Insuficiencia cardíaca

INSUFICIENCIA CARDIACA

Fernando Bernardo Reyes Olhagaray

Etiología • Afección directa del miocardio

o Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada (destrucción o inflamación difusa de fibras miocárdicas).

o Necrosis miocárdica localizada pero extensa, secundaria a isquemia (infarto del miocardio.

o Isquemia miocárdica extensa sin necrosis(miocardio hibernarte).

• Sobrecarga de presión (sistólica)o Hipertensión arterial

sistémica grave, aguda o crónica.

o Estadio avanzado de estenosis aortica apretada

o Hipertensión pulmonar grave de larga evolución ( lado derecho

o Estenosis pulmonar apretada de larga evolución (ventrículo derecho)

• Sobrecarga de volumen (diastólica) • Fase avanzada de insuficiencia mitral,

insuficiencia aortica grave o aguda, o grandes cortocircuitos arteriovenosos en el recién nacido (PCA y CIV)

Definición

• Es una conducción en la que el daño funcional o estructural difuso de las miofibrillas o una sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón, (por lo tanto la fracción de expulsión) y consecuentemente aumenta los volúmenes ventriculares con o sin reducción del gasto cardiaco.

Insuficiencia cardiaca descompensada

• Definición o Es la incapacidad del corazón para expulsar una

cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión de perfusión adecuada para lograr la oxigenación de los tejidos del organismo esta incapacidad, puede ser debida a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga hemodinámica excesiva.

Insuficiencia cardiaca descompensada

• Constituye una condición incompatible con la vida

• No se normaliza el gasto cardiaco y la presión tisular

• El paciente falleceo Si se logra normalizar se

llama insuficiencia cardiaca compensada.

Insuficiencia cardiaca descompensada

• El daño puede ser causado por daño a la fibrilla, y provocar una contracción insuficiente, como:o Inflamación (Miocarditis)o Necrosis por isquemia parcelar (infarto del miocardio.o Isquemia muy grave sin necrosis (miocardio hibernarte)o Daño miocárdico extenso postre perfusión (miocardio

aturdido)

Insuficiencia cardiaca descompensada

• Alteración producida por sobrecarga hemodinámica:o Estenosis aortica muy apretadao Crisis hipertensivao Sobrecarga de volumen (PCA e insuficiencia aortica)

Insuficiencia cardiaca descompensada

• Cualquiera que sea la causa, la insuficiencia cardiaca reduce la fracción de expulsión, aumenta los volúmenes ventriculares y el gasto cardiaco puede estar normal o disminuido.

Insuficiencia cardiaca compensada.

• Definicióno Estado patológico en donde la función

ventricular se encuentra deprimida, pero el gasto cardiaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos compensadores.

Insuficiencia cardiaca compensada

• Mecanismos compensadores.1. La secreción de péptidos natri uréticos2. La estimulación simpática3. La activación del sistema renina angiotensina

aldosterona4. Hipertrofia miocárdica.

Clase funcional• CLASE FUNCIONAL I

o Paciente en insuficiencia cardiaca (fracción de expulsión <50%), pero con gasto cardiaco normal. Estos pacientes se encuentran asintomáticos al realizar una vida normal.

Clase funcional• CLASE FUNCIONAL II

o Pacientes con insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco ligeramente reducido que utilizan el mecanismo de Starling como compensación, refieren fatigabilidad y/o disnea con grandes o medianos esfuerzos. Levemente incapacitados.

Clase funcional• CLASE

FUNCIONAL IIIo Pacientes con

insuficiencia cardiaca y gasto caridiaco reducido. Presenta fatigabilidad o disnea con pequeños esfuerzo. Incapacitados importantemente.

Clase funcional• CLASE FUNCIONAL IV

o Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco importantemente reducido. Presentan fatigabilidad y disnea con el reposo. Incapacidad física total.

Fisiopatología• Péptidos natriuréticos.

o El estrés diastólico es el gatilloo Se produce secreción del péptido natiruretico tipo Bo Incrementa la presión diastólica y la media auricularo Dispara la secreción de factor natriuretico auricular.

