View
235
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
PREVALENCIA DE COLELITIASIS EN PACIENTES CON CIRROS IS
HEPATICA EN EL PERIODO DE JUNIO DEL 2012 A JUNIO DE L 2014 EN EL
HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO.
TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PAR A
OPTAR EL GRADO DE MEDICO GENERAL
AUTOR: PEREZ RIVERA ROSA LILIAN
TUTOR: DR. LUIS OVIEDO PILATAXI
GUAYAQUIL-ECUADOR 2014-2015
II
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a Pérez Rivera Rosa Lilian, ha sido
aprobado, luego de su defensa publica, en la forma presente por el Tribunal Examinador
de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para optar el
título de Médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA
III
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Prevalencia de colelitiasis en pacientes con cirrosis hepática en el periodo de junio
del 2012 a junio del 2014 en el hospital Teodoro Maldonado Carbo.
AUTOR/ ES: Pérez Rivera Rosa Lilian
REVISORES: Dr. Luis Oviedo Pilataxi
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: Ciencias Médicas
CARRERA: Medicina FECHA DE PUBLICACION:
Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Gastroenterología PALABRAS CLAVE: Cirrosis, Prevalencia, Colelitiasis,
RESUMEN: Las enfermedades hepáticas y biliares son patologías muy frecuentes en nuestro país, por ello el objetivo de
este estudio fue determinar la prevalencia de colelitiasis en pacientes con cirrosis hepática. La prevalencia de colelitiasis en
pacientes cirróticos es mayor que en la población general, las complicaciones 2º a la colecistectomía son mayores en
cirróticos, representando la causa de muerte en 27,2% en comparación con 14,0% en los no cirróticos. Esto nos orienta a
realizar un manejo conservador ante una colelitiasis silente no complicada en pacientes cirróticos. La etiología de la
hepatopatía se establece mediante la historia clínica, inmunología y características microscópicas de la biopsia. Dentro de
la etiología más frecuente de la cirrosis en pacientes que desarrollan colelitiasis es la alcohólica, seguida de la etiología
postviral, esto en países latinoamericanos principalmente como el nuestro, en cuanto al diagnóstico, los métodos por
imágenes constituye un método de elección, ya que los pacientes cirróticos que desarrollan colelitiasis en su mayor parte
permanecen silentes, es decir son asintomáticos. En cuanto al tipo de litos mayormente encontrados en pacientes cirróticos
son los de tipo pigmentario. Con el objetivo de precisar la frecuencia de colelitiasis en nuestros pacientes cirróticos, así
como, sus principales variables clínico-epidemiológicas y su asociación con la severidad de la disfunción hepática,
decidimos efectuar el presente estudio investigativo.
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web): ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0982633489
E-mail:smile_1088@hotmail.com
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad Guayaquil. Escuela de Medicina
Teléfono: 042288126
E-mail: www.ug.com.ec
IV
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL
TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE:
HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE GRADO
PRESENTADA POR LA SRTA PEREZ RIVERA ROSA LILIAN CON C.I. #
0926132747
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES
PREVALENCIA DE COLELITIASIS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA
EN EL PERIODO DE JUNIO DEL 2012 A JUNIO DEL 2014 EN EL HOSPITAL
TEODORO MALDONADO CARBO.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO
DR. LUIS OVIEDO PILATAXI
V
DEDICATORIA
Dedico este trabajo principalmente a DIOS, por haberme acompañado y guiado a lo largo de mi carrera, creador de todo lo maravilloso que nos rodea, gracias por iluminarme siempre, porque sin él no pude haber alcanzado este ideal propuesto.
A mis Padres, Tíos y Abuelos por apoyarme en todo momento, pilar fundamental que día tras día supieron brindarme, dándome el ejemplo de respeto, sencillez, humildad y sobre todo autenticidad, gracias por su amor incondicional por brindarme todo su cariño, son lo más maravilloso del mundo.
A mi Esposo Álvaro por brindarme su apoyo afectivo, emocional, por formar parte de mi vida, y por darme la oportunidad de formar una familia con la llegada de nuestra hija, son mi fuente de inspiración para superarme.
Y a mis demás hermanos y familiares que siempre estuvieron pendientes de mi carrera, gracias por su amor y preocupación, constituyen parte de mi formación como persona.
Rosa Lilian Pérez Rivera
VI
AGRADECIMIENTO
Este trabajo de titulación es un esfuerzo por lo cual de manera directa e indirecta han participado muchos de mis seres queridos es por ello q deseo expresarles mis sinceros agradecimientos.
Primero a DIOS, ´Padre celestial sin él no hubiera podido llegar hasta este momento de vital importancia en nuestra formación profesional, a mis padres, tíos y abuelos que son mi guía y por brindarme siempre su apoyo incondicional.
Aquellas personas amigas y demás familiares que supieron brindar más de una palabra de aliento o un abrazo a tiempo.
Considero también oportuno expresar mis más sinceros agradecimientos a la Universidad de Guayaquil en especial a la Facultad de Ciencias Médicas, por el alto nivel académico que he desarrollado en mis años de estudios. A los docentes de cátedra que no solo fueron fuente de información sino también de inspiración.
Y como no muy agradecida con mi querido Tutor Dr. Luis Oviedo Pilataxi por toda su dedicación, tiempo y entrega que me fue otorgado.
MUCHAS GRACIAS.
VII
RESUMEN
Las enfermedades hepáticas y biliares son patologías muy frecuentes en nuestro país, por
ello el objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de colelitiasis en pacientes
con cirrosis hepática.
La litiasis vesicular es una patología común en nuestro país de etiología multifactorial y
que sigue un curso benigno y con una baja morbi-mortalidad post colecistectomía y
mucho más si es por vía laparoscópica, sin embargo la colelitiasis asociada a la cirrosis
hepática es de pronóstico reservado, ya que la morbi-mortalidad es mucho mayor.
La prevalencia de colelitiasis en pacientes cirróticos es mayor que en la población
general, sin embargo las complicaciones de la colelitiasis ocurren menos frecuentemente
en cirróticos que en no cirróticos, pero las secundarias a la colecistectomía si son mayores
en cirróticos, representando la causa de muerte en 27,2% en comparación con 14,0% en
los no cirróticos. Esto nos orienta a realizar un manejo conservador ante una colelitiasis
silente no complicada en pacientes cirróticos.
La etiología de la hepatopatía se establece mediante la historia clínica, inmunología
(HBsAg, autoanticuerpos) y características microscópicas de la biopsia. Dentro de la
etiología más frecuente de la cirrosis en pacientes que desarrollan colelitiasis es la
alcohólica, seguida de la etiología postviral, esto en países latinoamericanos
principalmente como el nuestro, en cuanto al diagnóstico, los métodos por imágenes
constituye un método de elección, ya que los pacientes cirróticos que desarrollan
colelitiasis en su mayor parte permanecen silentes, es decir son asintomáticos. En cuanto
al tipo de litos mayormente encontrados en pacientes cirróticos son los de tipo
pigmentario.
Con el objetivo de precisar la frecuencia de colelitiasis en nuestros pacientes cirróticos,
así como, sus principales variables clínico-epidemiológicas y su asociación con la
severidad de la disfunción hepática, decidimos efectuar el presente estudio investigativo.
PALABRAS CLAVES: CIRROSIS, COLELITIASIS, PREVALENCIA, MORBI-
MORTALIDAD
VIII
ABSTRACT
Liver and biliary diseases are very common diseases in our country, so the aim of this study was to determine the prevalence of cholelithiasis in patients with liver cirrosis.
The stones in the gallbladder is one of the most important issues affecting health and old man; with serious medical, social and economic implications, its high frequency and complications. It is a chronic disease that is among the most common gastrointestinal.
Cholelithiasis is a disease that affects millions of people worldwide, especially in Western societies, where it is diagnosed between 10% and 30% of its inhabitants and every year there are a million new cases. It occurs in 20% of women and 10% of men
The cholelithiasis is a common disease in our country of multifactorial etiology and follows a benign course with a low morbidity and mortality post cholecystectomy and much more if laparoscopically, however cholelithiasis associated with liver cirrhosis prognosis is reserved as the morbidity and mortality is much higher.
Cholelithiasis prevalence is higher in cirrhotic patients than in the general population, however complications of cholelithiasis in cirrhotic occur less frequently than non-cirrhotic, but if secondary cholecystectomy are higher in cirrhotic, representing the cause of death in 27.2% compared with 14.0% in non-cirrhotic. This leads us to make a conservative approach to uncomplicated silent cholelithiasis in cirrhotic patients.
The etiology of liver disease is established by medical history, immunology (HBsAg, autoantibodies) and microscopic characteristics of the biopsy. Among the most common cause of cirrhosis in patients who develop cholelithiasis is alcohol, followed by post-viral etiology, that mainly in Latin American countries like ours, in terms of diagnosis, imaging methods is a method of choice because cirrhotic patients who develop gallstones remain mostly silent, ie are asymptomatic. As for the type of calculi mostly found in cirrhotic patients are the type of pigment.
In order to clarify the frequency of cholelithiasis in our cirrhotic patients and its main clinical and epidemiological variables and their association with the severity of liver dysfunction, we decided to conduct this research study.
