Resumo de Fisiologia Cardiovascular

Função primária: Levar sangue para os tecidos ( transporta os nutrientes e remove as excretas).

Coração: Bomba que gera pressão para transportar o sangue através dos vasos sanguíneos.

Artérias: Conduzem sangue do coração para os tecidos; pressão elevada; % pequena do volume sanguíneo.

Veias: Conduzem sangue dos tecidos para o coração; pressão baixa; alta % do volume sanguíneo.

Capilares: Interpostos entre as veias e artérias; local onde ocorre as trocas de nutrientes, excretas e líquido.

Funções homeostáticas: Regulação da PA; entrega hormônios reguladores; regulação da temp. corporal; está envolvido nos ajustes homeostáticos em estados fisiológicos alterados.

Coração esquerdo > circulação sistêmica > coração direito > circulação pulmonar > coração esquerdo

Debito cardíaco: Intensidade ou velocidade com que o sangue é bombeado por qualquer dos ventrículos.

Retorno venoso: Intensidade com que o sangue retorna ao átrios. O débito e o Retorno Venoso do VD = VE (em condições

homeostáticas).

O circuito

1. Sangue oxigenado nos pulmões > veia pulmonar > AE > VM > VE2. Sangue sai do VE > Válvula aórtica > Sistema (debito cardíaco

distribuído). Todo o fluxo sanguíneo sistêmico = Débito cardíaco.3. Sangue venoso ( sai dos órgão ) > coletado por veias > veia cava >

sangue p/ coração direito > AD. Retorno venoso para o AD = debito cardíaco VE.

4. Sangue venoso > AD > VT > VD > Válvula pulmonar >Artéria pulmonar > pulmões (hematose).

5. Sangue dos pulmões rico em O2 volta para o AE por meio das veias pulmonares para iniciar novo ciclo.

Hemodinâmica

Este termo designa os princípios que governam o fluxo sanguíneo, no sistema vascular. Estes princípios físicos são os mesmos que se aplicam ao movimento dos fluidos em geral. Os conceitos de fluxo, pressão, resistência e capacitância são aplicados ao fluxo sanguíneo para o coração e do coração para os vasos.

Tipos e características dos vasos sanguíneos

Direção do fluxo: artéria > arteríola > capilares > vênulas > veias. Volume de sangue contido nas artérias = volume estressado (alta

pressão). Artérias: A aorta é a maior delas; Artérias médias e pequenas se

ramificam da aorta; A função das artérias é levar sangue oxigenado para os órgãos. São estruturas com paredes grossas e extenso desenvolvimento de tecido elástico, músculo liso e tecido conjuntivo. A espessura da parede arterial é característica especial, pois recebem sangue diretamente do coração e estão submetidas a altas pressões atuantes sobre os vasos sanguíneos. O volume de sangue, contido nas artérias é chamado de volume estressado (significando que o volume de sangue está submetido a altas pressões).

Músculos lisos das arteríolas são extensivamente enervados por fibra nervosa simpáticas, em grande parte adrenérgica, embora algumas sejam colinérgicas.

Receptores α adrenérgicos: encontrados nas arteríolas cutâneas e esplâncnicas; quando ativados provocam contração do musculo liso vascular o que aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo.

Receptores β dois adrenérgicos e colinérgicos muscarínicos são encontrados nas arteríolas do músculo esquelético; quando ativados produzem relaxamento do musculo liso vascular; aumento do diâmetro da arteríola diminuindo a resistência ao fluxo sanguíneo.

Arteríolas apresentam a maior resistência vascular e isso pode ser alterado pelo simpático (catecolaminas circulantes).

Catecolaminas são compostos químicos derivados do aminoácido tirosina. Algumas delas são aminas biogênicas. As catecolaminas são solúveis em água. 50% delas circulam no sangue ligadas a proteínas plasmáticas. As catecolaminas mais abundantes são a adrenalina, noradrenalina e dopamina. Como hormônios, são libertadas pela glândula suprarrenal em situações de estresse, como estresse psicológico ou hipoglicemia.

