View
286
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. L
Umur : 44 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : TNI AD / Pelda
Alamat : Jl. Kenanga I RT 004/02 Kali sari JAKTIM
No. Rekam Medik : 13.12.25
Ruangan : Wijaya Kusuma
Tanggal Masuk : 06 Maret 2010
Tanggal Keluar : 14 Maret 2010
1
ANAMNESA (Autoanamnesa)
Keluhan Utama : sakit pingang kiri
Keluhan Tambahan : batuk dan kaki bengkak
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sakit pinggang sebelah kiri sejak 1 minggu yang lalu
sakit dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan sakit dirasakan menjalar sampai ke perut sejajar
pusat. Keluhan juga disertai bengkak pada kedua kaki dan batuk sejak 3 hari sebelum masuk
rs mrm. Adanya demam(-), mual-muntah(-), diare(-), sakit kepala(-), pusing(-), BAK sedikit,
anyang-anyangan (-). Pasien mengaku tidak ada riwayat trauma dan riwayat meminum obat-
obatan sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.
Pasien menyangkal menderita penyakit darah tinggi, kencing manis, jantung, asma,
sesak nafas dan tidak ada riwayat di operasi.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa
dengan pasien.
Pasien juga mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit darah
tinggi, kencing manis, jantung, asma, dan sesak nafas.
PEMERIKSAAN FISIK
2
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 190/120 mmHg
Nadi : 84 x/menit, reguler
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,0o C.
KEPALA
Bentuk : Normal, simetris
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor kanan =
kiri, refleks cahaya (+)
Telinga : Bentuk normal, simetris kiri dan kanan, liang lapang,
membran timpani intak, serumen (-)
Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi,
pernafasan cuping hidung tidak ada, sekret tidak ada.
Mulut : Bibir TAK, lidah tidak kotor, faring dan tonsil
tidak hiperemis.
LEHER
Inspeksi : Bentuk normal, deviasi trakea (-)
Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah
bening, JVP tidak meningkat
3
THORAK ANTERIOR
o Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris, pergerakan nafas
kanan = kiri
Iktus kordis (tampak)
o Palpasi : Fremitus taktil dan vokal kanan = kiri
Iktus kordis teraba di sela iga V garis aksilarislaris anterior kiri
o Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Batas atas : sela iga III garis parasternalis kiri
Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan
Batas kiri : sela iga V garis midklavikula kiri
o Auskultasi : Pernafasan vesikuler, rhonki (+/+), wheezing (-/-)
bunyi jantung I-II reguler, murmur (-/-), gallop (-/-)
THORAK POSTERIOR
Inspeksi : punggung simetris kanan = kiri
Palpasi : Fremitus vokal kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Pernafasan vesikuler
ABDOMEN
Inspeksi : Supel, tampak perut datar, dan tidak ada jaringan parut
Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+) pada regio kiri bawah sejajar
Umbilikus, H/L tidak teraba
Perkusi : Seluruh lapang abdomen thympani
4
Auskultasi : Bising usus (+) normal
EKSTREMITAS
Superior : Eritema palmaris (-/-), sianosis (-/-), oedema (-/-)
Inferior : Sianosis (-/-), oedema (+/+)
GENITALIA
Pria, tidak ada kelainan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hb : 10 mg/dl Leukosit : 8.700 /mm3 GDS : 269
mg/dl
Ht : 33 % Trombosit : 271.000 /mm3 SGOT : 23 U/L
Ur : 86 mg/dl Cr : 4,06 mg/dl SGPT : 31 U/L
EKG
Kesan : 771 : anterior infarction (acute)
633 : ST-T Abnormality
307 : left atrial enlargement
315 : left ventricular hypertrophy
111 : unsatisfactory record
*Abnormal*
5
DIAGNOSIS KERJA
Gagal ginjal akut dan penyakit jantung hipertensi
DIAGNOSIS BANDING
Gagal ginjal kronik eksaserbasi akut
TERAPI : - IVFD RL 10 tpm
Inj. Lasix 2 x 1 Amp - diet rendah protein
Diltazem 3 x 30 mg - diet 1800 kkal
ISDN 3 x 5 mg
amlodipin 1 x 5 mg
♠ FOLLOW UP
Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter
Minggu
07/03/10
(07.00)
S : kaki bengkak, pinggang sakit dan batuk
O : KU/KS : tampak sakit sedang / CM
VS : TD : 240/140 mmHg R : 28 x/mnt
N : 100 x/mnt S : 36,1o C
