Miokard infarkti (Myocardia infarctus)

Miokard İnfarktı.

Azərbaycan Tibb UniversitetiHTF -1150-B qrupu

Əkbərov Samir

EtiologiyasıPatogeneziPatoloji anatomiyasıTəsnifatıKlinik şəkliLaboratoriya göstəriciləriDifferensial DiaqnostikaMüalicə.

Mİ kəskin xəstəlikdir. Koronar qan dövranının kəskin çatışmazlığı nəticəsində ürək

əzələsində bir və ya bir neçə işemik nekroz ocaqları əmələ gəlir.

Miokard İnfarktı (Mİ)

Ümumi Görünüş

Atereskleroz (>90%) –(Tac damarların) Vaskulitlər Tac damar emboliyası (İE, mədəcikdaxili trombozlar)

(tac damarın anomaliyalarıda aiddir) Koronar damarların anadangılmə deffekt Koronar damarların digər mənşəli zədələnmələri(SQQ,

revmatizm, revmatoid artrit) Tac damarların spazmı Hiperxolesterinemiya Hipertoniya xəstəliyi Şəkərli diabet İntensiv siqaretçəkmə

Etiologiyası

Etiologiya və patogenezMiokard infarktın səbəbləri:1)Əsas səbəb aterosklerotik dəyişiliklərin fonunda –koronar

arteriyanın trombozu 90%Transmural Mİ-koronar arteriyasının tam oklüziyası;qeyritransmural Mİ- natamam okklüziya.2)Qeyri aterosklerotik dəyişiliklər:Koronar arteryasının spazmı;(Cəmi 5% təşkil edir)Embolizasiya(süni qapaqlardan,şişlərin hissələri ilə)Tromboz(arteriitlər,ürək travması,amiloidoz)Aortanın,koronar arteriyanın laylanması.Koronar arteriyanın anomaliyası.

Ürək əzələsində nekroz ocağının tez formalaşmasına aşağıdakı 3 əlavə faktorlar kömək edir.

1. Koronar arteriyanın kəskin spazmı

2. Kollateral damarların zəif inkişafı

3. Miokardın oksigenə tələbatının kəskin artması (fiziki və ya emosional gərginlik, AT-nin yüksəlməsi və s.)

Atereskleroz nəticəsində Koronar arteriyalar daralır.Damarların divarında ateresklerotik düyünlər əmələ gəlir.Həmin düyünlərin üzərinə tromb kütlələri çökür, damar mənfəzinin obturasiyasına səbəb olur və Miokardın qanla təchizatı azlır.

Patogenezi.

Tac damarların trombozu ilə yanaşı koronarospazmın da rolu var. Koronar spazm nəticəsində intima zədələnir və koronar damarda tromb formalaşır.

Patogenetik faktorların baş vermə Ardıcıllığı:1. Atereskleroza uğramış damarlarda trombositlərin aqreqasiyası

güclənir2. Miokardın işemiyası yaranır ---Simpatik sinir ucları qıcıqlanır.3. Böyrəküstü vəzin Beyin Qatı stimulyasiya olunur4. Katexolaminlərin (adrenalin, noradrenalin) miqdarı ARTIR5. Yaranan ara məhsullar miokard və koronar damarların

interareseptorlarını qıcıqlandırır6. Nəticədə KƏSKİN AĞRI əmələ gəlir.

Patogenezi

Tac Arteriyaların anatomiyası.

Koroner arter tıkanması. Tipik bir Mİ”de, aşağıdakı olaylar birbirini izler: Ateromatöz bir plak, plak içi kanama veya mekanik güçler etkisiyle

birdenbire yırtılır ve endotel altındakı kollajen ve plaktaki nekrotik içerik kanla doğrudan temas eder.

Yapışan, kümelenen ve aktive olan trombositlerden serbest kalan tromboksan A2, adenozin difosfat (ADP) ve serotonin, trombosit kümelenmesinin daha da artmasına ve vazospazma neden olur.

Pıhtılaşmanın doku faktörlerinin açığa çıkmasıyla ve diğer mekanizmalarla aktivasyonu, trombüsü daha fazla büyütür.