Existe uma perfusão sanguínea seletiva nos capilares controlada pelo grau de constrição ou dilatação das arteríolas e esfíncteres pré-capilares. Esse grau é controlado pela inervação simpática do musculo liso e metabolitos vasoativos produzidos pelos tecidos.

Vênulas e veias: As vênulas são estruturas de paredes finas. As veias são formadas pela camada usual de células endoteliais e pequenas quantidades de tecido elástico, músculo liso e tecido conjuntivo. As veias têm capacitância muito grande (capacidade para armazenar sangue). As veias contêm a maior porcentagem de sangue de todo sistema cardiovascular. A porcentagem de sangue contido nas veias é chamada volume não estressado (submetido a baixas pressões). O músculo liso das paredes das veias como o das arteríolas é inervado por fibras nervosas simpáticas. O aumento da atividade nervosa simpática provoca contração das veias, assim reduz a capacitância e, por conseguinte, reduz o volume não estressado.

Velocidade do fluxo sanguíneo

Velocidade com que se desloca o sangue na unidade de tempo (Velocidade = Q (Fluxo) / A (Área) ).

O fluxo por cada tipo de vaso é idêntico ao debito cardíaco (fluxo total dos vasos é constante).

A baixa velocidade do fluxo sanguíneo nos capilares é vantajosa por maximizar o tempo das trocas.

Relações entre fluxo sanguíneo, pressão e resistência

O que determina o fluxo sanguíneo são a diferença de pressão entre as duas extremidades e a resistência dos vasos (Q (fluxo) = ΔP (diferença de pressão) /R (resistência) ).

O principal mecanismo para promover variação do fluxo sanguíneo consiste na alteração da resistência dos vasos (arteríolas).

Resistencia periférica total: Resistência de toda a árvore arterial sistêmica.

Resistencia de órgão individual: Resistência de toda a árvore arterial do órgão.

Resistência ao fluxo de sangue

A resistência total, oferecida por um conjunto de vasos sanguíneo também depende de os vasos estarem dispostos em série ou em paralelo.

Os fatores que determinam a resistência de um vaso sanguíneo ao fluxo de sangue são: viscosidade do sangue, comprimento do vaso e o raio do vaso.

Equação de Poiseuille: ( R (resistência) = 8ɳl (viscosidade e comprimento) /πR (raio)⁴ ).

Resistencia em serie e em paralelo

Em série: Resistência presente em vasos sanguíneos no interior de um órgão; resistência total do sistema = soma das resistências individuais; o fluxo por cada nível do sistema é o mesmo; pressão decresce progressivamente por cada componente sequencial.

Em paralelo: Resistência ao fluxo de sangue por diferentes ramos da aorta; Resistência total é menor do que em qualquer resistência individual; o fluxo é uma fração do fluxo total; pressão constante.

Fluxo Laminar e o número de Reynold

No fluxo laminar, a velocidade é máxima no centro do vaso e mínima junto à parede vascular.

No fluxo turbulento as correntes se misturam no sentido radial e axial (maior gasto de energia em relação ao laminar).

O número de Reynold é usado pra prever se o fluxo é laminar ou turbulento. (NR=pdv/ɳ ).

Anemia e Trombose ilustram a aplicação do número de Reynold para previsão de turbulência.

Complacência/Capacitância dos vasos sanguíneos

Volume de sangue que um vaso pode conter sobre determinada pressão (C=Vol/P).

Complacência das veias maior do que das artérias. Volume total de sangue = volume estressado + volume não

estressado + volume contido no coração. O envelhecimento diminui a complacência arterial, o que

caracteriza uma maior PA em idosos.

Perfil da pressão na árvore vascular

Pressão decrescente: Artérias > Arteríolas > (Grande queda de pressão) Capilares > Vênulas > Veias.

Pressão arterial na circulação sistêmica

Cada ciclo de pulsação nas artérias coincide com o ciclo cardíaco. A pressão de pulso pode ser usada como indicador do débito

sistólico em função das relações entre pressão volume e complacência.

A pressão arterial média é a média das pressões durante um ciclo cardíaco. (PAM = PD +⅓PP).

PS (pressão sistólica) e PP (pressão de pulso) são maiores nas grandes artérias do que na aorta.

