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Traitement anti-Traitement anti-arythmiquearythmique
Dr N.ZAOUI Maitre-assistant en Dr N.ZAOUI Maitre-assistant en cardiologiecardiologie
CHU Tizi-OuzouCHU Tizi-Ouzou
Potentiel d’actionPotentiel d’action PHASE 0 : dépolarisation : entrée PHASE 0 : dépolarisation : entrée
massive du Na+ dans la cellulemassive du Na+ dans la cellule
PHASE 1 : repolarisation précoce : PHASE 1 : repolarisation précoce : sortie rapide et brève du K+ Ito, sortie rapide et brève du K+ Ito, entrée minime Na+ et Ca++entrée minime Na+ et Ca++
PHASE 2 : plateau : intervention du PHASE 2 : plateau : intervention du Ca++ (entrée avec Na+) et Ca++ (entrée avec Na+) et initiation du couplage initiation du couplage excition/contraction, sortie minime excition/contraction, sortie minime K+ (iKr et iKs)K+ (iKr et iKs)
PHASE 3 : repolarisation tardive : PHASE 3 : repolarisation tardive : sortie lente et prolongée du K+, sortie lente et prolongée du K+, entrée Ca++entrée Ca++
PHASE 4 : REPOS : restauration PHASE 4 : REPOS : restauration du potentiel de repos (pompe du potentiel de repos (pompe Na+/K+ essentiellement), Na+/K+ essentiellement), ascendante si cellule dotée ascendante si cellule dotée d’automatismed’automatisme
Nœud S: I Na et I Ca moindre, If spécif, I Kr++, depol diastolique lente
Oreillettes: I Na , I Ks et r ++, I Ca moindre
Pas de dépol diastolique lenteNAV: I Na et I Ca moindre, I Kr++, (I Na sur
voie rapide et Kent), depol diastolique lenteBranches et réseau de purkinje: tous les canaux, depol diastolique lenteVentricules: Tous les canaux, pas de dépol diastolique lente
RappelRappel Tachycardies atriales: Tachycardies atriales:
1- Tachysystolie: hyper automatisme1- Tachysystolie: hyper automatisme
2- Flutter atrial et FA: par réentrée2- Flutter atrial et FA: par réentrée
Tachycardie jonctionnelle: Par voie Tachycardie jonctionnelle: Par voie accessoire ou RIN: Réentréeaccessoire ou RIN: Réentrée
Tachycardie ventriculaire: Hyper Tachycardie ventriculaire: Hyper automatisme, réentrée ou activité automatisme, réentrée ou activité déclenchéedéclenchée
Mécanismes des Mécanismes des tachycardiestachycardies
Par hyper automatismePar hyper automatisme
Mécanismes des Mécanismes des tachycardiestachycardies
Par activité declanchée: Sortie de Par activité declanchée: Sortie de K+K+
Mécanismes des Mécanismes des tachycardiestachycardies
Par réentrée: 2 voies à périodes Par réentrée: 2 voies à périodes réfractaires différentes et une réfractaires différentes et une extrasystole: extrasystole:
Traitement des Traitement des arythmiesarythmies- Antiarythmiques- Antiarythmiques
- Traitement non médicamenteux:- Traitement non médicamenteux:. cardioversion électrique. cardioversion électrique
externeexterne
. défibrillateur . défibrillateur automatique automatique
implantableimplantable
. ablation par. ablation par radio-fréquenceradio-fréquence
Les antiarythmiquesLes antiarythmiquesClassification de Vaughan-Williams (1970)Classification de Vaughan-Williams (1970)- Classe I - Classe I inhibe le courant entrant Na+ rapide (“stabilisant de inhibe le courant entrant Na+ rapide (“stabilisant de
membrane”)membrane”). I a : quinidine, disopyramide (. I a : quinidine, disopyramide (RYTHMODAN)RYTHMODAN)
. I b : lidocaïne (. I b : lidocaïne (XYLOCAINEXYLOCAINE), méxilétine (), méxilétine (MEXITILMEXITIL))
. I c : cibenzoline, propafénone (. I c : cibenzoline, propafénone (RYTHMOLRYTHMOL), flécaïnide (), flécaïnide (FLECAINEFLECAINE))
- Classe II - Classe II inhibe les récepteurs adrénergiques: inhibe les récepteurs adrénergiques: bloquants bloquants
- Classe III - Classe III inhibe le courant sortant K+ inhibe le courant sortant K+.sotalol (.sotalol (SOTALEXSOTALEX)). amiodarone (. amiodarone (CORADARONECORADARONE))
- Classe IV - Classe IV inhibe le courant entrant Ca+ inhibe le courant entrant Ca+. vérapamil (. vérapamil (ISOPTINEISOPTINE)). diltiazem (. diltiazem (TILDIEMTILDIEM))
