Vücut kitle endeksi

Vücut kitle endeksi

Vücut kitle indeksi: Tartı (kg) /boy2 (m)

• <22.5 : Normal (çocuklar)• <26 : Normal (erişkinler)• 26-30 : Hafif derecede şişmanlık, • 30-40 : Orta derecede şişmanlık, • >40 : Aşırı şişmanlık

Obezite nedenleri I. Primer obezite (insülin

direbci, metabolik sendrom)

II. Endojen (sekonder) obezite

A. Endokrin nedenler• Cushing sendromu• Hipotiroidizm • Pseudohipoparatiroidi• Büyüme hormonu eksikliği • İnsülinoma veya hiperinsülinizm

B. Hipotalamik bozukluklar• Prader-Willi sendromu • Laurence-Moon-Biedl sendromu• Froehlich sendromu• Serebral tümör, menenjit,

ensefalit, travma

C. Diğer genetik sendromlar• Down sendromu• Turner sendromu• Bardet-Biedl sendromu• Kohen sendromu• Karpenter sendromu• Turner sendromu• Alstrom sendromu

D. İlaçlar• Siproheptadin• Fenotiazin• Östrojen• Progesteron• Lityum • Amitriptilin• Glukokortikoidler

Primer-Sekonder obezite• Sekonder obezite'de büyüme geriliği mevcuttur.

Bu çocukların boyu genellikle 3 persentilin altındadır, kemik yaşları geridir.

• Sekonder obezite sendromlarının önemli bir bölümünde büyüme geriliği ile birlikte, mental gerilik ve hipogonadizm de bulunur

• Primer şişmanlığı olan çocuklarda boy ve kemik yaşı genellikle ileridir.

• Bu nedenle boy ve kemik yaşı normal veya ileri olan çocuklarda genetik ve endokrin inceleme yapmaya gerek yoktur.

Primer Obeziteye Yatkınlık Sağlayan Genler

• db geni

• Fat (yağ) geni (4q21)

• Tubby (tub) geni (11p15)

• Agoutti geni (20q11.2)

• Diyabet-obezite geni (1p31)

• Obezite (Ob) geni (7q31.3): gen ürünü leptin.

Obezite Genleri

• Bu genlere sahip olanlar daha fazla yağ depolarlar ve uzun süren açlıklarda daha fazla yaşama şansına sahiptirler.

• Bu genlere sahip olanlar yağları daha yavaş yakarlar (Tutumlu açlık).

• Ortamda yeterli derecede yiyecek varsa bu kişiler, aynı miktarda yemek yeseler bile, obezite genlerine sahip olmayanlara göre daha fazla kilo alırlar.

İştah merkezi-Leptin

• Tokluk merkezi medial hipotalamustadır. Uyarıldığında iştah azalır, kalori harcaması artar.

• Açlık merkezi lateral hipotalamustadır. Uyarıldığında iştah artar, kalori harcaması azalır .

• Obezite geninin ürünü olan leptin tokluk merkezini uyararak iştahı azaltır.

• Şişman insanların leptin yüksektir ama direnç vardır. Bu nedenle tokluk merkezi inhibe olur ve açlık merkezi uyarılır.

Normal Leptin FonksiyonuNormal Leptin Fonksiyonu

Kan şekerinin yükselmesi ile artan insülin, pankreas beta-hücreleri ve beyaz yağ hücrelerinde leptin yapımını başlatır.

Beyaz yağ hücresinde ve kanda leptin düzeyi artar.

Pankreas ß-hücrelerinden insülin yapımı durdurulur; iştah azalır.

Şişmanlarda leptin yüksektir, ama direnç olduğu için fonksiyonunu yapamaz.

Hipotalamik bozukluklar

• Prader-Willi sendromu (obezite, boy kısalığı, mental gerilik, hipotoni, hipogonadizm)

• Laurence-Moon-Biedl sendromu (obezite, mental gerilik, poli ya da sindaktili, retinitis pigmentosa, hipogonadizm)

• Froehlich sendromu (Obezite, polifaji, hipogonadizm)

Glisemik endeksi yüksek rafine gıdaların açlık ve tokluk metabolizması üzerine olan etkileri

nelerdir?