Mata : SI -/- , CA -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-)
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh +/+ , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), nyeri tekan (+)
Ekstremitas : akral hangat, edem ext. inferior (+)
A : Acute renal failure + HHD
P : - IVFD RL 10 tpm
Inj. Lasix 2 x 1 Amp
Diltiazem 3 x 30 mg
ISDN 3 x 5 mg
6
amlodipin 1 x 5 500 mg
♠ Plan :
Senin Pemeriksaan lab : Albumin-globulin
Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter
Senin
08/03/10
(06.00)
S : Tidak ada keluhan
O : KU/KS : baik / CM
VS : TD : 190/100 mmHg R : 20 x/mnt
N : 88 x/mnt S : 36,6o C
Mata : SI -/- , CA -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-)
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh +/+ , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), NT (-),
Ekstremitas : akral hangat, edem (-), perfusi jar. Baik
A : HHD + ARF
P : - IVFD RL 10 tpm
Inj. Lasix 2 x 1 Amp
Diltiazem 3 x 30 mg
ISDN 3 x 5 mg
amlodipin 1 x 5 mg
♠ (08.00) Hasil lab :
Protein total : 5,9 g/dl
Albumin : 3,2 g/dl
Globulin : 2,7 g/dl
Foto thorax :
Kesan : kardiomegali dengan
curiga tanda-tanda awal
bendungan paru
DD/ bronchopneumonia
Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter
Selasa
09/03/10
(06.00)
S : T.A.K
O : KU/KS : baik / CM
VS : TD : 190/100 mmHg R : 20 x/mnt
N : 98 x/mnt S : 36,2o C
Mata : SI -/- , CA +/+
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
♠ Hasil lab :
Ureum : 55 mg/dl
Creatinin : 3,3 mg/dl
Uric acid : 9,8 mg/dl
GDN : 97 mg/dl
G 2PP : 161 mg/dl
7
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh +/+ , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+)
Ekstremitas : akral hangat, edem (-)
A : HHD + ARF
P : - IVFD RL 10 tpm
Inj. lasix 2 x 1 Amp
KSR 2 x 1 tab
Diltiazem↑ menjadi : 3 x 45 mg
ISDN 2 x 5 mg
amlodipin↑ menjadi : 3 x 10 mg
nifedipin 3 x 10 mg
Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter
Rabu
10/03/10
(06.00)
S : T.A.K
O : KU/KS : baik / CM
VS : TD : 120/70 mmHg R : 20 x/mnt
N : 80 x/mnt S : 37,2o C
Mata : SI -/- , CA -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh +/+ , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), NTE (-)
Ekstremitas : akral hangat, edem (-), perfusi jar. Baik
A : HHD + ARF
P : - IVFD RL 10 tpm
- Lasik 2 x 1 amp
- KSR 2 X 1 tab
Diltiazem 3 x 45 mg
ISDN 2 x 5 mg
Amlodipin 3 x 10 mg
nifedipin 3 x 10 mg
8
Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter
Kamis
11/03/10
(06.00)
S : T.A.K
O : KU/KS : baik / CM
VS : TD : 180/100 mmHg R : 20 x/mnt
N : 88 x/mnt S : 36o C
Mata : SI -/- , CA -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh +/+ , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), NTE (-)
Ekstremitas : akral hangat, edem (-), perfusi jar. Baik
A : HHD + ARF
P : - - IVFD RL 10 tpm
- Lasik 2 x 1 amp
- KSR 2 X 1 tab
Diltiazem 3 x 45 mg
ISDN 2 x 5 mg
Amlodipin 3 x 10 mg
nifedipin 3 x 10 mg (stop) ganti bisoprolol
1 x 5 mg
Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter
Jum’at
12/03/10
(06.00)
S : T.A.K
O : KU/KS : baik / CM
VS : TD : 180/100 mmHg R : 20 x/mnt
N : 88 x/mnt S : 36o C
Mata : SI -/- , CA -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
♠ (08.00) Hasil lab :
Hb : 8,4 Leukosit : 5700
Ht : 20 Trombosit : 91.000
9
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh +/+ , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), NTE (-)
Ekstremitas : akral hangat, edem (-), perfusi jar. Baik
A : HHD + ARF
P :
- Lasik 2 x 1 amp
- KSR 2 X 1 tab
- Diltiazem 3 x 45 mg
- ISDN 2 x 5 mg
- Amlodipin 3 x 10 mg
- nifedipin 3 x 10 mg
- bisoprolol 1 x 5 mg
TINJAUAN PUSTAKA
Gagal Ginjal Akut
Definisi
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai
dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin). GGA biasanya tidak
menimbulkan gejala dan dapat dilihat dengan pemeriksaan laboratorium darah, yaitu adanya
peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam darah. GGA biasanya dapat sembuh seperti
sediakala, hal ini dikarenakan keunikan organ ginjal yang dapat sembuh sendiri bila terjadi
gangguan fungsi.