Fisiopatología • Péptidos natriuréticos

o Excreción de sodio y agua por riñóno Reduce volumen y presión diastólicao Bloquean el sistema renina angiotensina.o A pesar que la Fracción de Expulsión se encuentra

reducida el volumen y presión diastólica ventricular se mantiene.

Fisiopatología• Se ha demostrado que la reducción de la fracción

de expulsión y del gasto cardiaco se convierte en mecanismos gatillos para la activación neuroendocrino

Fisiopatología• Activación del sistema simpático.

o Cuando el gasto cardiaco no es suficiente se estimula el simpático

o Secreta catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)o Efecto cronotrópico + eleva la FCo Efecto ionotropico + aumenta la contractibilidado Efecto Bowditch

Fisiopatología • Sistema renina angiotensina

aldosteronao Hipoperfusión renalo Macula densa estimula la secreción de renina plasmática o La reducción del filtrado glomerular condición un

desequilibrioo Renina estimula angiotensina y esta a la aldosterona.o Se retiene sodio y agua.

Fisiopatología• Mecanismo compensador de la

precarga.o El aumento del volumen diastólico incrementa el tamaño

del corazóno El aumento de la presión diastólica causa disneao Normaliza la hemodinámica del corazón

La hipertrofia miocárdica.

• Consecuencia de los mecanismos de remodelación ventricular.

• La hipertensión es la respuesta al incremento crónico del trabajo cardiaco.

• La relación entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad permanece constante.

La hipertrofia miocárdica

• Si el diámetro de la cavidad aumenta el grosor de la pared hace lo mismo proporcionalmente.

p X r • S = 2h

• Si la hipertensión normaliza el estrés se le domina hipertrofia adecuada.

Hipertrofia fisiológica • Es el crecimiento normal del corazón• En los deportistas como aumenta el gasto

cardiaco a pesar de tener un ritmo lento, el corazón aumenta de tamaño

Hipertrofia adecuada• Es cuando se normaliza el estrés parietal en la

sístole o diástole ante un remodelación ventricular.

• En la IM e IA va seguida de dilatación de la cavidad ventricular sobrecargada.

• Tiene que ver el costo metabólico y como normalizarlo

Hipertrofia adecuada• El aumento de presión sistólica intracavitaria se

acompaña con un estrés• En HAS o pulmonar, o de estenosis aortica o

pulmonar, el ventrículo también tiende a desarrollar para compensar el trabajo.

Hipertrofia inapropiada.

• Cuando se es incapaz de normalizar el estrés parietal en diástole o sístole.

• Se aumenta el consumo de oxigeno miocárdico• Se presenta en cardiopatía hipertensiva y

estenosis aortica.

Fisiopatología de las manifestaciones

clínicas de insuficiencia cardiaca• Generalmente tienen que ver con el efecto

neurohumoral.• La activación del simpático provoca taquicardia,

palidez, piloerección y oliguria.• En el SRAA se permite al paciente compensar la

insuficiencia sin congestión pulmonar.

Fisiopatología de las manifestaciones

clínicas de insuficiencia cardiaca• Se puede asociar a la hipertensión venosa

sistémica, que condiciona a la aparición de plétora yugular, hepatomegalia, edema de miembros inferiores y cuando es extrema ascitis.

Fisiopatología de las manifestaciones

clínicas de insuficiencia cardiaca• Cuando se interviene con la

hematosis y es causa de disnea puede aparecer:o Disnea de repososo Ortopneao Disnea paroxística nocturna o Edema agudo de pulmón.

Fisiopatología de las manifestaciones

clínicas de insuficiencia cardiaca

• Triada de los signos centrales:o Taquicardiao Cardiomegaliao Ritmo de galope

Fisiopatología de las manifestaciones

clínicas de insuficiencia cardiaca

• Por activación neuroendocrina.oManifestaciones de la insuficiencia

cardiaca congestiva.

