Trypanosomatidae y microfilariasisdrjosefabiofernandez.com/pmpre3.pdf · GÉNERO: Leishmania,...

Trypanosomatidae

y microfilariasisDR. JOSÉ FABIO FERNÁNDEZ ALEMÁN

MQC - ESPECIALISTA

Complejo Leishmania:Espundia, Kala-Azar, Botón de Oriente, Fiebre Negra,

Papalomoyo

Parasitosis compleja con especies zoonóticas y antroponóticas. Puede haber parasitismo errático.

Clínica cutánea, mucocutánea y visceral.

Cuenta con reservorios marsupiales y mamíferos como el perro.

De riesgo vital: Leishmania infantum y Leishmania donovani.

Aspectos microbiológicos y

taxonómicos:

FAMILIA: Trypanosomatidae, ORDEN: Kinetoplastida.

GÉNERO: Leishmania, SUBGÉNEROS: Leishmania y Viannia (Según el trayecto en el mosquito vector)

ESPECIES: Se clasifican en complejos, la mayoría productores de

leishmaniasis cutánea en el Nuevo y Viejo Mundo.

a) Complejo L. braziliensis (L. braziliensis, L. panamensis/ L.

guyanensis, L. shawi y L. peruviana)

b) Complejo L. mexicana (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis)

c) Complejo L. tropica (L. tropica, L. major y L. aethiopica)

Situación del país:

Casos cutáneos y mucocutáneos.

Leishmania panamensis/L. guyanensis.

Endemia: Costa Atlántica.

Vector biológico: Lutzomyia ilepiletor.

Morfología de Kinetoplastida:

Biología de los vectores:

HOSPEDERO DEFINITIVO: animales y ser humano.

HOSPEDERO INTERMEDIO: Mosquito (moscas de la arena) hembra.

Flebotominos del Nuevo Mundo: Lutzomyia

Flebotominos del Viejo Mundo: Phlebotomus.

Prevención: Uso de repelentes.

Mosquiteras impregnadas.

Cubrirse las zonas expuestas de la piel. (Durante el día sólo

pican si se les molesta)

Dormir en la planta alta.

Fumigación, especialmente en madrigueras.

Ciclo de vida de Leishmania:

Fracaso frente a la infección:

Leishmaniasis cutánea:

Diagnóstico parasitológico de

leishmaniasis cutánea:

Raspado de los bordes de la úlcera, con o sin inyecciones de SS

estéril para aumentar la humedad y desprender la escara:

La solicitud debe consignar: “Frotis por Leishmania”

Lesiones que ofrecen dificultad:

Pueden darse falsos negativos.

Se puede recurrir a la reacción de Montenegro (leishmanina) (HS 4).

Se deriva a dermatología.

Tinción, observación y reporte:

Tinción de Wright (la misma usada en hematología).

Visualización del estadío intracelular del parásito.

Se reporta a nivel de género: “Se observan amastigotos de

Leishmania sp.”

Leishmaniasis mucocutánea.

Ocurre en el lapso de 1 a 5 años después de la

manifestación de una leishmaniasis cutánea.

Puede presentarse al mismo tiempo en que ocurre una

cutánea.

Eritema, ulceraciones de orificios nasales, inflamación

destructiva de tabique nasal, puede extenderse a

faringe y laringe.

Signos tempranos: sangrado nasal, sangrado gingival.

Es desfigurante y de difícil tratamiento.

Presentaciones mucocutáneas:

Leishmaniasis visceral:

Fiebre ondulante prolongada.

Disminución del apetito:

pérdida de peso, anemia y

distensión abdominal con

hepatoesplenomegalia.

Trombocitopenia, que puede

producir una tendencia al

sangrado como, petequias o

hemorragias en las membranas

mucosas.

Leucopenia puede producir un

aumento de la susceptibilidad

a otras infecciones

Tratamiento: TÓPICO: Paromomicina, Imiquimod.

INTRALESIONAL: Antimoniato de meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio (Pentostam).

SISTÉMICO:

Primera línea: Aplicación intramuscular de fármacos

basados en Antimonio (antimoniato de meglumina -

Glucantime- y estibogluconato de sodio -Pentostam-)

durante un plazo de 20 a 30 días.

Segunda línea: Isotionato de pentamidina, la

anfotericina B liposomal y Miltefosina.

Tercera línea: Alopurinol, Ketoconazol, Itraconazol.

Enfermedad de Chagas: Trypanosoma cruzi I (México y América Central)

Trypanosoma cruzi no-I (II-VI) (Sudamérica)

HOSPEDERO DEFINITIVO: Humano y otros reservorios naturales, dentro de los

que son muy importantes los marsupiales. Se lleva a cabo el desarrollo de

los tripomastigotos (formas diagnósticas), y de los amastigotosintracelulares, que son la forma replicativa.