Penyebab
GGA dapat timbul dari beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi kerja ginjal.
Dapat dibagi menjadi (1) Gangguan sistemik yang diluar ginjal (2) gangguan pada organ
ginjal itu sendiri (3) Gangguan saluran kemih.
10
Gangguan sistemik diluar ginjal dapat disebabkan oleh berkurangnya pasokan darah
ke ginjal (perdarahan yang hebat), kekurangan cairan tubuh, kegagalan jantung untuk
memompa darah, kerja hormon (dipengaruhi oleh obat-obatan).
Gangguan pada organ ginjal dapat disebabkan oleh;
Gangguan pembuluh darah ginjal
Infeksi pada alat penyaring ginjal (glomerulonefritis)
Penumpukan kristal, protein serta zat-zat lain dalam ginjal
Racun atau obat-obatan yang dapat mempengaruhi ginjal
Gangguan saluran kemih dapat disebabkan oleh;
Sumbatan pada saluran kemih (Batu saluran kemih, tumor)
Pembesaran prostat
Karsinoma serviks
Gambar 1. Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan
gagal ginjal akut
Gejala dan Tanda
11
Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut:
Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau
anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)
Nokturia (berkemih di malam hari)
Tanda-tanda kekurangan cairan (mukosa bibir kering, turgor kulit menurun)
Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
Perubahan mental atau suasana hati
Tanda-tanda sumbatan pada saluran kemih
Kejang
Tremor tangan
Mual, muntah
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit
dan penyebabnya.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk
mengetahui adanya GGA.
Pemeriksaa urin (urinalisis) juga sangat penting untuk menentukan penyebab dan
beratnya GGA. Jika penyebabnya adalah gangguan penyaringan maka dapat terlihat adanya
protein dalam urin. Penumpukan dari zat-zat yang ada dalam ginjal juga dapat terlihat. Bila
penyebabnya adalah sumbatan dapat terlihat peningkatan sel darah merah dan sel darah putih
dalam urin.
12
Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan pada saluran
kemih. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga
penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan
tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi
(pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis).
Tata Laksana
Tujuan dari pengobatan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan keseimbangan fungsi tubuh, melakukan penyelamatan fungsi ginjal,
mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan kondisi tubuh sampai
fungsi ginjal kembali normal.
Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan.
Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi.
Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan
kalium.
Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi.
Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik.
Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa (cuci
darah). Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya gejala-gejala kelebihan ureum
dalam darah (gangguan mental, kulit kering) dan terdapatnya kegawatan yang mengancam
jiwa (hipovolemia, hiperkalemia, syok). Terdapat kenaikan ureum dan kreatinin yang terus
menerus pada pasien oliguria yang dengan pengobatan konservatif tidak ada tanda-tanda
perbaikan.
II. penyakit jantung hipertensi
13
Penyakit jantung hipertensif secara umum didefinisikan sebagai suatu penyakit
jantung, seperti LVH, penyakit arteri koroner, aritmia, dan CHF, yang secara langsung
maupun tidak langsung disebabkan oleh peningkatan tekanan darah3.
Patofisiologi
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang
terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer
dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat
dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan
simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-
aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel
kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya
aterosklerosi.
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik).
Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang
berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir
berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya
aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan
berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik
akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan
fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen
otot jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila
disertai dengan penyakit jantung koroner.
Faktor Koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga
meningkat. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan-perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi
otot jantung.
14
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu: 1)
penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah
resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi retensi
garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini dan
mengakibatkan tahanan perifer; 2) hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya
kepadatan kepiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak
difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada stadium lanjut
dari gambaran hemodinamik ini.
Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak
sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri.
2.3 Gambaran Klinik
Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis.
Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin sebagai akibat
aktivitas neurohormonal yang meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium
selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertorfi ventrikel kiri
yang difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat.
Gambaran klinik seperti sesak napas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolic, tekanan
pengisisan ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang
terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul
gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada factor koroner.
Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner akan memperburuk kelainan
fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif.
Diagnosis Banding
Aterosklerosis Arteri Koroner
Permasalahan lain yang bisa diperkirakan:
o Kardiomiopati hipertrofi
o Jantung atlet
o CHF karena penyebab lainnya
o Fibrilasi atrium karena penyebab lainnya
o Disfungsi diastolik karena penyebab lainnya
15
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium:
• Hasil pemeriksaan laboratorium sangat membantu dalam menegakkan hipertensi,
menghitung jumlah kerusakan organ target, dan memantau hasil sampingan terapi
• BUN dan kreatinin meningkat pada pasien dengan gagal ginjal
• Hipokalemi ditemukan tidak hanya pada pasien dengan hiperaldosteronisme primer tapi
juga pada pasien dengan hiperaldosteronisme sekunder, penyakit cushing, dan sindrom
barter. Hipokalemi paling berguna dalam mengarahkan ke studi diagnosis lebih jauh jika
pasien tidak menerima diuretic.
• Aktivitas plasma renin umumnya menurun dan tingkat aldosteron serum meningkat
bersamaan dengan hiperaldosteronisme primer
• Katekolamin dan metanefrin urin selama 24 jam meningkat pada pasien dengan
feokromositoma
• Peningkatan kortisol bebas urin selama 24 jam dan kegagalan untuk menekan tingkat serum
kortisol pada awal pagi hari setelah tes penekanan dexametason malam ditemukan pada
pasien dengan penyakit chusing
• TSH bisa meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme
• Studi laboratorium lainnya dilanjutkan tergantung penilaian klinik berdasarkan penyebab
dari hipertensi tersebut
Studi Pencitraan
• Hasil pemeriksaan rontgen dada bisa memperlihatkan hal sebagai berikut:
o Kardiomegali- tambahan untuk dilatasi LV, pada penyakit dengan stadium lanjut
o Penumpulan sudut kostofrenikus, pada pasien yang mengalami efusi pleura
• CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi) abdomen dan dada
memperlihatkan adanya massa adrenal atau membuktikan adanya koarktasio aorta
• CT scan dan MRI jantung, walaupun tidak dilakukan secara rutin, telah membuktikan
secara eksperimental terjadinya LVH
• TTE (transthoracic echocardiography) bisa sangat berguna dalam mengenali gambaran
penyakit jantung hipertensi.
