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Sufrimiento fetal, Universidad de Guayaquil
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La saturación de oxígeno de la arteriaumbilical es de 25%
Cuando el eritrocito llega a la placenta, seune al oxígeno y al mismo tiempo el CO2 esremovido por medio de los delgadoscapilares de la placenta.
El feto tiene una menor presión parcial deO2 y mayor de CO2.
La saturación deoxígeno de la arteriaumbilical es de 25%.
La saturación de O2 es del 75%.
El oxígeno es transportado ligado a la
hemoglobina
HIPOXEMIA: disminución de la concentración de oxígeno enla hb.
HIPOXIA: disminución de concentración de oxígeno tisular ASFIXIA: “Es un síndrome caracterizado por la suspensión o
grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de laplacenta , que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxiatisular con acidosis metabólica”.
El déficit de oxígeno comienza a afectar a los tejidos periféricos. El feto debe usar mecanismos de defensa más vigorosos para
manejar la situación. Hay incremento súbito de hormonas suprarrenales (sistema
simpático) Reducción del flujo sanguíneo periférico (redistribución). Epinefrina →↑r eceptores β→ AMPc ↑ activación celular, provoca
glucogenolisis. Se inicia el metabolismo anaeróbico en el tejidoperiférico.
Si la hipoxia se limita a los tejidos periféricos solamente, el feto nosufrirá daño alguno.
El feto puede manejar este grado de hipoxia por varias horas.
La producción celular de energía ya no es suficiente paramantener las demandas.
Hay activación al máximo del sistema nervioso simpático
Se inicia el metabolismo anaeróbico en los órganoscentrales de alta prioridad al agotarse las reservas deglucógeno del hígado y del músculo cardíaco.
En el cerebro hay poco glucógeno almacenado, por lo queel cerebro es dependiente de la glucosa suministrada porel hígado.
Cuando las defensas fetales llegan a su estadio final, elsistema colapsa rápidamente (insuficiencia cardiaca ycerebral
a. Extracción tisular de oxígeno aumentada.
b. Reducción de la actividad no esencial.
c. Incremento de la actividad simpática.
d. Redistribución del flujo sanguíneo.
e. Metabolismo anaeróbico.
Sistema NerviosoAutónomo:
Su principal función es laadaptación del sistemacardiovascular a los cambiosinternos y externos.Ejemplo es la respuesta a lapresión del globo ocular.
La activación del sistemasimpático causa la liberaciónde las hormonas de estrés delas adrenales. Comoconsecuencia, se eleva lafrecuencia cardiaca fetal.
Durante el sueño profundo, el feto se mueve muy poco con unareducción de la sensibilidad a los estímulos. Se imponen menosdemandas en el sistema regulador circulatorio y la variabilidaddisminuye.
Cuando el feto pasa a sueño activo (sueño REM) hay movimientosrespiratorios y aumentan los movimientos episódicos. Hay cambiosrápidos en la actividad del sistema nervioso autónomo y como resultadoaparecen ascensos y variabilidad de la Fcf.
Un feto despierto muestra reacciones máximas a diferentes estímulos.Ejemplo es la presencia de aceleraciones rápidas e incremento en lavariabilidad de la Fcf.
La compresión del cordón reduce el flujo sanguíneo al fetoy diferentes baroreceptores en el corazón y en los vasosprincipales permiten la adaptación fetal de formainmediata a estos cambios.
La placenta contiene 250cc de sangre, que pueden serdesviados al feto desde la placenta durante la fase inicialde la contracción.
Al inicio de las contracciones la compresión del cordónpuede causar que la sangre se desvíe hacia el feto por lavena umbilical. Esto origina una elevación de la frecuenciacardiaca
El corazón bombea más volumen causando incremento en lapresión arterial.
• El incremento en la PA activa los baroreceptores (sensiblesa cambios de presión) y esto reduce la frecuencia cardiaca.
• A medida que se eleva la presión intrauterina, la venaumbilical se comprime. Esto detiene el flujo de sangre dela placenta al feto, lo que ocasiona que se reduzca elvolumen sanguíneo al corazón. Con menos sangre quebombear, el corazón necesita adaptarse rápidamente conuna rápida caída en la frecuencia cardiaca.