A onda de pressão trafega com maior velocidade do que a do próprio sangue, após a ejeção de sangue pelo ventrículo esquerdo.

A pressão de pulso é evidente nas pequenas artérias, mas reduzida; virtualmente, é ausente nos capilares, vênulas e veias.

O amortecimento e perda da pressão de pulso decorrem da resistência e da complacência dos vasos.

Arteriosclerose, estenose aórtica e regurgitação aórtica (incisura dicrótica desaparece por causa do não fechamento da válvula aórtica) são condições patológicas que alteram de forma previsível a curva de pressão arterial.

Pressões na circulação pulmonar

Toda a árvore vascular pulmonar funciona sobre pressão muito mais baixa que a da sistêmica.

O vaso pulmonar que mais contribui para a resistência é a vênula e não a arteríola.

Efeitos autônomos sobre a frequência cardíaca

Efeitos cronotrópicos: efeitos do SNA sobre a frequência cardíaca. Estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca e a

parassimpática diminui. Efeitos cronotrópicos positivos são aumentos da frequência

cardíaca. Ex: estimulação do SNS. Efeitos cronotrópicos negativos são diminuições da frequência

cardíaca. Ex: estimulação do SNP.

Efeitos autônomos sobre a velocidade de condução no nodo AV

Efeitos dromotrópicos (ED): efeitos do SNA sobre a velocidade de condução.

O aumento da velocidade de condução = ED positivo = Estimulação simpática.

Diminuição da velocidade de condução = ED negativo = Estimulação parassimpática.

Bloqueio cardíaco: Quando o potencial de ação pode não ser conduzido dos átrios para os ventrículos.

ECG

1. Onda P: representa a onda de despolarização dos átrios2. Intervalo PR: tempo decorrido, desde a despolarização

inicial dos átrios, até a despolarização inicial dos

ventrículos (corresponde à condução AV; parte isoelétrica).

3. Complexo QRS: essas ondas representam a despolarização dos ventrículos.

4. Onda T: representa a repolarização dos ventrículos.5. Intervalo QT: inclui o complexo QRS, o segmento ST e a

onda T e representa a primeira despolarização ventricular até a última repolarização ventricular (o segmento ST é isoelétrico no intervalo QT que se correlaciona ao platô do potencial de ação ventricular).

Frequência Cardíaca = 1/duração do ciclo

Pré-carga e pós-carga

A pré-carga para o ventrículo esquerdo é o volume diastólico final ventricular esquerdo ou o comprimento ao final da diástole da fibra. Carga de uma fibra isolada antes de se contrair. Variação do retorno venoso.

A pós-carga para o ventrículo esquerdo é a pressão aórtica. A velocidade de encurtamento do músculo cardíaco é máxima quando a pós-carga é zero, a velocidade de encurtamento diminui à medida que a pós-carga aumenta. Pós-carga é a resistência que a fibra tem que vencer no momento que ela se contrai; estresse que a fibra sofre ao se contrair; resistência que o ventrículo vai ter para bombear o sangue.

Débito sistólico, fração de ejeção e débito cardíaco.

Débito sistólico (DS) é o volume de sangue que o ventrículo pode ejetar em um único batimento.

DS = Volume diastólico final - Volume sistólico final Volume diastólico final: é o volume de sangue no ventrículo antes

da ejeção. Volume sistólico final: é o volume que permanece no ventrículo

após a ejeção. Fração de ejeção é a eficiência dos ventrículos na ejeção de sangue;

Indicador de contratilidade.

(Fração = DS/volume diastólico final)

Débito cardíaco é o volume total de sangue ejetado pelo ventrículo na unidade de tempo.(DC = DS x FC)

Alças pressão-volumes ventriculares normais

Entre os pontos 1 e 2: contração isovolumétrica. Entre pontos 2 e 3: sístole; ejeção ventricular. Entre os pontos 3 e 4: relaxamento isovolumétrico. Entre pontos 4 e 1: diástole; enchimento ventricular. A alça pressão-volume ventricular descreve um ciclo contração,

ejeção, relaxamento e enchimento do ventrículo. A largura da alça pressão-volume corresponde ao débito sistólico.