İnsülin direnci: Etyoloji• Glisemik endeksi yüksek gıdalar

• Obezite

• Omega 6/ omega-3 oranının artması

• Genetik: Aborijin, Kızılderili, Eskimo vb

• İntrauterin malnütrisyon

• Hareketsizlik

• Stres (→ adrenalin, kortizol artışı)

• İmmün aktivasyon (TNF, interlökin 1 ve 6, interferon artışı)

Glikojen

Glikojen

Protein

Trigliserit

KARACİĞER

YAĞ DOKUSU

KAS

İNSÜLİN (+)

Normal tokluk

Metabo-

lizması

İNSÜLİN (+)

İNSÜLİN (+)

Yavaş emilen şekerler

Glikojen

Protein

Trigliserit

KARACİĞER

YAĞDOKUSU

KAS

GLÜKOZ

Normal açlık metabolizması

(insülin düşük)

Hormona duyarlı lipaz

Glikojen

Glikojen

Protein

Trigliserit

KARACİĞER

YAĞ DOKUSU

KAS

GLÜKOZ

Glisemik endeksi yüksek

gıda alımından

sonraki metabo-

lizma

İnsülin direnci

Glikojen

Glikojen

Protein

Trigliserit

KARACİĞER

YAĞDOKUSU

KAS

GLÜKOZ+

+

İnsülin direncinde açlık metabolizması

(insülin yüksek)

Hormona duyarlı lipaz

Yüksek insülin

(-)

• Açlık sırasında, normalde enerjimizin %80’ini veren yağların yeteri kadar yıkılmaması kan şekerini düşürür.

• Aşırı şeker alındıktan sonra oluşan bu şeker düşüklüğüne tepkisel (reaktif) hipoglisemi denir.

• Reaktif hipoglisemi değişik nöropsikiatrik bulgulara yol açar. Hipoglisemiye giren kişi semptomlarını hafifletmek için şekerli gıdalara aşırı düşer.

Aşırı karbohidrat tüketiminin etkileri

Karbohidrat tüketiminin

artması

Kan şekerinin artması

İnsülin sekresyonunu

n artması

Yağ depolanma-sının artması

Kan şekerinin düşmesi

DepresyonYorgunluk

Şekerli gıda düşkünlüğü

Beyin fonksiyonlarını

n bozulması

Hipoglisemide görülen semptom ve belirtiler

Merkezi sinir sistemi depresyonu

• Sersemlik• Huzursuzluk• Görme bozukluğu• Garip davranışlar• Başağrısı• Konvülsiyon• Kr. Yorgunluk• Koma

Adrenalin artışı• Titreme• Terleme• Çarpıntı• Panik atak• Depresyon• Kr. Yorgunluk• Açlık hissi• Ölüm korkusu

İnsülin direnci (metabolik sendrom) kriterleri

1. Bel çevresi erkekler> 102 cm kadınlar >88 cm

2. Hipertansiyon >120/80mmHg

3. Açlık kan glükozu >100 mg/dL

4. HDL kolesterol <35 mg/dL

5. Trigliserid >150 mg/dL

*beş kriterden en az üçünün varlığı metabolik sendromu gösterir

• Açlık kan glükozu: >80-90 mg/dL

• Açlık insülini: >5 İÜ/L

• C-reaktif protein:> 0.5 mg/dL

İnsülin direncinin çeşitli aşamaları

Açlık glükozu(mg/dL)

Açlık insülini(Ü/L)

Normal

Normal (!)

Glükoz tolerans

bozukluğu

Diyabet

Diyabet (ileri)

60-90

90-110

110-126

>126

>126

<5

yüksek

yüksek

yüksek

düşük

Türkiyedeki obezitenin yıllar içindeki artışı

Yıl Kadın Erkek

1990

1999

%24

%38.8

%9

%19

Türk Kardiyoloji Derneği

İnsülin direnci (metabolik sendrom) kriterleri

• HDL kolesterol <35 mg/dL

• HDL/Total kolesterol <%25

• Trigliserid>150 mg/dL

• Ürik asit >5.5 mg/dL

• Bel çevresi erkekler> 102 cm

kadınlar >88 cm)

• Hipertansiyon >120/80mmHg

• Açlık kan glükozu >90 mg/dL

• Açlık insülini: >5 İÜ/L

Kolesterol ve/veya trigliseridin normal olması metabolik sendrom (insülin direnci) olasılığını ekarte ettirmez.