Nouveaux anti-arythmiques:Nouveaux anti-arythmiques: Classe V : bradycardisants spécifiques: Ivabradine: Bloque If Classe V : bradycardisants spécifiques: Ivabradine: Bloque If
du nœud sinusaldu nœud sinusal Classe VI : Classe VI : Adénosine inhibe les canaux If et les canaux IcaAdénosine inhibe les canaux If et les canaux Ica Les digitaliques : Les digitaliques : ↑↑ tonus vagal tonus vagal
Classe IClasse I. Conséquence du blocage des canaux Na+ rapides:. Conséquence du blocage des canaux Na+ rapides:
- risque de torsade si hypoK+ (sortie K+ sans entrée - risque de torsade si hypoK+ (sortie K+ sans entrée Na+)Na+)- effet inotrope- effet inotrope-- car pas d’entrée Ca++(néfaste chez I car pas d’entrée Ca++(néfaste chez I card)card)
Effets indésirables:Effets indésirables: effet pro-arythmogène, effet inotrope effet pro-arythmogène, effet inotrope négatif, effets anti-cholinergiques, toxicité négatif, effets anti-cholinergiques, toxicité neurologiqueneurologique
. Les antiarythmique de classe I ne sont pas indiqués . Les antiarythmique de classe I ne sont pas indiqués dans les cardiopathies ischémiques (sauf Ib) [étude dans les cardiopathies ischémiques (sauf Ib) [étude CAST]CAST]
Classe IClasse IIndications : Traitement et prévention de:Indications : Traitement et prévention de:- Ia: AIa: Arythmies atriales et TV sur cœur sainrythmies atriales et TV sur cœur sain- Ib: AIb: Arythmies ventriculaires mème rythmies ventriculaires mème
ischémiquesischémiques- Ic: TSV: tachycardies atriales, Ic: TSV: tachycardies atriales,
jonctionnelles (Kent ou RIN), TV sur cœur jonctionnelles (Kent ou RIN), TV sur cœur sain sain
- NB: NB: Dans RIN: Ic sur la voie rapide etDans RIN: Ic sur la voie rapide et ββ bloquants sur la bloquants sur la voie lentevoie lente
Dans Kent: Dans Kent: Ic: Allongent les périodes réfractaires Ic: Allongent les périodes réfractaires de la voie accessoire et dépriment le faisceau de la voie accessoire et dépriment le faisceau accessoireaccessoire
Classe IIClasse II Action anti-arythmique et anti-fibrillatoire Bloquent Action anti-arythmique et anti-fibrillatoire Bloquent
les Récepteurs les Récepteurs ββ adrénergiques adrénergiques Aiminuent la mortalité dans l’ insuf card et en post-Aiminuent la mortalité dans l’ insuf card et en post-
infarctus infarctus Action antihypertensive Action antihypertensive
Indications: Indications:
. Ralentissement de la fr ventriculaire dans le . Ralentissement de la fr ventriculaire dans le flutter, la FAflutter, la FA
. traitement et prévention des tachycardies . traitement et prévention des tachycardies jonctionnellesjonctionnelles
. traitement et prévention des arythmies . traitement et prévention des arythmies ventriculaires (CMI, CMD, CMH , DAVD, QT ventriculaires (CMI, CMD, CMH , DAVD, QT long congénital…)long congénital…)
Classe IIClasse IIEffets indésirables:Effets indésirables:
. cardio-vasculaires: diminution FC, diminution . cardio-vasculaires: diminution FC, diminution contractilité, ralentissement de la conduction contractilité, ralentissement de la conduction AV, diminution de la PAAV, diminution de la PA. aggravation d’un asthme par augmentation . aggravation d’un asthme par augmentation des résistances bronchiquesdes résistances bronchiques. diminution de la perception des . diminution de la perception des hypoglycémies du diabétiquehypoglycémies du diabétique. troubles du sommeil, troubles dépressifs, . troubles du sommeil, troubles dépressifs, syndrome de Raynaudsyndrome de Raynaud
Contre-indications:Contre-indications: asthme, BAV 2 et 3, asthme, BAV 2 et 3, bradycardie, raynaud, AOMI avec ischémie bradycardie, raynaud, AOMI avec ischémie grave, insuf card congestivegrave, insuf card congestive
BetabloquantsBetabloquants 3 types de recepteurs Beta:Beta1: Cardiaque (ino, bathmo, dromo, chrono +) et
secretion rénineBeta2: Relaxation fibres M lisses Vx, bronche, uterus,