KEYWORDS: CIRRHOSIS, CHOLELITHIASIS, PREVALENCE, MORBIDITY AND MORTALITY
IX
CONTENIDO
CERTIFICADO DEL TUTOR ............................................................................................................. IV
DEDICATORIA ................................................................................................................................ V
AGRADECIMIENTO ....................................................................................................................... VI
RESUMEN .................................................................................................................................... VII
ABSTRACT ................................................................................................................................... VIII
INTRODUCCION ............................................................................................................................. 1
EL PROBLEMA ................................................................................................................................ 4
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................................ 4
JUSTIFICACIÓN .......................................................................................................................... 5
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................................ 6
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA................................................................................................ 6
OBJETIVO GENERAL ....................................................................................................................... 6
OBJETIVOS ESPECIFICOS ................................................................................................................ 7
MARCO TEÓRICO ........................................................................................................................... 8
DEFINICIÓN................................................................................................................................ 8
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO .......................................................................... 8
PATOGENIA DE LOS CALCULOS DE COLESTEROL ...................................................................... 8
3.- FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA LITIASIS BILIAR ................................. 13
MANIFESTACIONES CLINICAS .................................................................................................. 16
DIAGNOSTICO .......................................................................................................................... 17
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ...................................................................................................... 17
IMÁGENES ............................................................................................................................... 17
TOMOGRAFÍA .......................................................................................................................... 17
ECO TOMOGRAFÍA .................................................................................................................. 18
X
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 18
MEDICAMENTOS ..................................................................................................................... 18
LITOTRICIA ............................................................................................................................... 19
PRONÓSTICO ........................................................................................................................... 19
COMPLICACIONES ................................................................................................................... 19
CIRROSIS HEPATICA ................................................................................................................. 19
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA CIRROSIS. ......................................................................... 21
DIAGNOSTICO DE LA CIRROSIS HEPATICA ............................................................................... 21
ESCALA DE SEVERIDAD HEPATICA- CHILD-PUGH .................................................................... 23
MELD (MODEL FOR END-STAGE LIVER DISEASE) .................................................................... 25
CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE LA HEPATOPATÍA ................................................................ 25
OPINION PERSONAL .................................................................................................................... 26
HIPOTESIS .................................................................................................................................... 26
VARIABLES ................................................................................................................................... 26
VARIABLE DEPENDIENTE ......................................................................................................... 27
VARIABLES INDEPENDIENTES .................................................................................................. 27
MATERIALES Y METODOS ............................................................................................................ 28
LUGAR DE LA INVESTIGACION ................................................................................................. 28
POBLACION.............................................................................................................................. 28
UNIVERSO ................................................................................................................................ 28
MUESTRA................................................................................................................................. 28
VIABILIDAD .............................................................................................................................. 29
FACTORES INTERVINIENTES EN LA RECOPILACION DE DATOS ESTADISTICOS ............................ 29
CRITERIOS DE INCLUSION ........................................................................................................ 29
CRITERIOS DE EXCLUSION ....................................................................................................... 29
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION ................................................. 30
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE ESTUDIO ................................................... 30
XI
TIPO DE INVESTIGACION ............................................................................................................. 30
PERIODO INVESTIGADO .............................................................................................................. 31
CONSIDERACIONES BIOETICAS .................................................................................................... 31
RECURSOS EMPLEADOS .............................................................................................................. 31
TALENTO HUMANO ................................................................................................................. 31
RECURSOS MATERIALES .......................................................................................................... 31
TECNICAS E INSTRUMENTOS DE EVALUACION O RECOLECCION DE DATOS .............................. 32
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE RESULTADOS .................................................................. 33
PREVALENCIA DE COLELITIASIS ............................................................................................... 33
GENERO ................................................................................................................................... 34
EDAD........................................................................................................................................ 35
ETIOLOGIA ............................................................................................................................... 36
SINTOMATOLOGIA .................................................................................................................. 37
CIRUGIA ................................................................................................................................... 38
COMPLICACIONES EN PACIENTES NO OPERADOS .................................................................. 39
COMPLICACIONES POST-COLECISTECTOMIA .......................................................................... 40
MORTALIDAD .......................................................................................................................... 41
RESULTADOS ............................................................................................................................... 42
DISCUSION ................................................................................................................................... 43
CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 44
CONCLUSION DEL PRIMER OBJETICO ESPECÍFICO .................................................................. 44
CONCLUSION DEL SEGUNDO OBJETICO ESPECÍFICO............................................................... 44
CONCLUSION DEL TERCE OBJETICO ESPECÍFICO ..................................................................... 44
CONCLUSION DEL CUARTO OBJETICO ESPECÍFICO ................................................................. 44
CONCLUSION DEL QUINTO OBJETICO ESPECÍFICO .................................................................. 44
CONCLUSION DEL SEXTO OBJETICO ESPECÍFICO ..................................................................... 44
CONCLUSION DEL SEPTIMO OBJETICO ESPECÍFICO ................................................................ 45
XII
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS ......................................................................................... 46
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................... 47
Tabla 1. Clasificación de CHILD-PUGH para severidad de cirrosis hepática ............................ 49
Tabla 2. Score de MELD. .......................................................................................................... 50
1
INTRODUCCION
Muchos estudios han revelado una prevalencia incrementada de colelitiasis en pacientes
con cirrosis hepática, tanto en exámenes postmortem como en evaluaciones
ultrasonográficos in vivo variando la frecuencia entre 3,6 y 59%, es decir, 1,2 a 5,5 veces
la de pacientes no cirróticos.
La litiasis en la vesícula biliar es uno de los problemas de salud más importantes y
antiguos que afecta al hombre; con serias implicaciones médicas, sociales y económicas,
por su elevada frecuencia y complicaciones. Es una enfermedad crónica que se encuentra
entre las más frecuentes del aparato digestivo. (Grupo CTO, 2010)
En América Latina se informa que entre el 5 y el 15 % de los habitantes presentan litiasis
vesicular, y existen poblaciones y etnias con mayor prevalencia, como la caucásica, la
hispánica o los nativos americanos. (Garcia, 2013)
En Estados Unidos, se calcula que el 10%-15% de la población adulta padece de
colelitiasis, y que cada año, se diagnostican aproximadamente 800 000 casos nuevos y en
Argentina y Chile se calculan tasas similares, siendo Chile el país que tiene la prevalencia
más alta de litiasis biliar en el mundo :cerca de 44% de las mujeres y 25% de los hombres
mayores de 20 años de edad y Bolivia como países de alta incidencia, (15,7%); seguidos
de México con 14.3%, siendo en los hombres 8,5% y en las mujeres 20,5%. (Almora CL,
Artega P, Plaza G, Prieto F, Hernandez H, 2012)
Es una enfermedad multifactorial cuyo origen y patogénesis no se conocen con precisión.
Se ha descrito que los factores genéticos y ambientales son de igual relevancia, ya que
estos últimos interactúan con los genes asociados a la LV. (Jiménez & Coordinador del
Servicio de Urgencias Hosp. Clinico Universitario "Lozano Blesa", Meyo 2013)
La colelitiasis es una enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo,
sobre todo, en las sociedades occidentales, donde se diagnostica entre un 10% y un 30%
de sus habitantes y cada año hay un millón de casos nuevos. Se presenta en el 20 % de
las mujeres y el 10 % de los hombres. (Almora CL, Artega P, Plaza G, Prieto F, Hernandez
H, 2012)
2
Muchos estudios han revelado una prevalencia incrementada de colelitiasis (CL) en
pacientes con cirrosis hepática, tanto en exámenes postmortem como en evaluaciones
ultrasonográficos in vivo variando la frecuencia entre 3,6 y 59%, es decir, 1,2 a 5,5 veces
la de pacientes no cirróticos. (Garrido Mantilla, Quito; PUCE; 2011)
Se ha demostrado en varios estudios que la prevalencia de colelitiasis tiene una
variabilidad geográfica y étnica importante. Los países con mayor prevalencia son Chile,
y los países escandinavas. Prevalencias intermedias se observan en poblaciones
afroamericanas y las más bajas corresponden a las poblaciones negras del África
subsahariana y a la población del Este Asiático. También existen diferencias en cuanto a
la composición de los cálculos. En los países occidentales, los cálculos de colesterol son
los más frecuentes, mientras que en Asia oriental, los cálculos pigmentarios marrones son
los predominantes. (Jerusalen C, Simon MA, 2011)
Los enfermos cirróticos tienen una mayor prevalencia de colelitiasis que los no cirróticos
y la mayoría de ellos desarrollan cálculos pigmentados. Los principales factores asociados
a esta condición son los cambios metabólicos que se presentan a medida que progresa la
cirrosis, por lo que se estima que los enfermos con una cirrosis más avanzada tendrán aún
mayor prevalencia de colelitiasis. Por otra parte, los pacientes cirróticos de sexo
masculino, los pacientes con cirrosis de larga data, los de origen alcohólico y aquello con
antecedentes familiares, suelen presentar más complicaciones derivadas de la colelitiasis
(Butte JM, Tapia G, Salinas M, Martinez J, 2007)
La colecistectomía laparoscópica se ha convertido en el procedimiento quirúrgico de
elección en el tratamiento de la colelitiasis. Pese a esto, el tratamiento quirúrgico de esta
patología en pacientes con cirrosis hepática aún es controversial. Estudios iniciales con
colecistectomía abierta en pacientes con cirrosis hepática mostraron que la cirugía era
asociada a una elevada morbimortalidad secundaria a hemorragia intraoperatoria,
infección e insuficiencia hepática (Poniachik J, Castro Silvia, Madrid A, Quemera R,
Amat J, Smok G, Cumsille M, Brahm J, 2002)
Debido a la más alta morbilidad y mortalidad quirúrgica que en la población general, en
la mayoría de los centros la colecistectomía se reserva para los pacientes sintomáticos o
con una urgencia quirúrgica. (Butte JM, Tapia G, Salinas M, Martinez J, 2007)
3
En un estudio realizado en 23 pacientes en el hospital Universidad Católica de Chile en
el año 2007, establecieron que los pacientes con cirrosis hepática tienen mayor
prevalencia de colelitiasis y una mayor morbilidad y mortalidad quirúrgica que el resto
de la población general, sus resultados fueron que en 21 enfermos la colecistectomía fue
vía laparoscópica y en 2 vía abierta, seis enfermos presentaron hipertensión portal.
Dieciocho eran Child A, tres Child B y uno Child C. Cinco enfermos presentaron
complicaciones postoperatorias; Síndrome hepatorrenal en dos, infección de herida
operatoria en uno, reagudización de uropatía obstructiva baja en uno y convulsiones de
origen inespecífico en uno. Las complicaciones se observaron en dos enfermos Child A,
2 Child B y el paciente Child C. Fallecieron los dos enfermos con síndrome hepatorrenal.
No hubo mortalidad entre los enfermos Child A, falleció uno Child B y el único paciente
Child C. La mortalidad de los enfermos con HTP fue de 33,3% y no hubo fallecidos en
los sin HTP.