Trombüs dakikalar içerisinde , koroner arter lümenini tamamen tıkayacak kadar büyür.

Patogenezi (Türk ədəbiyyatı)

Mİ zamanı miokardın dəyişməsinin 3 zonası aşkar edilir:

Nekroz ocağı Nekroz ətrafı (zədələnmə) zona

Nekrozdan kənar(işemiya) zona

Patoloji anatomiyası

Mikroskopik şəkli

Kəskin Mİ-nın lokalizasiyası, böyük olması və morfoloji xüsusiyyətləri və digər faktorlara bağlıdır:

Tutulan damarın ölçüsü və paylaşımı(kollaterallıq) Tixanmanın yaranma sürəti və vaxtı Miokardın metabolik ehtiyacı (qan təzyiqinin və ürək

döyüntüsündən təsirlənmək) Kollateralların qidalandırdığı sahənin böyüklüyü.

İnfarktın növləri

Miokard infarktın təsnifatıMiokardın zədələnməsinin böyüklüyünə və

dərinliyinə görə bölünür:1)Transmural,iri ocaqlı,Q-dişlə;2)qeyri transmural,xirda ocaqlı,Q-dişsiz;Xəstəliyin gedişatına görə.Mİ-lokalizasiyasına görə.Xəstəliyin mərhələlərinə;Mİ-ın agırlaşmalarına görə.

Transmural Mİ (Q-dişcikli Mİ) Qeyri-transmural Mİ (Q-dişciksiz Mİ)

Gedişindən asılı olaraq aşağıdakı formalara ayrılır:1. Uzun sürən Mİ

2. Residivverən Mİ3. Təkrar Mİ

Təsnifatı

Uzun sürən Mİ: (1neçə gündən 1 neçə həftəyə və daha çox) bir birinin ardınca təkrarlanan ağrı tutmaları və reparasiya prosesinin (EKQ-də dəyişikliyin geriyə inkişafı) ləngiməsi ilə səciyyələnir.

Residivverən Mİ-nın inkişaf etməsindən 72 saat sonra başlayaraq 4 həftəyə qədər müddət ərzində, yəni əsas çapıqlaşma prosesləri qurtarana qədər yeni nekroz ocaqlarının meydana şıxması ilə səciyyələnən variantlardır.

Təkrar Mİ əvvəl yaranan infarktın başlamasından 28 gündən artıq keçdikdən sonra digər koronar arteriyalar sahəsində baş verir.

Lokalizasiyasına görə1. Ön-septal (ön-çəpər)

2. Ön-zirvə3. Ön-yan

4. Ön-bazal (Yüksək Ön)5. Yayılmış ön (septal, zirvə və yan)

6. Arxa-difraqmal (aşağı)7. Arxa-yan

8. Arxa-bazal9. Yayılmış arxa

10. Sağ mədəciyin Mİ

QEYD: Daha çox zədələnmə Sol Mədəciyə(ön divarında) aiddir. Sağ Mədəcik infarktı nadir hallarda inkişaf edir.

Təsnifatı

V1-V3 antero septal V1-V4 anterior V1-V6 D1 aVL yayılmış anterior D1 aVL V5-V6 antero lateral D2-D3 aVF inferior D2-D3 aVF V5-V6 infero lateral

Mİ lokalizasiyası

1. Ən kəskin dövr(I): Miokardda işemik sahənin yaranması ilə onun nekroz əlamətlərinin meydana çıxması arasaındakı vaxt (30 dəqiqədən – 2 saata qədər) ;

2. Kəskin dövr (II)- Nekroz sahəsinin yaranması və miomalyasiya (10 günə qədər davam edir, uzun sürən və residivləşən gedişli olanda daha çox çəkir);

3. Yarımkəskin dövr (III)- Çapıq toxumasının formalaşmasının başlanğıc mərhələsi başa çatır (xəstəliyin 10-vü günündən 4-8-ci həftənin sonuna qədər);

4. İnfarktdan sonrakı dövr (IV)- Çapıq toxumasının bərkiməsi və ürək damar sisteminin yeni şəraitdə işləməsinə miokardın imkan daxilində maksimal adaptasiyası (çapıq toxumanın yaranma anından 2-6 aya qədər davam edir.)