Variações das alças pressão-volume ventriculares

A pré-carga é aumentada porque o retorno venoso ficou maior, o que aumenta o volume diastólico final. (relação Frank-Starling).

O aumento da pós-carga ocasiona a ejeção de menos sangue durante a sístole, desse modo, o débito sistólico diminui e mais sangue fica retido no ventrículo, com aumento do volume sistólico final.

O aumento da contratilidade provoca o desenvolvimento de maiores pressão e volume durante a sístole, ejetando um volume de sangue maior que o normal, o débito sistólico aumenta e consequentemente o volume sistólico final diminui.

Trabalho Cardíaco

(T) Trabalho sistólico para o ventrículo esquerdo = (D) débito sistólico x (F) pressão aórtica.

(T) Trabalho minuto, ou potência = (D) débito cardíaco x (F) pressão aórtica. (divido em dois componentes o (T) de volume (DC) e o (T) de pressão (PAo) ).

(T) de pressão representa a maior porcentagem do (T) cardíaco total, quando comparado com o (T) de volume.

Durante o exercício físico extenuante ocorre aumento do (T) de volume, contudo esse trabalho não exige quantidade elevada de O2

como quando o (T) de pressão aumenta. Quando em HAS o (T) ventricular esquerdo é maior do que o normal

(hipertrofia da parede do ventrículo esquerdo para compensação do maior (T) de pressão).

Lei de Laplace ( P (pressão) = 2HT (espessura e tensão) /R (raio) ) estabelece que quanto maior a espessura maior pressão pode ser desenvolvida.

Na hipertensão pulmonar o VD hipertrofia.

Medida do débito cardíaco – O princípio de Fick

O princípio de Fick propõe que existe conservação de massa, um conceito que pode ser aplicado a utilização de O2 pelo corpo.

Consumo de O2 = Débito cardíaco x [O2] da veia pulmonar – Débito cardíaco x [O2] da artéria pulmonar

Ciclo cardíaco

Relações entre o débito cardíaco e o retorno venoso

O volume diastólico final do ventrículo esquerdo, que depende do retorno venoso, é um dos principais fatores que determinam o debito cardíaco. Lembrando que, o retorno venoso determina a pressão atrial direita. Além disso, essas grandezas estão diretamente relacionadas

uma à outra, por exemplo, o aumento do retorno venoso aumenta

a pressão atrial direita, o volume diastólico final e pré-carga, que aumenta o débito cardíaco (pelo mecanismo de Frank-Starling).

Quando a pressão atrial direita tem valor negativo, as veias colapsam, impedindo a volta do fluxo de sangue para o coração (linha horizontal da curva de função vascular).

Pressão sistêmica média

É o valor da pressão atrial direita, no momento em que o retorno venoso é zero (pressão média de enchimento circulatório; pressão por todo o sistema circulatório se o coração ficasse parado).

Fatores que influenciam: variação no volume de sangue e variação na distribuição de sangue (estressado e não estressado).

O aumento do volume sanguíneo e a redução da complacência venosa produzem aumento da pressão sistêmica média (o inverso causa diminuição da pressão).

Inclinação da curva de função vascular

A redução da resistência periférica total (arteríolas) torna mais fácil o fluxo de sangue do leito arterial para o leito venoso da circulação e de volta para o coração (quando em pressão sistêmica média constante).

O aumento da resistência periférica total torna mais difícil o fluxo de sangue do leito arterial para o leito venoso da circulação e de volta para o coração.

Efeito Inotrópico

Os agentes inotrópicos modificam a curva de função cardíaca; Os positivos aumentam a contratilidade; Os negativos produzem a redução da contratilidade.