Türkiye’deki metabolik sendrom yaygınlığını

• 30 yaş ve üzerindeki erkeklerin %28'inde, kadınların %45'inde metabolik sendrom tespit edilmiştir.

Onat A, Sansoy V. Halkımızda Koroner Hastalığın Başsuçlusu Metabolik Sendrom: Sıklığı, Unsurları, Koroner Risk ile İlişkisi ve Yüksek Risk Kriterleri Türk Kardiyol Dern Arş 2002;30:8-15

1)Bel çevresi: erkeklerde >102, kadınlarda >88 cm, 2)HDL-Kolesterol <40, kadında <50 mg/dL3)Trigliserid ≥150 mg/dL,4)Kan basıncı sistolik ≥130 veya diyastolik ≥85 mmHg 5)Diyabet ya da glukoz entoleransının varlığı.

*beş kriterden en az üçünün varlığı metabolik sendromu gösterir

İnsülin direnci: Etyoloji• Glisemik endeksi yüksek gıdalar

• Obezite

• Omega 6/ omega-3 oranının artması

• Genetik: Aborijin, Kızılderili, Eskimo vb

• İntrauterin malnütrisyon

• Hareketsizlik

• Stres (→ adrenalin, kortizol artışı)

• İmmün aktivasyon (TNF, interlökin 1 ve 6, interferon artışı)

Hiperinsülineminin(metabolik sendrom)

komplikasyonları

• Yağ depolanmasını artıran hormon insülindir.

• İnsülin sekresyonunu en çok artıran şekerlerdir.

• Yağ yemenin yağ depolanması üzerine çok az etkisi vardır.

Şeker → İnsülin artışı → Yağ depolanması

Yağları değil, rafine şekerleri fazla yerseniz

şişmanlarsınız!

Yağ ve şeker yüklemenin kan şekeri üzerine etkisi

Glükoz yükleme testi

Yağ yükleme testi

Zaman (dakika)

Yağ yükleme sırasında kan glükozu yükselmiyor.

Şeker yükleme sırasında 60. dakikadan sonra glükoz düzeyleri düşüyor.

Yağ ve şekerin insülin sekresyonu üzerine etkisi

Glükoz yükleme testi

Yağ yükleme testi

Zaman (dakika)

Yağ yükleme sırasında insülin yükselmiyor.

Glükoz yükleme sırasında abartılı bir insülin cevabı var

İnsülin direnci/kanser/kronik-dejeneratif hastalıklar

• İnsülin direncinin oluşturduğu kronik hiperinsülinemi enflamasyon yapan genleri aşırı bir şekilde uyarır.

• Bu durum serum CRP ölçümleri ile dolaylı olarak ortaya konulabilir.

• Kronik enflamasyon insan vücudunda kanser ve bir dizi kronik-dejeneratif hastalığın gelişmesine neden olur.

Tip II diabetBuz dağının (metabolik sendromun)

görünen küçük parçasıdır.

Glükoz tolerans bozukluğu

Tip II Diabet

Prostat hipertrofisi

Diş çürükleri Kanser

Depresyon

Hipertansiyon

Miyokard enfarktüsü

Artrit

Otoimmün hastalıklar

Obezite Polikistik over sendromu

OsteoporozReflü, ülser

Metabolik sendrom-

hiperandrojenik hastalıklar

İnsülin(-)

İnsülin(-)

İnsülin(+)

İnsülin fazlalığının seks hormonları üzerine etkileri

Pregnenolon -

17-alfa hidroksi pregnelolon

- -

Androstenedion

Testosteron

Dihidrotestosteron

KOLESTEROL

Kortizol

-

alfa redüktaz

Aromataz

Aromataz

-

-

Dehidroepiandosteron-(Sülfat)

Aldosteron

Östrojen

İnsülin(-)

İnsülin(+)

İnsülin direncinin seks hormonları üzerine etkileri

• 17,20 liaz aktivitesini inhibe eder→ dehidroepiandosteron (DHEA) azaltır (DHEA eksikliği aterojenik olup yaşlanmayı hızlandırır)

• Aromataz aktivitesini inhibe eder→ testosteronun östrojene dönüşümünü azalır.

