View
219
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
USMF “N.Testemiţanu”+
Hemoragiile acute digestive
Şef Catedră 2 Chirurgie Om Emerit, DHŞM,
profesor universitar V.Hotineanu
NOŢIUNE: Extravazarea sângelui în lumenul tractului digestiv se numeşte hemoragie acută
digestivă (HAD)
LETALITATEA: 10-50%
HAD poate fi:
Superioară – când sursa este situată proximal de lig.Treitz; Inferioară – când sursa este situată distal de lig.Treitz.
Oculte: necunoscut de pacient
Obscur: hemoragia este cunoscută dar sediul ei nu este precizat.
HDS superioare de 5 ori mai frecvente decât HDI infer
HD mai frecvente la
Bărbaţi
Vârstnici
HDS
cauză frecventă de internare
În Clinica CHirurgie II 500-600 endoscopii digestive superioare pentru HDS
Grade diferite de gravitate
urgenţe gastroentrologice/ chirurgie digestivă
secţii speciale pentru primirea acestor pacienţi, consult interdisciplinar
CONDUITĂ:
evaluarea şi echilibrarea statusului hemodinamic
determinarea sursei hemoragiei,
oprirea unei hemoragii active,
tratarea afecţiunii care a dus la hemoragie,
prevenţia secundară
Asupra rezultatelor tratamentului au acţiune directă:
1. Caracterul patologiei, ce a adus la
hemoragie; 2. Volumul hemoragiei; 3. Vârsta bolnavului; 4. Existenţa patologiei intercurente grave
HEMORAGIA < 500 ml
Nu se manifestă prin simptomatică clară; Pierderea de sânge este compensată de:
1. antrenarea sângelui din depozit; 2. realizarea lichidului tisular.
Volumul de plasmă se restabileşte în 24 ore; Masa de hematii circulante scade; Anemia se compensează în 2-4 săptămâni.
HEMORAGIA > 1500 ml (25%) VSC clinica şi schimbări fiziopatologice evidente; clinic: hipovolemie – şoc; micşorarea fluxului venos şi a volumului
contracţiei inimii duce la: 1. mobilizarea volumelor venoase secvestrate; 2. creşterea frecvenţei contracţiilor inimii (VCI)
Dacă hemoragia continue:
Volumul contracţiilor inimii scade; TA cade, are loc fenomenul hipotensiunei posturale; Spasmul periferic arterial şi venos; Centralizarea hemocirculaţiei; Micşorarea fluxului renal – oligurie → necroza acută
tubulară → anurie; Hipoxia hepatocitelor + acţiunea produselor de
descompunere a sângelui → insuficienţa acută hepatică; Hipoxia creerului duce la dereglarea conştiinţei şi
schimbări respective la EEG; Hipoxia cordului → schimbări la ECG; Eliminarea hormonului antidiuretic şi a aldosteronului
→ normalizarea lichidului intravascular pe contul lichidului extracelular.
Acest fenomen generează hipoproteinemia şi scăderea relativă a concentraţiei Hb. Se manifestă de la câteva, până la 72 ore după hemoragie, dificilează valoarea reală a Hb şi Ht în momentul hemoragiei, care necesită cercetare repetată.
Clasificare HAD au în bază:
I. Gradul hemoragiei; II. Cauzele; III. Localizarea sursei de hemoragie.
Indicii hemoragii Gradul hemoragiei
uşor mediu grav Numărul hematiilor (x109/l) > 3,5 3,5-2,5 < 2,5
Hemoglobina (g/l) > 100 83-100 < 83
Frecvenţa pulsului < 80 80-100 >100
TA sistolică (mm a col.Hg) >110 110-90 <90
Hematocritul (%) > 30 25-30 < 25
Deficit de volum globular (%) < 20 20-30 >30
Gradele de gravitate a HAD (Gorbaşco, 1982)
GRAVITATEA HEMORAGIEI:
masivă: 20-25% din vol.