o Bukti dari LVH
TTE lebih sensitif dan spesifik dibandingkan EKG untuk mendiagnosis LVH- 57% untuk
ringan dan 98% untuk LVH berat
o Bukti disfungsi diastolik LV diukur sebagaimana berikut:
16
o Pola kecepatan aliran transmitral abnormal dikenali dengan abnormally prolonged
isovolumic relaxation time (IVRT)
o Bukti disfungsi sistolik
o Dilatasi LV
o Lazimnya berkaitan dengan beberapa derajat disfungsi diastolic
o Bukti dilatasi LA
o Bukti dilatasi sisi kanan jantung, ruang sisi kanan bisa berdilatasi seiring beberapa derajat
hipertensi pulmonary
o Bukti abnormalitas katup valvular, seperti sklerosis aorta (tampilan 2 dimensi) dan
insufisiensi aorta dan mitral (pada pewarnaan aliran dan pemeriksaan Doppler)
• Pencitraan nuklir bisa berguna dalam skrening penyakit arteri koroner
Pemeriksaan lainnya
• Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk mengetahui penyebab sekunder hipertensi
• EKG 12 lead bisa memperlihatkan variasi dari berbagai macam abnormalitas:
o Bukti pembesaran atrium kiri- gelombang P luas pada lead tungkai dan menonjol serta
defleksi negatif tertunda yang luas di lead V1
o Abnormalitas konduksi
Blok fasikular anterior kiri (50% pasien dengan blok fasikular anterior kiri pada EKG
menderita hipertensi)
LBBB (sebanyak 70-80% pasien dengan LBBB menderita hipertensi)
o Bukti LVH pada EKG
Frekuensi LVH pada EKG sewaktu diagnosis ditegakkan pertama kali bervariasi dari 10-
100%, tapi, pada percobaan baru-baru ini, frekuensinya adalah 13 %
Sensivitas EKG untuk diagnosis LVH terbatas, 30-57% pada pasien dengan LVH berat
o Kriteria lain: variasi kriteria, berbeda dalam sensitifitas dan spesifisitas, telah digunakan
untuk mendiagnosis LVH, sebagaimana diringkas dibawah. Perlu diketahui spesifisitas dan
sensitititas dari semua pendekatan ini kurang dari EKG
Kriteria cornel (paling sensitif) – aVL kanan plus dan gelombang S pada V3 lebih besar
dari 2.8 mV pada pria atau lebih besar dari 2.0 mV pada wanita
Kriteria Sokolow-Lyon- gelombang S pada V1 plus dan gelombang R pada V5 dan V6
lebih besar dari 3.5 mV atau sebuah gelombang R pada V5 dan V6 lebih besar dari 2.6 mV
Kriteria Gubner-Ungerleider- gelombang R pada lead I dan gelombang S pada lead III lebih
dari 2.5 mV
17
Prosedur
Kateterisasi jantung digunakan untuk diagnosis penyakit arteri koroner dan menilai
keparahan dari peningkatan tekanan arteri pulmonal pada pasien dengan gagal jantung.
Temuan histologi:
Temuan kasar:
• LVH (konsentris) terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri
• Rasio ketebalan dinding dibanding jari-jari ruang ventrikel meningkat
• Ketebalan dinding ventrikel kiri bisa mencapai 2 cm, dan berat jantung bisa mencapai 500
gr
• Dilatasi ruang ventrikel, penipisan dinding, dan pembesaran dimensi eksternal dari jantung
terjadi dengan onset dari dekompensasi
Temuan mikroskopis
Perubahan paling awal dari penyakit jantung hipertensi termasuk pembesaran miosit, dengan
peningkatan diameter transversal mereka. Pada tahap lebih lanjut, terjadi pembesaran sel dan
nuclear, dengan variasi ukurang sel, kehilangan myofibril, dan fibrosis interstisial
Staging: Tekanan darah dan hipertensi sendiri telah dibagi kedalam beberapa staging:
Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolic
Optimal <>180 >110
Tabel: Stage dari Peningkatan tekanan darah dan hipertensi
Menurut JNC 7 untuk pencegahan, deteksi, evaluasi, dan pengobatan tekanan darah tinggi,
stage normal dan high normal sekarang (2003) dikelompokkan bersama sebagai stage
prehipertensi. Stage I sama dan stage III dan IV dikelompokkan kedalam stage II.
• Walaupun penyakit jantung hipertensi jenisnya tidak digambarkan dalam berbagai stage,
perkembangan penyakit biasanya dalam urutan sebagai berikut: peningkatan tekanan dinding
yang mengarah ke LVH, yang mengarah ke disfungsi diastolik LV, yang mengarah ke
disfungsi sistolik LV
• Risiko ektopi ventricular, aritmia ventricular, serangan jantung, dan mortalitas
kardiovaskular meningkat pada pasien dengan LVH dan pada pasien dengan gagal jantung3
18
Penatalaksanaan
Pengobatan pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagi dalam dua kategori—
pengobatan dan pencegahan tekanan darah yang tinggi dan pengobatan penyakit jantung
hipertensi. Tekanan darah ideal adalah kurang dari 140/90 pada pasien tanpa penyakit
diabetes dan penyakit ginjal kronik dan kurang dari 130/90 pada pasien dengan penyakit
diatas.