Os medicamentos inotrópicos negativos diminuem a carga de trabalho do coração reduzindo a frequência e a força dos batimentos cardíacos. Esses efeitos diminuem a quantidade de

sangue que o coração bombeia, a pressão arterial nos vasos e a quantidade de oxigênio que o coração utiliza. A ação desses medicamentos também leva a uma redução da atividade elétrica no coração. Os efeitos desses medicamentos os tornam apropriados para o tratamento da pressão alta, da angina (dor no peito causada por doença cardíaca) e dos infartos. Seus efeitos na atividade elétrica os tornam úteis para o tratamento de alguns tipos de arritmia (ritmos cardíacos irregulares). Alguns desses medicamentos são utilizados no tratamento de insuficiência cardíaca.Embora pareça contrário ao que se esperava, os medicamentos inotrópicos negativos, às vezes, são usados para tratar insuficiência cardíaca, problema em que o coração fica enfraquecido. Estudos mostraram que os medicamentos inotrópicos negativos conhecidos como beta-bloqueadores melhoram significativamente o funcionamento do coração, os sintomas, o desempenho dos exercícios e a sobrevivência em certos tipos de insuficiência cardíaca.

Os medicamentos inotrópicos negativos podem ser divididos em três classes com base na forma como funcionam:

1. Beta-bloqueadores - geralmente são usados para tratar pressão alta, angina, arritmia e infarto.

2. Bloqueadores dos canais de cálcio - são usados para tratar pressão alta, angina e arritmia.

3. Antiadrenérgicos de ação central - são usados para tratar pressão alta.

Os medicamentos inotrópicos positivos melhoram o funcionamento do coração nos casos de insuficiência cardíaca (quando o coração não está bombeando de maneira suficiente para atender as necessidades do corpo), infartos e vários tipos de doenças cardíacas. Eles podem ser divididos em quatro tipos com base na forma como funcionam:

1. Beta-agonistas

2. Compostos do digital

3. Inibidores de fosfodiesterase

4. Medicamentos sensíveis ao cálcio

Um dos compostos do digital, a digoxina, é o medicamento inotrópico positivo prescrito com mais frequência para pacientes com insuficiência cardíaca. Ele aumenta a força das contrações musculares no coração enfraquecido. Estudos mostraram que a digoxina pode diminuir os sintomas da insuficiência cardíaca em pacientes que já estejam tomando diuréticos (medicamentos que ajudam o corpo a eliminar o excesso de sal e água) e inibidores da ECA, um tipo de medicamento vasodilatador que ajuda a dilatar os vasos sanguíneos. Embora, muito prescritos antigamente, hoje em dia são bem menos utilizados por não melhorar o prognóstico dos pacientes e apresentar risco de intoxicação.

Além da digoxina, outros medicamentos inotrópicos positivos devem ser usados somente para insuficiência cardíaca aguda ou em fase terminal, pois foi comprovado que o uso prolongado piora os sintomas da doença e ainda pode aumentar o risco de morte em alguns pacientes. Esses medicamentos podem apresentar benefícios se usados por curto período em alguns pacientes, mas podem ser prejudiciais com o uso prolongado.

O envenenamento por digoxina é muito comum, pois as arritmias cardíacas podem ocorrer a níveis de digoxina de apenas duas a três vezes a dose terapêutica ideal. Dependendo da gravidade da toxicidade, o tratamento pode exigir suspensão do uso do medicamento. Os suplementos de potássio e os medicamentos contra arritmia também podem ajudar e, em casos muito graves, os médicos podem administrar fragmentos de anticorpos que funcionam especificamente contra a digoxina.

Alguns medicamentos inotrópicos positivos são administrados na forma de pílula e outros, na forma intravenosa (através de uma agulha na veia, geralmente no braço). Os pacientes que não responderam a outros tratamentos podem receber medicamentos inotrópicos positivos intravenosos de maneira regular e não contínua. Isso é chamado de terapia intermitente. O ideal é que os

pacientes que tomam medicamentos inotrópicos positivos intravenosos tentem interromper seu uso a cada seis meses para ver se eles ainda serão necessários.

Efeitos da alteração do volume sanguíneo

O aumento do volume sanguíneo aumenta o volume estressado e por isso, aumentam a pressão sistêmica média.

A diminuição do volume sanguíneo diminui o volume estressado e por isso, diminuem a pressão sistêmica média.

As variações da complacência venosa produzem efeitos semelhantes aos produzidos pelas variações do volume sanguíneo.

Efeitos das variações da RPT

As variações da RPT alteram a pressão arterial (PA) e o retorno venoso (RV) para o coração. (Altera a curva de funcionamento vascular e a curva de funcionamento cardíaca).