Xəstəliyin gedişinin mərhələlərinə görə:

Qeyd: Əksər hallarda ölümə səbəb ola bilər.• Ritmin və keçiriciliyin pzulması• ŞOK (reflektor, areaktiv, kardiogen və aritmik):• Ürək astması, ağ ciyər ödemi• Ürəyin kəskin anevrizması• Ürəyin cırılması• Tromboembolik ağırlaşmalar• Mədə və bağırsağın parezi, mədə qanaxması ilə gedən eroziv

qastrit, pankreatit.

Kəskin dövrdə baş verən ağırlaşmalar.

Xoş gedişli olur. Bəzəndə ağırlaşma yaradır.• Tromboendokardit sindromu• Pnevmoniya• İnfarktdan sonrakı sindromlar: Dressler sindromu, ön döş qəfəsi

sindromu, çiyin sindromu . Bu sindromlar Mİ-dan 2-6 həftə sonra inkişaf edir və perikarditlə, plevritlə, pnevmoniya ilə, oynaqların(Bəzən) sinovial qişasının prosesə qoşulması ilə

Bu dövr üçün xarakter:• Psixoloji dəyişikliklər• Xroniki sol mədəcik şatışmazlığı• Xroniki ürək anevrizması formalaşması

Yarımkəskin dövrdə baş verən ağırlaşmalar.

Yapışqanlı tərlə örtülmüş solğun boz rəngli soyuq dəri Oliqoanuriya Sapvarı nəbz

Nəbz təzyiqinin azalması AT-enməsi xarakterikdir.

Kardiogen şok üçün:

Sol mədəcik çatışmazlığı simptomları: Təngnəfəslik

Ortopnoe Ağciyərdə yaş xırıltılar

Təngnəfəslik Ağrı

Sianoz yaranır Qan hayxırma

Ağciyər atreriyasının tromboemboliyasında:

Trans esophageal echocardiography: showing trombemboli in right pulmonary artery.

EKG anterior Mİ

EKG Anterolateral MI

EKG inferolateral Mİ

EKG posterior Mİ

Perikardda EKQ dəyişiklikləri.

Location of the infarction

MIs can be located in the anterior, septal , lateral, posterior, or inferior walls of the left ventricle.

Ağrı tutmaları 90-95% hallarda Ağrının irradiasiyası və lokalizasiyası bəzən stenokardiya

tutmalarından fərqlənmir. İntensiv ağrılar ən çox döş sümüyü arxasında prekardial

nahiyədə Sol qola, çiyinə, kürəyə, bəzən hər 2 qola, yaxud sağ qola,

kürəyə irradiasiya edir. Ağrının xarakteri intevsivliyinə, davamiyyətinə görə

stenokardiyadan fərqlənir. Ağrı xarakteri: Kəskin zəiflik, başgicəllənmə, bayılma,

qusma.

Klinik Şəkli

Ritm pozğunluğu, qan dövranı çatışmazlığı əlamətləri və başqa ağırlaşmalar olmadan keçən miokard infarktı fəsadsız miokard infarktı sayılır. Belə miokard infarktının klinik şəkli anginoz tutma, kifayət qədər zəif nəzərə çarpan fizikal simptomlarla və nekrotik sindromla xarakterizə olunur(astmarik, aritmik, serebrovaskulyar, abdominal variant fəsadsız Mİ-na aid edilə bilməz).

Ağrının xüsusiyyəti və xəstənin davranışı barədə yuxarıda ətraflı məlumat verilib.

Fiziki müayinədə dəri örtüyünün solğunluğu və nəmliyinin artması müaşahidə olunr. Bəzən zəif bradikardiya (1dəq 60 vurğu) zəif taxikardiya (1 dəq 100 vurğu) olur.Xəstəliyin 1ci saatlarında AT bir qədər arta bilər, sonra adi vəziyyətə qayıdır, bəzən enir.

Fəsadsız keçən Mİ-nın klinik mənzərəsi.

Mİ-da ağrının irradiasiyası

Palpasiyada zirvə vurğusu sahəsinin böyüməsi, döş sümüyündən sağda yerləşən pulsasiya qeyd oluna bilər.

