Asma y alveolitis alérgica

ASMA EN EL NIÑO

Brenda Villasana

ASMA

• Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la cual muchas células y productos celulares juegan un papel importante , produce episodios recurrentes de sibilancias , dificultad de respiración tiraje intercostal , tos opresión torácica especialmente en la noche y en la mañana.

• La inflamación es la principal característica del asma.

Epidemiología

• Su prevalencia varia de acuerdo a la zona geográfica, el estilo de vida y el desarrollo económico de cada región.

• Uno de los factores principales para desarrollar asma es la atopia .

• Antecedentes de asma en la familia ( 70%)

• Ambos padre con antecedentes de alergia o asma ( 75 %)

• Si un solo padre con antecedentes ( 50%)

• Sin antecedentes (14 %)

• Un factores protector es la alimentación exclusiva con leche materna ya que proporciona IgA y ácidos grasos de cadena larga que previenen infecciones e inflamación de la vía aérea.

• Hasta los 6 meses.

• Favorecen la producción de

Interferon gama ( respuesta TH1)

Factores predisponentes• Obesidad

• VSR , ocasiona infecciones de vías aéreas bajas y fenotipo asmático.

• Parainfluenza , influenza y coronavirus.

( exacerbaciones)

• Bronquiolitis ( 4 veces más riesgo de manifestar sibilancias y asma persistente)

• Laringotraqueobronquitis ( IgE, CRUP).

• Ambiente en que vive ( zonas urbanas)

• Ozono provoca inflamación de VA e hiperreactividad.

No obstante no podemos sustentar que las infecciones respiratorias virales favorezcan el desarrollo de asma aunque si son un desencadenante de los cuadros agudos.

FISIOPATOGENIA

La inflamación de las VA se inicia después de que un estimulo desencadénate activa a las células inflamatorias que liberan una gran cantidad de sustancias pro inflamatorias y atraen a nuevos tipos celulares para perpetuar esta respuesta.

Las respuestas adaptativas del SI se dividen en Th1 y Th2.

• Cuando un sujeto no alérgico se expone a un Ag. Desencadena una respuesta inmunológica protectora con producción de IgG e IFN gama miestras que el alergico produce IgE alergeno-especifica y citocinas inflamatorias.

• Muchas estirpes celulares participan en este proceso liberando sustancias pro inflamatorias o enzimas proteolíticas que dañan directamente el epitelio bronquial o iniciando la respuesta activa y liberando mediadores para producir una cascada alérgica.

• El mastocito tiene un papel muy importante en la respuesta alérgica temprana, su activación entre otras depende de la presencia de IgE especifica en su superficie la cual al unirse al alérgeno se activa y libera histamina, acido araquidónico y sus metabolitos:

Prostaglandinas

Leucotrienos

Tromboxanos

También se liberan :

• Il-1, IL-2, IL-3 , IL-4, IL-5.

• Factor estimulante de colonia de granulocitos

• Macrófagos

• INF- gama

• TNF- AlFa

• CISTEINIL LEUCOTRIENO C4

• El daño que se produce al epitelio estimula la generación de factores de crecimiento fibrolinfopropliferativos y profibrogénicos.

• Remodelación pulmonar

FISIOPATOGENIA

• Los pacientes que son considerados hiperreactores bronquiales tienen una disminución del volumen espiratorio forzado en 1 segundo mayor del 20 %.

DAÑO HISTOLOGICO

• El epitelio presenta tapones mucosos en bronquios y depósitos de colágeno por debajo de la membrana basal con edema de la submucosa e infiltrado celular , hipertrofia e hiperplasia del músculo liso, angiogénesis, dilatación y congestión de los vasos de la submucosa.

• Engrosamiento de la pared bronquial.

DIAGNÓSTICO

• Historia Clínica.

• Exámen físico.

• Los estudios complementarios de la función pulmonar sirven como apoyo diagnóstico y son confirmatorios.

Rayos X ( PA y lateral de tórax)

• Datos de atrapamiento de aire,

• abatimiento del diafragma ,

• incremento del diámentro antero posterior

• horizontalización de los arcos costales.

Pruebas de función pulmonar• Espirometria ( mayores de 6 años)

• Las anormalidades se dividen en obstructivas y restrictivas.

• -VEF1

• Fep

• La reversibilidad es la capacidad de las VA para mejorar el flujo aéreo despues de usar un broncodilatador ( salbutamol nebulizado) y después de 10n a 20 min se realiza otra vez la espirometria.

• Dato sugestivo de asma 12% Reversibilidad mayor de 15%

Pruebas para evaluar la función pulmonar

• Flujo espiratorio pico• Espirometria• Flujo volumen• Pletismografia• --- volumenes pulmonares• --- Resistencia de la via aérea• Gasometrias• Oximetria de pulso• Pruebas de función pulmonar en lactantes.