Los enfermos cirróticos sometidos a una colecistectomía tienen un porcentaje de
complicaciones y mortalidad no despreciable, la que es mayor en los enfermos Child B o
C. En la determinación de la mortalidad parecen ser muy importantes la presencia de
hipertensión portal y el puntaje de MELD. (Butte JM, Tapia G, Salinas M, Martinez J,
2007)
Con el objetivo de precisar la frecuencia de colelitiasis en nuestros pacientes cirróticos,
así como, sus principales variables clínico-epidemiológicas y su asociación con la
severidad de la disfunción hepática, decidimos efectuar el presente estudio.
El estudio de los diferentes factores de riesgo, síntomas y signos en los pacientes con
diagnóstico ecográfico de colelitiasis permitió un mayor conocimiento de la enfermedad
en la población. Se realizó este trabajo encaminado a la educación poblacional, para evitar
adquirir la enfermedad y sus complicaciones.
4
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Diversos estudios realizados en diferentes países como Chile, Perú, Bolivia refieren que
los pacientes cirróticos tienen una mayor frecuencia de desarrollo de colelitiasis, En Perú,
un estudio realizado en 67 pacientes con cirrosis el 17,91% de los pacientes estudiados
desarrollaron colelitiasis, lo que indica una mayor prevalencia que en la población general
(0,7%-5%). (Ichiyanaqui C, monge E, Huaman C, Flores C, Soto w, 1996)
Estudios epidemiológicos mediante la técnica de ultrasonografía han mostrado grandes
variaciones en la prevalencia de colelitiasis a nivel mundial; lo cual se explica en base a
diferencias raciales y étnicas, que a su vez reflejan características genéticas y ambientales
distintas. Los países occidentales presentan una elevada prevalencia de colelitiasis en
comparación con los países orientales y los africanos. Datos epidemiológicos apoyan la
hipótesis de que la población indígena norteamericana es portadora de genes litogénicos
dominantes, ya que se ha encontrado que los indios norteamericanos presentan la mayor
prevalencia a nivel mundial (29.5% en hombres y 64.1% en mujeres). (Jerusalen C, Simon
MA, 2011)
También se ha reportado una elevada prevalencia (35% general) en los indios mapuches
de Chile (12.6% en hombres, 49.4% en mujeres, que aumenta al 60% en mujeres de más
de 50 años). En países europeos la prevalencia reportada es menor del 9% en población
Italiana, 7.5% en Alemania y menor aún en Japón. (Garcia, 2013)
El riesgo de colelitiasis biliar es mayor en mujeres que en hombres de todas las edades,
en las mujeres jóvenes el elevado riesgo se relaciona con el embarazo, la paridad, el
tratamiento con anticonceptivos y la terapia de reemplazo con estrógenos en la
menopausia. Durante el embarazo, se forman colelitiasis biliar en 1-3% de las mujeres, y
el barro biliar se presenta en más del 30% de las embarazadas. Los niveles elevados de
estrógenos séricos activan la secreción de bilis sobresaturada de colesterol, y los elevados
niveles de progesterona causan estasis vesicular. (Grupo CTO, 2010)
5
En la población masculina, los factores ambientales y fisiológicos asociados con
colelitiasis incluyen obesidad, historia personal de reducción de peso, bajo nivel sérico
de colesterol y elevación de triglicéridos, tabaquismo y diabetes mellitus. El consumo de
alcohol se ha encontrado que se correlaciona en forma inversa con la frecuencia de
colelitiasis.
La litiasis biliar se presenta aproximadamente en el 12% de la población adulta
occidental; su prevalencia es mayor entre las mujeres y aumenta de forma progresiva con
la edad. Se han descrito varios factores de riesgo para esta enfermedad, atribuidos
fundamentalmente a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares; sin embargo,
deben considerarse también factores predisponentes que pueden influir sobre la
precipitación del colesterol biliar, y el crecimiento y agregación de cristales.
La edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente
determinada por hipersecreción de colesterol biliar asociada al envejecimiento.
Poniachik y col, refieren que la complicación más frecuente post colecistectomía en
pacientes cirróticos fue la ascitis, la vía abierta tuvo mayor frecuencia de complicaciones
(22%), mientras que la vía laparoscópica menor complicaciones (3%). (Poniachik J,
Castro Silvia, Madrid A, Quemera R, Amat J, Smok G, Cumsille M, Brahm J, 2002)
JUSTIFICACIÓN
La litiasis vesicular es una patología común en nuestro país, tiene etiología multifactorial,
que origina se forme bilis de mala calidad o bilis litogenica. Una persona puede tener
litiasis vesicular y permanecer asintomática. Sin embargo en un determinado porcentaje
los pacientes presentarán complicaciones por la presencia de los litos. El tratamiento
definitivo es quirúrgico la cual puede ser por vía abierta y por cerrada mediante Cirugía
Laparoscópica, siendo la morbi-mortalidad muy baja.
Sin embargo cuando la litiasis vesicular asienta en un paciente con cirrosis hepática la
morbi-mortalidad se incrementa en forma importante. Tal situación origina que estos sean
diferidos continuamente e incluso en ocasiones suspendidas definitivamente,
especialmente si el estadio de cirrosis es avanzado.
En la Cirrosis hepática, se ha descrito que produce bilis litogenica la cual progresará a la
litiasis y produciéndose una enfermedad biliar litiasica sintomática, originándose por lo
tanto esta situación de alarma pública.
6
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Campo: Salud Pública Medicina
Áreas: Gastroenterología
Aspecto: Clinico-Teorico
Tema: Prevalencia De Colelitiasis en pacientes con cirrosis hepática en el periodo de
junio del 2012 a junio del 2014 en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Determinar la prevalencia de litiasis vesicular en pacientes con cirrosis hepática en los
pacientes que atendidos al Hospital Dr. Teodoro Maldonado Carbo IESS de Guayaquil
en el periodo comprendido entre 2012 a 2014
¿Cuál es la edad de presentación de colelitiasis en pacientes cirróticos?
¿Cuál es el factor de riesgo más frecuente que interviene en la presentación de litiasis
vesicular en pacientes cirróticos?
¿Qué tipo de complicaciones se presentan en los pacientes cirróticos con colelitiasis
vesicular?
¿Cuál es la tasa de morbi-mortalidad en pacientes cirróticos con colelitiasis?
OBJETIVO GENERAL
Determinar la PREVALENCIA de litiasis vesicular en pacientes con Cirrosis hepática en
el hospital Teodoro Maldonado Carbo en el periodo de junio del 2012 a junio del 2014
mediante la observación indirecta para aportar una base de datos para el hospital.
7
OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Obtener la prevalencia de la colelitiasis en pacientes cirróticos según el género.
• Establecer el grupo etario más frecuente en que se produce la colelitiasis.
• Identificar los factores de riesgo más frecuentes de la colelitiasis en pacientes
cirróticos.
• Determinar las complicaciones de los pacientes cirróticos diagnosticados con colelitiasis
que no se operan.
• Determinar las complicaciones de los pacientes cirróticos diagnosticados con colelitiasis
que si se operan.
• Obtener la tasa de mortalidad en pacientes con cirrosis con litiasis vesicular.
8
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
DEFINICIÓN
Los cálculos biliares son depósitos duros, similares a cristales de roca que se forman
dentro de la vesícula biliar. Estos cálculos pueden ser tan pequeños como un grano de
arena o tan grandes como una pelota de golf, dependiendo del tiempo que haya
transcurrido en su formación. (Garcia, 2013)
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La causa de los cálculos biliares varía, algunos cálculos se forman cuando hay demasiado
colesterol o bilirrubina en la bilis, otros cálculos se forman si no hay suficientes sales
biliares o si la vesícula no logra vaciarse adecuadamente. Un tipo de cálculos biliares,
llamados cálculos de pigmento, tienden a ocurrir en personas que padecen afecciones
médicas que hacen que el hígado produzca demasiada bilirrubina. Los cálculos de
pigmento también son más comunes en personas con cirrosis hepática e infecciones de
las vías biliares. (Grupo CTO, 2010)
Los cálculos biliares son un problema de salud común en todo el mundo y son más
frecuentes en las mujeres, indígenas estadounidenses y personas mayores de 40 años de
edad. Entre otros factores de riesgo están los hereditarios y étnicos, la obesidad, la
diabetes, la cirrosis hepática, la alimentación intravenosa prolongada y algunas
operaciones de úlceras pépticas.
PATOGENIA DE LOS CALCULOS DE COLESTEROL
1.- SOLUBILIZACIÓN DEL COLESTEROL BILIAR
9
La bilis es una solución compuesta principalmente por lípidos (colesterol, sales biliares y
fosfolípidos), proteínas, bilirrubina y electrolitos. Hace 30 años, con la aplicación de
principios fisicoquímicos, se inició el avance en el conocimiento de la solubilización y
transporte del colesterol biliar. Se pudo establecer que el colesterol se disuelve en
estructuras micelares mixtas, donde las sales biliares y los fosfolípidos, por sus
propiedades anfipáticas, orientan sus regiones polares hacia la fase acuosa manteniendo
sus regiones apolares alejadas del agua, y creando un centro micelar hidrofóbico donde
se disuelve el colesterol. Inicialmente se pensó que las micelas mixtas eran la única forma
de solubilización del colesterol biliar y se definió un índice de saturación del colesterol,
como la razón entre la cantidad de colesterol presente en una muestra de bilis y la cantidad
máxima teórica que puede ser solubilizada por ella según la teoría micelar. Un índice
mayor a 100% corresponde teóricamente a una bilis sobresaturada e inestable, que tiende
a la precipitación del colesterol disuelto. (Garrido Mantilla, Quito; PUCE; 2011)
Sin embargo, pronto se pudo establecer que muchos individuos sanos tienen una bilis
vesicular sobresaturada, según la teoría micelar, pero fisicoquímicamente estable, sin
formación de cristales de colesterol. Esto hacia planteable la existencia de otra forma de
solubilizar el colesterol biliar, descubriéndose formaciones vesiculares unilamelares de
fosfolípidos que transportan una fracción importante del colesterol disuelto en la bilis.
