Tuberculosis Urogenital

VALERIA GELDRES CÁCERES

TUBERCULOSIS UROGENITAL

Siglo XX (mejoras condiciones socio sanitarias, aparición tratamientos más efectivos) se produjeron descensos de las tasas anuales de la enfermedad

Siglo XXI : OMS ”una de las 10 enfermedades más habituales y

mortíferas” 3ªcausa infecciosa de mortalidad (tras el SIDA y la

malaria) Diferencias países desarrollados-vías de desarrollo

La prevalencia de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar se ha ido incrementando en las últimas décadas debido al mayor número de personas infectadas por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida así como al aumento a la resistencia a las drogas antituberculosas.

En el mundo occidental entre un 8 a un 10% de los pacientes con tuberculosis pulmonar desarrollan tuberculosis renal, y en los países subdesarrollados la proporción de personas con Mycobacterium tuberculosis en la orina puede llegar al 15-20%.

Causas de progresión de la enfermedad tuberculosa:

Expansión de la epidemia de SIDA Fenómenos de emigración, aumento de la pobreza de

algunos sectores de la población-desempleo, malas condiciones de vida y vivienda

Aparición de resistencias bacterianas (especial. Rifampicina e Isoniacida)

La incidencia de TBC en pacientes con SIDA es 500 veces mayor que en la población general y tienen mayor riesgo de que ésta sea extrapulmonar.

El 20% de los paciente con TBC pulmonar desarrollaran manifestaciones extrapulmonares. Riesgo de afectación genitourinaria 2.7%-8%

ETIOLOGIA

Mayoría de las TBC son causadas por el Micobacterium tuberculosis, aerobio estricto de reproducción lenta y que por su envoltura cerúlea puede sobrevivir luego de ser fagocitado por las células inmunocitarias.

En países subdesarrollados se describen infecciones por el micobacterium bovis, habiéndose hallado infecciones por micobacterium aviarium especialmente en pacientes con SIDA.

Los M. Tuberculosis son capaces de mantenerse en estado de latencia, sin dividirse dentro de los tejidos y además fácilmente adquieren resistencia a los antibióticos, en especial si se tratan con una sola droga.

Casi siempre la primera lesión TBC ocurre en el pulmón y produce una respuesta inmunitaria celular, produciéndose las típicas lesiones necróticas caseificadas que van a la fibrosis constituyéndose las “cicatrices” de la primo-infección.

Secundariamente y por distintas causas, inmunosupresión, enfermedades debilitantes, traumas, etc.; se puede reactivar la enfermedad.

Todos los órganos del Aparato Genitourinario pueden estar afectados por la TBC.

Generalmente se compromete por la infección, más de un órgano genitourinario.

La TBC genitourinaria es la forma extrapulmonar más frecuente.

RIÑON

Puede ser primaria o secundaria a una lesión pulmonar con diseminación hematogena.

El micobacterium se asienta en los vasos yuxtaglomerulares -> aporte de linfocitos y macrófagos origina un granuloma

Su progresión lleva a la necrosis caseosa y su extensión puede ulcerarse en la vía excretora, con la consiguiente emisión de gérmenes en la orina y posibilitando la progresión de la enfermedad al uréter y vejiga.

• Las lesiones aumentan y aparecen las formaciones cavitarias.

• Puede llegar a la destrucción del riñón por necrosis.

Cuando predomina el

proceso agresivo

• se producen los procesos de cicatrización que llevan a la retracción fibrosa y a las estenosis de cuellos caliciales y vía excretora.

• Puede llegar a la destrucción del riñon por obstrucción.

Cuando predomina la

reacción inmunológic

a

Tuberculosis renal ulcero-caseosa. El corte histológico panorámico presenta una extensa lesión cavitaria abierta hacia la pelvis renal.

Pieza quirúrgica de riñón afectado de cavernas tuberculosas múltiples

Riñón mastic, retraído y repleto de caseum que le da el aspecto de masilla. El riñón opuesto con leve hipertrofia compensadora.

URÉTER

Su compromiso, provocado, por la baciluria ocurre en un 50% de los casos y si bien el proceso que afecta al uréter es similar al del riñón, sus consecuencias suelen ser los procesos obstructivos que pueden ser únicos o múltiples y predominan en el uréter bajo.