Fisiopatología de las manifestaciones

clínicas de insuficiencia cardiaca• Insuficiencia cardiaca compensada

o Puede ser asintomática. • Cuando el mecanismo de Starling y

los péptidos natriuréticos permiten equilibrar el gasto cardiaco

o Si no se logra equilibrar aparece disnea y edema pero mientras se mantenga la perfusión tisular, la insuficiencia cardiaca será compensada sintomática.

Cuadro clínico• Taquicardia• Si no es acompañada de cardiomegalia y ritmo de

galope no se considera manifestación clínica.o Esta no se traduce necesariamente en falla contráctil del

corazón.o Hipovolemiao Taponamiento cardiacoo Aumento de demandas tisulares (fiebre, embarazo o

hipertiroidismo)o Embolia pulmonar

Cuadro clínico• Cardiomegalia.• Manifestación obligada • Traducción de la ley Frank-Starling.

o Hipertensión venosa sistémica se debe al impedimento del llenado diastólico

o Disnea y signos de hipertensión venocapilar se observan en pacientes con infarto al miocardio.

o Disfunción diastólica.

• No relacionado con insuficiencia cardiacao Dilatación del ventrículo izquierdo (insuficiencia mitral, conducto

arterioso persistente, insuficiencia de las sigmoideas aorticas o dilatación del ventrículo derecho.

Cuadro clínico• Ritmo de galope• Es persistente en casi la totalidad de los casos.

o Falta de entrenamientoo Apagamiento de los ruidos cardiacoso La presencia de otros fenómenos acústicos.

Insuficiencia cardiaca izquierda

• Se compensa mediante el mecanismo de Starling.• La consecuencia es la hipertensión venocapilar

que se traduce por disnea.• A mayor deterioro de la función ventricular,

mayor incremento en el volumen y la presión diastólica

• Mayor grado de hipertensión venocapilar y mayor grado de disnea.

Insuficiencia cardiaca izquierda

• CausasI. Cardiopatía isquémica

a) Aguda:o Infarto al miocardio extenso

en evolución

II. Miocardiopatía dilatada

a) Aguda:miocarditiscrisis hipertensiva

b) Crónica: • Aneurisma ventricular• Miocardio hibernante

III. Estadio agudo o avanzado de cardiopatías con sobrecarga diastólica.

a) Insuficiencia aorticab) Insuficiencia mitralc) PCA Y CIV

IV. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica.

a) Estenosis aorticab) Hipertensión arterial.

Insuficiencia cardiaca derecha

• La aguda y crónica puede verse en la cardiopatía hipertensiva pulmonar aguda por embolia pulmonar y en el infarto del ventrículo derecho.

• Por lo tanto aparece falla hemodinámica• Se manifiesta por elevación de la presión venosa

central, ingurgitación yugular y hepatomegalia congestiva.

• El edema solo es condicionante del tiempo que se sufra esta patologia.

Insuficiencia cardiaca derecha

• Cardiopatía isquémica:o Infarto del miocardio extenso

del ventrículo derecho

• Cardiopatías con sobrecarga sistólicao Aguda

• Embolia pulmonaro Crónica

• Estadio final de estenosis pulmonar

• Estadio avanzado de la neuropatía crónica complicada con hipertensión pulmonar.

• Trasposicion corregida de los grnades vasos en su etapa tardia

• Hipertension pulmonar idiopatica.

• Cardiopatias con sobrecarga diastolicao Estadio avanzado de

insuficiecia triscupidea o insuficiencia pulmonar

o CIA en adulto

Insuficiencia cardiaca global

• Ahora la retención de líquidos inmiscuye a mecanismos renales

• Disminución del filtrado glomerular promueve la retención de NA+ y agua .

• Por lo tanto aparece anasarca y oliguria.

Insuficiencia cardiaca global

• Grandes cortocircuitos AV (PCA y CIV), o mixtos (trasposición de los grandes vasos, doble cámara de salida del ventrículo derecho sin estenosis pulmonar)

• Valvulopatiaso Graves lesiones bivalvulares

(mitrocuspideas) o trivalvlares (asociadas a valvulopatia aortica)

o Estadio final de valvulopatia aortica.