Estas vesículas se encuentran incluso en bilis insaturada, y se las ha observado con
microscopía electrónica dentro del canalículo biliar. Hoy se cree que la mayor parte del
colesterol es secretado en estas vesículas de fosfolípidos-colesterol y que las sales biliares
"capturan" los lípidos que las constituyen para formar las micelas mixtas. De acuerdo con
esta teoría, en el ayuno predominan las vesículas sobre las micelas y en el período post-
prandial sucede lo opuesto, porque se intensifica la circulación enterohepática de sales
biliares (Gema Águila Manso, 2011)
2.- PATOGENIA DE LA LITIASIS BILIAR
La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metabólica, cuya
patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuenciales: se inicia con un defecto en
la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol,
determinando una solución fisicoquímicamente inestable. Es seguida por la precipitación
de cristales de colesterol; este fenómeno, llamado "nucleación", es favorecido por factores
nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los cristales se
10
asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) y por agregación y
crecimiento llegan a constituir los cálculos macroscópicos. (Garrido Mantilla, Quito;
PUCE; 2011)
A) MECANISMOS DE LA SOBRESATURACIÓN BILIAR
Este fenómeno se observa corrientemente en el ayuno, lo que se explica por las relaciones
que guardan entre sí los lípidos biliares. Mientras que las secreciones de sales biliares y
de fosfolípidos mantienen una relación estrecha, casi lineal, la secreción de colesterol
tiende a desacoplarse, permaneciendo elevada a niveles bajos de secreción de sales
biliares. Por eso que la saturación biliar es mucho más frecuente en el ayuno que en el
período post-prandial.
La bilis de pacientes litiásicos casi siempre tiene sobresaturada su capacidad solubilizante
de colesterol -fenómeno inicial y necesario en la litogénesis- como resultado de un exceso
del colesterol biliar y/o una deficiencia de sales biliares. (Bernal V, 2012)
EXCESO DE SECRECIÓN DEL COLESTEROL BILIAR
El aumento en la secreción del colesterol biliar es el evento metabólico más frecuente en
la patogenia de la litiasis biliar. En nuestro país, los pacientes tienen como fenómeno
fisiopatológico básico esta hipersecreción biliar de colesterol. Además, varios de los
factores de riesgo para colelitiasis, como el envejecimiento, la obesidad y el uso de
esteroides sexuales femeninos, actúan a través de este mecanismo patogénico. (Bernal V,
2012)
DEFICIENCIA EN LA SECRECIÓN DE SALES BILIARES
Una secreción disminuida de sales biliares es el reflejo de un "pool" reducido, ya sea
debido a una pérdida intestinal aumentada o a una síntesis hepática deficiente. Si bien
existen modelos experimentales y condiciones clínicas (enfermedades inflamatorias
intestinales, resección o "bypass" ileal) en que la interrupción de la circulación
enterohepática de sales biliares se asocia a la secreción de una bilis sobresaturada en
colesterol y desarrollo de litiasis biliar, la mayoría de los pacientes litiásicos no presenta
11
una pérdida fecal aumentada de sales biliares como factor preponderante de litogenicidad.
(Bernal V, 2012)
TRASTORNO MIXTO, CON DISMINUCIÓN DE LAS SALES BILIA RES Y
AUMENTO DEL COLESTEROL BILIAR.
Este defecto combinado, se encuentra espontáneamente en el grupo de indios Pima de los
EEUU, que se caracterizan por una altísima prevalencia de litiasis biliar asociada a
obesidad. Sin embargo, este trastorno metabólico es poco común en la población de los
países occidentales, incluido Chile. (Butte JM, Tapia G, Salinas M, Martinez J, 2007)
B) PRECIPITACIÓN Y NUCLEACIÓN DEL COLESTEROL BILIAR :
Si bien la sobresaturación biliar del colesterol es una condición necesaria, no es suficiente
para la formación de colelitiasis; incluso se puede afirmar que la sobresaturación biliar en
ayunas es una condición frecuente en la población normal de Occidente. Por ello toma
importancia el segundo evento en la patogenia de la litiasis biliar: la nucleación del
colesterol, es decir, la salida del colesterol disuelto desde una fase líquida hacia una fase
sólida de microcristales. En los pacientes con litiasis por cálculos de colesterol, es
frecuente encontrar cristales de colesterol en la bilis vesicular (obtenida por sondeo
duodenal o por punción de la vesícula durante la cirugía). Si la bilis es filtrada eliminando
los cristales e incubada, estos reaparecen en un plazo corto. Un tiempo de nucleación
corto en la bilis vesicular es un criterio seguro para distinguir a los enfermos litiásicos de
los sujetos normales. (Valentí, 2009)
El proceso de nucleación es un fenómeno fisicoquímico todavía insuficientemente
comprendido. Mediante videomicroscopía se ha podido precisar que la cristalización del
colesterol ocurre por agregación y fusión de las vesículas unilamelares que trasportan el
colesterol, seguida por la aparición de microcristales sólidos.
En bilis humana se han descrito agentes pronucleantes y antinucleantes con importancia
potencial en la patogenia de la litiasis biliar, pero cuyo rol no está claramente definido.
Teóricamente se plantea que los pacientes litiásicos tendrían una deficiencia de factores
12
antinucleantes y/o un exceso de factores pronucleantes, con un balance en favor de un
estado de nucleación acelerada. (Llerandi, 2007)
También se ha demostrado que el mucus biliar tiene propiedades pronucleantes in vitro ,
y que una mayor secreción de mucina vesicular dependiente de las prostaglandinas
precede a la aparición de litiasis en modelos animales; el uso de ácido acetilsalicílico
previene la hipersecreción de mucus, la nucleación del colesterol y el desarrollo de
cálculos en estos mismos modelos. Sin embargo, no se ha podido demostrar que en
humanos exista una hipersecreción de mucus como hecho básico que explique la
nucleación acelerada del colesterol en pacientes litiásicos.
C) CRECIMIENTO Y AGREGACIÓN DE LOS CRISTALES DE COL ESTEROL
La nucleación del colesterol es un paso necesario entre una bilis sobresaturada de
colesterol y la formación de litiasis, pero la mera presencia de microcristales no explica
suficientemente su agregación para constituir cálculos propiamente tales. Los
mecanismos por los cuales estos cristales se agregan hasta formar cálculos, no están
claramente definidos. Se ha demostrado que el calcio y la mucina biliar aumentan la
velocidad de crecimiento de los cristales de colesterol in vitro y, además, podrían
participar en la agregación de los mismos. En el interior de los cálculos se han encontrado
glicoproteínas, postulándose que estarían estructurando una matriz que facilitaría la
agregación de los cristales y el crecimiento de los cálculos. (Almora CL, Artega P, Plaza
G, Prieto F, Hernandez H, 2012)
Algunos pacientes litiásicos presentan éxtasis vesicular, lo que facilitaría el crecimiento
y la agregación de microcristales de colesterol, constituyendo otro importante factor
patogénico de la litiasis biliar. Tanto, evidencias experimentales como clínicas apoyan el
rol de un vaciamiento vesicular deficiente en la formación y crecimiento de los cálculos.
Se ha encontrado que un subgrupo de pacientes litiásicos presenta un volumen vesicular
residual (post-contracción) aumentado, con respecto a sujetos controles.
Se ha demostrado también que algunas situaciones que favorecen la aparición de cálculos
(embarazo, p. ej.) se caracterizan por un retardo del vaciamiento vesicular y un volumen
residual mayor. (Garcia, 2013)
13
3.- FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA LIT IASIS
BILIAR
Se han descrito varios factores de riesgo para esta enfermedad, atribuidos
fundamentalmente a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares; sin embargo,
deben considerarse también factores predisponentes que pueden influir sobre la
precipitación del colesterol biliar, y el crecimiento y agregación de cristales. (Garcia,
2013)
Según la guía clínica de la universidad de chile refiere los siguientes factores que influyen
o intervienen en la presentación de colelitiasis (Paredes A, Gallegos F, Galvez D, 2012)
Cuatro “F”. Las personas que más probabilidad tienen de tener cálculos son:
• Female - Mujeres
• Fertile – En edad fértil (entre 20 – 40 años)
• Fat – “gordita”
• Forty – “cuarentona”
Además refiere los siguientes factores que se presentan en menor frecuencia como son:
−Anticonceptivos orales
−Reemplazo estrogénico
−Enfermedad de Crohn
−Tratamiento con Clorfibrato
El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener cálculos. En general los
cálculos comienzan entre los 20 – 30 años y todos los cálculos se han producido alrededor
de los 40 años, si una persona no tiene cálculos a los 50, probablemente nunca los va a
tener. (Paredes A, Gallegos F, Galvez D, 2012)
EDAD
La edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente
determinada por hipersecreción de colesterol biliar asociada al envejecimiento.
(Mercedes Gonzales Hita, 2005)
14
SEXO FEMENINO
Aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar
atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol. (Carlos
Ichiyanaqui, Eduardo Monge, César Huaman, Carlos Flores, Oscar Beteta, 1996)
EMBARAZO
Es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha descrito un
aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular y
detección de colelitiasis en los últimos meses de la gestación con desaparición espontánea
de los cálculos en el puerperio, todos eventos que resultarían del aumento sostenido de
los niveles de estrógenos y progesterona durante el embarazo y su normalización
postparto. (Garcia, 2013)
ESTEROIDES SEXUALES
Varios estudios han demostrado que la administración exógena de estrógenos incrementa
la frecuencia de colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor
litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales
de experimentación. (Garcia, 2013)
OBESIDAD
Predispone a la enfermedad litiásica, atribuyéndose a una mayor secreción del colesterol
biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol,
fenómeno que revierte a la normalidad cuando los sujetos alcanzan un peso ideal.
Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de litiasis biliar.