• İnsülin, seks hormonu bağlayıcı globulin (SBHG) düzeyini azaltır → Serbest androjen miktarını artırır.

• 5-alfa redüktazı aktive eder → testosterondan dehidrotestosterona dönüşümü hızlandırır.

İnsülin direncinin androjen hormonları arttırmasının

sonuçları→ Polikistik over sendromu→ İnfertilite→ Akne→ Hursitizm → Erkek tipi saç dökülmesi→ Prostat hiperplazisi

Glisemik endeksi yüksek

gıdalar → Hiperinsülinizm →

Dehidrotestosteron artışı

→ prostat hipertrofisi

Steers WD. 5 alpha-reductase activity in the prostate. Urology. 2001 Dec;58(6 Suppl 1):17-24

Polikistik over sendromu olan kadınlarda hiperinsülinemi ve insülin

direnci mevcuttur(normalde açlık insülin düzeyi 5 mU/mL’nin altındadır).

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

Ionsitol grubu Plasebo grubu

Bazal değerler

Tedavi sonrasıdeğerler

Açlık

Plazma İnsulin Düzeyi

(mU/ml)

N= 44 kadın

Nestler, J.E., Jakubowicz, D.J., Reamer, P., et al., "Ovulatory and Metabolic Effects of D-Chiro-Inositol in the Polycystic Ovary Syndrome," New Eng J Med, 1999;340(17):1314-20.

35

22

38

42

Doğal beslenme-akne vulgaris

• Modern topluluklarda adolesanların %80-95’inde, 25 yaşın üzerindeki erişkinlerin ise %40-55’inde çeşitli derecelerde akne vulgaris mevcuttur(1).

• 1200 Kitavan adalı (Papua Yeni Gine) şahısta (dörtte biri 15-25 yaşında) hiç akne tesbit edilmemiştir(2).

• Ache avcı grubunda (Paraguay) incelenen 115 kişide (15’i 15-25 yaşında) hiç akne tesbit edilmemiştir(2).

1. Thiboutot D, Gilliland K, Light J, Lookingbill D. Androgen metabolism in sebaceous glands from subjects with and without acne. Arch. Dermatol. 1999;135:1041–5.

2. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: A disease of western civilization. Arch Dermatol 2002; 138:1584-90.

Hiperinsülinizm → Dehidrotestosteron

(DHT) artışı → Dazlaklık • DHT ve diğer androjenik hormonlar immün sistemi uyarırlar

• İmmün sistem saç foliküllerini yabancı cisim olarak algılayarak tahrip eder

• Başlıca deliller dazlaklarda saç folikülüne karşı gelişmiş antikorların varlığının ve foliküllerin etrafındaki immün sistem hücreleri enfiltrasyonunun gösterilmesidir. Randall VA, Hibberts NA, Thornton MJ et al. The hair follicle: a paradoxical

androgen target organ. Horm Res. 2000; 54: 243–250.

Aborjinler-Saç dökülmesi

Şekerli gıdalar ve miyopi• Avrupa kökenlilerin %25-35’inde, Asya

kökenlilerin ise yaklaşık yarısında miyopi mevcuttur.

• Avcı-toplayıcı topluluklarda miyopi oranı %0-2 arasındıdır ve mevcut olanlar da hafif derecededir.

• Pasifik adalarında geleneksel diyetin değişmesi ile birlikte % 1 dolayında olan miyopi oranı %50’lerin üzerine çıkmıştır.

Cordain L, Eaton SB, Brand Miller J, Lindeberg S, Jensen C.   An evolutionary analysis of the aetiology and pathogenesis of juvenile onset myopia. Acta Ophthalmol Scand 2002 Apr;80(2):125-35

• Geleneksel gıdalarını yemeye devam eden ve okula giden çocuklarda miyopi oranında bir artış olmamaktadır.

• Glisemik endeksi yüksek gıdaların aşırı tüketilmesi kronik hiperinsülinizme yol açarak IGF-1’i artırmaktadır.

• IGF-1 çocukluk çağının kritik büyüme aşamasında skleral dokunun aşırı artışına yol açmaktadır. Sonuçta göz küresi uzayarak miyopi oluşmaktadır.