El uréter puede ser afectado en su parte alta, en la unión pieloureteral o a nivel de la parte inferior del segmento pelviano, produciendo fundamentalmente estenosis del segmento terminal o del meato ureteral facilitando la producción de reflujo e hidronefrosis.

VEJIGA

Son también consecuencia de la baciluria y no hay lesión TBC vesical sin compromiso renal previo, sea o no comprobable por los medios de diagnóstico.

Frente a todo proceso inflamatorio crónico de la vejiga debe tenerse presente la posibilidad de una tuberculosis.

El compromiso de la pared vesical lleva a la retracción de la misma, en su totalidad o segmentariamente

La infección comienza a nivel de un orificio ureteral, el cual se contrae y estenosa produciéndose el clásico aspecto en hoyo de golf.

PRÓSTATA

Localización muy rara.Se admite actualmente que la infección

prostática se produce, por lo menos casi siempre, por vía hemática.

se observa fibrosis y caseificación llevando ésta en casos extremos a una eliminación prácticamente total de la glándula.

Rara vez se compromete las vesículas seminales.

EPIDÍDIMO

La mayor vascularización de la cola epididimaria explicaría el predominio de esta localización.

Algunas veces se extiende y el órgano toma un aspecto engrosado y arrosariado, carácteristica que se extiende a veces al conducto deferente.

TESTÍCULO

Casi siempre su compromiso es secundario a la infección epididimaria.

Puede ser confundido con un tumor testicular y si su afectación es importante se puede llegar a producir la destrucción de la glándula o la fistulización escrotal.

La afectación peneana y uretral es excepcional, y sólo se encuentran pocos casos informados.

CLINICA

La clínica es muy variable.Los pacientes no presentan signos y síntomas

que afecten su estado general, salvo que el compromiso sea muy importante.

Comienza como un cuadro de aumento en la frecuencia miccional con o sin disuria.

50% presentan microhematuria y piuria estéril, aunque un 20% presentan una sobre-infección con E. Coli.

Ningún signo clínico es patognomónicoImágenes radiograficas sugestivasDiagnóstico de certeza: BK en orina

confirmado mediante CULTIVO

Manifestaciones urinariasCISTITIS

1ªmanifestación en el 60%-70% de los casosPolaquiuria de predominio nocturnoDisuria al final de la micción, a veces hematuriapH ácido. Piuria estérilBuscar TBC ante cistitis rebelde a tto habitualOtros trastornos de la micciónDisuriaHematuria total indolora/piuria estéril

(excepcional)

CLINICADolores Lumbares

Cólicos nefríticosUreteritis estenosanteObstrucción temporal por cálculos, restos

caseosos o coágulosPielonefritis agudaRecidivanteIneficacia del tto ATB habitualAfectación del estado general

CLINICAManifestaciones genitales

Nódulo epididimariofrío (aparición progresiva e indolora)

Nódulo aislado asa epidídimo-deferenteNódulo aislado de la cabeza del epididimoFístula escrotalOrcoepididimitis aguda (mala respuesta a tto habitual)HidroceleUretritis prolongadasEspermatorrea, hemospermiaCausa de esterilidad por azoospermia

CLINICAManifestaciones nefrologicas

Evolución silenciosa de una afectación bilateral de los riñones y de las vías excretoras en el curso de la TBC Insuficiencia renal avanzada

HTA + urografia excretoria sospechosa

DIAGNÓSTICOPRUEBAS COMPLEMENTARIAS INDISPENSABLES

I. Búsqueda del BK en la orina

Antes del exámen microscópico centrifugar para que se concentren los posibles bacilos

El frotis del sedimento se tiñe (Ziehl-Neelseno Auramina) -> Microscopio

Exámen directo: BAAR + piuriaUna piuria por gérmenes comunes no

permite descartarla dada la frecuencia de sobre infección de las lesiones tuberculosas (colibacilos).

Solicitar cultivos en medio específico (Löwenstein) para confirmar diagnóstico y antibiograma.