Una dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y la saturación biliar
del colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra
tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado
categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de
leguminosas, tanto en animales como en humanos, y que es atribuido al contenido de
esteroides vegetales. Ello ha permitido identificar un factor dietético de riesgo para el
15
desarrollo de la litiasis biliar, el que podría tener un rol en nuestra población que todavía
conserva un consumo considerable de leguminosas. (SLEISENGER & FORDTRAN,
2008)
DROGAS
Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan algunos hipolipidemiantes
como el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su
secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares, lo que crea
condiciones de riesgo para el desarrollo de cálculos. (SLEISENGER & FORDTRAN,
2008)
LA RESECCIÓN DEL ILEON DISTAL Y LA ILEITIS (enfermedad de Crohn)
Determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede
la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción,
condicionando una bilis sobresaturada. (Gonzáles HM, Bastidas RBE, Panduro CA,
2009)
NIVELES PLASMÁTICOS DE COLESTEROL TOTAL
No existe relación entre los niveles plasmáticos de colesterol total (considerados como
factor independiente de la obesidad) y la frecuencia de colelitiasis. En cambio los niveles
bajos de Colesterol HDL constituyen un importante factor de riesgo demostrado en
estudios epidemiológicos chilenos y extranjeros. (SLEISENGER & FORDTRAN, 2008)
HISTORIA FAMILIAR
El hecho de que la colelitiasis pueda presentarse en asociación familiar y que el riesgo de
colelitiasis aumente en familiares de pacientes portadores de cálculos biliares, sugiere que
los defectos metabólicos involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan ser
heredados, aunque no se ha detectado aún algún marcador genético seguro. (Garcia, 2013)
16
MANIFESTACIONES CLINICAS
En términos generales, se debe prestar atención a los siguientes síntomas (Gonzáles HM,
Bastidas RBE, Panduro CA, 2009):
• Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho o en el centro del abdomen
superior el cual:
o puede ser recurrente
o puede ser agudo, tipo calambre o sordo
o puede irradiarse a la espalda o debajo del omóplato derecho
o puede empeorar con la ingestión de alimentos grasos o grasosos
o se presenta pocos minutos después de las comidas
• Ictericia
• Fiebre
Síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad:
• Heces color arcilla
• Náuseas y vómitos
• Acidez estomacal
• Gases o flatulencia excesiva
• Indigestión abdominal
• Llenura abdominal
SIGNOS Y EXÁMENES
Existen numerosos exámenes para detectar la presencia de cálculos biliares o inflamación
de la vesícula biliar (Jerusalen C, Simon MA, 2011):
• Ecografía abdominal
• TC abdominal
• Radiografía abdominal
• Colecistograma oral
• Gammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos
• CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
17
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
• Grasa fecal
• Bilirrubina en orina
DIAGNOSTICO
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
DE LABORATORIO
• Hemograma
• Leucocitosis, la cual suele ser proporcional a la gravedad
• Hepatograma (enzimas hepáticas)
• Amilasa: si está alta es pancreatitis y no colecistitis
• Examen de orina
• Calcemia
• Test de embarazo
IMÁGENES
• Son las que dan diagnóstico.
• Radiografía simple (30% son visibles, cálculos calcificados o mixtos)
• Colangiografía (no se hace)
• Eco tomografía es el examen de elección, porque los cálculos son impermeables
al sonido
• Tomografía no es un buen examen (20% de los cálculos son invisibles � lo de
colesterol puro)
• Cintigrafía biliar
• CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) se hacía antes y se está
dando paso a la colangioresonancia, el que es el examen de elección cuando se
quiere visualizar con mucha precisión la vía biliar. La resonancia no tiene los
riesgos que tiene la CPRE.
• COLANGIOGRAFÍA ENDOVENOSA: Ya no se hace
TOMOGRAFÍA
La tomografía tiende a cuadricular los cálculos
18
ECO TOMOGRAFÍA
• Examen de elección se ve la pared de la vesícula engrosada 5mm (debe medir 1-
2 mm)
• Criterios ecográficos de colecistitis aguda, vesícula mide más de 4cm de diámetro (Paredes A, Gallegos F, Galvez D, 2012)
TRATAMIENTO
Los modernos avances en cirugía han revolucionado el tratamiento de los cálculos
biliares. En términos generales, la cirugía se utiliza únicamente si el paciente presenta
síntomas. (Almora CL, Artega P, Plaza G, Prieto F, Hernandez H, 2012)
En el pasado, la colecistectomía abierta (extirpación de la vesícula biliar) era el
procedimiento usual para los casos sin complicaciones. En la actualidad, se utiliza con
mayor frecuencia una técnica mínimamente invasiva, llamada colecistectomía
laparoscópica (Palermo M, Duze G, Gaviglia ML, 2015), un procedimiento en el que se
utilizan incisiones quirúrgicas más pequeñas que permiten una recuperación más rápida.
A un paciente le pueden extirpar la vesícula en la mañana y dársele el alta del hospital el
mismo día por la noche o a la mañana siguiente. (Almora CL, Artega P, Plaza G, Prieto
F, Hernandez H, 2012)
MEDICAMENTOS
En las personas que tienen una vesícula biliar funcional, las sales biliares tomadas por vía
oral pueden disolver los cálculos biliares. No obstante, el proceso puede tomar 2 años o
más y los cálculos pueden reaparecer al concluir el tratamiento.
Se pueden administrar medicamentos llamados ácidos quenodesoxicólicos (CDCA, por
sus siglas en inglés) o ácido ursodesoxicólico (UDCA, por sus siglas en inglés, oursodiol)
para disolver los cálculos. Ambos medicamentos sirven únicamente para los cálculos
biliares formados a partir del colesterol. (Paredes A, Gallegos F, Galvez D, 2012)
En algunos casos, se introducen químicos dentro de la vesícula biliar a través de un
catéter. El químico disuelve los cálculos de colesterol, pero su toxicidad potencial, la
reaparición de los cálculos y otras complicaciones limitan su utilidad.
19
LITOTRICIA
La litotricia por ondas de choque electrohidráulicas (ESWL, por sus siglas en inglés)
también se ha utilizado para tratar los cálculos biliares. Sin embargo, su aplicación es
limitada si existe una gran cantidad de cálculos, si éstos son de gran tamaño o ante la
presencia de colecistitis aguda o colangitis. También se puede utilizar conjuntamente con
el UDCA para mejorar su efecto. (Gonzáles HM, Bastidas RBE, Panduro CA, 2009)
PRONÓSTICO
Los cálculos biliares se desarrollan en muchas personas sin causar síntomas. Las
probabilidades de que se presenten síntomas o complicaciones a causa de cálculos biliares
es de aproximadamente el 20%. Con los procedimientos quirúrgicos actuales, el
pronóstico es excelente para pacientes sintomáticos, con más del 99% de ellos sin
presentar reaparición de los síntomas. (Garrido Mantilla, Quito; PUCE; 2011)
COMPLICACIONES
• Colecistitis aguda
• Colecistitis crónica
• Colangitis
• Coledocolitiasis
• Pancreatitis (Gema Águila Manso, 2011)
CIRROSIS HEPATICA
Constituye la culminación de un largo proceso que aboca finalmente a la formación de
septos fibrosos y nódulos de regeneración, que representan el sustrato morfológico de
esta enfermedad. La fibrosis hepática juega un papel determinante en la evolución a
cirrosis a partir de diversas enfermedades hepáticas, y consiste en un aumento difuso de
la matriz extracelular en respuesta a un daño persistente en el hígado.
Los agentes etiológicos más frecuentes de la cirrosis son el alcohol y el virus de la
hepatitis C, seguidos de la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica. Cuando no se
logra identificar ninguna de estas causas, debe realizarse una minuciosa investigación
20
para descartar enfermedad autoinmune, genética o metabólica, toxicidad por fármacos,
así como cirrosis de causa biliar o congestiva. (Garcia, 2013)
La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada
cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva,
en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la
insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada.
El fenómeno clave que marca el paso de una fase a la siguiente, es el aumento de la
presión portal. (Bernal V, 2012)
Durante el primer período, la enfermedad puede permanecer oculta durante años, de tal
manera que su descubrimiento ocurre de forma accidental, al detectar una hepatomegalia
de borde duro y cortante o el hallazgo de anomalías de laboratorio en el curso de una
analítica rutinaria (cirrosis compensada).
El segundo período se caracteriza por una fase clínica rápidamente progresiva marcada
por el desarrollo de complicaciones (cirrosis descompensada). La progresión de la cirrosis
va a depender directamente de la causa y de su posible tratamiento.
Recientemente, se ha propuesto un nuevo esquema en la historia natural de la cirrosis que
describe cuatro fases con unas características clínicas y un pronóstico bien diferenciados
(Bernal V, 2012)
❱ Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
❱ Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de
mortalidad al año.
❱ Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.
❱ Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de
mortalidad al año.
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada
mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática
descompensada (Bernal V, 2012)
21
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA CIRROSIS.
Dentro de las causas que originan una cirrosis hepática tenemos:
• Alcohol
• Hepatitis vírica
• Obstrucción biliar
• Cirrosis biliar primaria
• Cirrosis biliar secundar
• Enfermedad metabólica congénita
• Hemocromatosis
• Enfermedad de Wilson
• Déficit de alfa-1-antitripsina
• Fibrosis quística
• Galactosemia
• Glucogenosis tipos III y IV
• Tirosinemia
• Intolerancia hereditaria a la fructosa
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria
• Enfermedad metabólica adquirida
• Esteatohepatitis no alcohólica
• Causas vasculares
• Hígado de estasis crónico.
• Enfermedad veno-oclusiva del hígado
• Hepatitis autoinmune
• Drogas y toxinas
• Sífilis
• Sarcoidosis
• Bypass yeyuno-ileal
• Hipervitaminosis A
• Idiopática o criptogenética (Butte JM, Tapia G, Salinas M, Martinez J, 2007)
DIAGNOSTICO DE LA CIRROSIS HEPATICA
El proceso diagnóstico de una cirrosis hepática incluye cuatro fases primordialmente:
22
❱ Sospechar la enfermedad.
❱ Confirmar el diagnóstico.
❱ Establecer la etiología.