Auskultasiyada- tonlar karlaşır, bəzən III ton meydana çıxır. Bəzi xəsətələrdə papilyar əzələlərin disfunksiyası və ya sol mədəciyin dilatasiyası nəticəsində zirvədə, V nöqtədə sistolik küy eşidilir.

İlk sutkada bədən temperaturu 37-38C-dək yüksəlir. İlk günlərdə davamlı taxikardiya, ürək ritminin atipik gedişi

müşahidə olunur. Klinik simptonların intensivliyi sahənin həcmi və zədələnmənin

dərinliyi ilə əlaqədardır. İnfarktın sahəsi böyük olarsa , kardiogen şokun, kəskin ritm pozğunluğunun, qan dövranı çatışmazlığının əmələgəlmə ehtimalı artmış olur.

Mİ-nın kiçik və ya böyük ocaqlı olması EKQ-yə,laborator göstəricilər və kilinik müayinə metodlarına əsaslanaraq təyin edilir.

Chest Pain PQRST assessment for chest

pain P- Precipitating events Q- Quality of pain R- Radiation of pain S- Severity of pain T- Timing

İnstrumental müayinələr EKQ Exokardioqrafiya Miokardın texnesiy usulu ilə

stsintiqrafiya (texnesiy nekrotik ocaqlarda toplaşır)

Koronaroqrafiya Rentgenoqrafiya KT MNR

EKQ-də dəyişikliklər

V2-V4’də ST yüksəlməsi (anterior MI)

V1-V3 QS paterni,minimal ST yüksəlməsi ,t neqativliyi

Yarımkəskin anterior MI

Yayılmış ön səthin Mİ

Anterior bölgədə yayılmış Miokardın İşemiyası

ExoKardioqrafiyada dəyişikliklər.

Koronaroqrafiya Mİ-da dəyişikliklər.

1-Ümumi Görünüşü: 1. Əsas olaraq soyuq,avazımış,nəmli

dəri,əsəbililik,rahatsızlıq və sıxıntı halı.2. Soyuq tərləmə, dəri avazımış, taxipnoe, öskürək:

KƏSKİN AĞCİYƏR ÖDEMİ3. Üz və selikli qişalar avazımış, dırnaq yataqları

siyanozlaşmış, konfuziya və orientasiya pozğunluğu: KARDİOGEN ŞOK

Fiziki Müayinə

2-NƏBZ Başlanğıcda nəbz düzənli və sürətli

(100-110/dəq) Şok vəziyyətində filiform Daha çox Mədəcik ekstrasistoliyası VT/VF kimi fatal disritmler ola bilər.

Fiziki müayinə

3-Tənəffüs sistemi Ağciyər sahəsində yaş raller Xırıltı Taxipnoe Öskürək və hemoptoz

Fiziki müayinə

Kardiospesifik fermentlərin dəyişilikləri• Kardiospesifik fermentlərin fəallığı qəbul olmuş norma

səviyəsindən 50% yuxarı qalxır.• MB-KFK> 10-13vah/L yüksəlməsi miokardın nekrozunu təsdiq

edir.• Mioqlobin həssaslı lakin qeyri spesifik markerdir (N=10mmol/L)• Troponinlər-kardiomiositlərin nekrozunun ən həssaslı və erkən

əmələ gəlmiş markerləridir, xüsusənT-İ, troponin T nisbətən az həssaslıdır.

• Troponinlərin infarktdan 48 saat keçdikdən sonra qanda yüksəlmiş qalması diaqnozun qoyulmasında çox əhəmiyyətlidir.

. LDQ, AST, ALT fermentlər Mİ diaqnostikası üçün qeyri spesifikdir.

Release of cardiac markers after acute myocardial infarction (AMI).

Kəskin dövrdə böyük diaqnostik əhəmiyyətə malikdir. 1ci sutkanın sonunda leykositoz və aneozinofiliya

qeyd edilir. Leykositoz un azalması dövründə EÇS artır. Mİ-ı zamanı bəzi fermentlərin aktivliyi müəyyən edilir:1. LDH –laktatdehidrogenaza2. KFK- kreatinfosfokinazaKəskin Mİ üçün KFK,LDH və əsasən də MV-KFK-nın

aktivliyinin artması xarakterikdir.

