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SHOCK O CHOQUE: Alteraciones metabólicas
Victoria Merino M. (BQ,MsCs)
El shock
- Es un estado de disminución de la circulación
- Es una etapa muy violenta para el organismo
- Causa efectos sobre vías metabólicas para proteger al organismo, mantener el volumen y producir energía
Flujo sanguíneo lento
Disminuye el metabolismo aeróbico
Disminuye la cadena respiratoria
Disminuye la fosforilación oxidativa
Disminución de energía
Disminuye la concentración de oxígeno
CICLO DE KREBS
adrenalina y glucagón
Aumenta glucógeno lisis en músculo e hígado
Glucocorticoides
Aumenta gluconeogénesis
GLUCOSA
Shock y metabolismo de carbohidratos
POR DEFICIENCIA DE OXÍGENO
Aumenta glucólisis anaeróbica en hígado y músculo
Incrementa la formación de piruvato y lactato
el pH se acidifica
POR DEFICIENCIA DE OXÍGENO Y ATP
Shock y metabolismo de carbohidratos
Glucosa
Glucosa 6P
Fructosa 6P
Fructosa 1,6 di P
DHAP +3PGAL
1,3 di P Glicerato
3P Glicerato
Fosofoenol piruvato
Piruvato
LACTATO
ATP
ATP
GLUCOLISIS ANAERÓBICA
POR DEFICIENCIA DE OXÍGENO y ATP
péptidos y amino ácidos en tejidos aumenta
- Aumenta el catabolismo proteico en tejidos periféricos
- Disminuye la degradación de amino ácidos en hígado por inhibición de transaminasas y desaminasas mitocondriales
Shock y metabolismo de proteínas
el pH se acidifica
Shock y metabolismo de lípidos
Incrementa la degradación de triglicéridos
Adrenalina y catecolaminas aumentadas
Ocurre beta oxidación de ácidos grasos
Cetonemia
Exceso de acetil CoA
Beta oxidación de ácidos grasos
Shock y electrolitos
Recordemos, la bomba Na+-K+ ATPasa
- está localizada en la membrana celular- transporta K+ al interior celular - transporta Na+ hacia el exterior de la célula
1. Disminuye la concentración de Na+ extracelular
Se retiene sodio al interior de las células y
Se arrastra agua del compartimiento extracelular
En estado de shock:
Edemacelular
Shock y electrolitos
Shock y electrolitos
En estado de shock:
2. Disminuye la concentración de K+ intracelular
- Ocasiona alteraciones cardíacas infarto al miocardio- Inhibe la glucólisis anaeróbica
- Inhibe la síntesis de inmunoproteínas (Ac)
- Disminuye la actividad de la bomba de calcio:
Se rompe membranas lisosomales
Se liberan proteasas
Se destruyen membranas celulares
Se activan prostaglandinas y quininas
Aumenta calcio intracelular
Al disminuir la energía (ATP):
Shock y electrolitos
Desciende la concentración de calcio extracelular
taquicardia pronunciada
- Al disminuir la actividad de la bomba de calcio:
Por disminución en la concentración de ATP:
- Hay hiperfosfatemia e hipocalcemia
- Aumenta la degradación de ADP
- Hay formación de radicales libres
¿ Qué son los radicales libres ?
- Son especies químicas que poseen uno o más electrones no apareados
- Se producen en todas las células
- “In vivo” se originan especies reactivas del oxígeno (ROS) y del nitrógeno (RNS)
- Son oxidantes de carbohidratos, aminoácidos,ácidos grasos y nucleótidos
Especies reactivas del oxígeno (ROS):
Superóxido : O2 .-
Peróxido de hidrógeno : H2O2
Hidroxilo u oxhidrilo : OH .
Hidroperoxilo: RHOO.
Alcoxilo : RO.
Peroxilo: ROO .Especies reactivas del nitrógeno (RNS):
Oxido nítrico: NO.
Dióxido de nitrógeno: NO2.
Peroxinitrito: ONOO.
Hipoxantina oxidasaHipoxantina Xantina O2 O2
.-
Xantina oxidasa Xantina ácido úrico
O2 O2.-
O2.- + H2O H2O2 HO. + HO- + O2
ADP PiAMP PiAdenosina
Patologías pulmonares: bronquits crónica, cáncer
- Anemia hemolítica
- Patologías hepáticas: alcoholismo y toxicidad
- Patologías inmunológicas: artritis reumatoídea
- Cataratas
- Arteriosclerosis
- Desarrollo de tumores
- Procesos de envejecimiento
Efectos tóxicos de los radicales libres
- Es un gas simple
- Se libera desde Arginina
- Su producción se estimula por bradiquinina,
histamina, serotonina, noradrenalina, PGs
- Su síntesis aumenta si hay hipoxia
- Reacciona con radicales libres del oxígeno
formando peroxinitrilo y dioóxido de nitrógeno
OXIDO NITRICO
- Vasodilatador , regula la presión arterial
- Inhibe la agregación plaquetaria
- Protege a la mucosa gástrica
- Participa como neurotransmisor en SN
Funciones fisiológicas del óxido nítrico:
- Cambios conformacionales de las proteínas
-Peroxidación de fosfolípidos de membrana celulares
- Ruptura de las cadenas de ADN al modificar bases nitrogenadas
Consecuencias de la sobreproducción de radicales libres :
- Oxidación de los carbohidratos
a.- Factores exógenos Exposición a radiaciones ionizantes Contaminación atmosférica Radiaciones electromagnéticas Consumo de algunos fármacos Alimentos
b.- Factores endógenos Reacciones inflamatorias Ejercicio físico intenso Aumento de metabolismo oxidativo Estrés mantenido Exceso de iones metálicos
Factores que influyen en el aumento de radicales libres:
Lugares de producción de radicales libres:
Retículo endoplásmico
Mitocondrias
Peroxisomas
Membranas plasmáticas
Antioxidantes:
- compuestos que liberan electrones que son
captados por los radicales libres convirtiéndolos
en moléculas estables
- algunos tienen actividad enzimática
- otros no son enzimas
Enzimas antioxidantes:
- Superóxido dismutasa (SOD)
2 O2 .- + 2 H+ O2 + H2O2
- Glutatión peroxidasa (GPX)
H2O2 + 2GSH GSSG + 2H2O
- Catalasa
2 H2O2 O2 + 2 H2O
Antioxidantes no enzimáticos:
GlutatiónVitaminas C y EAcido lipoicoCarotenoidesBilirrubinaUbiquinonaSelenio
Si hay exceso de radicales libres o disminución de
antioxidantes se produce un desbalance
denominado “estrés oxidativo”
En estado de choque por falta de oxígeno:
En el estado de choque
- El hígado se hace hipóxico al disminuir el flujo sanguíneo en la arteria hepática
necrosis hepática e hígado graso
-El riñón presenta necrosis tubular debido a la isquemia severa y a la acción de toxinas endógenas y exógenas
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