❱ Estratificar el riesgo. (Butte JM, Tapia G, Salinas M, Martinez J, 2007)
SOSPECHAR LA ENFERMEDAD
El descubrimiento de una cirrosis hepática puede llevarse a cabo por distintas circunstancias:
1. El hallazgo de estigmas característicos de una enfermedad crónica del hígado en
el examen físico.
2. El descubrimiento de anomalías de laboratorio en el curso de una analítica
rutinaria.
3. La aparición de signos de descompensación de la enfermedad.
4. El hallazgo de una cirrosis hepática, en el curso de una laparotomía o de una
necropsia indicada por otra causa. (Gema Águila Manso, 2011)
HALLAZGOS EN EL EXAMEN FÍSICO
Como ya se ha mencionado, los enfermos con cirrosis hepática presentan a menudo una
serie de estigmas característicos cuya mera presencia permite despertar la sospecha
clínica. Algunos de los signos se descubren al palpar el abdomen del enfermo en el curso
de una exploración rutinaria. La exploración del abdomen en los enfermos con cirrosis
hepática permite descubrir en muchos casos una hepatomegalia de borde duro, cortante o
nodular. (Garcia, 2013)
La ausencia de hepatomegalia, sin embargo, no excluye la enfermedad e incluso puede
sugerir un peor pronóstico (la atrofia del hígado es un signo de enfermedad avanzada).
La esplenomegalia es un hallazgo igualmente frecuente. Aunque su presencia se ha
relacionado con la hipertensión portal, no existe una correlación clara entre el tamaño del
bazo y el grado de hipertensión portal, por lo que es probable que en su patogenia
intervengan otros factores. La presencia de ascitis viene sugerida por
23
La presencia de matidez en ambos flancos. Sin embargo, se requiere una acumulación de
al menos 1.500 cc de líquido en la cavidad peritoneal para que este signo sea evidente en
la exploración física. (Bernal V, 2012)
Aunque la vena umbilical suele obliterarse en el momento del nacimiento, en los casos
de hipertensión portal avanzada llega a repermeabilizarse permitiendo que la sangre del
sistema venoso portal pueda drenar a través de las venas de la pared abdominal
determinando la aparición de una típica “cabeza de medusa” en la parte anterosuperior
del abdomen. En algunos casos se identifica un murmullo o zumbido venoso a la
auscultación que refleja el paso rápido de la sangre desde el territorio venoso portal hasta
la vena umbilical (signo de Cruveilhier-Baumgarten). (Bernal V, 2012)
ESCALA DE SEVERIDAD HEPATICA- CHILD-PUGH
Se trata de un modelo iniciado en el año 1964 por Child y Turcotte con el objetivo de estratificar el riesgo quirúrgico en pacientes con descompensación portal. Posteriormente fue modificada por Pugh en el año 1972 al cambiar el parámetro de estatus nutricional por el tiempo de protrombina, siendo esta escala la vigente en la actualidad.
Es un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de una enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis. Aunque originalmente se usó para predecir la probable mortalidad asociada a la cirugía, se usa ahora para determinar el pronóstico, así como la necesidad de un trasplante de hígado.
La escala de Child-Pugh emplea cinco criterios clínicos de la enfermedad hepática, cada criterio medido del 1-3, siendo el número 3 el que indica el daño más severo.
Medición 1 punto 2 puntos 3 puntos unidades
Bilirrubina (total) <34 (<2)
34-50 (2-3) >50 (>3) μmol/l (mg/dl)
Albúmina sérica >3.5 2.8-3.5 ><2.8 g/l
INR / Tiempo de protrombina
<1.7 / >50
1.71-2.20 / 30 - 50 > 2.20 / <30 sin unidades / %
24
Ascitis Ausente Suprimida con medicinas
Refractaria sin unidad
Encefalopatía hepática
Ausente Grado I-II (o suprimida con medicinas)
Grado III-IV (o refractaria)
sin unidad
En la colangitis esclerosante primaria y la cirrosis biliar primaria, las referencias de bilirrubina se cambian para reflejar el hecho que en estas enfermedades, lo característico es una elevación de los niveles de bilirrubina conjugada. El límite superior para el primer punto es 68 μmol/l (4 mg/dl) y el límite superior de los 2 puntos es de 170 μmol/l (4 mg/dl).
El daño hepático crónico secundario a cirrosis u otra enfermedad hepática, se clasifica en las clases A, B o C según Child-Pugh, usando la sumatoria de la puntuación de la escala.
Adicional a la escala de Child-Pugh, se usa el "modelo de enfermedad hepática terminal" o MELD (Model for End Stage Liver Disease), que se usa en relación a la predicción de sobrevida de pacientes en lista de espera por trasplantes de hígado.
Como conclusión, se trata de un buen predictor pronóstico de severidad de hepatopatía en fase de cirrosis, muy usado por su fácil manejo, pero con la carencia de estudios que muestran su especificidad y sensibilidad.
Puntos Clase Supervivencia al cabo de 1 año
Supervivencia al cabo de 2 años
5-6 A 100%) 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
25
MELD (MODEL FOR END-STAGE LIVER DISEASE)
CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE LA HEPATOPATÍA
Es un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una persona con enfermedad
hepática basado en simples valores de laboratorio rutinarios (bilirrubina, INR y
creatinina). Es más objetivo y más preciso que la clasificación de Child-Pugh. Va de 6 a
40; a menor puntaje, mejor pronóstico. Actualmente es usado en Estados Unidos de
América para la prioridad en la lista de trasplante hepático (pacientes con puntaje mayor
tienen prioridad para recibir un órgano). (Meijide HM, 2012)
CONSIDERACIONES:
• El rango de valores va de 6 a 40.
• El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.
• Se usa para pacientes mayores de 12 años.
• El valor se redondea al entero más cercano.
• Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
• A pesar de un score bajo, el hecho de presentar hiponatremia y ascitis persistente
también implican aumento en el ratio de mortalidad
Se trata de una escala que nace con el objetivo de predecir la supervivencia a los 3 meses
tras la colocación de TIPS, que en un principio valoraba la etiología de la hepatopatía
aunque posteriormente se declinó ese parámetro. (Meijide HM, 2012)
A diferencia de la escala de Child Pugh, esta si cumple las características de un buen
score, como son el tener variables objetivas, aplicable a un heterogéneo grupo de
pacientes con enfermedad hepática crónica, distinguiendo la severidad de la enfermedad
en un continuum, así como también está constatada y validada en múltiples estudios que
incluyeron diversos subgrupos de pacientes con hepatopatía crónica.
Entre los usos admitidos para el empleo de esta escala destacan lógicamente la colocación
de TIPS( objetivo en su elaboración ), localización y asignación de órganos para el
Trasplante Hepático, mejorando la predicción de mortalidad al no etiquetar en 3 simples
categorías como la escala de Child, y otros usos también validados como son la
26
hepatopatía alcohólica, el síndrome hepato-renal , cirrosis y sepsis, UNOS status 1, riesgo
de morbi-mortalidad quirúrgica en enfermedades hepáticas, entre otros. (Gema Águila
Manso, 2011)
Como inconvenientes destacar el difícil y engorroso manejo, así como la no validez para
su empleo en pacientes con hepatocarcinoma, Sdr. Hepatopulmonar y enfermedades
sistémicas.
Diversos estudios han comparado MELD con CTP score para la predicción de
supervivencia en pacientes en espera de transplante hepático, mostrando resultados
inconsistentes. A pesar de ello, los criterios objetivos usados en el MELD han permitido
la adopción como un predictor de mortalidad en pacientes en espera de un transplante.
(Meijide HM, 2012)
OPINION PERSONAL
La asociación de colelitiasis en pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática, constituye
un gran problema de salud para el paciente, debido a que estos no toman conciencia de
su enfermedad. Muchos de estos pacientes llegan a la emergencia de los hospitales en
fases terminales de su enfermedad por lo cual la expectativa de vida es muy pobre. Por
todo lo que implica una enfermedad crónica devastadora, es importante el diagnostico
precoz, así como el disminuir los factores de riesgo, con el fin de evitar complicaciones
graves que puedan poner el riesgo la vida del paciente ya que diversos estudios
establecieron que la cirrosis hepática compensada tiene una mejor pronóstico.
HIPOTESIS
El manejo quirúrgico de la colelitiasis en pacientes con cirrosis hepática mejora el tiempo
de vida y disminuye la frecuencia de complicaciones.
VARIABLES
Las variables que se van a analizar en este estudio investigativo son las siguientes
27
VARIABLE DEPENDIENTE
• Colelitiasis
VARIABLES INDEPENDIENTES
• Edad
• Sexo
• Factores de riesgo
• Complicaciones
• Manejo quirúrgico
28
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOS
Se realizará un estudio retrospectivo de tipo descriptivo, analítico y no experimental, el
mismo que se basara en la revisión de historias clínicas y partes operatorios. La población
de estudio serán los pacientes atendidos en los servicios de emergencia, consulta externa
y hospitalización de gastroenterología del Hospital Regional Dr. “Teodoro Maldonado
Carbo”.
LUGAR DE LA INVESTIGACION
Este estudio se llevó a cabo en el país de Ecuador, zona 8, Provincia de Guayas, Canton
Guayaquil, Hospital Regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo.
POBLACION
La población que se sometió a estudio son los pacientes cirróticos con diagnóstico clínico
y ecográfico de colelitiasis, además de los pacientes que fueron intervenidos
quirúrgicamente, que fueron atendidos en el área de emergencia, consulta externa y
hospitalización durante el periodo correspondiente a junio 2012 a junio 2014.
UNIVERSO
El Universo existente para el estudio investigativo fue de 125 casos de pacientes con
diagnóstico de cirrosis, atendidos en el hospital Dr. Teodoro Maldonado Carbo.
MUESTRA
La muestra que se escogió para poder realizar el estudio de investigación científica
corresponde a los pacientes con diagnóstico de colelitiasis en pacientes cirróticos, esta
muestra fue de 35 casos que equivale al 28% del universo.