tremblement MBeta3: métabolisme lipidiqueRecepteurs Alpha: Vasoconstriction
Proprietés betaB: 1. Cardioselectif ou non (agit juste sur B1 ou non): non
S: Propranolol, Carvédilol, Select: Bisoprolol, Métoprolol, Aténolol
2. Activité sympathomimétique intrinsèque (bloque et stim): Acebutolol
3. Alphabloquant (vasodil en plus): Nebivolol
Betabloquants: Betabloquants: IndicationsIndications HTA: inotrope-, diminue rénine, effet HTA: inotrope-, diminue rénine, effet
AlphaAlpha Angor et SCA: effets B1 (et Angor et SCA: effets B1 (et
antiarythmique)antiarythmique) ArythmieArythmie CMH (effet sur gradient: inotrope- et CMH (effet sur gradient: inotrope- et
sur arythmies)sur arythmies) Insuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaque Autres indications: tremblements M, Autres indications: tremblements M,
glaucome à angle ouvertglaucome à angle ouvert
Classe IIIClasse IIIChef de file: amiodarone (iodée). Autre molécule: sotalolChef de file: amiodarone (iodée). Autre molécule: sotalol
Efficacité démontrée dans les TSV et TV, quelque soit la Efficacité démontrée dans les TSV et TV, quelque soit la cardiopathie sous-jacentecardiopathie sous-jacente
Demi-vie d’élimination très longue (20 à 100 jours), Demi-vie d’élimination très longue (20 à 100 jours), métabolisme hépathiquemétabolisme hépathique
Propriétés pharmacologiques:Propriétés pharmacologiques:
. . blocage canaux K+ (effet classe III)blocage canaux K+ (effet classe III)
. blocage canaux Na+. blocage canaux Na+
. antagoniste des récepteurs béta-adrénergique . antagoniste des récepteurs béta-adrénergique (ralentit automatisme sinusal, freine la conduction AV)(ralentit automatisme sinusal, freine la conduction AV)
Peu d’effet inotropePeu d’effet inotrope--, d’où l’intérêt dans les CMD à FE , d’où l’intérêt dans les CMD à FE bassebasse
Classe IIIClasse IIIEffets indésirables Amiodarone:Effets indésirables Amiodarone:
. Dépendants de la dose:. Dépendants de la dose:- dépôts cornéens, pigmentation cutanée- dépôts cornéens, pigmentation cutanée- photo-sensibisation cutanée- photo-sensibisation cutanée- élévation des transaminases - élévation des transaminases - bradycardie sinusale- bradycardie sinusale
. Indépendants de la dose:. Indépendants de la dose:- dysthyroïdie (par apport d’iode): TSH / - dysthyroïdie (par apport d’iode): TSH /
6 mois6 mois- neuropathie périphérique, ataxie - neuropathie périphérique, ataxie
cérébelleusecérébelleuse- fibrose pulmonaire- fibrose pulmonaire
Classe IVClasse IVEffet antiarythmique par réduction de la vitesse Effet antiarythmique par réduction de la vitesse
de conduction à travers le nœud AVde conduction à travers le nœud AV
Indications:Indications:
. ralentissement de Fc ventriculaire dans le . ralentissement de Fc ventriculaire dans le flutter, la FAflutter, la FA
. traitement et prévention des tachycardies . traitement et prévention des tachycardies jonctionnellesjonctionnelles
Effets indésirables :Effets indésirables :
. constipation (vérapamil). constipation (vérapamil)
. œdèmes membres inférieurs. œdèmes membres inférieurs
. bradyC, BAV, hTA, insuffisance cardiaque, . bradyC, BAV, hTA, insuffisance cardiaque, BAVBAV
ConclusionConclusion Les anti-arythmiques occupent une place Les anti-arythmiques occupent une place
importante dans le traitement des arythmiesimportante dans le traitement des arythmies Diminuent les symptômes et la mortalitéDiminuent les symptômes et la mortalité Leur association aux DAI est importante Leur association aux DAI est importante
(économisent le DAI) (économisent le DAI) Le choix de la molécule dépend Le choix de la molécule dépend
essentiellement de son mode d’action et son essentiellement de son mode d’action et son site préférésite préféré
Attention aux interactions-effets Attention aux interactions-effets proarythmogènesproarythmogènes
Pas facile d’être externe en Pas facile d’être externe en CardioCardio
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