Aumento da RPT = Aumento da PA = Aumento da pós-carga = Diminuição do DC = Diminuição RV

Redução da RPT = Diminui a PA = Diminui a pós-carga= Aumenta o retorno venoso = Aumenta o débito cardíaco

Regulação da pressão arterial

Pressão arterial média = débito cardíaco x RPT Para manutenção da PAM em valor constante, o corpo produz

ajustes no RPT, ou no débito, ou em ambos. A PAM é regulada por dois mecanismos principais: o reflexo

barorreceptor (mediação neural; mais rápida) e o sistema renina-angiotensina-aldosterona (mediação hormonal; mais lenta).

Reflexo barorreceptor

Por meio de variações dos efeitos dos sistemas nervosos simpático e parassimpático sobre o coração e vasos sanguíneos tentam manter constante a pressão arterial.

Barorreceptores: sensores de pressão situados nas paredes dos seios carotídeos e do arco aórtico, transmitindo informações sobre a pressão arterial para os centros vasomotores cardiovasculares do tronco encefálico, que atuam nas variações do SNA.

Sensor -> neurônio aferente -> tronco encefálico -> informação processada -> resposta apropriada -> neurônio eferente -> alterações no funcionamento do coração e dos vasos.

Barorreceptores

Os barorreceptores (mecanorreceptores sensíveis à PA e ao estiramento) do seio carotídeo respondem ao aumento ou à diminuição da PA, enquanto os do arco aórtico respondem primariamente ao aumento da PA.

O estiramento desses mecanorreceptores gera variação do seu potencial de membrana. Se o potencial do receptor for despolarizante, a frequência dos potenciais de ação aumenta; se o potencial do receptor for hiperpolarizante, a frequência dos potenciais de ação diminui.

O mais forte estímulo para os barorreceptores é uma variação rápida da PA.

Hipertensão crônica pode afetar a sensibilidade dos barorreceptores.

Centros cardiovasculares do tronco encefálico

Centros cardiovasculares: bulbo e terço inferior da ponte. Componente parassimpático é determinado pelo nervo vago,

que lentifica a frequência cardíaca, já o componente simpático dessa eferência tem 4 componentes: um sobre o nodo sinoatrial para aumenta a frequência cardíaca, um sobre o músculo cardíaco aumentando a contratilidade e o débito sistólico, um

efeito sobre as arteríolas produtor de vasoconstrição e de aumento de RPT e um efeito sobre as veias produtor de vasoconstrição e redução do volume não estressado.

Centros:1-Vasoconstrictor (C1): situa-se parte superior do bulbo e inferior da ponte; neurônios eferentes simpáticos que fazem sinapses na medula espinhal. 2-Cardioacelerador: neurônios fazem parte do SNS e fazem sinapses nos gânglios, no coração e na medula. Aumenta a frequência da descarga no nodo AS, aumenta a velocidade de condução pelo nodo AV e aumenta a contratilidade.3-Cardiodesacelerador: fibras eferentes fazem parte do SNP, trafegam pelo nervo vago e fazem sinapse no nodo AS, para lentificar a frequência cardíaca.

Resposta do reflexo barorreceptor à hemorragia

As respostas do reflexo barorreceptor à diminuição da PAM são, exatamente, opostas às descritas para a reposta ao aumento da PAM. As reduções da PAM produzem diminuição do grau de estiramento dos barorreceptores e menor frequência da descarga do nervo do seio carotídeo. Isso provoca a redução da atividade parassimpática e aumento da atividade simpática para o coração e vasos sanguíneos.

Aumento FC + Aumento da contratilidade + Aumento do DC + Aumento RPT + Aumento da constrição venosa + Aumento RV.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Regula a PAM primariamente por regular o volume de sangue; Sistema mais lento por utilizar mecanismos hormonais; Sistema de resposta a redução da PAM.

