Fisiologia Cardiovascular

“Fisiologia Cardiovascular: monitorização e síndromes clínicas norteando a assistência

prestada ao paciente cirúrgico”

edsanestesia@yahoo.com.br

Potencial de ação nas diferentes células cardíacas

O Potencial de Ação

Células Atrial & Ventricular Células do Nó Sinoatrial

Propriedades dos Potenciais Transmembrânicos em Corações de Mamíferos

Propriedade Célula do nó Sinusal

Célula do Músculo

Atrial

Célula do nó AV

Fibra de Purkinje

Célula do Músculo

Ventricular

Potecial de repouso (mV) -50 a -60 -80 a -90 -60 a -70 -90 a -95 -80 a -90

Potencial de açãoAmplitude (mV)Ultrapassagem (mV)Duração (ms)Vmáx (V/s)

60 – 700 – 10

100 – 3001 - 10

110 – 12030

100 – 300100 - 200

70 – 805 – 15

100 – 3005 - 15

12030

300 – 500500 - 700

110 – 12030

200 – 300100 – 200

Velocidade de propagação (m/s) < 0,05 0,3 – 0,4 0,1 2 - 3 0,3 – 0,4

Diâmetro de fibra (m) 5 - 10 10 - 15 1 - 10 100 10 - 16

Vmáx: aumento máximo do potencial de membranaAdaptado de Sperelakis N: Origin of the cardiac resting potential. In Berne RM, Sérelakis N, Geiger SR (eds): Handbook of Physiology: The Cardiovascular System. Bethesda, Md, American Physiological Society, 1979, p 190.

Comparação dos Efeitos Cardiovasculares da Estimulação dos Receptores Alfa e Beta-Adrenérgicos

Parâmetro Mediado pelo Alfa1 Mediado pelo Beta

Efeitos eletrofisiológicos ±++ Condução; marca-passo;

frequência cardíaca

Mecânica do miocárdio ±++ Contratilidade; volume sistólico; débito cardíaco

Metabolismo miocárdio ±; glicólise ++ Consumo de O2; ATP

Sistemas de sinalizaçãoAcoplado ao GPCR pode

ativar MAP quinase

Arteríolas coronárias ++ Constrição+ Dilatação

+++ Dilatação indireta (metabólica)

Arteríolas periféricas+++ Constrição

RVP PAS

+ Dilatação RVP PAS

± = efeito variável; + = efeito claro, positivo; ++ = efeito potencializador, positivo; +++ = efeito máximo, positivo.RVP = resistêcia vascular periférica; PAS = pressão arterial sistólica; GPCR = receptor acoplado à proteína G.Modificado de Opie LH: heart Physiology: From Cell to Circulation. 4th ed. Philadelphia, Lippincontt Williams & Wilkins, 2004.

ECG normal e variáveis da contratilidade

Sístoleatrial

Sístoleventricular

Repolarização

Sistema cardiovascular (simplificado)

Pré-carga Bomba Pós-carga

Retornovenoso

Contratilidade

Volume sistólico

Frequênciacardíaca

Débitocardíaco

Resistênciaperiférica

PressãoArterial

Pressões nas camaras cardíacas (sístole e diastóle)

VCS VCI

AD

VD

AP

VP

AE

VE

Aorta

O Ciclo Cardíaco

Contração VE• Contração isovolumétrica (b)

• Ejeção máxima (c)

Relaxamento VE• Início do relaxamento e da ejeção reduzida (d)

• Relaxamento isovolumétrico (e)

Enchimento do VE• Enchimento VE: fase rápida (f)

• Enchimento VE lento (diástase) (g)

• Sístole ou reforço atrial (a)

As letras a até g designam as fases do ciclo cardíaco.Essas letras são alocadas de modo arbitrário, de modo que a sístole atrial (a) coincide com a onda A e (c) com a onda C da pressão venosa jugular.VE = ventricular esquerdo

Os eventos mecânicos no ciclo cardíaco

Ciclo de Lewis ou Wiggers

A Função Cardíca Depende de Inúmeros Fatores

• Adequação da oferta com relação à

demanda de Oxigênio do miocárdio

• Pré-carga

• Pós-carga

• Inotropismo e sincronismo

• Freqüência cardíaca

Ativação da respostainflamatória celular + humoral

(citocinas, mediadores, espécies reativas de oxigênio)

Modificado de Abraham E, Singer M. Crit Care Med. 2007; 35:2408-16.