29
VIABILIDAD
Este proyecto de investigación científica es viable puesto que es avalado por la
Universidad de Guayaquil, es guiada por mi tutor el Dr. Luis Oviedo Pilataxi, porque los
datos recopilados son reales y proceden del área de estadística del Hospital Regional “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo” del período junio del 2012 a junio del 2014; además que el
marco teórico de referencia pertenecen a revisiones bibliográficas y los artículos
académicos conseguidos pertenecen a páginas de internet especializadas y actualizadas.
FACTORES INTERVINIENTES EN LA RECOPILACION DE DATOS
ESTADISTICOS
CRITERIOS DE INCLUSION
• Pacientes diagnosticados de cirrosis hepática.
• Pacientes cirróticos diagnosticados clínica y ecográficamente de colelitiasis
vesicular.
• Pacientes cirróticos intervenidos quirúrgicamente por colelitiasis.
CRITERIOS DE EXCLUSION
• Historias clínicas incompletas de pacientes que fueron atendidos en el hospital
Teodoro Maldonado Carbo en el periodo junio 2012 a junio 2014.
• Pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática que no siguieron las consultas
médicas.
30
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE
INVESTIGACION
VARIABLES INDICADORES VERIFICADORES
INDEPENDIENTES PREVALENCIA
ARTÍCULOS DE REVISTAS MÉDICAS TEXTOS DE MEDICINA
HISTORIAS CLÍNICAS
CIRROSIS HEPATICA MANEJO QUIRURGICO COLELITIASIS PRONOSTICO DEPENDIENTES
EDAD SEXO FACTORES DE RIESGO COMPLICACIONES MANEJO QUIRURGICO
OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE ESTUDIO
Una vez realizada la investigación en las historias clínicas, se realizó el proceso de
digitalización del trabajo de titulación mediante el programa de Microsoft Word, y
tabulación de los cuadros estadísticos para su respectivo análisis utilizando el programa
de Microsoft Excel.
TIPO DE INVESTIGACION
Se trata de un estudio por observación indirecta, descriptivo y retrospectivo basado en
la observación y recopilación de datos obtenidos de las historias clínicas de los pacientes
que asistieron a consulta durante el período 2012-2010 al Hospital Regional “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo”
31
PERIODO INVESTIGADO
Este estudio investigativo se llevó a cabo entre junio 2012 a junio2014
CONSIDERACIONES BIOETICAS
El presente estudio de investigación científica se llevó a cabo bajo el consentimiento de
las autoridades de la Facultad de Medicina de la Universidad de Guayaquil, y con la guía
del tutor Dr. Luis Oviedo Pilataxi a través de sus conocimientos basados en los estudios
realizados y en su amplia experiencia,
La realización del trabajo se llevó a cabo por la egresada de Medicina, quien se nutrió de
la información científica suficiente sobre el tema realizado para poder tener bases
científicas al momento de ejecutar el trabajo de investigación científica y de ésa manera
poder hacer lo mejor posible el trabajo de titulación.
Con respecto a la información recolectada de las historias clínicas de los pacientes
estudiados, siempre se guardó respeto sobre la información observada teniendo en cuenta
que cada paciente merece la debida privacidad al momento de acudir a una unidad
hospitalaria.
RECURSOS EMPLEADOS
TALENTO HUMANO
Investigador: Pérez Rivera Rosa Lilian
Tutor: Dr. Luis Oviedo Pilataxi
RECURSOS MATERIALES
• Computadora
• Internet
• Impresora
• Hojas
32
• Calculadora
• Textos de Medicina
• Revistas Médicas
• Revisiones bibliográficas
• Artículos Académicos
• Datos Estadísticos del Hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”
• Esferos
• Resaltadores
• Cuaderno
• Carpeta
TECNICAS E INSTRUMENTOS DE EVALUACION O
RECOLECCION DE DATOS
La técnica utilizada son la observación indirecta y recopilación de datos estadísticos de
pacientes de emergencia y consulta externa con diagnóstico de cirrosis más colelitiasis,
durante el período junio 2012 a junio 2014, luego se ordenaron dichos datos para poder
realizar el respectivo análisis y conclusión del trabajo investigativo científico.
33
METODOLOGIA PARA EL ANALISIS DE RESULTADOS
PREVALENCIA DE COLELITIASIS
COLELITIAIS EN CIRROSIS Nº %
SI 35 28,0%
NO 90 72,0%
TOTAL 125 100%
RESULTADOS
De los resultados obtenidos en este estudio investigativo se puede decir que la prevalencia
de colelitiasis en pacientes cirróticos corresponde a un 28% lo que equivale a 35 pacientes
del total del universo estudiado.
28%
72%
COLELITIASIS EN CIRROTICOS
SI
NO
34
GENERO
GENERO Nº %
MASCULINO 16 45,7%
FEMENINO 19 54,3%
TOTAL 35 100%
RESULTADOS
En cuanto a la frecuencia de colelitiasis en pacientes cirróticos, en cuanto al género se
encontró que el 45,7% correspondió al género masculino, mientras que el género
femenino obtuvo un 54,3%, que correspondieron a 16 y 19 casos respectivamente.
45,7%54,3%
GENERO
MASCULINO
FEMENINO
35
EDAD
GRUPO ETAREO
EDADES Nº %
41-50 16 45,7%
51-60 14 40,0%
61-70 3 8,6%
>71 2 5,7%
TOTAL 35 100%
RESULTADOS
El grupo etario con mayor porcentaje de afectación por la colelitiasis fue el
correspondiente a edades entre 41-50 años con un 45,7% (16 casos), mientras que en la
segunda posición se ubicó las edades entre 51-60 con un 40%, la menos frecuente fue
mayor de 71 años con el 5,7%.
41-50 51-60 61-70 >71
Series1 16 14 3 2
45,7%
40,0%
8,6%5,7%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
GRUPO ETAREO
36
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA Nº %
ALCOHOLICA 17 48,6%
POSTVIRAL 13 37,1%
DESCONOCIDA 5 14,3%
TOTAL 35 100%
RESULTADOS
Con respecto a la etiología causal de la cirrosis se encontró que el alcohol ocupo el primer
lugar con el 48,6% correspondientes a 17 pacientes, seguido de causas virales como la
hepatitis b y c con un 37,1% (13 casos), mientras que un 14,3% fue causas desconocidas.
ALCOHOLICA POSTVIRAL DESCONOCIDA
Series1 17 13 5
48,6%
37,1%
14,3%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
ETIOLOGIA DE LA CIRROSIS
37
SINTOMATOLOGIA
RESULTADOS
En cuanto a la sintomatología, la mayoría de los pacientes fueron asintomáticos con un
54,3%, mientras que el 34,3% presentaron dolor en el cuadrante superior derecho y solo
el 11,4% presentaron nausea y/o vómitos.
ASINTOMATICOS DOLOR EN HD VOMITOS/NAUSEAS
Series1 19 12 4
54,3%
34,3%
11,4%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
SINTOMATOLOGIA
SINTOMATOLOGIA Nº %
ASINTOMATICOS 19 54,3%
DOLOR EN HD 12 34,3%
VOMITOS/NAUSEAS 4 11,4%
TOTAL 35 100%
38
CIRUGIA
CIRUGIA Nº %
NO 22 62,9%
SI 13 37,1%
TOTAL 35 100%
RESULTADOS
El 62,9% de los pacientes no fueron intervenidos quirúrgicamente, mientras que el 37,1%
correspondientes a 13 pacientes tuvieron indicación de cirugía.
NO SI
Nº 22 13
62,9%
37,1%
0
5
10
15
20
25
CIRUGIA
39
COMPLICACIONES EN PACIENTES NO OPERADOS
COMPLIACACIONES Nº %
PANCREATITIS 8 46,4
EMPIEMA VESICULAR 7 31,8
PANGASTRITIS 2 9,1
NO COMPLICACION 5 22,7
TOTAL 22 100%
RESULTADOS
En cuanto a las complicaciones más frecuentes que se presentaron en pacientes no
operados fueron los siguientes: pancreatitis (36,4%), empiema vesicular (31,8%),
mientras que la menos frecuente fue la pangastritis con el 9,1%. El 22,7% no presentaron
complicación alguna.
PANCREATITIS EMPIEMA VESICULAR PANGASTRITISNO
COMPLICACIONES
Nº 8 7 2 5
36,4%31,8%
9,1%
22,7%
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
COMPLIACIONES EN PACIENTES NO OPERADOS
40
COMPLICACIONES POST-COLECISTECTOMIA
COMPLICACIONES POSTQX Nº %
ENCEFALOPATIA AMONIACAL 5 38,5%
ASCITIS 3 23,1%
HT PORTAL 3 23,1%
HEMORRAGIA D. ALTA 2 15,4%
TOTAL 13 100%
RESULTADOS
Dentro de las complicaciones que se presentaron en pacientes luego de la cirugía, son
las siguientes: encefalopatía amoniacal con un 38,5%, ascitis e hipertensión portal
(23,1%), hemorragia digestiva alta con el 15,4%.
ENCEFALOPATIAAMONIACAL
ASCITIS HT PORTAL HEMORRAGIA D. ALTA
Nº 5 3 3 2
38,5%
23,1% 23,1%
15,4%
0
1
2
3
4
5
6
COMPLICACIONES POST-QX
41
MORTALIDAD
MORTALIDAD Nº %
POST QX 9 64,3%
NO QX 5 35,7%
TOTAL 14 100%
RESULTADOS
La mortalidad fue mayor en pacientes que se operaron con un 64,3% el cual corresponde
a 9 pacientes, mientras que los que no se operaron tuvieron una mortalidad menor con el
35,7% (5 casos).
64,3%
35,7%
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
POST QX
NO QX
POST QX NO QX
Nº 9 5
MORTALIDAD
42
CAPITULO IV
RESULTADOS
En este estudio investigativo no experimental se obtuvieron los siguientes resultados: De
los 125 casos del universo de pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática, el 28%
correspondieron a pacientes cirróticos con diagnóstico de litiasis vesicular., que fueron
nuestra muestra para este estudio.