• Cardiopatía isquémicao Infarto del miocardio extenso

de ambos ventrículos

• Miocardiopatía dilata• Miocarditis

Insuficiencia cardiaca en el recién nacido y lactante menor• Se manifiesta de forma peculiar• Fatigabilidad del niño cuando come se traduce en

disnea de esfuerzo, y su mecanismo compensador se traduce en la diaforesis exagerada

• Taquicardia, ritmo de galope y cardiomegalia son signos obligados

• Hipertension venosa• Hepatomegalia • Edema facial

Remodelación ventricular

• Se denomina así al proceso que promueve el cambio de la masa y volumen ventricular, así como de la relación entre ellos para permitir que el corazón pueda adaptar su funcionamiento a nuevas condiciones de trabajo.

Diagnostico por estudios• Laboratorios

• Bh • Qs• Es• PFH• PR• PLIP• CPK• HbA1c• EGO

Diagnostico por estudios

• Electrocardiograma• No existe ningún hallazgo especifico. Aunque un

ECG normal descartaría el diagnostico de IC

Diagnostico por estudios

• Electrocardiograma• Hallazgos frecuentes

o Taquicardia sinusal (descompensación, anemia, fiebre e hipertiroidismo)

o Bradicardia sinusal (BAV, intoxicación digitalica, hipotiroidismo)

o Fibrilación auricularo BRIo Arritmias ventriculareso Isquemia/ ondas qo Hipertrofia ventricular izquierdao Microvoltajes (obesidad, enfisema y derrame

pericárdico).

Diagnostico por estudios

• Radiografía de tórax• Se debe de realizar en todos los pacientes con

sospecha• Permite detectar:• Cardiomegalia• Confirmar congestión pulmonar• Evaluar otras causas de disnea ( EPOC,

ENFISEMA, NUEMONIA)

Diagnostico por estudios

• Radiografía de tóraxoCardiomegaliaoHipertensión venocapilaro Edema intersticialoDerrame pleural o Líneas B Kerley

Diagnostico por estudios

• Ecocardiogramao Permite confirmar el diagnostico de ICo Evidencia de la disfunción sistólica y/o

diastólica)o Distingue entre una y otrao Permite aproximarse a la etiología de la IC• HVI• Valvulopatías• Anomalías de la contractilidad coronaria

Diagnostico por estudio

• Ecocardiogramao Hallazgos• Función sistólica deprimida (FE < 50%)• Hipertrofia ventricular izquierda (SI > 11-12

mm)• Valvulopatias significativas (estenosis

aortica, insuficiencia mitral)• Alteración relajación ventricular (E/A < 1,

TDE > 250 mseg, E/E´>8)

Diagnostico por estudios

• Ecocardiograma o Hallazgos• Alteración de la distensibilidad (E/A>2,

TDE < 150, E/E´>15• Dilatación de aurícula izquierda• Dilatación e hipocinesia de cavidades

derechas, PSP >40 mmHg• Dilatación de vena cava y supra

hepáticas• Derrame pericárdico.

Diagnostico por estudios

• Coronariografia• Antecedentes de enfermedad coronaria y dolor

torácico• Síndrome coronario agudo• Presencia de riegos y disfunción ventricular

izquierda• Sospecha de isquemia miocárdica• Presencia de cualquier valvulopatia significativa• En donde se considere la posible

revascularización.

Diagnostico por estudios

• Eco-streso Test de viabilidad en casos

seleccionados de enfermedad coronaria y disfunción sistólica, con revascularización quirúrgica

o Indicado en evaluación de severidad en valvulopatias

oNo indicado para detectar isquemia en pacientes con IC y disfunción sistólica.

Diagnostico por estudios

• Gammagrafía por streso Para valoración de volúmenes y función

ventricularo Indicado como test de viabilidad en

casos seleccionados de enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca sistólica

Diagnostico por estudios

• Resonancia magnéticaoCuando el ecocardiograma no aporta la

información en cuanto a volúmenes-función ventricular

oBúsqueda de isquemia viabilidad en determinados pacientes

o Indicada en el diagnostico etiológico de determinas casos

Diagnostico por estudios

• Tomografia axial multicorteo Indicado para el diagnostico no

invasivo de enfermedad coronaria.

