PO2 dimana kita berada masih lebih besar dari 60 mmHg.

PO2 < 60 mm Hg

• Pada pilot pesawat terbang yang sedang terbang sangat tinggi ( PO2 < 60 mm Hg ) kelarutan O2 dalam darah menjadi turun drastis

( dibawah 85 % ) sangat membahayakan tubuh kita

Kelarutan O2 < 85%

• Sangat membahayakan tubuh kita

• Sedikit penurunan PO2 atmosfer sudah menyebabkan penurunan kelarutan O2 dalam darah yang besar.

Shift to the Right :

• Terjadi peningkatan :• H+ • CO2 • Temperatur • 2,3 DPG

Shift to the left

• Foetal Hb - menyebabkan PO2 janin tinggi

Hypoksia

• Merupakan defisiensi O2 tingkat jaringan• Anoxia : Tidak ada O2 sama sekali

Tipe Hipoksia :

1. Hipoksia hipoksik 2. Hipoksia Anemik 3. Hipoksia Stagnan = Hipoksia

ischemik 4. Hipoksia Histotoksik .

Hipoksia hipoksik :• PO2 arteri menurun tidak dapat langsung

merangsang pusat pernapasan .• - Merangsang chemoreseptor pada

Glomus Caroticus & Glomus Aorticus baru ke pusat pernapasan Ventilasi meningkat P CO2 menurun Alkalosis Respiratoris

• Sebab Hipoksik hipoksia : – P O2 udara respirasi menurun– Hipoventilasi

Hipoksia Anemik :

• Penyebab : -P O2 arteri normal - Hb nya rendah

. Hipoksia Stagnan = Hipoksia ischemik

P O2 arteri Normal Hb Normal Aliran darah ke jaringan lambat

Hipoksia Histotoksik

• - P O2 arteri Normal• - Hb Normal• - Aliran darah ke jaringan : Normal• - Sel-sel jaringan tak bisa pakai O2 yang sudah tersedia , sebab keracunan

Hypoxia Acut• Peredaran darah sistemik • Hipoksia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah

sistemik sedapat mungkin memenuhi kebutuhan O2 jaringan tubuh.

• Pada peredaran darah paru menyebabkan vasokonstriksi daerah-daerah yang mengalami hipoksia mengadakan keseimbangan antara ventilasi dan perfusi O2 antara avleoli dengan kapiler paru, menghindari daerah paru yang mengalami atelektasis dan yang ventilasinya jelek , untuk memaksimalkan saturasi O2 dalam darah kapiler paru .

Hipoksia kronis

• Vasodilatasi pembuluh darah paru & peredaran darah perifer

Hypo ventilasi

• Keluar masuknya udara ke alveoli sedikit• Penyebab :• Obstruksi saluran napas• Paralisis otot pernapasan Polio• Deformitas tulang Kiposcoliosis• Depresi pusat pernapasan morpin• Nyeri bernapas Pleuritis , luka pada dada• Peningkatan tahanan jalan napas asma ,

emphisema

Transport CO2• produk proses oksidasi dalam mitokondria .• CO2 yang terbentuk berdifusi ke plasma darah ke sel

eritrosit .• Begitu nembus dinding pembuluh darah • 1. Sebagian langsung larut dalam plasma darah • 2. Sebagian berdifusi masuk kedalam sel eritrosit CO2

langsung ditangkap oleh Hb dan kemudian membentuk ikatan HbCO2.

• 3. Sebagian lagi dari CO2 ini bereaksi dengan H2O , dengan pertolongan enzim carbonic anhydrase akan menjadi H2CO3 HCO3 - + H +.

berdifusi menembus dinding kapiler masuk ke plasma darah

Gambar pengangkutan CO2 oleh darah dari jaringan tubuh ke paru

pengangkutan CO2 oleh darah dari jaringan tubuh ke paru

CO2 diangkut dari jaringan tubuh menuju ke paru dalam bentuk:

1. CO2 yang terlarut dalam plasma (7 %) 2. Ikatan HbCO2 ( 23 % )3. Dalam bentuk HCO3 - yang terlarut dalam

plasma ( 70 % )