TRATAMIENTO

• OBJETIVOS:

• Mejoría de los síntomas crónicos con medicamentos mínimos.

• Prevención de las exacerbaciones

• Optimización de la función pulmonar

• Minimización de trastornos del sueño desencadenados por los síntomas.

• Normalización de las actividades diarias.

INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA:

Control ambiental

Educación al paciente y a sus familiares

Manejo farmacológico

Inmunoterapia

Broncodilatadores• SALBUTAMOL

(Beta 2 agonista de acción rápida)

Son los bropncodilatadores de elección en los eventos agudos de asma; revierte de forma casi inmediata el m. liso bronquial.

Efecto máx. 15 min.

Vida media: 6 horas

Es preferible usar la via inhalada.

Dosis: 100 Mg/ kg / dia hasta un máximo de 5 mg.

Efectos adversos:

• Taquicardia

• Alteraciones en el comportamiento

• Sueño

• Temblor

TAQUIFILAXIA

Efecto que se produce por el efecto constante , y consiste en la disminución de la expresión de los receptores Beta 2 agonistas y la falta de respuesta al uso de los agonistas se cree que es debido a polimorfismo genético del receptor.

Anticolinérgicos

• Utilizados para tratar crisis, el prototipo de este grupo es la atropina pero sus reacciones adversas limita su empleo.

• ANTIINFLAMATORIOS

Los corticoesteroides son los agentes antiinflamatorios más potentes disponibles.

Evitan la liberación de fosfolipasa A2 y citocinasinflamatorias.

Efectos adversos a largo plazo

• Esteroides sistémicos: • Disminuye la mineralización ósea

• Equimosis• Atrofia cutánea

• Supresión del eje hipotalámico• Retraso en el crecimiento

• Inmunosupresión• Alteraciónes psicológicas

DEBEN USARSE POR CICLOS NO MAYORES DE 14 DIAS

Definición• El asma es un trastorno inflamatorio de los pulmones

caracterizado por episodios recurrentes de dificultad respiratoria , sibilancias, tos y opresión torácica , con exacerbaciones.

• Obstrucción variable el cual es reversible , espontáneamente con terapia.

ETIOPATOGENIA

El asma es una condición crónica que produce modificación de las vías aéreas, cuando son estimuladas por alérgenos u otros disparadores ambientales.

Síntomas

clásicos.

Respuesta hiperreactiva

• El músculo liso de las VA se contrae y reduce excesivamente en respuesta a alérgenos inhalados o irritantes.

Respuesta Inflamatoria:El estado hiperreactivo es seguido por la respuesta inflamatoria el cual contribuye al desarrollo del asma por 2 mecanismos: El del sistema inmune y el de los factores inflamatorios que hace que se inflamen las VA y producen un moco espeso.

Epidemiología

• 450 000 adultos con asma admitidos a urgencias por año.

• Incremento en la mortalidad de un 5 – 7 %.

CAUSAS DEL ASMA

• Mecanismos complejos varíen entre grupos de población.

• Muchos pacientes con asma tienen alergias.

Es probable que el asma sea causada por un conjunto de factores genéticos que se combinan con disparadores ambientales. Infecciones Patrones de dieta Cambios hormonales en la mujer Alérgenos.

Síntomas del asma

• Varían desacuerdo a la severidad.Sibilancias expiratorias

Dificultad respiratoria ( disnea)Tos ( tos seca)Opresión torácica

Contracción de los músculos del cuello.Dolor en el pecho

Aumento de la frecuencia cardiacaSudoración

Fisiopatogenia del asma

• Las IL- 4, IL-9 y la IL-13 involucradas en la primera fase de un ataque de asma , estimulan la producción y liberación de un grupo de anticuerpos conocidos como IgE.

• Existe una fuerte relación en pacientes con asma y alergia y la predisposición genética para la sobreproducción de IgE.

• Durante un ataque alérgico los anticuerpos IgE se unen a los mastocitos que se encuentran concentrados en los pulmones piel y membranas mucosas provocan la liberación de leucotrienos y origina espasmos en la vía aérea y producción de moco.

IL-5 contribuye a la fase tardía de la respuesta inflamatoria y atrae eosinófilos que se acumulan y permanecen después del primer ataque , persisten por semanas y median la liberación de otras partículas que dañan las vías aéreas.

• Remodelación pulmonar

Niveles de control del asma

• Asma durante el embarazo

• Menopausia y asma

• AINES y acetaminofén

• Asma inducida por el ejercicio

• Asma nocturna

Condiciones médicas asociadas

Infecciones ( adenovirus: clamidia pneumoniae y mycoplasma pneumoniae)

Rinovirus ( virus del catarro común) asociados a ataques de asma.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico ( ERGE) el 50 % de los pacientes asmaticos la presentan.