De los 35 pacientes cirróticos con diagnóstico de colelitiasis, el género más afectado por
esta patología biliar fue el femenino con un 54,3% el cual corresponden a 19 mujeres, en
los hombres se presentó en 16 pacientes con un 45,7% del total de la muestra.
Al estudiar las edades en que se presentó la colelitiasis, el grupo etario que ocupo el
primer lugar fue entre 41-50 años con un 45,7% (16 casos), en según lugar se ubicó las
edades entre los 51-60 años con un 28,6%, la menos frecuente fue entre 20-30 con el
2,9%. La etiología más frecuente de la cirrosis hepática fue de causa alcohólica, seguida
de infecciones por el virus de la hepatitis B y C, con un 48,6% y 37,1% respectivamente.
De los 35 pacientes, el 62,9% tuvieron indicación de cirugía, en contraste con el 37,1%
no fueron intervenidos quirúrgicamente. Los pacientes operados en su mayoría lo hicieron
por laparoscopia.
Las 2 complicaciones más frecuentes que afectaron a pacientes que no tuvieron
indicaciones de cirugía son: pancreatitis con un 36,4% y un 31,8% para el empiema de la
vesícula biliar, otra con menor frecuencia fue pangastritis con 9,1%.cabe recalcar que el
22,7% no tuvieron complicaciones. En pacientes que se operaron las complicaciones
fueron más severas como la encefalopatía amoniacal con el 38,5%, ascitis e hipertensión
portal (23,1%), hemorragia digestiva alta (15,4%)
En cuanto a la mortalidad se evidencio que los pacientes que se operan tienen un mayor
riesgo de muerte, en este estudio alcanzo un 64,3% que corresponden a 9 pacientes,
mientras que los que no se operaron obtuvieron una mortalidad de 35,7% (5 casos).
43
DISCUSION
Los resultados obtenidos en este trabajo de investigación evidencian un aumento de la
frecuencia de colelitiasis en nuestros pacientes cirróticos en comparación con la
prevalencia en otros países como se menciona en un estudio realizado por Ichiyanaqui y
col, los cuales mencionan que un 17% de prevalencia comparado con un 28% obtenido
en nuestro estudio. Si bien es cierto, en otros estudios revelan una mayor prevalencia de
colelitiasis en pacientes cirróticos con una frecuencia entre 3,6% y 59%.
En un estudio realizado por Acalovschi M et al. menciona que la presentación de
colelitiasis en pacientes cirróticos según el sexo no influye significativamente en la
prevalencia, en nuestro estudio se encontró una frecuencia de 45,7% para los hombres,
mientras que el 54,3% fue para las mujeres, siendo una relativa mayoría para las mujeres,
en cambio en pacientes no cirróticos, la prevalencia es significativamente mayor en las
mujeres.
La edad aumenta la prevalencia de colelitiasis, sin embargo la influencia de la edad es
abolida por la presencia de enfermedades hepáticas crónicas como es el caso de la cirrosis,
esto se llegó a comprobar en nuestro estudio, siendo el grupo etario proporcionalmente
más afectado el de 41 a 50 años.
La etiología de la cirrosis en nuestros pacientes que desarrollaron colelitiasis fue la
alcohólica mayoritariamente con un 48,6%, seguida de causas virales (37,1%), la
literatura revisada no reporta influencia de esta en la aparición de litiasis vesicular.
(Acalovschi M, Badea R, Pascu M, 1991)
Con respecto a la sintomatología, la mayoría fueron asintomáticos con un (54,3%), este
dato se corrobora con otros estudios donde mencionan el curso silente de la colelitiasis
en pacientes cirróticos. Las complicaciones de la colelitiasis en pacientes cirróticos que
no fueron intervenidos quirúrgicamente fueron, pancreatitis (36,4%) y empiema vesicular
(31.8%), mientras que las complicaciones secundarias a colecistectomía son
encefalopatía amoniacal (38,5%), ascitis (23,1%), hipertensión portal y hemorragia
digestiva alta con un 23,1% y 15,4% respectivamente, lo que son de mal pronóstico,
siendo de una mayor prevalencia de muerte.
44
CAPITULO V
CONCLUSIONES
CONCLUSION DEL PRIMER OBJETICO ESPECÍFICO
Después de haber analizado los datos obtenidos en este estudio, llego a la conclusión que la
prevalencia de colelitiasis en pacientes cirróticas es de un 28%.
CONCLUSION DEL SEGUNDO OBJETICO ESPECÍFICO
Como conclusión del segundo objetico, se obtiene que la prevalencia según el género de
colelitiasis en pacientes cirróticas fue de un 54,3% para el género femenino, mientras que el
45,7% fue para los hombres.
CONCLUSION DEL TERCE OBJETICO ESPECÍFICO
Del tercer objetivo se llegó a la conclusión que el grupo etario más afectado fue el de entre 41-
50 años con el 45,7%.
CONCLUSION DEL CUARTO OBJETICO ESPECÍFICO
La conclusión de este objetivo fue que factor de riesgo más frecuente en los pacientes cirróticos
fue el alcohol con un 48,6%.
CONCLUSION DEL QUINTO OBJETICO ESPECÍFICO
Como conclusión de este objetivo decimos que la complicación más frecuente en pacientes
que no se operan fue la pancreatitis con un 36,4%.
CONCLUSION DEL SEXTO OBJETICO ESPECÍFICO
Con respecto a este objetico se concluyó que la complicación más frecuente en pacientes que
no se operan fue la encefalopatía amoniacal con un 38,5%.
45
CONCLUSION DEL SEPTIMO OBJETICO ESPECÍFICO
Se concluye el estudio investigativo que la mortalidad fue mayor en pacientes que se operaron
con un 64,3%, de los que no se operaron (35,7%).
46
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
De acuerdo a los resultados que se obtuvieron a través de este estudio retrospectivo no
experimental, podemos recomendar los siguientes criterios:
1. Educar a la población sobres los riesgos y complicaciones de esta enfermedad
crónica devastadora.
2. Recomendar que las cirugías para la colelitiasis se deberían realizar en pacientes
sintomáticos.
3. Implementar un área de consejería de salud después del alta hospitalaria.
47
BIBLIOGRAFÍA
1. Acalovschi M, Badea R, Pascu M. (1991). Incidence of gallstones in liver cirrhosis-PUBMED. Obtenido de www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1882796
2. Almora CL, Artega P, Plaza G, Prieto F, Hernandez H. (2012). Giagnostico Clinico y Epidemiologico de la litiasis vesicular. Revista de Ciencias Medicas de Pinar deel Rio.
3. Bernal V, B. J. (2012). Gastroenterologia y Hepatologia-Problemas comunes en la practica clinica. 2ª Edicion. España: Jarpyo Editores.
4. Butte JM, Tapia G, Salinas M, Martinez J. (Agosto de 2007). Revista Chilena de Cirugia Vol. 59. Obtenido de http://www.scielo.cl/pdf/rchcir/v59n4/art05.pdf
5. Carlos Ichiyanaqui, Eduardo Monge, César Huaman, Carlos Flores, Oscar Beteta. (1996). Colelitiasis en pacientes con cirrosis hepatica. Revista de Gastroenterologia del Peru; Volumen 16, Nº1.
6. Garcia, J. R. (2013). Diagnostico, Tratamiento Medico DTM. Madrid, España: Marbán.
7. Garrido Mantilla, M. J. (Quito; PUCE; 2011). Colelitiasis epidemiologia, estado nutricional. Publicacion de Tesis.
8. Gema Águila Manso, M. A. (2011). Protocolos Clinicos de Medicina Interna. España: AulaMedica.
9. Gonzáles HM, Bastidas RBE, Panduro CA. (2009). Factores de riesgo en la genesis de la litiasis vesicular. Revista Medica de Mexico, 71-78.
10. Grupo CTO. (2010). Digestivo y cirugia general. España: CTO Editorial.
11. Ichiyanaqui C, monge E, Huaman C, Flores C, Soto w. (1996). Revista de Gastroenterologia del Peru- Volumen 16. Obtenido de Colelitiasis en pacientes con Cirrosis hepatica: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_16n1/colelitiasis_cirrosis_hep.htm
12. Jerusalen C, Simon MA. (2011). Hospital Clinico de Lozano Blesa. Zaragosa, Servicio de Aparato Digestivo. Obtenido de Calculo Biliar y sus Complicaciones: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/45_Calculos_biliares_y_sus_complicaciones.pdf
48
13. Jiménez, M. R., & Coordinador del Servicio de Urgencias Hosp. Clinico Universitario "Lozano Blesa", Z. ( Meyo 2013). Manual de Urgencias. Zaragoza, España: Editorial Medica Panamericana.
14. Llerandi, D. A. (jueves 11 de octubre de 2007). http://colelitiasis.blogspot.com/.
15. Meijide HM. (2012). MELD-MODEL FOR END-STAGE LIVER DISEASE. Obtenido de Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña: http://www.meiga.info/escalas/meld.pdf
16. Mercedes Gonzales Hita, B. B. (2005). Factores de riesgo en la génesis de la litiasis vesicular. Revista Medica Vol. VII; Marzo 2005.
17. Palermo M, Duze G, Gaviglia ML. (Marzo de 2015). PubMed. Obtenido de Treatment of bile duct stones by laparoscopy, endoscopy or combined approaches: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26076522
18. Paredes A, Gallegos F, Galvez D. (2012). Unidad de Gastroenterologia. Revista de La Universidad de la Frontera-Temuco-Chile.
19. Poniachik J, Castro Silvia, Madrid A, Quemera R, Amat J, Smok G, Cumsille M, Brahm J. (3 de Octubre de 2002). Colecistectomia laparoscopica y clasica en pacientes con cirrosis hepatica. Revista medica de Chile- Vol.130 N.12. . Obtenido de Scielo: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872002001200003&script=sci_arttext#10
20. SLEISENGER & FORDTRAN. (2008). ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y HEPATICAS. ESPAÑA: S.A. ELSEVIER ESPAÑA.
21. Valentí, P. F. (2009). Medicina Interna de Farreras - Rozman. España: Elsevier.
Recommended