Dolor postoperatorio dany

DANY LEANDRO PIEDRAHITARESIDENTE DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA U DE CALDAS

DOLOR

Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión tisular real o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión"

Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP ) 1979

Classification of Chronic Pain, Second Edition, IASP Task Force on Taxonomy

Tipos de dolor

Agudo

Secundario a daño tisular

Signo de alerta

Desaparece con la remisión del daño que lo provoco

PERCEPCIÓN

TRANSDUCCIÓNDEL ESTIMULO

CONDUCCIÓN

MODULACIÓN DEL ESTIMULO

INTRODUCCIÓN

80% de adultos experimentan DPOP

después CX ambulatoria.

85% dolor moderado a

severo.

Europa señaló 41% pacientes experimentaron dolor moderado a severo el

día de la cirugía.

Padres de pacientes pediátricos 86% de sus hijos experimentó dolor

significativo.

En Cx abdominal analgesia perioperatorio se asocia con una resolución más rápida de íleo postoperatorio.

Postoperative Pain Management   Jason C. Brookman , Honorio T. Benzon , Asha Manohar y Christopher L. Wu Practical Management of Pain, 82, 1071-1077.e2

Mecanismos de recepción y transmisión del dolor

Terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias

Son receptores sensoriales. Fibras a delta y Fibras C.+ x estímulos térmicos, mecánicos o químicos intensos endógenos o exógenos.

Cutáneos Musculares Viscerales

Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. En: Aliaga 2008 sciens direct

NOCICEPTORES

PRIMERA NEURONA

Fibras aferentes primarias que contienen los nociceptores periféricos

Cuerpos celulares en ganglios de la raíz dorsal.

Terminan en la sustancia gris del asta posterior

Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. 2008

Modulación de la informaciónnociceptiva en el asta dorsal dela médula.

)Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. 2008

Segunda neurona

Cuerpo en asta dorsal y su axón decusa y asciende: Tracto Espinotalamico:

Sinapsis en el tálamo contralateral, y el envío de algunos colaterales a la formación reticular.

Haz Espinorreticular para hacer sinapsis en la formación reticular, y el envío de algunos colaterales hasta el tálamo.

Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. 2008

Neurona tercer orden Cuerpos en tálamo. VPL -VPI- Núcleo intralaminar

VPL Corona radiada

Corteza somatosensori

al primaria

VPI Corteza somatosensoral secundaria

Intralaminares Cuerpo estriado

Formación retlcular

Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. En: Aliaga

FISIOPATOLOGÍA

NOCICEPTORES

CAUSAS DE DOLOR

INDUCEN DAÑO TISULAR

PROVOCANSUSTANCIASALGOGENAS

PGsSerotoninaBradikininaHistaminaPotasio Sustancia PLeukotrienos

INDUCENASTA DORSAL MEDULA ESPINAL

TALAMO

CORTEZA CEREBRAL

DOLORPERCEPCIÓNREACCIÓN

FISIOPATOLOGIA DEL DPOP

PERIFERIA

SNC, MEDULA Y CEREBRO

PERIFERIA

La analgesia postoperatoria debe realizarse en todos los periodos:

POP inmediato (< 24 horas). POP mediato (24-72 horas). POP tardío (>72 horas).

DOLOR POSTOPERATORIO

FISIOPATOLOGIA DEL DPOPESTIMULOS REPETIDOS

SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

Terminales nociceptivaEstimulación repetida

Disminuye cantidad requerida despolarización

Aumento Ca ++ intracelular

Fosforila Canales

Disminuyen umbral activación

Aumenta la corriente de Na+

Sensibilización periférica

Sensibilización central Fuerte entrada del estimulo al

asta dorsal

+ receptores AMPA despolarización de la

membrana plasmática, + receptores NMDA

NMDA: son muy permeables a iones Ca++ y despolarizar

2da neurona

Fosforilan proteinas

postsinapticas.

Modificaciones importantes de su

funcionamiento

Diego Fornasari. Pain Mechanisms in Patients withChronic Pain. Clin Drug Investig 2012;

NORMAL SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

COMO PREDECIRLO?

EDAD Y GENERO.

DOLOR BASAL.

PROCEDIMIENTO:• TIPO CX.• DURACI

ON.• DPOP

AGUDO SEVERO.

RETORNO

TARDIO ACTIVID

AD.

EFECTOS AGUDOS DEL DPOPRta al dolor implican

interacciones hipotálamo-hipófisis-

suprarrenal y simpatoadrenales.

Aumento de tono simpático, aumento

catecolaminas y secreción cortisol.

Disminución de las hormonas anabólicas.

Retención de Na y H2O, aumento glucosa ,

ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos.

Aumenta consumo de oxígeno

Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.

