YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE SIK KARŞILAŞILAN …...YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE SIK KARŞILAŞILAN...

YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE SIK KARŞILAŞILAN GASTROİNTESTİNAL SORUNLAR

Neşe İmeryüzMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

Kapsam

Gastrointestinal sistem kanamasıStrese bağlı gastropati ve ülser (önlenmesi)

Motilite kusurlarıGastroparezi

İntestinal pseudoobstrüksiyon (Ogilvie sendromu)

Akalkülöz kolesistit (tanısı)

Gastrointestinal Sistem Kanaması

A. Mukozal Hasar B. Stres ülseri

Septik yoğun bakım hastalarında üst gastrointestinal sistemde kan akımı %60 azalır, proksimal mukoza hipoksik hasara daha duyarlıdır, çoklukla lezyonlar proksimal mukozada yerleşir

Fizyopataloji

Kritik hastalık

Katekolamin

Kardiak outputHipovolemi

ProinflamatuvarSitokin artışı

Splankinik hipoperfüzyon

HCO3 Mukozal kan akımı GI motilite

Vazokonstriksiyon

Asit geri difüzyonu

STRESLE İLİŞKİLİ MUKOZAL HASTALIKStollman N, Metz DC. J Critical Care 2005;20:35-45.

Mekanik ventilasyonPozitif end ekspiratuvar basınç (PEEP) yüksekse venöz dönüş azalır, kardiyak debi düşerPlasma renin angiotensin aktivitesi artar, katekolaminler artarPulmoner yataktan sitokinler salgılanırİnsanda ne kadar geçerli?

İlaçlar; vazopressorler, antibiotikler, sedatifler

Gastrointestinal Sistem Kanaması

Splankinik dolaşımın kısıtlanmasıAltta yatan hastalıkH pylori

874 hasta yoğun bakım ünitesinde 6 hafta izlenmiş, stres ülseri geliştirenlerde (%8.7) H pylori Ig A bulunması bağımsız risk faktörüYoğun bakım ünitesindeki ilk günlerde mukozalhasar ihtimalini artırır, geç dönemdeki etkisi?

Gastrointestinal Sistem Kanaması

Gastrointestinal Sistem Kanaması - Sıklık

>16 yaşında, dahili ve cerrahi YBÜ ne alınan, yatıştan 48 saat önce ve 24 saat sonra kanaması olmayan profilaksi verilmemiş, 2252 kişi prospektif izlenmiş

Aşikar kanama; hematemez, kanlı/kahve telvesi gibi nazogastrik aspirat, hematokezya, melena

Ağır kanama; SKB da 20 mm Hg düşme, kalp atımında dakikada 20 vuru artma, ortostatik SKB da 10 mm düşme ya da hemoglobin de 2g/dldüşme

SIKLIK ASIKLIK AĞĞIR KANAMA IR KANAMA İİÇÇİİN %1.5, N %1.5, Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

Gastrointestinal Sistem Kanaması-Ölme Hızı

0

20

40

60

yaş

Ağırkanamalı

Kanamasız

020

40

6080

Erkek %

Ağırkanamalı

Kanamasız

0

10

20

30

APACHE

Ağırkanamalı

Kanamasız

0

20

40

60

ölüm oranı %

Ağırkanamalı

Kanamasız

Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

***

ÖLÜM ORANI %40

Ağır Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri

1.1Antikoagülan tedavi1.5Organ nakli1.5Steroid kullanımı1.6Böbrek yetmezliği1.6Karaciğer yetmezliği2.0Sepsis

0.083.7Hipotansiyon<0.0014.3Koagülopati<0.00115.6Solunum yetmezliği (>48 saat MV)pORRisk faktörü

Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

Ağır Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri

Tek risk faktörü varsa klinik olarak ağır kanama ihtimali % 3.7

Hiç risk faktörü yoksa klinik olarak ağır kanama ihtimali %0.1

Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377

Riskli Olgularda Profilaksi İşe Yarar mı?

