STATUS EPİLEPTİKUS’A YAKLAŞIM HAZIRLAYANLAR:

Preview:

DESCRIPTION

STATUS EPİLEPTİKUS’A YAKLAŞIM HAZIRLAYANLAR: NAGEHAN BİLGİLİ BURCU ÖZBEK GÖKHAN ZENGİN. STATUS EPİLEPTİKUS (SE) TEK VEYA TEKRARLAYAN NÖBETİN 30 DAKİKADAN UZUN SÜRMESİDİR - PowerPoint PPT Presentation

Citation preview

STATUS EPİLEPTİKUS’A YAKLAŞIMSTATUS EPİLEPTİKUS’A YAKLAŞIM

HAZIRLAYANLAR:HAZIRLAYANLAR:

NAGEHAN BİLGİLİNAGEHAN BİLGİLİ

BURCU ÖZBEKBURCU ÖZBEK

GÖKHAN ZENGİNGÖKHAN ZENGİN

STATUS EPİLEPTİKUS (SE)

TEK VEYA TEKRARLAYAN NÖBETİN

30 DAKİKADAN UZUN SÜRMESİDİR

( BU DÖNEMDE BİLİNÇ KAPALIDIR )

REFRAKTER STATUS EPİLEPTİKUS

STATUS EPİLEPTİKUSUN

TEDAVİYE RAĞMEN

60 DAKİKADAN UZUN SÜRMESİDİR

STATUS EPİLEPTİKUS’UN STATUS EPİLEPTİKUS’UN SINIFLANDIRILMASISINIFLANDIRILMASI

I. JENERALİZE SEI. JENERALİZE SE

A. J.KONVÜLZİF SEA. J.KONVÜLZİF SE

1. TONİK-KLONİK SE1. TONİK-KLONİK SE

a. JENERALİZE BAŞLANGIÇa. JENERALİZE BAŞLANGIÇ

b. PARSİYEL BAŞLANGIÇb. PARSİYEL BAŞLANGIÇ

2. TONİK SE2. TONİK SE

3. KLONİK SE3. KLONİK SE

4. MİYOKLONİK SE4. MİYOKLONİK SE

B. 1. NON KONVÜLZİF SEB. 1. NON KONVÜLZİF SE

a. TİPİK ABSANSa. TİPİK ABSANS

b. ATİPİK ABSANSb. ATİPİK ABSANS

c. ATONİK SEc. ATONİK SE

STATUS EPİLEPTİKUS’UN STATUS EPİLEPTİKUS’UN SINIFLANDIRILMASISINIFLANDIRILMASI

II. PARSİYEL SEII. PARSİYEL SE

A. PARSİYEL KONVÜLZİF SEA. PARSİYEL KONVÜLZİF SE

1. BASİT1. BASİT

2. EPILEPSIA PARTIALIS CONTINUA2. EPILEPSIA PARTIALIS CONTINUA

B. KOMPLEKS PARSİYEL SEB. KOMPLEKS PARSİYEL SE

ETYOLOJİ

1. YENİDOĞAN DÖNEMİ

a. HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ

b. S.S.S. ENFEKSİYONU

c. ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI

d. HİPERBİLİRÜBİNEMİ

e. ORGANİK ASİDEMİLER

f. NONKETOTİK HİPERGLİSİNEMİ

g. KONJENİTAL LAKTİK ASİDOZİS

h. PRİDOKSİN NOKSANLIĞI

i. NÖRONAL MİGRASYON DEFEKTLERİ

j. KROMOZOM ANOMALİLERİ

k. TOKSİN-İLAÇLAR

ETYOLOJİ

2. İLK 1-2 AY ARASI

a. S.S.S. ENFEKSİYONLARI

b. SUBDURAL HEMATOM

c. ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI

d. ORGANİK ASİDEMİLER

e. NÖROKÜTAN SENDROMLAR

f. FENİLKETONÜRİ

ETYOLOJİ

3. GEÇ İNFANT VE ÇOCUKLUK

ÇAĞI DÖNEMLERİ

a. S.S.S. ENFEKSİYONLARI

b. İNTRAKRANİYAL KANAMALAR

c. ANOKSİ

d. ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI

e. ORGANİK ASİDEMİLER

f. FENİLKETONÜRİ

g. NÖROKÜTAN SENDROMLAR

YAŞA BAĞLI STATUS EPİLEPTİKUS

FORMLARI

I. YENİDOĞAN DÖNEMİ

A. NEONATAL SE

a. SUBTLE

b. TONİK-KLONİK-MİYOKLONİK-APNEİK

B. NEONATAL EPİLEPSİ SENDROMLARI

a. ERKEN İNFANTİL EPİLEPTİK ENSEFALOPATİ

(TONİK)

b. NEONATAL MİYOKLONİK ENSEFALOPATİ

(MİYOKLONİK)

c. BENİNG FAMİLYAL NEONATAL KONVÜLZİYON

(KLONİK)