intravascular
moderată: 10-20%
minoră < 10%
şoc hipovolemic
tahicardie, hipotensiune
fără semne clinice
Clasificarea Forrest:
1-a: sângerare în jet
b: sângerare difuză
2- a: cheag proaspăt
b: vas vizibil în crater
c: crater cu depozite hematice
3. ulcer simplu
Clasificarea HAD după localizarea
sursei:
I. Maladii ale esofagului:
varice esofagian (hipetensiune portală)
Varice esofagian
II. Maladiile gastroduodenale:
Ulcere gastroduodenale; Ulcer peptic recidivant, după operaţii la stomac; Tumori (benigne, maligne); Leiomiom gastric Gastrita, duodenită, erozivă; Ulcere acute în urma stresului şi medicamentoase; ulcer Cuşing, Curling; Sindrom Mallory-Weiss; Herniile hiatului esofagian; Diverticuli; Traume, corpuri străine ş.a.
Leiomiom gastric
III. Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus):
1. Tumori (benigne, maligne);
2. Inflamatorii (abcese, pileflebite);
3. Parazitare (echinococ, alveococ complicat
IV. Boli sistemice:
Maladii hematologice (leucemie, hemofilie, anemie perniţioasă);
Angiodisplaza Dieulafoy);
Uremia; amiloidoza
V. Maladiile intestinului subţire
Tumori; Fistula aorto-jejunală (după
protezare de aortă); Vene varicos dilatate – în
hipertensia portală; Diverticul Meckel Boala Chron
VIII. Afecţiuni de origine fizico – chimică: Boala actinică; Imunosupresia îndelungată.
IX. Maladiile canalului anal: Hemoroizi; Fisuri, fistule; Actinomicoză; Condilome.
Incidenţa hemoragiilor în dependenţă de cauză şi localizare:
1. esofagiene: 3,9% (4-10%): a – divericuli; b – varice; 2. gastroduodenale ulceroase – 49,3% (45- 55%), estimate la 15% din ulceroşi, raportul hemoragiilor din ulcere gastrice şi duodenale: 1:4 – 1:5; 3. ulcerul peptic recidivant p/operator – 2%; 4. gastroduodenale neulceroase – 4,8%; 5. tumori gastrice: 10-15%; 6. gastrite, duodenite hemoragice – 5-10%; 7. ulcere acute (Curling, Cuşing, medica- mentoase, de stres) – 5-7%; 8. s-mul Mallory-Weiss – până la 10%; 9. hematobilia – 1%; 10. boala Crohn, CUN – 4%; 11. tumori intestinale, diverticuli – 2%; 12. hemoroizi – 1%.
6,7
4
12
DIAGNOSTIC
Stabilirea realităţii hemoragiei:
Tegumente palide, umede, reci; Indici hemodinamici enunţaţi sau instabili; Hipotensiunea posturală > 10 mm a col.Hg; Scăderea indicilor Hb, Er, Ht, apare la 24-48 ore de
la debutul hemoragiei, ori după infuzii; Excluderea consumului alimentelor sângerete, sau
care pot colora conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă roşie etc);
Excluderea consumului preparatelor de Fe; Excluderea sângerărilor bucofarengiene; Probe la prezenţa sângelui ocult.
Este necesar de a răspunde la 2 întrebări:
Gravitatea hemoragiei (volumul de sânge extravazat) şi activitatea la moment a hemoragiei?
Care este cauza şi localizarea sursei hemoragice ? De reţinut: Investigaţiile diagnostice trebuie să fie
efectuate paralel cu măsurile de tratament !
Este aplicată regulă celor trei catetere
VOLUMUL HEMORAGIEI SE DETERMINĂ
1. Anamneza – volumul maselor vomitate; 2. Datele clinice – tegumente pale, umede, reci; 3. Fenomenul de hipotonie posturală – trecerea bolnavului din clinostatism, marchează sporirea frecvenţei pulsului cu 20 şi micşorarea tensiunei arteriale mai mult de 10 mm a col.Hg – fapt ce permite de a presiune o hemoragie mai mult de 1000 ml; 4. Date de laborator - Er, Hb, Ht, VSC, volumul globular hemogramă – Hb, Ht, volumul plasmei circulante.