Laborator göstəriciləri

Kliniki -laborator müayinələr Qanın ümumi analizində: 3-7 gün davam edən- neytrofilli leykositozun

sola meyilliliyilə qeyd olunması Aneozinofiliya EÇS 6-7 gündən sonra(leykositlərin sayı

normallaşanda) qalxması və1-2 həftə müddətində yüksək səviyyədə qalması.

Qızdırmanın 38,5-39 dərəcəyə dək qalxması.

Differensial diaqnoz• Perikardit• Pnevmotoraks• Plevrit• Ağciyər arteriyanın tromboemboliyası• Qida borusunun xəstəlikləri(ezofaqit,qida

borusunun xorası)• Mədə xorası• Herpes zoster

Xəstəxana öncəsi müalicə:1. Oksigen2. Nitrogliserin3. Aspirin4. Yetərli analgetik

Müalicəsi

1- Oksigen• İlk 2 saat ərzində göstərişi olmayan bütün

xəsətələr• Ağciyər Ödemi yaranan xəsətələrə• Arterial qanda Oksigen Saturasiyası <90% isə

Müalicə -Ağrıkəsicilər Nitroqliserin 0,4-0,6mq.hər 5 dəq fasilə ilə; (sağ mədəcik.infarktında və

A/T<100mm.c.s əks göstərişlidir). Morfin tək vena daxıli vurulmalıdır-2 mq hər 15 dəq bir 25-30mq–dan

artıq olmaması ilə. Yanaşı Atropin 0,5mq v.d. Hipotenziyanın,bradikardiyanın qabağını

alması üçün. Ağrı davam etdikdə Nitroqliserin bolus şəklində 12,5-25mq.V.d .,sonra

sistem şəklində 10-20mq./dəq.sürətlə hər 10 dəq 5-10mq artırmaqla vurulur ağrı kəsilənə qədər.

Ritmin tezləşməsi 110 artıq , A/T 90mm.c.s aşağı olmamalıdır. Çox davamlı,xüsusən taxikardiya və hipertenziya ilə müşayiət olan

ağrılarda metoprolol 5mq v.d. Hər 2-5 dəq(cəmi 15mq) 5000 vahid Heparinin vurulması bolus şəklində v/d məsləhətdir (həm

antikoaqulyant, həm antianginal )

2-Nitrogliserin (1)

• Uzun sürən döş qəfəsi ağrısı və ST yüksəlməsi varsa dilaltı (SubLing) nitroqliserin. 5 dəqiqə ara ilə 3 dəfə

• SL nitrogliserinə cavab yoxdursa işemiya geri dönən deyildir: KMİ düşünülməlidir.

• Hipotoniya, taxikardiya vəya bradikardiyası olmayan bütün xəstələrdə ilk 24-48 saatda istifadəsi mümkündür.

2-Nitrogliserin (2) :İstifadə olunmadığı vəziyyətlər: Sistolik qan

təzyiqi <90 mmHg, və ya Ürək döyüntüsü <60 vuru/dəq.

Diqqətli istifadə olunması lazım olan vəziyyət: Sağ mədəcik infarktı olduğu zaman təhlükəli hemodinamik pozğunluqlar yarad bilir.

Antiaqreqant,antitrombolitiklar

• Acidi acetylsalicilici -300 mq. ilk dəfə çeynəmək,sonralar 150mq gündə bir dəfə.

• Klopidoqrel(Plavix) 75mq/sut.• Q-dişli M.İ.-da trombolitiklər təyin olunur.• Streptokinaza 1,5mln vah+ 100 ml fizioloji məhlul

sistem şəklində 30-60 dəq.müd-də. • Alteplaza-plazminogenin toxuma aktivatoru,

streptokinazaya allergiya olanlara təyin oluna bilər.15mq bolus şəklidə ,sonra100mq.v.d.sistem

• şəklində 1saat müddətində.