YAŞA BAĞLI STATUS EPİLEPTİKUS

FORMLARI

II. İNFANT VE OKUL ÖNCESİ DÖNEMİA. FEBRİL SE

KONVÜLZİF, NONKONVÜLZİF

(TONİK-KLONİK)

B. İNFANTİL SPASMS

(SALAAM ATTACKS)

C. ÇOCUKLUK ÇAĞI MİYOKLONİK SENDROMLARI

(MİYOKLONİK ± ABSANS)

D. BENİGN PARSİYEL EPİLEPSİ

(KOMPLEKS PE)

YAŞA BAĞLI STATUS EPİLEPTİKUS

FORMLARI

III. OKUL ÇAĞI VE ADOLESAN DÖNEMİ

1. TONİK-KLONİK SE

2. ABSANS SE

3. EPILEPSIA PARTIALIS CONTINUE

(BASİT PARSİYEL)

4. MİYOKLONİK SE

5. KOMPLEKS PARSİYEL SE

6. MENTAL RETARDASYONDA SE

(ATİPİK ABSANS, TONİK, MİNÖR MOTOR)

STATUS EPİLEPTİKUSTA OLUŞAN

OTONOMİK DEĞİŞİKLİKLER

TAŞİARİTMİ

HİPERTANSİYON

APNE

MİDRİYAZİS

HİPERSEKRESYON

TERLEME

STATUS EPİLEPTİKUS’UN FAZLARI

FAZ I : ERKEN FAZ ( < 30ı)

FAZ II : GEÇ FAZ ( > 30ı)

FAZ I DÖNEMİNDE OLUŞAN

SİSTEMİK DEĞİŞİKLİKLER

ARTERİYEL BASINÇ

ARTERİYEL OKSİJEN

ARTERİYEL CO2

SERUM pH

VÜCUT ISISI (1OC)

OTONOMİK AKTİVİTE

AKCİĞER SEKRESYONU

SERUM POTASYUMU veya N

SERUM CPK NORMAL

SEREBRAL KAN AKIMI (%900)

CMRO2 (%300)

FAZ II’de OLUŞAN

SİSTEMİK BULGULAR

BULGULAR

ARTERİYEL BASINÇ HİPERTANSİYON

ARTERİYEL OKSİJEN HİPOKSİ

ARTERİYEL CO2 N,, ICP

SERUM PH ASİDOZİS

VÜCUT ISISI (2OC) HİPERTERMİ

OTONOMİK AKTİVİTE ARİTMİ

AKCİĞER SEKRESYONU ATELEKTAZİ

SERUM POTASYUMU ARİTMİ

SERUM CPK RENAL YETMEZLİK

SEREBRAL KAN AKIMI (%200)SEREBRAL KANAMA

CMRO2 (%300)İSKEMİ

STATUS EPİLEPTİKUSTA

HİPERTANSİYON

EPİNEFRİN KONSANTRASYONU

NOREPİNEFRİN KONSANTRASYONU

(ADRENERJİK STİMÜLASYON VE

ADRENOMEDÜLLER AKTİVASYON)

ARTERİYEL KAN BASINCI > 200 mm/Hg

BİR SAAT SONRA NORMAL veya HİPOTANSİF

SEVİYEYE İNER

FAZ II’de HİPOTANSİYON NEDENİ

a) VASKÜLER ADRENERJİK RESEPTÖRLERİN

DESENSİTİZASYONU

b) HİPOVOLEMİ

FAZ II’DE SEREBRAL KAN AKIMININ

ARTMIŞ OLMASININ NEDENLERİ

PROSTOGLANDİNLERİN ETKİSİ

LOKAL ASİDOZİS

İYONİK DEĞİŞİM

ADENOZİNİN ETKİSİ

(PREMATÜRELERDE İMMATÜR KORTİKAL DAMARLAR

SEREBRAL KAN AKIMI ARTIŞINA CEVAP VEREMEZLER

VE GERMİNAL MATRİKS YIRTILIR)

STATUS EPİLEPTİKUS’UN ERKEN

FAZINDA KAN GAZI DEĞİŞİKLİKLERİ

İLK 15-20 DAKİKA İÇİNDE

a) ARTERİYEL BÖLÜMDE pH = 6.61

b) SERUM BİKARBONAT SEVİYESİ 5.4 mEq/L

c) PaCO2 ASİDOZİS OLUŞUR

d) SEREBRAL VENÖZ PCO2 (68 mmHg)