Berbagai macam strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi:
• Pengaturan diet
• Olahraga teratur
• Penurunan berat badan
• Obat-obatan untuk hipertensi, gagal jantung sekunder karena disfungsi diastolik dan
sistolik, coronary artery disease, dan aritmia
Pengaturan diet
Berbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat dan atau dengan obat-obatan
yang menurunkan tekanan darah dapat menurunkan gejala gagal jantung dan bisa
memperbaiki keadaan LVH.
Beberapa diet yang dianjurkan:
• Rendah garam, beberapa studi mennjukkan bahwa diet rendah garam dapat menurunkan
tekanan darah pad pasien dengan hipertensi. Dengan pengurangan konsumsi garam dapat
mengurangi stimulasi sistem renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti
hipertensi. Jumlah intake sodium yang dianjurkan 50-100 mmol atau setara dengan 3-6 gram
garam per hari.
• Diet tinggi potassium, dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum jelas.
Pemberian potassium secara intravena dapat menyebabkan vasodilatasi, yang dipercaya di
mediasi oleh nitric oxide pada dinding vaskular.
• Diet kaya buah dan sayur mayur.
• Diet rendah kolesterol, sebagai pencegah terjadinya penyakit jantung koroner.
• Tidak mengkonsumsi alkohol.
Olahraga teratur
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk menurunkan
tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga isotonik dapat juga bisa
meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan mengurangi katekolamin plasma.
19
Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dinjurkan
untuk menurunkan tekanan darah.
Penurunan berat badan
Pada beberapa studi menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan kejadian hipertensi
dan LVH. Jadi penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk menurunkan
tekanan darah.
Penurunan berat badan (1kg/minggu) sangat dianjurkan. Penrunan berat badan dengan
menggunakan obat-obatan perlu menjadi perhatian khusus arena umumnya obat penurun
berat badan yang terjual bebas mengandung simpatomimetik,sehingga dapat memningkatan
tekanan darah, memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjainya eksaserbasi
aritmia.
Menghindari obat-obatan seperti NSAIDs, simpatomimetik, dan MAO yang dapat
meningkatkan tekanan darah atau menggunakannya dengan obat antihipertesni.
Farmakoterapi
Pengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan berbagai
kelompok obat antihipertensi: thiazide, beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta blocker,
calcium channel blockers, ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker dan vasodilator seperti
hydralazine. Hampir pada semua pasien memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk
mencapai tekanan darah yang diinginkan.
Penanganan LVH
LVH, tanda dari peningkatan resiko morbiditi dan mortalitas kardiovaskuler dan harus
ditatalaksana secara agresif. Walaupun regeresi LVH belum secara jelas dapat menurunkan
angka morbiditas dan mortalitas tapi beberapa data dapat mendukung hipotesis ini. Obat-
obatan yang digunakan untuk menatalaksana LVH adalah sama seperti penanganan
hipertensi.
Penanganan disfungsi diastolik LV
Beberapa golongan antihipertensi—ACE inhibitor, beta-blocker, dan nondihydropyridine
calcium channel blockers—telah membuktikan dapat memperbaiki parameter
ekokardiographi pada simptomatik dan asimptomatik disfungsi diastolik dan gejala gagal
jantung.
Penanganan disfungsi sistolik LV
• Diuretik digunakan untuk penatalaksanaan disfungsi sistolik LV
20
• ACE inhibitor digunakan untuk penurunan preload dan afterload dan mencegah kongesti
pada paru dan sistemik
• Beta-blockers seperti cervedilol, metoprolol XL, dan bisoprolol dapat memperbaiki fungsi
LV dan menurunkan mortalitas dan morbiditas dari gagal jantung. Terapi dimulai dengan
dosis rendah , peningkatan dosis beta-blocker secara perlahan dan monitor secara ketat untuk
menilai tanda dari gagal jantung3.
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Math homework help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Algebra Help
https://www.homeworkping.com/
Calculus Help
https://www.homeworkping.com/
Accounting help
https://www.homeworkping.com/
Paper Help
https://www.homeworkping.com/
Writing Help
21
https://www.homeworkping.com/
Online Tutor
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
22
Recommended