Diagnostico por estudios

• Biopsia endmomiocardicao En casos de IC aguda o fulminante con

rápido deterioro clínico, sobre todo si cursa con arritmias ventriculares o BAV

o En pacientes que no responden al tratamiento convencional o se sospecha hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis o miocarditis eosinifilica.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca• Antes solo el tratamiento era para detener

los síntomas• La intención actual ha sido el aumentar la

sobrevida del paciente.

Tratamiento etiológicoA. MIOCARDITISB. ANEMIAC. POLICITEMIA VERA O SECUNDIARIAD. SOBRECARGA SISTOLICA GRAVE AGUDA O

SOSTENIDAE. LA SOBRECARGA DE VOLUMEN DIASTOLICOF. PREVENCIÓN DEL TEJIDO MIERTO EN EL CURSO

DEL INFARTOG. MIOCARDIO HIBERNANTEH. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Tratamiento farmacológico

I. Digital en la insuficiencia cardiacaa) Efecto sobre la función ventricularb) Efecto sobre el aparato circulatorio en la insuficiencia

cardiacac) Efecto sobre el corazón normofuncionantesd) Efecto digital sobre el MVOe) Efecto de la digital sobre el sistema neuroendocrino

en pacientes con insuficiencia cardiaca.f) Efecto digital sobre los barorreceptores en

insuficiencia cadiacag) Efecto de la digital sobre la clase funcional del

paciente en insuficiencia cardiacah) Digitalización rapida

• Digoxina• Comprimido 0.25 mg• La dosis total para impregnacion se encuentra

entre 1.25 y 1.5 mg• Tiene una vida media de 36 a 48 hrs• Se elimina por riñon

• Digoxina

• Esquema de impregnacióno Un comprimido cada 8 horas

(0.75 mg) durante 2 días (dosis total 1.5 mg)

o Un comprimido cada 12 horas (0.50mg) durante 3 días (dosis total de 1.5 mg)

o Un comprimido diario (0.50 mg) durante 5 días (dosis total 1.25 mg)

• Esquema de mantenimientoo Un comprimido diario de lunes

a sábado cada semanao Medio comprimido diario de

lunes a sábado de cada semanao Un comprimido o medio

comprimido cada tercer díao Medio comprimido o un

comprimido diario excepto miércoles y domingo

Tratamiento farmacológico

II. Diuréticosa) Indicaciones para le uso de diuréticos con

insuficiencia cardiacab) Trastornos electrolíticos causados por

diuréticosc) Tratamiento del síndrome de dilución en

insuficiencia cardiaca

Tratamiento farmacológico

• Esquema 1

• Furosemida (lasix tab 20 y 40 mg) 20 a 40 mg a las 8 am, dosis que puede repetirse a las 2 pm. En pacientes con insuficiencia renal pueden requerir hasta 300 mg en 24 hrs

• Espironolactna (Aldactone tab. De 25 y 100 mg) 25 a 50 mg a las 8 am evita la hipokalemia, potencia el efecto diuretico del furosemida y tiene un efecto demostrado en prolongar la vida del paciente

Tratamiento farmacológico

• Equema 2

• Bumetamida(Miccil tab 1mg) una o 2 tab. A las 8 am. Dosis que puede repetirse a las 14 hrs, de acuerdo con la respuesta diuretica.

• Espironolactona (Aldactone tab. De 25 y 100 mg) 25 a 50 mg a las 8 am evita la hipokalemia.

Tratamiento farmacológico

• Esquema 3

• Furosemida (lasix tab 20 y 40 mg) 20 a 40 mg a las 8 am, dosis que puede repetirse a las 2 pm. En pacientes con insuficiencia renal pueden requerir hasta 300 mg en 24 hrs

• Espironolactna (Aldactone tab. De 25 y 100 mg) 25 a 50 mg a las 8 am evita la hipokalemia, potencia el efecto diurético del furosemida y tiene un efecto demostrado en prolongar la vida del paciente

• Bumetamida (Miccil amp de 1 mg) a razón de 10 mg diluido en 250 mg de solución glucosada al 5% en infusión continua, regulando esta misma.