Hiperinsülinizm → IGF-1 artışı →skleral hipertrofi → göz küresi uzaması → Miyopi

Metabolik sendrom-kanser

Hiperinsülinizm-kanser

• Aşırı şekerli gıdalar yemek insülin direncine yani hiperinsülinizme yol açar.

• Hiperinsülinizm, insüline benzer büyüme faktörü bağlayıcı protein-1 ve -2 (IGFBP-1 ve IGFBP-2) sentezini azaltarak serbest IGF-1 düzeyini artırır.

• Serbest IGF-1 hemen hemen bütün dokular için

potent bir mitojeniktir.

• İnsülin direnci olanlarda özellikle epitel hücreli karsinomlar (göğüs, prostat, kolon) sık görülür.

Attia N, Tamborlane WV, Heptulla R et al. The metabolic syndrome and insulin-like growth factor I regulation in adolescent obesity. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 1467–1471. Ferry RJ, Cerri RW, Cohen P. Insulin-like growth factor binding proteins: new proteins, new functions. Horm Res. 1999; 51: 53–67.Gupta K, Krishnaswamy G, Karnad A, Peiris AN. Insulin: a novel factor in carcinogenesis. Am. J. Med Sci 2002;323:140–145. Secreto G, Zumoff B. Abnormal production of androgens in women with breast cancer. Anticancer Res 1994;14: 2113–2117.

Meme kanseri geliştirilmiş farelerde kan şekerinin hayat

süresine etkisi

Kan şekeri seviyesi

70 gün sonra ölenler (%)

Yüksek (n=24)

Normal (n=24)

Düşük (n=20)

%66

%33

%5Santisteban GA, Ely JT, Hamel EE, Read DH, Kozawa SM. Links Glycemic modulation of tumor tolerance in a mouse model of breast cancer. Biochem Biophys Res Commun. 1985;132(3):1174-9.

Meme kanserinin hiperinsülinemi ile ilişkisi

Hiperinsülinemisi olan göğüs kanserli kadınlardaki ölüm ora-nı, hiperinsülinemisi olmayanlara göre 6 kat daha fazladır.

0

5

10

15

20

25

30

Standard tedaviden sonramortalite oranı(%)

Yüksek insülindüzeyleri

Normal insülindüzeyleri

30%

5%

Goodwin PJ, Ennis M, Trudea ME et al. "Prognostic Effects of Circulating Insulin-Like Growth Factor Binding Proteins (IGFBPS) 1 and 3 in Operable Breast Cancer," December 6-9, 2000, Program and Abstracts of the 23rd Annual San Antonio Breast Cancer Symposium, Abstract #118, San Antonio, TX.

Metabolik sendrom-

kardiyovasküler hastalıklar

Hiperinsülineminin komplikasyonları

• Tromboz riskinin artırır.

• Plak formasyonunu artırır.

• Plağın gerilemesini engeller.

• Bağ dokusu sentezini artırır.

• IGF-1 yapımını artırır.

İnsülinin lipid metabolizması üzerine etkileri

• Hiperinsülinemi HMG-CoA redüktaz aktivitesini ve VLDL sentezini artırır.

• İnsülin direncinde açlık insülini yüksek olduğundan VLDL ve dolayısıyla da trigliseridler yüksektir.

• Hiperinsülinemi HDL’nin apoproteinini (Apo AI) katabolize eder → HDL azalır

Chen YD et al. High-density lipoprotein turnover in patients with hypertension. Hypertension 1991; 17(3):386-393.Mittendorfer B, Sidossis LS. Mechanism for the increase in plasma triacylglycerol concentrations after consumption of short-term, high-carbohydrate diets. Am. J Clin Nutr 2001; 73, 892–899.

• Esansiyel hipertansiyonu olan kişilerin birçoğunda insülin direnci vardır ve hipertansiyonun derecesi insülin direnci ile ilişkilidir.