Akut kanama riskleriSolunum yetmezliğiEktraabdominal sepsisPeritonitSarılıkRenal yetmezlikHipotansiyon

Hastaların yarısı ph 3.5 dan büyük kalacak şekilde 2 saate bir antiasit almış

05

10152025303540

Tek fa

ktör

İki f

aktö

r3-

6 fak

tör

profilaksili

profilaksisiz

Hastings PR, NEJM 1978;298:1041

Kan

ama

insi

dens

i%

İntragastrik pH 4 ‘ün üzerinde tutulursa pepsin inaktive olur, pıhtı sindirilmeden kalır

Profilaktik tedavilerde amaç intragastrik pH’ıgenellikle 4’ün üzerinde tutmak

Kanamayı önler mi?

Profilaksi Antiasitler

AntiasitlerSık vermek gerekirRenal yetmezlikte sakıncalıolabilir

SükralfatBir meta analizde antiasitlere göre daha az pnomoni !!1200 hastada 1g 4 defa ranitidinle karşılaştırıldıPnomoni aynı kanama daha çok bulundu

0

10

20

Pnomoni

Ranitidin

Sulralfat

0,00

2,00

4,00

Ağır kanama

Ranitidin

Sükralfat

Cook D,N Engl J Med 1998;338:791- 7.

Profilaksi – H2 Reseptör Antagonistleri

Aşikar ve önemli kanamalar, ranitidin ve simetidin etkinliğiH2RA Plasebo antiasit ve sükralfattan daha etkiliEtki sürekli infüzyonlamümkün (simetidinranitidin)Nazokomiyal pnomoniriskini artırdığıgösterilemedi 43673. gün

96931. günPPIranitidinpH>4%

Merki HS Gastroenterology 1994;106:60 - 4.Cook DJ JAMA 1996;275;308.

Profilaksi – H2 Reseptör Antagonistleri

Stres ülserine bağlı klinik olarak anlamlı kanamalar ranitidin ve sükralfatla önlenebilir mi?Bu ajanlarla nazokomiyal pnomoni riskini artar mı?Ranitidin vs plasebo 5 çalışma kanamada etkinlikSukralfat vs plasebo 1 çalışma kanamada etkinlikRanitidin vs plasebo pnomoni 3 çalışmaSukralfat vs plasebo pnomoni 2 çalışmaRanitidin vs sukralfat pnomoni 8 çalışma

Messori A, BMJ 2000 Nov 4;321(7269):1103-6.

Ranitidin vs plasebo, kanamada etkinlik toplam odds ratio 0.72, 95% CI 0.30 to 1.70, P = 0.46Sukralfat vs plasebo, kanamada etkinlik toplam OR 1.26, (CI 0.12- 12.9, p=0.7)Ranitidin vs plasebo pnomoni riski toplam OR= 0.98, CI 0.56 - 1.72, P = 0.94Sukralfat vs plasebo pnomoni riski toplam OR=2.21, 0.86 - 5.65, P = 0.10Ranitidin vs sukralfat pnomoni riski toplam OR = 1.35, (CI 1.07 -1.70) P = 0.012Ranitidin sükralfata göre pnomoni riskini artırır!

Messori A, BMJ 2000 Nov 4;321(7269):1103-6.

İlk meta analizde aşikar kanama ve önemli kanama birlikte ele alınmışİlk meta analizde simetidin içeren rejimler de varRanitidin ve simetidin arasında çok fark olabilir mi?Pnomoni riski neden farklı?

SONUÇ: KESİN KANIT YOKAVRUPA VE AMERİKADA STRES ÜLSERİİÇİN RUTİN PROFİLAKSİ ÖNERİLMİYOR

H2 Reseptör Antagonisti

Ranitidin50 mg bolus, 0.25 mg/kg/saatHer 4 saatte bir 50 mg iv

Oral beslenenlerde etki azalırEtkiye karşı tolerans gelişir

Bilgi daha çok Avrupa ve Asya kökenliMevcut çalışmalar genellikle cerrahi yoğun bakım ünitelerinden20 mg bolusu takiben sürekli infüzyonlaverilirse daha etkili, çift doz verilince zamanın %63 ünde pH 4 ün üzerinde kalırKanama üzerindeki etkisini araştıran çalışmalarda hasta sayısı 40-50 arasında, hastalar düşük riskli

Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi – Famotidin

Heiselman DE, Am J Gastroenterol 1995 Feb;90(2):277-9

PPI çalışmalarında kontrol grupları yetersiz, hasta sayısı azH2RA karşı üstünlükleri; dozun bölünebilmesi, tolerans gelişmemesi, tokken de etkili olması60 travma hastası, mekanik ventilasyonda , oral omeprazol 2. günde pH’ı 6.7 ye çıkardı75 yanık ve postop hasta, oral tedavi ile intragastrik pH 7 civarında

Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi – Proton pompa inhibitörleri

Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi – Proton pompa inhibitörleri

010203040

Kanam

a Pnom

oni H2RA

PPI 0

10

20

Kanama

Ranitidin

Omeprazol

0

5

10

15

Kanama

Ranitidin

Omeprazol

Sukralfat

*

PO PO

IV

ETKİLİ OLDUKLARINI GÖSTERECEK YETERLİSAYIDA PLASEBO KONTROLLUÇALIŞMA YOK

Pantaprazol intragastrik pH yükseltirKanama Üstündeki Etki?

Crit Care Med 2002;30 (supl):A34

Ne yapmalı?

Splankinik kan akımını artıracak genel tedbirleri alınmalıKoagülopatisi olanlara ve mekanik ventilasyon yapılanlara profilaksi verilmeliKanayan ülserlerde endoskopik tedavi yapılıp proton pompa inhibitörü infüzyonu verilmeli

*Omeprazol 80 mg bolus, 8 mg/saat perfüzyon 72 saat, sonra 40mg /gün 1 hafta Pantaprazol 12 saatte bir 80mg

*Alimentary Pharmacol Ther 2007 Apr 15;25(8):949-54

Gastrointestinal Motor Aktivite

Gastrointestinal Motiliteyi Düzenleyen Kontrol SistemleriHerbert MK. Clinical Nutrition (2008) 27, 25–41

Eksitatör

AchSP

İnhibitör

NOVIPATP

Fruhwald S Intensive Care Med (2007) 33:36–44

Fruhwald S Intensive Care Med (2007) 33:36–44

Gastrointestinal Motor Aktivite Kusurları

ÖzofagusPrepulsif kontraskiyonların sıklık ve amplitüdüazalırKetamin benzodiazepin ve opiodler etkili olabilirAlt özofagus sfinkteri gevşer

SONUÇ: ASPİRASYON

Mide boşalması yavaşlar;Antral hipomotiliteBeslenme sırasında açlık paterninde motor aktivitenin devam etmesiProksimal barsaktan inhibitör peptidlerinsalgılanmasıHiperglisemiİntrakranyal basınç artışıStres (CRF)

İnterdigestif motilite değişiklikleriAçlıkta faz II kısalır, faz I ve faz III süresi artarMekanik ventilatörde olanlarda MMC aktivitesi antrumdan değil duodenumdan başlarMMC aktivitesi durağan ya da retrograddır

Digestif motilite değişiklikleriMMC açlık paterninden tokluk paternine dönemez

Sonuç: Bakteri aşırı üremesi

Akut kolonik pseudo obstrüksiyon (Ogilvie sendromu)

Karın ağrısı ve distansiyon vardırÇoklukla gaz ve dışkıçıkışı kesilir, %41 oranında gaz çıkışısürer, hatta ishal vardırGrafide kolon geniş, duvar incedir İskemi ve inflamasyontetikler

Akut kolonik pseudo obstrüksiyon (Ogilvie sendromu)

Erken dekompresyonyapılanlarda mortalite%15Geç olgularda perforasyon varsa ya da iskemi yerleşmişse %44Perforasyon %3 oranında Sıklık çekal dilatasyon, hastalık süresi ve ileri yaşla artar