Tratamiento farmacológico

• Esquema 4

• Eplerenone (Inspra Tab 25 mg) tiene las mismas caracteristicas, dosificacion y efectos que la Espironolactona. Especialmente util cuando esta ultima produce ginecomastia.

Tratamiento farmacológico

III. Inhibidores de la ECA en insuficiencia cardiaca

a) Indicacionesb) Efectos colaterales indeseables

a) Hipertension arterialb) Elevacion del nitrogeno ureico,

creatinina y producir hipokalemiac) Tos seca

c) Dosificación

Tratamiento farmacológico

• Dosificación

• Captopril 150 mg (6.25 a 12.5 mg cada 8 horas)• Enalapril 40 mg (5 mg cada 12 horas)• Lisinopril 40 mg (2.5 a 5 mg cada 24 horas)

Tratamiento farmacológico

IV. Betabloqueadoresa) Efecto de los bloqueadores betaadrenergicos en los pacientes con

insuficiencia cardiaca crónica.b) Efectos hemodinámicos de los betabloqueadores en pacientes con

insuficiencia cardiaca crónicac) Betabloqueadores y efecto bowditchd) Efecto de cardiorreparacion con betabloqueadorese) Efecto de los betabloqueadores sobre la muerte súbitaf) Efecto cardioprotector de los betabloqueadores en insuficiencia

cardiaca.g) Uso de betabloqueadores en insuficiencia caridaca

• Carvedilol (3.12mg) si se tolera se administrara cada 12 horas y en tres semanas se aumenta la dosis.

• Bisoprolol (1.25 mg)

• Metoprolol :o Hipertensión: La dosis usual es de 50 mg a 400 mg/día en una o 2 dosis y

200 mg administrados en una sola toma, o en dos tomas divi didas.o Angina de pecho: La dosis es de 50 mg a 200 mg 2 ve ces al día.o Arritmias: La dosis es entre 150 a 300 mg divididos en dos o tres tomas

diarias hasta un máximo de 300 mg/día.o Infarto del miocardio: La dosis se debe ajustar de acuerdo con el estado

hemodinámico del paciente, en general, la dosis de inicio es de 50 mg cada 6 horas por dos días y la de mantenimiento es de 200 mg administrados en dos tomas diarias con un intervalo de 12 horas.

Tratamiento de insuficiencia cardiaca

a)Clase funcional Ia) Se administrar inhibidores de la enzima

convertidorao Captoprilo Enalaprilo Lisonoprill

b) Clase funcional II-III1. digital-diurético-inhibidor de la ECA2. Digital – diurético- inhibidore de la ECA – betabloqueador3. Actividad física4. Dieta hiposidica moderada5. Anticoagulantes6. Antiarritmicos7. Desfibrilador automático8. Marcapasos en insuficiencia cardiaca.

c) Clase funcional IV1. Reposo absoluto en posición de Flower2. Oxígeno continuo a razón de 2 a 4 litros por minuto3. Dieta blanda suave hiposodica estricta4. Digitalización en dosis de mantenimiento5. Inhibidores de la ECA en dosis de mantenimiento6. Mediación diurética7. Dopamina (amp 200mg)8. Inotrópicos no digitalicos

1. Dobutamina, amrinona y milirinona, levosimendan9. Balón de contra pulsión intraortico10. Disminución del consumo de oxigeno al miocardio11. Asistencia ventricular12. Trasplante cardiaco

Tratamiento de la insuficiencia

cardiaca aguda1. Reposo absoluto2. Oxigeno continuo a razón de 4 lts3. Posición de Flower4. Sangría seca5. Digoxina6. Furosemida7. Nitroglicerina8. Nitrato de isorbide9. Morfina10.Espirnolactona11.Inhibidores de la ECA

GRACIAS