Redução da PAM -> diminuição da pressão de perfusão renal -> mecanorreceptores -> pró-renina convertida em renina -> nervos simpáticos renais e β2 adrenérgicos estimulam a secreção de renina -> catalisa angiotensinogênio a angiotensina I -> pulmões e rins ECA > angiotensina I convertida em

angiotensina II -> age no córtex adrenal no rim e nas arteríolas > córtex adrenal libera aldosterona e arteríolas se contraem (aumento da PAM e RPT) -> aldosterona aumenta a reabsorção de NA+ -> aumento do volume do LEC.

Quimiorreceptores dos corpos carotídeos e aórticos

Os quimiorreceptores para O2 são encontrados nos corpos carotídeos e aórticos. Eles são extremamente sensíveis as reduções da pressão parcial de O2.

Quimiorreceptores > bulbo > eferência simpática para o coração e vasos.

Quimiorreceptores encefálicos

O encéfalo não tolera a redução do fluxo de sangue. Desse modo, existem quimiorreceptores no próprio bulbo, que são mais sensíveis ao ph e ao CO2 e menos sensível ao O2. Esses quimiorreceptores detectam as alterações e produzem aumento na atividade simpática.

Hormônio Antidiurético

Liberado pelo lobo posterior de hipófise (neurohipófise). Regula a osmolaridade dos líquidos corporais e participa da

regulação da PA. Dois receptores, V1 (encontrados no músculo liso vascular,

e ,quando ativados, produzem vasoconstricção e aumento da RPT) e o V2( presentes nas células dos ductos coletores renais; participam da reabsorção da água pelos ductos coletores; mantem a osmolaridade dos líquidos corporais).

A diminuição da PA e o aumento da osmolaridade sérica aumenta a liberação de ADH.

Ele complementa os efeitos vasoconstrictores dos nervos simpáticos e da angiotensina II.

Barorreceptores Cardiopulmonares (de baixa pressão)

Localizados nas veias, nos átrios e nas artérias pulmonares. Detectam as variações do volume sanguíneo. A função dos barorreceptores cardiopulmonares é coordenada para

o restabelecimento do volume sanguíneo ao normal, por meio de: Aumento da secreção do peptídeo natriurético atrial (responde ao aumento da pressão atrial; relaxa o músculo liso vascular, o que acarreta em vasodilatação, RPT diminuída e excreção aumentada de Na+ e água pelo rim), diminuição da secreção de ADH (aumenta a secreção de água), vasodilatação renal (ocorre inibição da vasoconstrição simpática = excreção aumentada de Na+ e água) e

aumento da frequência cardíaca (aumento da pressão no receptores de baixa pressão aumenta a frequência cardíaca = reflexo de Braíndrige = o aumento da frequência aumenta o débito cardíaco que leva ao aumento da perfusão renal = excreção aumentada de Na+ e água).

Microcirculação

Designa as funções dos vasos sanguíneos de menor calibre, os capilares e os vasos linfáticos vizinhos.

Os esfíncteres pré-capilares funcionam como interruptores.

Troca de substâncias através da parede do capilar

A troca de soluto e gases se dá por difusão simples. As pressões hidrostática e osmótica são chamadas de pressões de

Starling ou de forças de Starling. As proteínas são geralmente muito grandes para atravessar as

paredes dos capilares.

Troca de líquido através dos capilares

O movimento dos líquidos se dá por osmose. Sendo a proteína o único soluto a contribuir para a pressão

osmótica sanguínea, a pressão osmótica efetiva exercida por ela é chamada de pressão coloidosmótica.

Equação de Starling

JV = Kf [(Pc-Pi) – (πc - πi)] Filtração: do capilar para o intersticial. Absorção: do interstício para o capilar. Pressão efetiva é a força impulsora, soma das quatro pressões.

Linfa

Os vasos linfáticos se situam no líquido intersticial; contém valvas unidirecionais (o líquido intersticial e proteínas entram e não saem).

Edema: aumento do volume do líquido intersticial.

A drenagem linfática é comprometida na filariose, uma infecção parasitária.

Circulações especiais

Vasodilatadores: Prostaciclina; prostaglandina do tipo E e hormônio natriurético atrial.

Vasoconstrictores: Serotonina; tramboxano A2; prostaglandina F; angiotensina 2 e vasopressina.OBS: A bradicinina e a histamina provocam dilatação arteriolar e contração vênular e podem causar edema.