İlaçlarOpioidler

Sıvı emilimi artar, motilite baskılanırParasetamol

kobayda peristaltizmi azaltır, insanda?Alfa adrenoseptor agonistleri

Clonidin ve dexmetedomidinKatekolaminler

Dopamin in vivo intestinal motiliteyi azaltırDopamin verilenlerde tokluk MMC paterniyerleşmez

Sıvı elektrolit dengesiK ve Mg

Tanı YöntemleriGastrik reflü ölçümü (günlük mide salgısı 1 L)Radyoloji – fluoroskopiRadyonüklid işaretli öğünün transit zamanıBarostatÜç boyutlu USGPerfüzyon manometrisi, ambulatuvar manometreKapsülMRILaktuloz hidrojen testiRadyoopak solid markerlerRektoanal monometreDefekasyon

Tedavi

Erken destek tedavisiStimulan laksatifler,Osmotik laksatifler,Polyetilen glikol ve elektrolitlerOpioid reseptör antagonistleriİlaç kullanımında özen

Amaca yönelik spesifik tedavilerGastropareziGastroparezi ve intestinal motor kusurSadece intestinal motor kusur

Laksatif kullanımı

Yoğun bakım ünitesine kabul edilenlere 2-3 gün sonra başlanmalıdır

1. Bisakodil, 10-20 mg supp2. Bisakodil 10 -20 mg oral 2. Sodyum pikosulfat3. Magnezyum tuzları 0.1 mg/kg oral3.Polietilen glikol 20-30 g /gün oral3. Opioid reseptör antagonisti naloxane 3 defa 3-12 mg /gün

Mide Boşalmasında Gecikme

1. Eritromisin 3 defa 100 mg iv, en çok 3 gün2. Metaclopromid 10 mg iv, günde 4-6 defa3. Domperidon 30-40 mg oral

Mide boşalmasında ve intestinal transitte gecikme

Eritromisin 3 defa 100 mg iv, en çok 3 gün

Yanında 24 saat sonra başlamak üzereMetaclopromid 10-30 mg ve neostigmin 0.5 –1.5mg günde 1 defa 250 ml serum fizyolojik içinde 1-2 saatte perfüzyon

İntestinal transitte gecikme

1. Seruletide 40 mikragram/gün iv, 10 ml tuzlu su içinde 30-60 dakikada

Ya daMetaclopromid 10-30 mg ve neostigmin 0.5 –1.5mg günde 1 defa 250 ml serum fizyolojik içinde 1-2 saatte perfüzyon

Prokinetik Kullanırken Nelere Dikkat Etmeli? İnhibitör potansiyeli olan ilaç dozlarını azaltınGünde sadece bir defa stimülasyon yapınProkinetik dozu artırılmamalıdırİlaçlar üstüste etkisiz olmuşsa dozu artırmaktansa bir gün ara vermek daha etkili olur

Akut Taşsız Kolesistit

1844 yılından bu yana bilinirTaşla ilişkili olmayan safra kesesi inflamasyonudurTüm akut kolesistitlerin % 2-15 ini oluştururYoğun bakım ünitelerindeki sıklığı % 1dir Total parenteral beslenme uygulanan hastaların % 4 ünde görülürTaşlı kolesistitten daha kötü seyirlidir, mortalite % 65 e ulaşabilir

Akut Taşsız Kolesistit Patogenez

İskemi (splankinik vazokonstriksiyon)Staz

Total parenteral beslenme3 ay boyunca parenteral beslenen 71 kişinin %35 inde önceden taş yokken safra taşı geliştiSantral parenteral beslenende taşsız kolesistit %4Morfin ve benzeri ilaçlarDehidratasyon

İnfeksiyon

CCK nin enteroendokrin hücrelerden salgılanabilmesi içinbesinin mukozaya teması neticesinde monitor peptidinbirlikte bulunduğu CCK salgılatan peptidden ayrılması gerekir

Akut Taşsız Kolesistit - EtiyolojiCerrahi

kalp nakli ve diğer kalp op, aort anevrizması

TravmaYanıkDiabetAbdominal anjitisKaraciğer hilusunatümör yayılmasıKonjestif kalp yetmezliği

IatrojenikIL-2, Lenfokinle aktive edilmiş hücre tedavileriPerkütan transhepatikdrenajKemik iliği nakli

Sistemik infeksiyonunyayılması

Kandida, leptospira, tbc, salmonella, HIV

Ekstrahepatik safra yollarını tıkayan nadir nedenler

Akut Taşsız Kolesistit Prognoz

%27 travma

%15 totalKang&Williamson

%5.1%55Ryu ve ark

%41%4%15%63Kalliafasve ark.