Antiişemik preparatlar B-blokatorlar:Atenolol , Metoprolol- 50mqx

2dəfə,sonra 100mq x 1dəfəyə keçmək. Təzyiqi aşağı , taxikardiya olan xəstələrə

İvabradin (Coraxan 5mq,7,5mq) aşağıdaki sxem ilə təyin olunur:

5mq x 2 dəfə 1ay müddətində,sonra 7,5 x 2 dəfə uzun müddət. Nitratlar- nitrosorbid 10-20mq x 3-4 dəfə.

AÇFİ, Statinlər• AÇFİ-sol mədəciliyin remodullaşmasının

qarşısını alır,infarktın 3-cü günündən təyin olunur:

• Pirindopril(prestarium 5-10mq gündə 1dəfə)• Ramipril (Amprilan 2,5mq- 5mq gündə 1 dəfə) • Statinlar (sklerotik düyünü stabilləşdirirlər) –

Atereskleroz əleyhinə preparatlardır.• Ən effektiv – Atorvastatin • (Atoris 10- 20- 40mq)

Oksigeno və heparinoterapiya.• Oksigenoterapiya-maska və ya intranazal

katetor usulu ilə (1-2 sutka ərzində) arterial qanı 90% artıq doydurur və perifokal zonasınin ölçülərini azaldır.

• Heparin lll-antitrombin ilə birləşib laxtalanma faktorunu ingibə edir.

• Əvvəl bolusla v.d.60-80vahid/kq(5000vçox olmaması şərti ilə),sonra 2-3 gün müddətində

• 12-18v/kq/saat infuziya şəklində.

Metabolik preparatlar Trimetazidin-sitoprotektiv, antiişemik effekt

göstərir(preduktal 20mq x 3 dəfə,Preduktal MR 35mq x 2dəfə gündə təyin edilir)

Müalicə kursu 6 aya- bəzən 1 ilə qədər çəkir. Kalii-polyarizə məhlul:

+sol.Kalii Chlorati 8% +Cocarrboxilaza 50 mq.

+sol.Qlucozi 5% 200 ml+İnsulin 4,0 v.

Revaskularizasiya prosedurları

1) Stenting

• a stent is introduced into a blood vessel on a balloon catheter and advanced into the blocked area of the artery• the balloon is then inflated and causes the stent to expand until it fits the inner wall of the vessel, conforming to contours as needed• the balloon is then deflated and drawn back•The stent stays in place permanently, holding the vessel open and improving the flow of blood.

2) Angioplasty• a balloon catheter is passed through the guiding catheter to the area near the narrowing. A guide wire inside the balloon catheter is then advanced through the artery until the tip is beyond the narrowing.• the angioplasty catheter is moved over the guide wire until the balloon is within the narrowed segment.• balloon is inflated, compressing the plaque against the artery wall • once plaque has been compressed and the artery has been sufficiently opened, the balloon catheter will be deflated and removed.

3) Bypass surgery• healthy blood vessel is removed from leg, arm or chest

• blood vessel is used to create new blood flow path in your heart• the “bypass graft” enables blood to reach your heart by flowing

around (bypassing) the blocked portion of the diseased artery. The increased blood flow reduces angina and the risk of heart attack.

Xəstənin aşağı ətrafından götürülən vena damarının bir hissəsi ilə (şunt), ürəkdə qan axını üçün yeni yol yaradırlar. Bu əməliyyat nəticəsində ürəyin zədələnmiş sahəsinin qanla təchiz olunması bərpa olunur.

Aorta-Koronar Şunt

Profilaktika•Get regular medical checkups- (düzgün tibbi müayinədən keçmək).•Control your blood pressure- (qan təzyiqini kontrolda saxlamaq).•Check your cholesterol -(qanda LDL və HDL-ları yoxlamaq). LDL- aşağı sıxlıqlı lipoprotein.•Don’t smoke -(Siqaret çəkməmək).•Exercise regularly- (Düzənli olaraq məşq etmək).•Maintain a healthy weight- (Sağlam çəkini saxlamaq).•Eat a heart-healthy diet -(Dietdən istifadə etmək: ürək və sağlamlıq üçün).•Manage stress- (Ən əsas: Stresə nəzarət etmək).