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Toxoplasma gondii -Toxoplasmose

Classificação:Filum ApicomplexaClasse SporozoaeOrdem EucoccidiaFam. SarcocystidaeSubfam. ToxoplasmatinaeGênero Toxoplasma

Histórico:• Parasito descrito por Nicolle e Manceaux em 1908 em amostra de fígado do roedor Ctenodactylus gundi no Norte da África• Primeiro caso humano descrito por Jankú na Rússia em 1923 em uma lesão de retina de uma criança• Transmissão congênita humana documentada por Wolf e Cowen em 1937• Transmissão adquirida demonstrada por Pinkerton e Weinman em 1940• Ciclo sexuado do parasito descrito por Frankel et al em 1976.

Epidemiologia:

• Parasito intracelular obrigatório

• Zoonose de distribuição mundial

• Prevalência de infecção na população aumenta com a idade

• Estimativa da OMS 50 a 60% da população mundial

infectada

• Reservatórios naturais: mamíferos, aves e répteis

• Hospedeiro definitivo: Felinos (gato doméstico)

• Parasito de caráter oportunista em pacientes

imunocomprometidos

Garcia et al. Rev. Panamericana de Salud Publica, 1999

Prevalência da infecção toxoplasmica

Morfologia e formas evolutivas

Taquizoítas

• Fase aguda• Forma proliferativa• Taqui= rápido• Encontrada no vacúolo parasitóforo de várias células e nos líquidos orgânicos (leite)

Ultraestrutura de um taquizoíta

Morfologia e formas evolutivas

Morfologia e formas evolutivasToxoplasma gondii -Toxoplasmose

Bradizoítas

• Fase crônica• Cisto tecidual• Bradi= lento

Morfologia e formas evolutivasToxoplasma gondii -Toxoplasmose

Oocisto imaturo

Nas fezesOocisto maduro

No solo

Oocistos

• Forma de resistência• Produzidos nas cél epiteliais do intestino delgado de felinos não imunes

Ciclo biológico

Fontes de infecção: cistos, oocistos e taquizoítas

taquizoítas

merozoítos

Transmissão:

Ingestão de carne crua ou mal cozida (cistos com bradizoítas)

Ingestão de verduras cruas contaminadas com oocistos

Ingestão de leite não pasteurizado (taquizoítas)

Transmissão congênita (taquizoítas e cistos)

Transplante de órgãos (cistos)

Toxoplasmose Adquirida

Toxoplasmose Congênita

Toxoplasmose infecção

Toxoplasmose doença

Toxoplasmose reagudização

Forma Adquirida:

• Período de incubação (1 a 4 semanas)

• Fonte infecção x carga parasitária

• Febre

• Mialgia

• Adenopatia

• Cefaléia

• Cronicidade da infecção

• Lesão ocular

• Marcador sorológico – IgM/IgG

• Reativação da infecção

Lesões oculares

Retinocoroidite

Toxoplasmose congênita:

Gestante em fase aguda

Primoinfecção

Marcador sorológico – IgM e IgA

Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez

Primeiro trimestre – 25%

Segundo trimestre – 40%

Terceiro trimestre – 65%

Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional

ao tempo de gestação

Toxoplasmose congênita:

HidrocefaliaCalcificação cerebralRetardo mentalMiocardite agudaPneumoniaHepatiteEstrabismoMicroftalmia Retinocoroidite (10%)

Foco coagulativo e

necrótico na retina

• Pneumonia pelo fungo Pneumocystis carinii (quase 80% dos doentes); • Candidíase da cavidade oral e esôfago pelo fungo Candida albicans (o "sapinho"); • Citomegalovirose; • Infecções por micobactérias como a Mycobacteriumavium-intracellulare; • Tuberculose por Mycobacterium tuberculosis; • Meningite pelo fungo Cryptococcus neoformans, • Neurotoxoplasmose pelo protozoário Toxoplasma gondii

Principais infecções oportunistas na AIDS:

Localização única

Localização multipla (< 5)

Localização multipla (> 5)

Achados Tomográficos

Sinais focais

Febre (> 38°C)

Confusão

Convulsão

Meningite

Manifestações clínicas em pacientes aidéticos

Neurotoxoplasmose

Aspectos da Neurotoxoplasmose em paciente aidético� Reativação da infecção

Abcesso cerebral em TC

Algorítimo para diagnóstico da Toxoplasmose

Diagnóstico laboratorial:Fase aguda

Parasitológico - demonstração do parasitaIsolamento em cultura de célulasInoculação de animais de laboratório Sorológico – (ELISA e IFI) detecção de IgM ou IgAMolecular - PCR