İnsülin direnci-hipertansiyon

Saad MF, Lillioja S, Nyomba BL, Castillo C, Ferraro R, De Gregorio M, et al. Racial differences in the relation between blood pressure and insulin resistance. N Engl J Med 1991;324:733-9. Zavaroni I, Mazza S, Dall'Aglio E, Gasparini P, Passeri M, Reaven GM. Prevalence of hyperinsulinaemia in patients with high blood pressure. J Intern Med 1992;231:235-40. Osei K. Insulin resistance and systemic hypertension. Am J Cardiol 1999;84:33J-6J. Ferri C, Bellini C, Desideri G, Valenti M, De Mattia G, Santucci A, et al. Relationship between insulin resistance and nonmodulating hypertension: linkage of metabolic abnormalities and cardiovascular risk. Diabetes 1999;48:1623-30.

İnsülin direnci-hipertansiyon

• İnsülin renal sodyum retansiyonunu artırır.

• İnsülin nitrik oksit sentezini inhibe eder.→ Vazospazm

• İnsülin sempatik sistemi uyarır. → Vazospazm

• İnsülin hücre içine kalsiyum ve sodyum girişini artırır. → Vazospazm

• İnsülin magnezyum kaybını artırır. → Vazospazm

Obez çocuklarda düşük yağlı ve düşük karbohidratlı diyetlerin intima-media kalınlığı üzerine etkisi

Nurçin İncirli, Ahmet Aydın, Çiğdem Aktuğlu-Zeybek,

Hasan Önal, İsmail Mihmanlı, Günay Can

Ateroskleroz/çocuk çağı

• Çeşitli çalışmalar aterosklerozun semptomları daha geç ortaya çıksa da, damar endotel fonksiyon bozukluğunun çocuk çağında başladığını göstermektedir.

McHill HC, McMahan CA, Herderick EE, Malcom GT, Tracy RE, Strong JP. Origin of atherosclerosis in childhood and adolescence. AmJ Clin Nutr 2000 Aug;36(2):165-170

tolerance among children and adolescents with marked obesity. N Engl J Med 2002;346:802-10

Mascarenhas M, Terskakoved A, Stettler N. Nutrition interventions in childhood for the prevention of chronic diseases in adulthood. Current Opinion in Pediatrics 1999; 11: S598-S604

Yağlı tabaka

Trafik kazası yüzünden ölen 8 yaşındaki bir çocuğun ana atardamarındaki (aort) yağlı tabaka

Ultrason /intima-media kalınlığı /ateroskleroz

• Son birkaç yıldan beri ultrason ile karotis damarlarında intima-media kalınlığının ölçülmesinin aterosklerozun erken tanısında oldukça hassas bir gösterge olduğu gösterilmektedir.

• İntra-media kalınlığının artması ve endotel fonksiyonlarının bozulması aterogenezin en erken bulgularıdır.

• Bu bulgular arteriyal hasarın erken göstergeleridir ve aterom plağının formasyonundan çok daha önce gerçekleşirler.

Obez hastaların ve normal kontrol grubunun İMK ve damar

sertliklerinin karşılaştırılmasıParametre Obez grup

(n=53) Kontrol grubu

(n=23) p

İnsülin (IU/mL)

CRP (mg/dL)

Sol İMK (mm)

Sağ İMK (mm)

Sol damar sertliği

Sağ damar sertliği

13.12±13.61

1.26±1.88

0.53±0.23

0.55±0.13

1.55±2.02

1.37±1.15

5.07±2.87

0.23±0.52

0.43±0.08

0.41±0.08

0.13±1.50

0.21±1.57

0.006

0.001

0.001

0.001

0.001

0.001

Düşük yağlı (%20-25) düşük kalorili (1200 kcal/gün) diyetin obez hastaların İMK ve damar

sertlikleri üzerine etkisiParametre

Başlangıc (n=24)

Diyetin12. Ayı (n=15)

p

İnsülin(IU/mL)

CRP(mg/dL)

Sol İMK (mm)

Sağ İMK (mm)

Sol damar sertliği

Sağ damar sertliği

12.47±6.82

1.26±1.63

0.55±0.13

0.52±0.12

1.92±2.67

1.34±1.11

13.75±4.93

1.37±1.72

0.48±0.13

0.48±0.11

1.03±0.44

0.89±0.21

0.075

0.994

0.163

0.100

0.272

0.035

Yüksek yağlı (%55-60) serbest kalorili (1500-2500) diyetin obez

hastaların İMK ve damar sertlikleri üzerine etkisi

Parametre Başlangıç

(n=29)Diyetin12. Ayı (n=19)

p

İnsülin(IU/mL)