Exteriorizarea HAD se manifestă prin:
Hematemeză; → Vomă cu sânge, “zaţ de cafea” Melenă → Scaun de culoarea păcurii, neformat; Hematochezie → Scaun cu sânge neschimbat: PS: Hemoragie < 50 ml – sânge ocult, r-ţia
Greghersen+; 50-500 ml – scaun negru, oformat; > 500 ml – melenă.
Determinarea sursei de hemoragie şi a caracterului bolii
Anamneza – boală ulceroasă, ciroză hepatică,
alcoolismul cronic, starea de ebrietate cu vomă,
hemofilia în anamneză, leucemia. Bolile cronice grave
ale organelor vital importante.
În caz de tumori – sindromul semnelor minore –
Saviţchii.
La examen obiectiv – semne de ciroză angioectazii,
petehii pe piele. Palpator se poate palpa tumoarea
stomacului, ficatul, splina mărită.
Datele de laborator:
În leucemii – formula leucocitară; La diateze hemoragice (hemofilie, boala Verigof) –
mărirea timpului de coagulare şi a timpului de hemoragie.
Hiperbilirubinemia moderată – până la 35 mmol/l poate provoca hemoragia, indicii mai mari vorbesc de ciriza.
Hiperazotemia – este indice de absorbţie a produselor de descompunere a sângelui în intestin. La creatinină în N, sporirea ureei vorbeşte despre hemoragie în intestin. În hemoragia oprită repede scade ureea.
Examenul echilibrului hidro/salin şi acido/bazic
permit de a aprecia eficacitatea terapiei. În baza cdatelor clinice, diagnosticul se poate stabili
numai în 50-60%.
Examenul special:
R-grafia – actualmente are mai puţină însemnătate.
Esofagogastroduodenoscopie – diagnostica hemoragiei în
95-98% - hemoragiile superioare
Angiografia - metodă complicată, probabil în perspectivă va avea însemnătate în oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari prin cateterizarea superselectivă.
Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt
împarţiţi în III grupe
(clasificaţia Forrest):
I – bolnavi cu hemoragie activă:
A. Sângerare în get;
B. Sângerare laminară.
II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul
reînnoirii a hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă – chiaguri, vase vizibile, membrane hematice).
III – bolnavii cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Tratamentul
I. La etapa până la spitalizare bolnavului se indică
punga cu geaţă pe abdomen, i/v CaCl 10% - 10,0,
vicasol i/m. Transportare la spital în poziţie
clinostatică.
II. Spitalizare de urgenţă în chirurgie.
III. Examenul pacientului şi tratamentul sunt efectuate
paralel.
IV. Tactica principală în hemoragiile din segmentele
superioare a tractului digestiv este conservătoare
deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în
boala ulceroasă la 75% bolnavi cu atât mai mult la
hemoragiile neulceroase.
Tratament endoscopic:
injectare: agenţi sclerozanţi, adrenalină, ser
fiziologic, fibrină
electrocoagulare mono, bipolară
coagulare Laser
plasma Argon
clipuri metalice
Recomandare actuală
Dublă terapie endoscopică
injectare
Plasma Argon
Coagulare mono sau
Bipolară
Se alică sonda cu presiune pe vas
Proba 3,2 mm
15-25W
Proba fierbinte
Clip
Tratamentul medical:
I - Folosirea metodelor locale de hemostază – hemostaza endoscopică prin hipotermie, termocoagulare, coagulare cu laser, plasma-argon;
II - Preparate ce micşorează producţia acidului clorhidric – în hemoragii de geneză ulceroasă;
III – Normalizarea funcţiei sistemului de coagulare;
IV – Hipotonia dirijată; V – Infuzia intraarterială a pituitrinei; VI - Embolizare arterială; Terapia intensivă
Ruptura mucoasei gastrice sau
esofagiene juxtacardial
5-10% din HDS
80% sunt autolimitate,
rar este nevoie şi de tratament endoscopic,
injectăi de agent sclerozant, bandare, hemoclip,
foarte rar este necesar tratament chirurgical
Terapia intensivă
La începutul transfuzia de substituienţi de plasmă – sol. izotinică de NaCl;
Transfuzii de sânge; Soluţii de substituienţi de plasmă –
poliglucină, reopoliglucină, hemodez, gelatinol, albumin. Poliglucina se transfuzează până la 800-4000ml.
are ca ţel restabilirea volumului de sânge circulant:
Volumul transfuziei:
Hemoragie uşoară – 400-600 ml NaCl – 0,9%,
reopoliglucina;
Hemoragie medie – deficitul VSC – până la 30%. Substituienţi de plasmă, sânge. Raportul sânge – substituenţi de plasmă este de 1:3.