+

+

++

+

+

Trauma cirúrgico

Injúria endotelial

Ativação da resposta

antinflamatória

Desregulação imune

Alteração Hormonal

Alterações Metabólicas

Disfunção Mitocondrial

Disfunção Microvascular

Disfunção Endotelial

Ativação da Coagulação

Vias Neurais

Ativação de NF-B &Outros fatores transcricionais

Difunção Orgânica

+

+

+

Consequências do trauma cirúrgico

PAM e DO2: Primos hemodinâmicos

Leitos com auto regulaçãoVigência de estados crônicos de hipertensão, hipotensão, anemia, hipoperfusãoLeitos precedidos por rede capilar (fígado)Leitos sujeitos a compressão externa (PEEP/VM, laparoscopia, ↑PIC)Perfusão diastólicaAlta dependência de fluxo em função de baixa PaO2 (medula renal)

Fisiologia do Oxigênio e Integração Cardiovascular

• DO2 (ml/min) = CO (l/min) x CaO2 x 10

• VO2 = CaO2 – CvO2) x CO

• O2ER = VO2 / DO2

-40

0

20

-20

DO2

(L/m2)

Intra-operatório 1 2 4 8 12 24 36 48

Horas de pós-operatório

Não-sobreviventes

Sobreviventes comcomplicações

Sobreviventessem complicações

Princípios da monitorização perioperatória

Oferta de oxigênio perioperatória

Cortesia de Andrew Rhodes, 2013.

VO2VO2

SVO2

ExO2

DO2 Crítico

lactato

DO2

Como chegar ao SVO2?

VO2 = 13,8 x Hb x DC x (SaO2 – SvO2) / 100Em um paciente normal (n):

VO2(n)= 13,8x 15x 5x (.98- .75)= 238 cc/min

Fator de aumento em exercício = até 3 vezes dos valores normais:

VO2(máx)= 13,8x 15x 15(.98- .31)= 2.080 cc/min

SvO2 = SaO2 – VO2 / (13,8 x Hb x DC)

Relação entre PvO2 e SvO2

(68 a 77%)

Valores acima de 77%:

Aumento na relação de DO2

/ VO2 e << EO2 – sepsis, cirrose, politrauma,

pancreatite, etc.

Valores abaixo de 68%:

Dimuição na relação DO2 / VO2 e <<(?)EO2 – anemia,

hipoxemia, aumento de demanda metabólica ou

queda no DC.

Manter a adequação da oferta de oxigênio

DO2 = CaO2 x débito cardíaco

SaO2 Hemoglobina(PaO2)

Oxigênio, PEEP Transfusão

FC pré-carga

contratilidade pós-carga

FluidosInotrópicos

VasopressoresAssistência circulatória

OtimizaçãoDO2/VO2

Perfusão tecidual

Menos complicações

Princípios da monitorização perioperatória

Correlação baixa entre PAM e DO2

PAM

em

mm

Hg

DO2 em ml/m2/min

30

100

180

1100

Garnot Marx

Hipercarbia tecidual

Oferta de Oxigênio- DO2

VO2Q

Monitorização da Oxigenação Tecidual e da Perfusão Regional

Tonometria

Monitorização da Oxigenação Tecidual e da Perfusão Regional

Variáveis avaliadas pelo NICO

• Débito cardíaco

• Índice cardíaco

• Volume sistólico

• Fluxo sangüíneo capilar pulmonar

Método de Fick Modificado

Rebreathing valve OFF.

VCO2, PaCO2 &

ETCO2 return to

baseline levels.

Rebreathing valve ON.

VCO2 reduced, PaCO2

& ETCO2 elevated.

Mixed venous CO2

unchanged.

Rebreathing valve OFF.

VCO2, PaCO2 &

ETCO2 at

baseline levels.

Monitorização Intra-operatória Hipoxemia e PEEP

Comparação entre DC mensurado por termodiluição VS. pelo CO2

Sensoreando tudo, menos fluxos!

Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed Therapy: From Theory to PracticeMaxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge

The intraoperative“triple low”

Terapia hemodinâmica perioperatória

Reposição

volêmica

Sobrevida

Restritiva

Hipovolemia

Desidratação

Baixo débito cardíaco

Disfunção renal

Alterações cardíacas

Deiscência

Liberal

Edema tecidual

Edema pulmonar

Disfunção cardíaca

Hipertensão abdominal

DeiscênciaAdequado

Estratégia de reposição volêmica

Fisiologia da Função Endotelial

• Funções:

– Afeta a permeabilidade vascular

• Previne adesão leucocitária e de plaquetas

• Diminui inflamação

• Liga-se a proteínas plasmáticas e fluidos– 700 a 1000 mL de plasma não circulante estão ligados a ele

– Mantém o gradiente oncótico

Glicocálix

Reposição Volêmica na Cirurgia da AortaReposição Volêmica

Glicocálice

Anaesthesia 2014, 69, 777–784

Models of fluid movement across the vascular barrier, traditionally based on the principlesderived by Starling in 1896, have been modified by our understanding of the endothelialsurface layer

Cardiovascular Research (2010) 87, 300–310

The glycocalyx is shown for guinea pig hearts undernormal perfusion (top), after I/R (middle), and afterI/R with protection by antithrombin (bottom). Thegreen arrows represent the estimated maximalextension (10 nm) of the bonds between membranemolecules for firm endothelial adhesion of leucocytesand platelets.Adhesion molecules in question are the ICAMs,VCAMs, PECAM, integrins, etc. For details, seeChappell et al.19 (modified from Chappell et al.19).