MortaliteApsePerforasyonGangren

Yasuda H J Hepatobiliary Pancreatic Surgery 2007;14:98 -113

ERKEN TANI MORTALİTEYİ %7 YE DÜŞÜRÜR

Akut Taşsız Kolesistit - Tanı

Klinik belirti: Açıklanamayan yüksek ateş, lökositoz (10.000 / mm3 den çok), sağ üst kadran ağrısı ve karaciğer fonksiyonlarında bozulma

YAŞLILARDA ¾ OLGUDA AĞRI YOK, TEK BULGU HİPERAMİLAZEMİ YA DA AÇIKLANAMAYAN YÜKSEK ATEŞOLABİLİR

Akut Taşsız Kolesistit - Tanı

USG Tanı kriterleriKese duvarında 4 mm’den çok kalınlaşma (eğer albumin %3.2 g dan çoksa değerli)Kese boyunda artma (>boy 8 cm ve en 4 cm)Pozitif Murphy belirtisi (yaşlıda olmayabilir)

Morfinli kolesintigrafi tanı kriterleriMorfinden önce kese dolmaz, diğer safra yollarıduodenum görüntülenir, bu bulgu taşlı kolesistittede vardırMorfinle (0.05-0.1 mg/kg) oddi sfinkteri kasılırsa safra kesesi dolar, taşlı keseden ayrılır

Abdominal Tomografinin Taşsız Kolesistitte Tanı Değeri

En büyük sakıncası yatak başında yapılamamasıdırKese duvarı kan albumini %3.2 g dan çokken 4 mm den kalınsaAsit olmayan hastada perisistik sıvı varsaKese mukozası sıyrılmışsa tanı değeri %95Ateş ve ağrı yapan diğer nedenleri de gösterir

Akut Taşsız Kolesistit – Radyolojik Yöntemlerin Tanı Değeri

Yoğun bakım ünitesine alınan 346 hastadan akut taşsız kolesistit belirtisi veren ve/veya sepsisi olan 31 kişi incelenmişOlguların 17 si cerrahi, diğerleri dahili yoğun bakımdan, APACHE skoru ortalama 26Klinik radyolojik sintigrafik bulgular ameliyattan elde edilen sonuçlarla karşılaştırılmış

Ultrasonosgrafi ve Sintigrafinin Taşsız Kolesistitte Tanı Değeri

86 (79 – 92.5)75 (59 -91)Doğruluk%

80 (65 – 95)71 (54 -87)Nefatif prediktifdeğer%

10086 (74 -98)Pozitif prediktifdeğer%

10094 (85 -100)Spesifisite%

67 (50-84)50 (46-68)Sensitivite%

SintigrafiUltrasonografiOrtalama (%95 CI)

Mariat G, Intensive Care MEd 2000;26:1658-1663

Tedavi

Hemodinamik stabilitenin sağlanmasıGram negatif basil ve anaeroblara etkili antibiyotikLaparatomi/laparaskopi ve kolesistektomiPerkütan drenajEndokopik transpapiller drenaj

ÖNLEM: TPN YAPILANLARA HER GÜN CCK 50 ng/kg, iv VERMEK

Kompanse renal yetmezliği olan(kreatinin %2 mg) 68 yaşında obes erkek KOAH alevlenmesi sırasında gelişen solunum yetmezliği nedeniyle yoğun bakım ünitesine alınarak entübe edildi, mekanik ventilasyonabaşlandıProfilaktik tedavi verir misinizEvetse seçiminiz nedir?Neden?