EFECTOS AGUDOS HEMATOLÓGICOS

> COAGULACI

ÓN

< FIBRINOLIS

IS.

> Fx PLAQUETA

RIA.TVP

IAM

Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.

S. INMUNE CVinmunosupresión

Hiperglucemia

> INFECCION

Mala cicatrización

> consumo de oxígeno en miocardio.

< aporte de O2

Isquemia de miocardio e infarto

•ILEO PARALÍTICO

GI

•< Fx respiratoria POP

RESPIRATORIO

Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.

EFECTOS CRÓNICOS

DPOP CRÓNICO

EN 10-65%.

10 % DPOP CRÓNICO SEVERO.

DPOP AGUDO MAL CONTROLADO FX PREDICTIVO:• DESARROLL

O DEL CRÓNICO.

• SENSIBILIZACION CENTRAL + DPOP CRÓNICO

CONTROL ADECUADO DEL DPOP MEJORA

RESULTADOS A LARGO PLAZO Y

CALIDAD DE VIDA.

Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.

TRANSICIÓN A DOLOR CRÓNICO

DETERIORO FISICO, DEPRESIO

N Y DISCAPAC

IDAD

EXPERIENCIA

DE DOLOR

CATASTROFISMO ANTE EDOLO

R

MIEDO AL DOLO

R

HIPERALGESIA

LESIÓN

MIEDO CONTROLADO

CONFRONTACIÓN

RECUPERACIÓN

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EVALUACIÓN DEL DOLOR

EVALUACIÓN DEL DOLOR

ANALGESIA PREVENTIVA•Abarca intervenciones analgesica preoperatorias, intraoperatoria y el manejo postoperatorio.

•Se justifica en la inhibición del desarrollo de la sensibilización central.

•Epidural.•Anestésicos locales.•Gabapentinoides.•No opioides: aines, cox2 y paracetamol

Se usan:Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.

CORTO PLAZO: reducción del dolor pop y aceleración de la recuperación.

LARGO PLAZO: reducción del dolor crónico y mejoría en calidad de vida.

ANALGESIA MULTIMODALDIFERENTES MODALIDADES ANALGESICAS CON

EFECTO ADITIVO O SINERGICO.BUSCA:-MEJOR MANEJO DEL DOLOR POP.CONTROL DE LOS DIFERENTES ESLABONES DEL

DOLOR.

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ANALGESIA MULTIMODALBUSCA:

1. Permitir la movilización temprana.2. Nutrición enteral temprana.3. Atenuación de la respuesta al estrés POP.4. recuperación acelerada y < duración de la

hospitalización.5. Combinación de fármacos analgésicos.

Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.

MECANISMOS ACCION ANALGESIA MULTIMODAL

1. INHIBE LA TRANSDUCCIÓN DEL DOLOR.

- AINES.- Cox 2.- A. locales.2. INHIBE LA

TRANSMISIÓN DEL DOLOR.

- A. locales.

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MECANISMOS ACCION ANALGESIA MULTIMODAL

3. MEJORA ANALGESIA ENDÓGENA (MODULACION DEL DOLOR) COMO:

- CLONIDINA.- ATCs.- ISRS.- Opiodes.

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MECANISMOS ACCION ANALGESIA MULTIMODAL

4. INHIBIR PECEPCION CORTICAL COMO:

- Opioides.- Gabapentinoides.- Acetaminofen.- AINES- ATCs.- ISRS

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-Opioides.-Gabapentinoides-Acetaminofen.-AINES-ATCs.-ISRS

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MECANISMOS ACCION ANALGESIA MULTIMODAL

5. INHIBE REFLEJOS ESPINALES:< Daño periférico y espasmo muscular. < acidosis láctica.< dolor periférico y sensibilización.

USAR:Relajantes musculares y BDZ.

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TRATAMIENTO DEL DPOP

•OPIOIDES•NO OPIOIDES.ANALGÉSICOS SISTÉMICOS

•NEUROAXIAL •PERIFÉRICOSANALGESIA REGIONAL

Agentes farmacológicos

Analgésicos no opiáceo

s

•ASA y AcetaminofenAIN

ES

•Ibuprofeno, naproxeno, ketorolaco (inhibidores de la COX I yII). Rofecoxib y celcoxib(inhibidores de la COX II). Analgé

sicos opiáce

os

•Codeína, oxicodona, hidromorfona, meperidina, morfina y fentanilo.

Analgésicos agonistas-antagonistas

• Pentazocina, nalbufina, butorfanol.