HOSPEDERO INTERMEDIO: Clase Insecta, Familia Reduviidae, Orden

Hemíptera (chinches), Subfamilia Triatominae: Chinches bebesangre de los

géneros: Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus. Se desarrolla en ellos la forma

infectante (TRIPOMASTIGOTO METACÍCLICO) y el Epimastigoto (transicional

no infeccioso)

FIN DE LA PRIMERA PARTERECESO DE 15 MINUTOS

Espectro clínico de Chagas:

FASE AGUDA:Asintomática en aproximadamente el 70% de los

infectados. Más frecuente en niños. Se caracteriza por

alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa.

Durante los primeros 15 días puede presentarse el

"chagoma de inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura.

En casos de inoculación ocular, es posible identificar el

"signo de Romaña-Mazza", edema bipalpebral unilateral,

con adenitis retroauricular, patognomónico de la

enfermedad.

CHAGOMAS Y SIGNO DE ROMAÑA-

MAZZA.

FASE CRÓNICA: 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la

forma crónica.

Se caracteriza por compromiso visceral irreversible:

cardiomiopatía chagásica, o de tubo digestivo, con la mayor

frecuencia en intestino o esófago (megasíndromes:

megaesófago, megayeyuno, megaíleon, megacolon).

Tripanosomiasis africana o

Enfermedad del Sueño.

HOSPEDERO DEFINITIVO: Ser humano y animales silvestres. Se lleva a

cabo el desarrollo de tripomastigotos.

HOSPEDERO INTERMEDIO: Clase Insecta, Orden Díptera, Género

Glossina o moscas tsé-tsé (Picadoras)

Las moscas tsé-tsé se encuentran en zonas rurales de la región

Subsahariana en África.

Las dos formas de la enfermedad:

1. Trypanosoma brusei gambiense: representa más del 98% de los casos

y causa una infección crónica. Una persona puede estar infectada por

meses o incluso años sin presentar manifestaciones clínicas importantes.

Cuando los síntomas aparecen, es frecuente que la enfermedad ya esté

muy avanzada, en la etapa de afección del sistema nervioso central.

2. Trypanosoma brusei rhodesiense: representa menos del 2% de los casos notificados y causa una infección aguda. Los primeros signos y

síntomas se observan a las pocas semanas o a los pocos meses después

de la infección. La enfermedad evoluciona rápidamente y afecta al

sistema nervioso central.

FASES: HEMOLINFÁTICA: Multiplicación rápida en tejidos subcutáneos,

pasando a la sangre y sistema linfático; se caracteriza por

episodios de fiebre, cefaleas, dolores articulares y prurito.

NEUROLÓGICA: Meningoencefalitis con cambios de

comportamiento, confusión, trastornos sensoriales y falta de

coordinación. Los trastornos del ciclo del sueño, que le dan el

nombre a la enfermedad, son una característica importante de

la segunda etapa. Si no se trata, la enfermedad se considera

mortal.

MACROPARÁSITOS: Metazoarios con períodos de generación largos. La

reproducción se da a una velocidad muy baja.

La Respuesta Inmune que suscitan es de corta duración y se

restringe al período de parasitosis.

Las infecciones pueden ser repetitivas = Refractariedad.

Los 2 grupos principales son los Helmintos y los Artrópodos.

MICROFILARIASIS O FILARIASIS:

Phylum Helmintos, Subphylum Nematoda: Filarias.

Cuadros principales: Filariasis linfática y Oncocercosis.

Agentes de Filariasis linfática o Elefantiasis: Wuchereria bancrofti

y Brugia malayi. La costa atlántica es endémica para W.

bancrofti.

Agente de Oncocercosis (Ceguera de los ríos): Onchocerca

volvulus.

Filariasis de Bancroft (W. bancrofti) HOSPEDERO DEFINITIVO: Ser humano. Las filarias adultas se alojan en vasos y

ganglios linfáticos. Engendran las microfilarias que salen a circulación 6 – 12

meses después del inóculo, siendo aun inmaduras.

HOSPEDERO INTERMEDIO: Mosquitos Culex, Aedes y Anopheles. Ocurre la maduración a larvas infecciosas, que se propagan por la picadura de los

mosquitos. Período extrínseco de incubación: 1 – 2 semanas.

La salida a sangre periférica se da por periodicidades: Nocturna y diurna.

Oncocercosis (Onchocerca

volvulus)

Las filarias adultas forman nódulos fibrosos en los tejidos subcutáneos,

fundamentalmente en la cabeza y los hombros, o en la cintura y las

extremidades inferiores.

La filaria hembra expulsa microfilarias que emigran a través de la piel. Estas

microfilarias al morir causan una erupción muy pruriginosa, que evoluciona

a una dermatitis crónica con alteración de la pigmentación (“piel de

leopardo”), edema y atrofia de piel.

A menudo las microfilarias llegan a los ojos, donde su invasión y muerte

posterior produce alteraciones visuales y ceguera.

Tratamientos:

El tratamiento farmacológico de las filariasis linfáticas se

realiza con ivermectina, dietilcarbamacina y

albendazol. Debe mantenerse durante mucho tiempo

debido a la larga persistencia de los gusanos adultos.

En el caso de la oncocercosis, el tratamiento

seleccionado es ivermectina y el control vectorial.