Diagnóstico

• Espirometria: Es la mejor prueba complementaria para el diagnóstico de asma.

• FEV-1( forced expiratory volume at minute)

• * Un estudio normal no descarta la enfermedad*

TRATAMIENTO

• FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS:

Glucocorticoides:

Reducción significativa del número de eosinófilos yu linfocitos en la mucosa y en el lavado bronquioalveolar (BAL)

Reduce la liberación de IL-5 y GM CSF.

Teofilinas

Disminuye infiltrado de eosinófilos y LTCD4.

Reduce LTCD4 en la vía aérea.

Menor número de LTCD8 y céllulas que expresan IL-4 e IL-5.

Agonistas Beta 2 de acción prolongada.

Inhibe la liberación de mediadores sobre múltiples células inflamatorias :

IL-5

IL-13

IL-14

TNF

Histamina

• Antileucotrienos:

Disminución de eosinófilos en sangre y en la vía aérea.

Inhibición de citocinas inducidas por Th-2.

Reducción de IL-4 e IL-5 en BAL.

Reducción de oído nítrico en 15 a 20 %

Anti-TNF-alfa

Anticuerpo monoclonal ( Omalizumab)

ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA

La alveolitis alérgica extrínseca ( AAE)

También llamada hipersensibilidad pulmonar (HP) a materiales inhalados , es un padecimiento respiratorio ocasionado por la inhalación de partículas o polvo orgánico en un huésped susceptible resultando en una reacción inmunopatológica de vias aéreas pequeñas y parénquima pulmonar ocasionando neumonitis crónica que empeora progresivamente por la exposición continua o repetida de algún Ag.

• Enfermedad de adultos

• Rara vez presente en niños

• Una diferencia cardinal en síntomas de este padecimiento con el asma es que casi no hay broncoespasmo.

ETIOLOGÍA

• Como principales causas de esta enfermedad pulmonar están:

• Material orgánico o proteínas de mamíferos aves y otros animales,

• bacterias

• hongos

• proteínas de bajo peso molecular

• agentes farmacológicos

• agentes químicos.

ENFERMEDADES QUE OCASIONAN AAE

• HIPERSENSIBILIDAD PULMONAR RELACIONADA A PÁJAROS:

• complejos de proteínas de aves

PULMÓN DEL GRANJERO:

• En este caso la neumonitis por hipersensibilidad o AAE se debe a exposición repetida o continua a hongos de la paja o el heno.

• NEUMONITIS INDUCIDA POR MICOBACTERIA:

• Exposición a micobacterias ambientales, no tuberculosas , ( Mycobacterium avium) estas bacterias son termofilicas y resistentes a

químicos germicidas.

• NEUMONITIS INDUCIDA POR QUIMICOS:

• Proteínas de bajo peso molecular presentes en fabricas de plácticos o de pintura industrial.

CUADRO CLÍNICO

• Existen 3 etapas: • FASE AGUDA :• 4 – 8 horas.• Tos• Disnea • Dolor torácico• Fiebre• Escalofrios• Sibilancias • Estertores audibles• LA BRONCONEUMONIA NO MEJORA A PESAR DEL TX.

ADECUADO

FASE SUBAGUDA

Desarrollo gradual y progresivo de los mismos síntomas en presentación más leve.

Fiebre

Anorexia

Fatiga

Perdida de peso

FASE CRÓNICA

• Manifestaciones clínicas menos drásticas aunque una de ella muy importante: disnea lenta y progresiva, además de tos, fatiga y perdida de peso.

• Puede progresar hasta fibrosis pulmonar.

• Estertores crepitantes , taquipnea y sibilancias presentes.

DIAGNÓSTICO

• Criterios diagnósticos para AAE:

• Exposición a un Ag conocido agresor

• Anticuerpos precipitantes específicos positivos

• Crujidos o ruidos inspiratorios al EF.

• Sintontomas que inician a los 8 -8 horas de exposición

• Perdida de peso

DX.

• ALTA SOSPECHA CLINICA

• HISTORIA CLÍNICA Y AMBIENTAL

• EXPLORACIÓN FÍSICA

• Cianosios , acropaquias.

• ESTUDIOS DE IMAGEN

• Infiltrado intersticial, imagen en vidrio despulido y grado de consolidación, sombras nodulares finas.

• LAVADO BRONQUIO ALVEOLAR

PATOLOGIA

BIOPSIA DE PULMON:

Neumonitis bronquilocéntrica granulomatosa intersticial.

Infiltrado granulomatoso con cumulo de células plasmáticas, linfocitos , celulas epiteloides y celulas gigantes de Langerhans.

TRATAMIENTO

• Prednisolona 40-80 mg por dia por 2 semanas

• Oxigeno suplementario.

• PRONÓSTICO:

Bueno la mayoría de los pacientes recuperan su función pulmonar a veces puede tomas años.