• Perda de volume para o extra-vascular pode ser:

– Tipo 1• Fisiológica

• Perde fluidos e eletrólitos não coloidais

– Tipo 2• Patológica

• Perde fluidos protéicos

• Altera a barreira vascular

Glicocálix

• Trauma tissular

• Isquemia-reperfusão

• SIRSCirúrgico

• Hipervolemia aguda

Anestésico

Estruturas da Parede Capilar Onde Ocorre o Leak?

O espaço intersticial e o balanço entre pressão hidrostática e coloidal

Introduction

• Whilst the problem of salt and water overload is not new, the magnitude of the problem is recent. Although avoidance of perioperative hypovolaemia remains an essential requirement and preoperative intravascular optimization improves outcome excessive fluid infusion leading to sodium, chloride and water overload is now becoming recognized as a major cause of postoperative morbidity and a contributory factor to length of hospital stay, organ failure and mortality. In a review of US practice, Arieff reviewed 13 patients who died of postoperative pulmonary oedema; their mean postoperative fluid retention was 7 litres with a positive fluid balance greater than 67 ml/kg/day within the first 36 postoperative hours. In the USA if all of the other comorbidities which might be associated with pulmonary oedema were subtracted there would be 8315 patients who died each year from pulmonary oedema in the absence of causes other than excessive fluid administration.

Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial [see comments]. BMJ 1997;315:909-912. Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995;130:423-429.

Reposição de líquidos: Diferenças nas estratégias• Não é uma terapia causal, mas uma medida de suporte• O desfecho ideal é difícil para definir, mas é muito importante • Não existe um padrão “standard”, tornando esta comparação com o “novo” muito difícil

• Escolher: o antibiótico certo, a nutrição, o vasopressor / inotrópico, diurético, tratamento da dor, sedativos e andicoagulantes, otimizar a ventilação, a hemodinâmica, a função renal e coagulação; decidir a necessidade de sangue e produtos de plasma, exames laboratoriais e de imagem e colocar todos essas terapias e cuidados no modelo de cuidado e de maneira precoce e no momento certo é a base do difícil e multifatorial, tratamento do paciente crítico na atualidade

Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed Therapy: From Theory to PracticeMaxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge

Schematic diagram of the sequential effects of hyperchloremia on the kidney.

Correlação baixa entre PAM e DO2

PAM

em

mm

Hg

DO2 em ml/m2/min

30

100

180

1100

Garnot Marx

Preload

Volumesistólico

Starling Relationship

Todos os índices de enchimento predizem mal a resposta à infusão de volume !

Inspiration:• Increase in intrathoracic pressure

•decrease RV preload•increase LV afterload

•Increase transpulmonary pressure•increase RV afterload•increase LV preload

Variações do volume sistólico

DDB

Expiration:• decrease in LV preload

(delay due to pulmonary transit time)

Consequences•Inspiration

• Decrease RV SV•Increase LV SV*

•Expiration•Decrease LV SV*

* If preloaddependent

Variações respiratórias da pressão arterialMagder et alAJRCCM 169:151;2004

Delta down: dependência da pré-carga

Delta up: dependência da pós-carga ou transmissão direta

Déb

ito

car

día

co

Pré-carga

Prova volêmica

1. Prova de volume paraadequar o IC.

2. Definir a resposta poralterações no IC.

PVC

IC

+ve

-ve

Terapia hemodinâmica perioperatória

Déb

ito

car

día

co

Pré-carga

Minimizar / maximizar / volume sistólico

Junho 2007

Pressão Venosa Central – Pré-cargaMagder F. J Crit Care 1992;7:76

Variação > 1 mm Hg

Valor Preditivo (+) = 77%

Valor Preditivo (-) = 81%

100

80

60

40

20

00 20 40 60 80 100

100 – Especificidade (%)

Sen

sib

ilid

ade

(%)

RAPPAOPCIPP

Terapia hemodinâmica perioperatóriaAvaliação dinâmica da volemia

Auler JO, Hajjar L et al. Anesth Analg 2008;106:1201-6.

Princípios da monitorização perioperatória

Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed Therapy: From Theory to PracticeMaxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge

End-expiratory occlusion test. The end-expiratory occlusion (EEO) testconsists of interrupting mechanical ventilation at the end of expirationduring 15 seconds. This suppresses the cyclic decrease in cardiac preload,which normally occurs at each mechanical insufflation. Therefore, this briefprocedure should increase cardiac preload and can serve as a test toassess preload responsiveness and hence to predict the response to asubsequent fluid infusion.

↑ 5% na curva do VVS / PP

Déb

ito

car

día

co

Pré-carga

Minimizar / maximizar / volume sistólico