Ofrece un elevado nº de falsos negativos, requiere concentración de micobacterias superior a 5000-10000/ml

Alta especificidad (96.7%)Baja sensibilidad (52.06%)

II. Urografía excretoria

RX SIMPLE DE ABDOMEN Lesiones tuberculosas extrarrenales Mal de Pott Sacrocoxalgia Ganglios paravertebralescalcificados Calcificaciones en el trayecto del psoas Riñón en masilla Calcificaciones en área renal

Riñones Imágenes de destrucción parenquimatosa. Cavernas con contornos irregulares. Erosión-ulceración bordes de los cálices. Estenosis calices y pelvis, retracción intrahiliar de la

pelvis renal. Imágenes pseudotumorales. Cavernas que comprimen, desvían o amputan las

cavidades pielocaliciales como un tumor. Deformación de los contornos renales en forma de

“muescas”. Distensión sin estrechamiento distal por atonía.

URETERES

Estenosis únicas o múltiplesUnión pieloureteralPorción pélvica ureteralA veces aspecto “en rosario”

Riñón único derecho con estenosis ureteral distal y dilatación del aparato urinario superior

Ureter en “collar de perlas” o “signo del rosario”.

VEJIGA Cistografía normal Vejiga asimétrica e irregular (esclerosis parietal y

perivesical) Vejiga redondeada, esférica (hipertrofia del detrusor y

afectación del cuello) Microvejiga tuberculosa irregular

MICRO- VEJIGA

URETRA y VEJIGA PLACAS MICCIONALES Y POSTMICCIONALES Cavernas prostáticas Estenosis uretrales

ECOGRAFIA

Poco interés en el dx precozCasos avanzados:Pelvis renal retraídaCalices dilatadosBolsas excluídasDistinción caseum vs líquido claro

TAC

Afina los resultados de la ecografía

Descarta existencia de tumor renal

Riñones anulados

URETROCISTOGRAFIA RETROGRADA

Estenosis uretralesLesiones prostáticas: cavernas, conductos

prostáticos dilatados, reflujo uretroseminalVejiga: contornos, capacidad, reflujo

vesicorrenal

CISTOSCOPIA

Aspecto inflamatorio de toda la mucosa vesicalUlceraciones con bordes desgarrados con fondo

amarillentoGranulaciones blanco amarillentas en cabeza de

alfiler rodeadas de un halo de sangre periureteral eso en cúpula vesical

Orificio ureteral homolateral: edematoso, abiertoPosibilidad de extraer muestra para estudio AP

TRATAMIENTO

Bacteriológico (BK es orina): 2,5 y 6 meses en una pauta de 6 meses 2,6 y 9 meses en una pauta de 9 meses

Cultivos seriados (X3) al final del tratamientoControl radiológico:

3,6 y 9 meses del tratamiento

Tasa de recidiva muy baja (1-3%), no necesidad de control posterapeútico prolongado

BK en orina 2 meses tras finalizar ttoUrografia excretoria 2 meses postratamientoUrografia excretoria y cultivo anual

Corticoesteroides

Beneficiosos en caso de cistitis aguda tuberculosa. Prednisolona 60 mg/día 4 semanas

Parece tener utilidad en las estenosis de la vía urinaria

No existe un criterio unánime en cuanto a su utilización Prednisolona 20-60 mg/día tras primeras 3 semanas Metilprednisolona40mg/día desde el inicio 4 semanas

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Objetivos: Supresión de los focos inaccesibles o residuales

después del tto médico. Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con

vistas a preservar la función renal

Cirugía de exceresis

Nefrectomía total (pionefrosis)Ureterectomía sistemática complementaria

(lesiones importantes o reflujo)Nefrectomía parcial (lesiones localizadas en un

polo con integridad de la vía excretora subyacente)

Espeleotomía o CavernotomíaEnucleación de un tuberculomaEpididimectomía(lesiones fibrocaseosas en vía de

fistulización)RTU próstata (focos prostáticos mal tolerados)

Reparación de las lesiones

Resección segmentaria del uréter.Anastomosis ureterocalicialSustitución del uréter por intestinoEnterocistoplastia de ampliaciónDilatacionesUretrotomíasExéresis del segmento estrecho

GRACIAS.