Hemoragie gravă – deficitul VSC >30%, raportul sânge – substituenţi de plasmă 1:1 ori chiar 2:1. Tempul – în dependenţă de gravitate – în hemoragii grave, restabilirea VSC se cere să fie forţată
Aprecierea volumului sângelui conservat necesar
pentru transfuzii:
CHb/g/ = 0,8 masa corpului x Hb (g%) sau VSC x Hb CHb =------------------- 100 Volumul de sânge conservat VSCo
VSCo = /600 – CHb/ x 10 Volumul de masă eritrocitară conservată VECo VECo = /600 – CHb/ x 5 400 – la hemoragie de mic volum, oprită. Este de marcat, că funcţionarea normală a organismului uman necesită 300 ml de
O2 pe minut. Hb = 150-160 g/l – în sânge – 1000 ml de O2. Coeficientul de siguranţă pe O2 = 3. La micşorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul luptă pentru oxigenare
adecvată. La o hemoragie minoră, oprită este acceptabil CHb=400. în cazurile riscului de
recidivă a hemoragiei el este egal cu 600.
Hemotransfuzia – cateter în venele centrale
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
1. Ps, TA, PVC; 2. Er, Hb; 3. Diureza până la 50 ml pe ora.
Hipotonia dirijată cu folosirea ganglioplegicilor –
pentamina. Nutriţia – la 2-3 zi după oprirea hemoragiei este
indicată dieta Meilengroht.
Hemoragiile din varice esofagian
1. Aplicarea sondei Blackmoore; 2. Pituitrină 15-20 unităţi, în glucoză 5% - 200 ml timp de 20-30 min. 3. Hemostaza endoscopică Scleroterapia: Ligaturare cu inele de cauciuc
Tratament chirurgical:
I grup – stare de şoc hemoragic, anamneză ulcesroasă, diagnosticul nu este neapărat din cauza pierderii timpului, terapia intensivă pe masa de operaţie – OPERAŢIE URGENTĂ;
II grup - bolnavii cu hemoragii masive – tratamentul medical nu este eficace – OPERAŢIA URGENTĂ;
III grup – bonavii în vârstă de peste 60 ani cu hemoragie masivă ulceroasă şi cărora masurile conservative nu le sunt eficace, riscul recidivei este mare – OPERAŢIA de URGENŢĂ după o pregătire preoperatorie timp de 24-48 ore.
Metodele de operaţie:
1. Rezecţia – letalitate până la 10-15%;
2. Antrumectomia cu vagotomie;
3. Piloroduodenotomie, suturarea vasului + vagotomie;
4. La ulcere cardiace – rezecţia în scară;
5. La ulcere duodenale joase metoda Gram – ligaturarea
preventivă a a.gastroduodenalis, extraduodenizarea
ulcerului, prelucrarea bontuilui cu suturi Mateşuc.
Hemoragiile digestive inferioare
de obicei sunt cronice şi auto-
limitate. Colonoscopia este primul
pas în diagnosticul HDI.
Zuckerman et al Gastrointest Endosc 1998
Hemoragii post polipectomie
Pot apărea imediat
Sau tardiv la 21 zile
Rex et al Gastrointest Endosc 1992
Colonoscopia este cel mai important mijloc de
diagnostic al HDI
EXAMINAREA TREBUIE SĂ FIE
COMPLETĂ!
Are implicaţii terapeutice importante.
Trebuie să devină cât mai accesibilă şi mai
acceptabilă
Perioada postoperatorie:
1. Sonda în stomac – permanent sau vremelnic
2-3 ori pe zi;
2. Terapia intensivă;
3. Evacuarea intestinului cu clismă;
4. Antibiotice;
5. Nutriţia – din I zi lichid 500 ml;
II zi – fără măsură, de la II-II zi masa O
VI – VII zi – masa 1-a
Recommended