Fase crônicaSorológico – (ELISA e IFI) detecção de IgG

Diagnóstico clínico - Sugestivo

Diagnóstico – Imunofluorescência Indireta

Diagnóstico da Toxoplasmose Congênita:

Recém nascido:Detecção de IgM ou IgASangue do cordão umbilical SoroDetecção de IgGTítulo de IgG da criança > que da Mãe

Acompanhamento da Gestante:Exame Pré-natal� Soropositiva IgG infecção crônica� Soronegativa IgM e IgA trimestralmente

Diagnóstico da Toxoplasmose em paciente com AIDS

Sorologia – IgG (ELISA e IFI)

Biópsia – Histopatológico, PCR

Imagem – RX, TC, RNM

Diagnóstico diferencial:

Neurocriptococose

Abcesso bacteriano cerebral

Toxoplasmose - Profilaxia

Saneamento

Educação sanitária

Incineração das fezes de gatos

Controle de roedores

Tampar as caixas de areias em praças públicas

Controle de insetos sinantrópicos

Não ingerir carne crua ou mal cozida

Higenização adequada das verduras

Toxoplasmose – Tratamento

� Pacientes imunocompetentes:Sulfadiazina + Pirimetamina

� Gestantes: tratamento alternadoSulfadiazina + PirimetaminaSpiramicina

� Toxoplasmose ocularSulfadiazina ou Clindamicina + PirimetaminaCorticóide

� Paciente aidéticoSulfadiazina ou Clindamicina + Pirimetamina

Fármacos atuam apenas contra formas proliferativas!

Cryptosporidium parvum - CriptosporidioseCryptosporidium parvum - Criptosporidiose

Outros Cocídeos de importância Médica

Cryptosporidium parvum

• Descrito em 1907 por Tyzzer em camundongo

• Coccídeo parasito de animais domésticos e silvestres

• Primeiro caso de infecção humana descrito em 1976

• 1980: Reconhecido agente causador de diarréia em

portadores de AIDS e em crianças

• C. Sporozoea, O. Eucoccidiida, F. Cryptosporidiidae

• Localização intracelular e extracitoplasmática

• Descrito em 1907 por Tyzzer em camundongo

• Coccídeo parasito de animais domésticos e silvestres

• Primeiro caso de infecção humana descrito em 1976

• 1980: Reconhecido agente causador de diarréia em

portadores de AIDS e em crianças

• C. Sporozoea, O. Eucoccidiida, F. Cryptosporidiidae

• Localização intracelular e extracitoplasmática

CriptosporidioseCriptosporidiose

Morfologia

• Esquizonte intracelular - esférico 5-7µM

• Parasitam células epiteliais intestinais

• Esquizonte intracelular - esférico 5-7µM

• Parasitam células epiteliais intestinais

Morfologia

• Oocisto

• Liberado já infectivo

• Contêm 4 esporozoítos

• Oocisto

• Liberado já infectivo

• Contêm 4 esporozoítos

Ciclo biológico

• Forma infectante - oocisto

• Via fecal – oral

• Ingestão de água e alimentos

• Auto-infecção

• Período de incubação (2 a 7 dias)

• Forma infectante - oocisto

• Via fecal – oral

• Ingestão de água e alimentos

• Auto-infecção

• Período de incubação (2 a 7 dias)

Transmissão

We estimate that 403,000 people had watery diarrhea attributable to this outbreak

Manifestações Clínicas

• Diarréia aquosa crônica (10-15L/dia)

• Vômito

• Cólicas abdominais

• Febre

• Desidratação

• Perda de peso

• Diarréia aquosa crônica (10-15L/dia)

• Vômito

• Cólicas abdominais

• Febre

• Desidratação

• Perda de peso

Manifestações clínicas (Cont.)Manifestações clínicas (Cont.)