Anestésicos locales

• Lidocaína, bupivacaina

Analgésicos

• benzodiacepinas, cafeína, dextroanfetamina, fenitoina, carbamacepina, fenotiazina

Agentes farmacológicos

MEDICAMENTOS NNT † 95% CIAcetaminophen (1000 mg PO) 3.8 3.4-4.4Aspirin (600 to 650 mg PO) 4.4 4.0-4.9Aspirin (1000 mg PO) 4.0 3.2-5.4Diclofenac (50 mg PO) 2.3 2.0-2.7Diclofenac (100 mg PO) 1.9 1.6-2.2Ibuprofen (600 mg PO) 2.4 1.9-3.3Ketorolac (10 mg PO) 2.6 2.3-3.1Ketorolac (30 mg IM) 3.4 2.5-4.9Naproxen (550 mg PO) 2.7 2.3-3.3Celebrex (200 mg PO) 3.5 2.9-4.4Celebrex (400 mg PO) 2.1 1.8-2.5Tramadol (100 mg PO) 4.8 3.8-6.1Gabapentin (600 mg PO) 11 6.0-35Codeine (60 mg) acetaminophen (600 to 650 mg PO)

4.2 3.4-5.3

Oxycodone (5 mg) acetaminophen (325 mg PO)

2.5 2.0-3.2

Codeine (60 mg PO) 16.7 11.0-48.0Morphine (10 mg IM) 2.9 2.6-3.6Oxycodone (15 mg PO) 2.4 1.5-4.9

NNT PARA LOGRAR DISMINUCION DEL 50% DEL DOLOR

Número necesario a tratar (NNT) para disminuir el 50% del dolor en pacientes con dolor moderado a severo.

Inhibición Ciclooxigenasa (COX) y sínt. PGs• COX -1: agregación plaquetaria,

hemostasia, protección de mucosa gástrica.

• COX-2: dolor, inflamación y fiebre.

NO selectivos inhiben COX-1 y COX-2

En dolor de leve a moderado

Adyuvante Opioides en moderado a severo.

Disminuye necesidad opioides en un 50%

AINES

Efectos secundarios: hemostasia?? Alt. Fx PLT x (-) TX-A2 por (-)

COX-1 Disfx. renal: En ptes alto riesgo (hipovolemia,

fx renal alterada, alteracion electrolitos) Sangrado GI: Por inhibición de las COX-1 < Cicatrización ósea y osteogénesis.

AINES

Propiedades antagonistas NMDA;

< sensibilización central.

Coadyuvante como analgésico

multimodal.

Reduce consumo de opioides y RAM

asociadas

Evita tolerancia a los opioides

Oral, IV, IM, SC.

KETAMINA

Agonista MU débil, inhibe recaptación serotonina y noradrenalina.

Eficaz en dolor POP moderado

Ventajas: Falta de depresión respiratoria y de la motilidad GI, bajo potencial abuso.

Efect. Secundarios: mareo, somnoliencia, náuseas, vómitos, cefalea. Precaución en ptes con convulsiones o presión intracraneana.

TRAMADOL

GABAPENTINOIDESAnti

convulsivantes

canal utilizados en

el tratamiento del dolor

neuropático,.interactúan

con los canales de calcio α 2 δ

para inhibir el influjo de calcio y

liberación NT excitatorios.

Pregabalina biodisponibili

dad (≥90% versus <60%)

que hace gabapentina.

Gabapentina oral mejora la

eficacia analgésica de los opioides

tantoy reduce el consumo de

opioides .

Reduce efectos

secundarios de opioides, pero con mas incidencia de

efectos secundarios tales como sedación y

mareos.

Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.

Para el dolor mejor gabapentina

ANCIANOSTOLERANCIA A

OPIOIDESPACIENTES

PEDIATRICOS

Fisiología, Procesamiento información nociceptiva DIFERENTESBarreras comunicación: Afectivas, cognitivas, sociales, ideológicas.

CASOS ESPECIALES

Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.

> CO POP: delirio POP Ppal en

dolor grave no controlado.

< Fx de fibras Aδ y C, >

umbrales dolor.

< R/ estímulos dolorosos baja, pero > R/ a estímulos de

gran intensidad.

< Tolerancia de dolor.

Alta incidencia

dolor crónico.

PTES ANCIANOS

Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.

Tolerancia: > dosis para mantener nivel

determinado analgesia.

Dolor POP > difícil de controlar.

Necesidad > dosis.

Se espera autovaloraciones altas del dolor.

Usar determinaciones objetivas (capacidad

respirar profundo, toser, deambular)

Anticipar un aumento en las

necesidades analgésicas

Mdtos coadyuvantes.

Analgesia regional.

PTES CON TOLERANCIA A OPIOIDES

Acute Postoperative Pain Miller's Anesthesia. Hurley, Robert W.; Murphy, Jamie D.; WU, Christopher L.. Publicado January 1, 2015. Páginas 2974-2998.e5. © 2015.

GRACIAS