Encefalopatía hipóxico isquémica

Encefalopatía hipóxico-isquémica

R1 Pedro Silerio

Definición: Es la lesión cerebral secundaria a eventos de asfixia perinatal, cuyas manifestaciones están en relación a la intensidad del evento asfíctico.

2x 1000 nacidos vivos cursan con asfixia

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Encefalopatía hipoxico-isquemica

Existe otra serie de marcadores que indican una situación de riesgo para el desarrollo de asfixia y factor de Riesgo para EHI.

• Alteración de movimientos fetales. • Prueba sin estrés. • Perfil biofísico fetal anómalo. • Frecuencia cardíaca fetal alterada. • pH cuero cabelludo fetal bajo. • Líquido amniótico meconial. • Trabajo de parto prolongado. • Distocias del parto. • Anemia fetal. • Malformaciones fetales. • Oligohidramnios. • Enfermedad hipertensiva del embarazo. • Uso de oxitocina

La presencia de un evento asfíctico perinatal puede sospecharse cuando hay:

• pH en sangre arterial de cordón < 7 • Test de Apgar < 3 a los 5 minutos • Alteraciones neurológicas y/o multiorgánicas(ACOG)

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Clínica

• evidenciar signos y síntomas de encefalopatía aguda desde el nacimiento.

• A diferencia de otras encefalopatías prenatales, la clínica de la EHI no es estable, sino cambiante con la evolución.

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Los principales síntomas y signos son:

• Disminución del estado de alerta y de la capacidad de despertar • Anomalías del tono muscular y respuestas motoras • Alteraciones de los reflejos osteotendinosos y de los reflejos arcaicos• Convulsiones

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Para la evaluación de la gravedad se han utilizado distintas escalas…

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Imagen• Entre las pruebas de imagen, la ecografía transfontanelar, TAC

y la RM , son útiles para determinar el momento de la agresión.

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Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. 2008.

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Diagnósticoneonato que presenta:

• Antecedente perinatal con indicadores de riesgo de asfixia. • Síntomas y signos neurológicos desde el inicio con un curso evolutivo cambiante y con hallazgos compatibles en las pruebas complementarias. • Evidencia de lesión hipóxico-isquémica a nivel sistémico.

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A B C

FED

Figura 11. Encefalopatía hipóxico-isquémica crónica.

A, B, C. Axiales y sagitales T1 muestran atrofia cerebral con marcada hipointensidad de la sustancia blanca por EHI. Adelgazamiento secundario del tronco encefálico.

D, E. Axial y coronal T2.

F. Difusión B1500. Incremento de la difusión en sustancia blanca por estadio crónico.

Figura 14. Infarto isquémico subagudo en la ACM derecha (ramas corticales).

A. Secuencia potenciada en difusión B1000. Restricción de la difusión córtico-subcortical frontal derecha.

B. Difusión B3000.

C, D. Axial y coronal T2. Hiperintensidad de señal y borramiento de surcos frontales por edema.

A B

C D

Figura 10. Encefalopatía hipóxico-isquémica crónica en neonato a término.

A, B. Cortes coronal (A) y sagital (B) muestran hiperecogenicidad difusa del parénquima cerebral y aumento de los espacios aracnoideos (flechas).

C, D. Sagital y axial T1. Marcada hiperintensidad de señal en ambos tálamos por isquemia severa. Hipointensidad subcortical por leucomalacia (asterisco).

E. Coronal T2. Atrofia cerebral con aumento del sistema ventricular y de los espacios aracnoideos. También se detectaron higromas subdurales bilaterales (cabezas de flecha). Hiperseñal de sustancia blanca periventricular.

F. Difusión B1000. Aumento de la difusión en centros semiovales por EHI crónica.

A B

FEDC

*

El evento asfíctico puede a su vez lesionar otros órganos y sistemas:

• Renal• Hepático • Digestivo • Pulmonar• Metabólicos • Cardíaco

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/26.pdf

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Tratamiento

• Neuroprotección• Evitar la hipo/hiperglucemia, las alteraciones iónicas y la acidosis metabólica. • tensión arterial y Sat 02, ventilación mecánica (evitar hiperoxia, Evitar la hipocarbia)Para el tratamiento del edema cerebral es preciso evitar la sobrecarga de volumen.

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La hipotermia moderada inducida ha demostrado ser útil en casos seleccionados:

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• Encefalopatía aguda y severa: -Letargia, estupor o coma. -Tono o postura anormales. -Reflejos alterados.-Hipoactividad. - Disfunción autonómica.

Recién nacidos > 36 semanas de edad gestacional y > 1.800 g de peso, con < 6 horas de vida con: -Apgar < 5 a los 10 minutos o ventilación mecánica > 10 minutos. - pH < 7 y/o déficit de base < 16 en la primera hora de vida. -Necesidad de reanimación durante más de 10 minutos posnacimiento. -Convulsiones clínicas o eléctricas. -EEG ampliado integrado por amplitud con moderada/severa afectación de la amplitud o crisis.

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ANALES DE PEDIATRIA. ELSEVIER. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica.2011

• Los fármacos de elección para el tratamiento de las convulsiones neonatales son el fenobarbital, la difenilhidantoína (DHF) 20-30mgkgdosis de carga y 5 a 7 mgkgdia de mantenimiento y las benzodiacepinas (midazolam 50-100mgkg).

• Se está evaluando la eficacia de topiramato y levetirazetam.• No hay evidencia suficiente para indicar EPO, sulfato de Mg,

alopurinol, infusión de células tronco u opioides, o esteroides y manitol para edema cerebral.

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• La restricción hídrica no modifica la fisiopatogenia, evolución y pronostico del curso de la enfermedad

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Pronóstico

La gravedad de la encefalopatía aguda y los hallazgos electroencefalográficos durante los primeros días tienen

importancia para establecer un pronóstico.

Neonatologia, triacy lacy gomella, 6 edicion, 2011

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• Cuando en las pruebas de imagen los hallazgos sugieren lesión talámica, de los ganglios de la base y/o de la cápsula interna, el pronóstico es malo, mientras que es más favorable en los casos de daño cortical o de sustancia blanca.

• En los casos más severos (coma, convulsiones, estatus convulsivo) aparecen signos de disfunción del tronco cerebral y, con frecuencia, el paciente fallece en los primeros días o sufre secuelas neurológicas graves.

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Hay que seguir el neurodesarrollo de estos niños en visitas sucesivas, así como evaluar la audición y la

visión.

Todos deberían ser remitidos a un servicio de atención temprana y de rehabilitación…. Retraso en lectura, ortografía y aritmética y tienen mayores dificultades con la atención y la memoria a corto plazo.potenciales evocados auditivos mínimos a los 3 meses y decidir evaluaciones posteriores de acuerdo a los resultados…..

Cto pediatria version 2014 Mexico, y Neonatologia, triacy lacy gomella, 6 edicion, 2011

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BIBLIOGRAFIAS

• Cto pediatria versión 2014 Mexico• Neonatologia, triacy lacy gomella, 6 edicion, 2011• cenetec. Encefalopatxahipoxico-isquxmica/IMSS-371

10_Encefalopatxa_Hipxxico_Isquxmica.pdf• ANALES DE PEDIATRIA. ELSEVIER. Neuroprotección con

hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica.2011

• Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente. 2008.