• Enterite

• Atrofia das vilosidades e má absorção

• Inflamação do ducto hepático e colite

• Inflamação da lâmina própria

• Pneumopatias

• Diminuição das dissacaridases

• Enterite

• Atrofia das vilosidades e má absorção

• Inflamação do ducto hepático e colite

• Inflamação da lâmina própria

• Pneumopatias

• Diminuição das dissacaridases

DiagnósticoDiagnóstico

Clínico

Parasitológico

Clínico

Parasitológico

IFIFDAPIDAPI

Profilaxia

Saneamento

Higiene individual

Filtração e/ou fervura da água

Saneamento

Higiene individual

Filtração e/ou fervura da água

Cyclospora cayetanensis - CiclosporíaseCyclospora cayetanensis - Ciclosporíase

. Gênero descrito em 1881 por Schneider

. C. cayetanensis descrito por Ashley em 1979

. Quadros diarréicos agudos e crônicos em viajantes

. Co-infecção HIV e C. cayetanensis em humanos

. Gênero descrito em 1881 por Schneider

. C. cayetanensis descrito por Ashley em 1979

. Quadros diarréicos agudos e crônicos em viajantes

. Co-infecção HIV e C. cayetanensis em humanos

CiclosporíaseCiclosporíase

EPIDEMIOLOGIA

• Distribuição mundial

• Sem correlação com idade, sexo ou etnia

• Principal ocorrência de casos: Nepal, Haiti e Peru

• Recentemente: Guatemala, EUA (1.465 casos)

• Prevalência em países desenvolvidos: cerca de 1%

• Distribuição mundial

• Sem correlação com idade, sexo ou etnia

• Principal ocorrência de casos: Nepal, Haiti e Peru

• Recentemente: Guatemala, EUA (1.465 casos)

• Prevalência em países desenvolvidos: cerca de 1%

MORFOLOGIA

. Semelhança com o C. parvum

. Diâmetro de 8 a 10µµµµm

. Oocistos excretados nas fezes: 2 esporocistos com 2

esporozoítos cada

. Semelhança com o C. parvum

. Diâmetro de 8 a 10µµµµm

. Oocistos excretados nas fezes: 2 esporocistos com 2

esporozoítos cada

CICLO BIOLÓGICOCiclosporíaseCiclosporíase

TRANSMISSÃO

• Os mecanismos de transmissão não estão

totalmente estabelecidos,

• Supõe-se que água e alimentos

contaminados com oocistos de origem

humana sejam a forma usual

• Os mecanismos de transmissão não estão

totalmente estabelecidos,

• Supõe-se que água e alimentos

contaminados com oocistos de origem

humana sejam a forma usual

PATOGENIA

• Inflamação aguda ou crônica

• Atrofia de vilos

• Hiperplasia de criptas

• Evolução do tipo autocura em poucas

semanas

• Pacientes imunodeprimidos:

Sintomatologia prolongada e severa

• Inflamação aguda ou crônica

• Atrofia de vilos

• Hiperplasia de criptas

• Evolução do tipo autocura em poucas

semanas

• Pacientes imunodeprimidos:

Sintomatologia prolongada e severa

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Clínico:Clínico:

• Período de incubação de 2 a 11 dias (variável)

• Em imunocompetentes: diarréia autolimitada

• Em imunocomprometidos: quadro diarréico crônico,

por vezes intermitente.

• Associado a flatulência, emagrecimento, náuseas e

vômitos, febre e anorexia

• Diagnóstico diferencial: C. parvum, G. intestinalis,

enterites bacterianas

• Período de incubação de 2 a 11 dias (variável)

• Em imunocompetentes: diarréia autolimitada

• Em imunocomprometidos: quadro diarréico crônico,

por vezes intermitente.

• Associado a flatulência, emagrecimento, náuseas e

vômitos, febre e anorexia

• Diagnóstico diferencial: C. parvum, G. intestinalis,

enterites bacterianas

DIAGNÓSTICO

Laboratorial:

• Detecção de oocistos nas fezes por microscopia

com colorações especiais: Ziehl - Nieelsen,

Kinyoun, safranina

• Aprimoramento de técnicas sorológicas (IFI) ou

moleculares (PCR)

• Biópsia seguida de corte histológico

• Detecção de oocistos nas fezes por microscopia

com colorações especiais: Ziehl - Nieelsen,

Kinyoun, safranina

• Aprimoramento de técnicas sorológicas (IFI) ou

moleculares (PCR)

• Biópsia seguida de corte histológico

TRATAMENTO

. Sulfametoxazol - trimetoprim

. Norfloxacina

. Tinidazol

. Quinacrina

. Sulfametoxazol - trimetoprim

. Norfloxacina

. Tinidazol

. Quinacrina

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