(SEREBRAL VAZODİLATASYON)

BEYİN ÖDEMİ SEREBRAL İSKEMİ

STATUS EPİLEPTİKUSTA GLİKOZ-LAKTAT

ELEKTROLİT SEVİYELERİ

ERKEN DÖNEM

GLİKOZ SEVİYESİ

ARTERYEL LAKTAT SEVİYESİ ( 11.6 mEq/L )

GEÇ DÖNEM

GLİKOZ SEVİYESİ N veya

LAKTAT SEVİYESİ

HİPERKALEMİ ( 9 mEq/L )

ÜRE

SODYUM

STATUS EPİLEPTİKUSTA

BEYİN METABOLİZMASI

BEYİN KAN AKIMI ARTAR

KORTİKAL OKSİJEN

( CYTOCHROM SİSTEMİ OKSİJENİZE EDİLİR )

UZAYAN NÖBETLERDE OKSİJEN ARTIMI

NÖBETE EŞLİK ETMEZ ( PaO2 )

SEREBRAL KAN AKIMI EN AZ % 150-200 ARTMALIDIR

İMMATÜR BEYİNDE LOKAL SEREBRAL

KAN AKIMI VE GLİKOZ

(İMMATÜR BEYİN MATÜRE GÖRE DAHA AZ HASARLANIR)

STATUS EPİLEPTİKUS SONUCU ORTAYA

ÇIKAN NÖROPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

HİPOKAMPAL NEKROZİS

YAYGIN SEREBELLER NEKROZİS

NÖRONAL NEKROZİS

PURKİNJE HÜCRELERİNDE DEJENERASYON

KORTEKS HÜCRE KAYBI

MAKROSKOPİK OLARAK HAFİF SEREBRAL ÖDEM

STATUS EPİLEPTİKUS

TEDAVİSİ

A. STABİLİZASYON

B. BİRİNCİ BASAMAK

İLAÇ TEDAVİSİ

C. REFRAKTER S.E.

TEDAVİSİ

STATUS EPİLEPTİKUS

TEDAVİSİ

A. STABİLİZASYON SOLUNUM YOLUNUN AÇILMASI

OKSİJEN UYGULANMASI

(YÜZ MASKESİ İLE %100 O2 UYGULANIR)

VENÖZ YOLUN AÇILMASI

TETKİK İÇİN KAN ÖRNEKLERİ ALINIR ELEKTROLİT, GLUKOZ, BUN,

KAN SAYIMI, İLAÇ SEVİYESİ

MONİTORİZASYON KARDİO PULMONER FONKSİYONLAR VİTAL BULGULAR

• HİPOGLİSEMİ SAPTANMIŞSA %50 GLUKOZ 2 ml/Kg. UYGULANIR

STATUS EPİLEPTİKUS

TEDAVİSİ

B. BİRİNCİ BASAMAK İLAÇ TEDAVİSİ DİAZEPAM

0.3 - 0.5 mg/Kg. i.v. ( MAKSİMUM 10 mg )

(10 DAKİKA SONRA TEKRARLANABİLİR)

18 AYIN ALTINDAKİ ÇOCUKLARDA

PİRİDOKSİN 100 - 200 mg i.v.

FENİTOİN

18 - 20 mg/Kg. i.v. ( MAKSİMUM 1000 mg )

(ENTÜBASYONA İHTİYAÇ OLABİLİR)

FENOBARBİTAL

20 - 25 mg/Kg. i.v.

(20 DAKİKA İÇİNDE SONUÇ VERMEZSE

REFRAKTER SE TEDAVİSİNE GEÇİLİR)

STATUS EPİLEPTİKUSTEDAVİSİ

C. REFRAKTER S.E. TEDAVİSİ

BAŞLANGIÇ İDAME A. BARBİTÜRAT KOMASI PENTOBARBİTAL 5 mg/kg 3-5 mg/kg/saat THİOPENTAL 30 mg/kg 5 mg/kg/saat FENOBARBİTAL 5-20 mg/kg 30-60 DAKİKA

ARALIKLARLA B. İNHALASYON ANESTETİKLERİ İSOFLORAN % 0.5 - 3 C. HİPOTERMİ 30 - 31oC D. MİDAZOLAM 0.15 mg/kg 0.1-0.15 mg/kg/saat E. DİAZEPAM 0.01-0.03 mg/kg/dakika