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HIPERTIROIDISMO
Dra María Genoud
HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS
Es el sindrome producido por el exceso de hormonas tiroideas a nivel tisular
HIPERTIROIDISMO: el exceso hormonal es debido al aumento de síntesis y liberación por la glándula tiroidea
TIROTOXICOSIS: el exceso hormonal es extraglandular o por liberación de T3 y T4 pero sin aumento de su síntesis.
ETIOLOGIA Por aumento y liberación de hormonas
por la glándula tiroidea Por aumento de liberación hormonal
por destrucción tiroidea Por exceso de hormonas de origen
extratiroideo
Por aumento de síntesis y liberación de hormonas por la glándula tiroidea
Por estímulo anómalo:-Enf de Graves-Hipertiroidismo por ß-hCG (mola,
corioncarcinoma). Por autonomía tiroidea. Por estímulo en exceso:
-Resistencia a hormona tiroidea-Tumor productor de TSH
Por aumento de liberación hormonal por destrucción tiroidea
Tiroiditis Silente Tiroiditis Postparto Tiroiditis Subaguda
Por exceso hormonal de origen extratiroideo
Exógena
Metástasis de carcinoma diferenciado de tiroides
Estruma ovárico
Hipertiroidismo subclínico: TSH inhibida y hormonas tiroideas normales
Hipertiroidismo clínico: TSH inhibida y hormonas tiroideas elevadas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SÍNTOMAS:Hiperactividad, irritabilidad, alteración del humorHiperactividad, irritabilidad, alteración del humorIntolerancia al calor, sudoraciónIntolerancia al calor, sudoraciónPalpitaciones,fatiga, debilidad, disneaPalpitaciones,fatiga, debilidad, disneaPérdida de peso con incremento del apetitoPérdida de peso con incremento del apetitoPruritoPruritoDiarreaDiarreaSed, poliuriaSed, poliuriaOligomenorrea, amenorrea y disminución de libidoOligomenorrea, amenorrea y disminución de libido
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SIGNOS: Taquicardia sinusal y FATemblor distal, hiperquinesia, hiperreflexiaPiel caliente y húmedaEritema palmar, onicolisisPérdida del peloDebilidad muscularFalla cardíacaCorea, parálisis periódica
Triada de Merseburger de la Enfermedad de Graves
Bocio difuso Oftalmopatía (en el 50 %) Dermopatía localizada (1-2 %)
Enfermedad de Graves 60-80 % de los casos de hipertiroidismo Incidencia anual de 0,4-0,5 % en
mujeres mayores de 20 años Pico máximo entre los 40 y 60 años La incidencia en mujeres adultas es 10
veces mayor que en la de hombres de similar edad.
Factores de predisposición en la enfermedad de Graves Factores genéticos (Genes HLA y CTLA4.
Otros genes candidatos: cadena pesada Ig, gen de IFN ɣ, etc)
Factores endógenos y ambientales: estrés, infección con Yersinia enterocolítica (esta bacteria expresa una proteína similar al receptor de TSH), infección viral.
Cuál es el o los factores involucrados no se conoce con exactitud
Enfermedad producida por anticuerpos agonistas del receptor de TSH y debido a que éste es el mecanismo patogénico se considera una enfermedad por autoanticuerpos.
TRAb (anticuerpo al receptor de TSH)
Familia heterogénea de Ig Un mismo paciente puede tener
distintas Ig al receptor con igual o distinta función: estimulatoria, inhibitoria o simplemente unirse al receptor de TSH y no desencadenar eventos posteriores.
TRAb-Aplicación clínica DIAGNÓSTICO: positivo aprox en el 80%,
10-20% de lo pacientes con enfermedad de Graves presentan TRAb negativo (puede ser debido a la falta de sensibilidad de los ensayos y/o a la impresición del método)
PRONÓSTICO: no hay marcadores de evolución certeros para un pcte individual pre-tratamiento.
TRAb- Aplicación clínica PRONÓSTICO: Gauna y col: con esquemas
de tto combinados por 8 meses y con un seguimiento de 35,7 +- 9,3 meses, observaron que el 100% de los pctes TRAb positivos (al final del too) recidivaron mientras que los pctes con TRAb negativos recidivaron en el 57,1 %. En base a esto consideran: TRAb positivo como buen marcador de recidiva, TRAb negativo no es útil como marcador de remisión.
TRAb-Aplicación clínica Suspenden el tto al 8° mes si el TRAb
es negativo, en caso contrario prolongan el tto o indican dosis terapéutica de I 131. De esta forma se disminuyen significativamente las recidivas.
TRAB-Aplicación clínica EMBARAZO: debe ser solicitado para
diagnóstico fetal (el TRAb atraviesa la barrera placentaria y puede sobreestimular la tiroides fetal con el consiguiente hipertiroidismo)
TRATAMIENTO Drogas antitiroideas
Yodo radiactivo
Cirugía
TRATAMIENTODosis Efectos
adversosTiempo esperado para iniciar mejoría
Oftalmopatía concurrente severa
Bocioexcesivo
DrogasAntitiroi-Deas (MMI-PTU)
30 mg/díaDosis decrecientes
Urticaria, artralgia, fiebre, náuseas, agranulocitosis, trombocitopenia, etc
2 a 4 semanas en más del 90% de los pacientes
No efectosadversos
Alta probabilidad de recurrencia
TRATAMIENTODosis Efectos
adversosTiempo esperado para iniciar mejoría
Oftalmopatía concurrente severa
Bocio excesivo
Yodo radiactivo
Según curva de captación y tamaño glandular
Tiroiditis por radiación
4 a 8 semanas en más del 70% de los pacientes
Puede empeorarprincipalmente en fumadoras
Requiere altas dosis para prevenir la recurrencia
TRATAMIENTODosis Efectos
adversosTiempo esperado para iniciar mejoría
Oftalmopatía concurrente severa
Bocio excesivo
Cirugía Hipotiroidismo,hipoparatiroidismo,hemorragia, afec nervio recurrente
Inmediatamente después de la cirugía
Ningún efecto
Tratamiento de elección
RECOMENDACIONES BASADAS EN LA EVIDENCIA DEL PANEL DE EXPERTOS SOBRE EL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Se debe tratar a los pacientes ancianos y a los que presentan otros factores de riesgo, en especial cardiovasculares y osteoporóticos, con niveles de TSH inferior a 0,1 uUI/ml
No existe evidencia suficiente para recomendar el tratamiento a los pacientes con niveles de TSH > a 0,1-0,45 uUI/ml
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