CRP(mg/dL)

Sol İMK (mm)

Sağ İMK (mm)

Sol damar sertliği

Sağ damar sertliği

13.59±16.97

1.48±2.39

0.52±0.13

0.51±0.14

1.24±1.37

1.28±1.35

8.13±4.66

0.13±0.29

0.43±0.07

0.42±0.09

0.79±1.14

0.54±0.80

0.002

0.019

0.002

0.009

0.030

0.007

Sonuçlar• Sağlıklı görünen obez çocuklarda damar endotel

fonksiyonlarını belirleyen ve aterosklerozun hassas dopler-ultrasonografik göstergeleri olan karotis intima-media kalınlıkları ve karotis damar sertliği parametrelerinin bozulduğu erken yaşlardan itibaren saptanabilmektedir.

• Düşük karbonhidratlı yüksek yağlı serbest kalorili diyet bozulmuş olan damar endotel fonksiyonlarını altı ay-bir yıl gibi kısa bir süre içinde bariz geriletmektedir;

• Düşük yağlı düşük kalorili diyet ise damar endotel fonksiyonlarını etkilememekte, hatta daha da kötüleştirmektedir.

• Erken puberte sıktır; özellikle kız çocuklarda.

• Şişman çocuklarda meme bölgesinde toplanan yağ dokusu yalancı bir jinekomasti görünümü verir.

• Penis normal büyüklükte olmasına karşın pubik yağ dokusuna gömülü olduğundan kaybolur veya küçük gözükür.

• Obez çocuklarda T4 ‘ten T3’e • dönüşüm azalır.

• Büyüme hormonu düzeyleri normal, IGF-1 düzeyleri ise normal veya artmıştır.

• Yağ dokusu daha çok ekstremite proksimallerinde ve karında toplanır.

• Karında ve kalçalarda strialar görülür. Pişikler sıktır.

• Şişman bebekler yaşıtlarından daha geç yürürler.

• Ayrıca zamanla düztabanlık, tibia vara ve X-bacaklılık gibi ortopedik bozukluklar gelişip ilerler.

• Aşırı obez çocuklarda ise obezite-alveolar hipoventilasyon sendromu (Pickwick sendromu) gelişebilir.

Obezite-Diyet

• Çoğu kez kendiliklerinden zayıfladıklarından obez süt çocuklarının diyet tedavisine alınması gereksizdir ve hatta zararlı da olabilir.

• Diyet tedavisi çocuğun yaşı, büyüme hızı, psikolojik durumu ve içinde bulunduğu çevresel faktörler gibi değişkenler göz önüne alınarak her birey için ayrı ayrı ayarlanmalıdır.

• Katı ve aşırı diyet tedavilerine uyum güçtür.

Obezite-Diyet• Şişmanlık tedavisi glisemik endeksi düşük diyetler ve

aktivitenin arttırılması yoluyla olur.

• Çok yaygın uygulanan düşük kalorili ve yağı azaltılmış diyetlere uyum zordur.

• Unsuz-şekersiz bir diyetle kalorili ve yağ kısıtlaması yapılmaksızın da zayıflanabilir.

• Amaç yağ depolanmasını artıran hiperinsülineminin düzeltilmesidir.

• Kan insülini düştükçe yağlar yakılabilmektedir.

• Rizikolarından dolayı tatlandırıcıların ve tatlandırıcı içeren yiyecek ve içecekler kesinlikle kullanılmamalıdır.

Şişmanlık-Egzersiz

• Aktiviteler enerji harcamasını arttırdığı için şişmanlığın tedavisinde önemli bir yer tutar.

• Fakat aşırı faaliyette bulunulsa bile kısa vadede ağırlık kaybı sağlanamayabilir.

• Bu durum bazı çocukların moralini bozabilir. Bunun nedeni yağ kitlesindeki azalmanın kas kitle artışı ile dengelenmesidir.

• Obez bir çocuğun çeşitli aktivitelerde bulunması ayrıca iştahının azalmasına, evden uzak kalması nedeni ile daha az yemek yemesini sağlayabilir.

• Fiziksel aktivitelere katılan çocukların kendilerine karşı olan güvenleri artar ve sosyal ilişkiler açıdan daha sağlıklı olurlar.