• Cuando la presión uterina cae, la sangre por el cordón serecupera rápidamente y se observa una aceleración
Cuando un feto sufre de una hipoxia aguda, losquimioreceptores se activan, estimula actividad tantosimpática como parasimpática y el resultado es unadisminución inicial de la frecuencia cardiaca fetal.
Las hipoxias aguda causan bradicardia Las hipoxias paulatinas y de desarrollo lento causan
incremento de la Fcf. Una reducción del flujo placentario durante una
contracción puede causar reducción del suministro deoxígeno con activación de los quimioreceptores.
En estos casos pueden observarse desaceleraciones arepetición, las cuales comienzan después de que lacontracción ha llegado a su acmé. Un patrón similarpuede darse al elevarse la presión arterial como parte de laadaptación fetal a la hipoxia. Con el retorno del flujosanguíneo y el oxígeno, la activación simpática semantiene, lo que ocasiona la aparición de taquicardia.
Bradicardia debida al efecto depresor directode la hipoxia sobre la función miocárdica esmás rara. Datos experimentales indican quese necesitan aproximadamente 90 segundosde bloqueo completo de la oxigenaciónmaterno-placentaria antes de que la hipoxiacomience a afectar la función miocárdica.
Con la madre en supino hay riesgo de que el útero comprimalas venas abdominales. Esto reduce el flujo maternoplacentario y causa hipoxia fetal, resultando en unadesaceleración prolongada.
Sufrimiento fetal
Agudo
Se presenta durante el
trabajo de parto
Instalación rápida
Consecuencia de distocia uterina
Crónico
Compensando
Descompensado
Agudizado
ES UNA PERTURBACIÓN METABÓLICA DE UNA EVOLUCIÓNRELATIVAMENTE RÁPIDA, QUE LLEVA A UNA ALTERACIÓN DE LAHOMEOSTASIS FETAL Y QUE PUEDE PROVOCAR ALTERACIONESTISULARES IRREPARABLES Y DE CONSECUENCIA GRAVE COMO LAMUERTE FETAL.
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TIPO CAUSA EJEMPLOS
MATERNAS
HipotensiónCompresión Aorto-Cava
Bloqueo Simpático
HipovolemiaHemorragia,
Deshidratación
Disminución del aporte de OxigenoHipoxemia,
Anemia
Enfermedad Vascular
Hipertensión Inducida por el
Embarazo (PIH), Diabetes,
Lupus Eritematoso Sistémico
(LES)
Vasoconstricción Arteria UterinaCatecolaminas (exógenas,
endógenas), Alfa-adrenérgicos
PLACENTARIAS Hipertonía Uterina
Hiperestimulación,
Desprendimiento Prematuro
de Placenta
FUNICULARESCompresión Oligoamnios, Circulares
Procidencia
Vasoconstricción Vena/Arteria Hematomas, Trombosis
FETALESAnemia
Arritmias
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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
glucolisis anaerobia
Acidosis respiratoria
↓ reservas de glucógeno
Alteración relación lactato
piruvato
29
Acidosis metabólica pH↓
Acidosis respiratoria
Interfiriendo el funcionamiento
enzimático
Lesiones irreversibles
Reservas de glucógeno
agotado
SNCPulmonar
cardiaco
30
Como mecanismo
de adaptación para
proteger al feto
Órganos mas
sensibles
Cerebro y miocardio
Puede
presentarse sin
trabajo de parto
Desprendimiento de
placenta, prolapso de
cordón y hemorragias
taquicardia
Activa depósitos
sanguíneos
Máxima intensidad
de sufrimiento fetal
Trata de ajustar
las demandas de
CO2 con el déficit
de O2
aumentando el
volumen cardiaco
Arritmia y
extrasístoles en
FCF
120-100
moderada
160-180
moderada
Agresión producida
en el feto por efecto
del trabajo en si
Se hace aparente por
cambios en la
frecuencia cardiaca
Circulación Estimulación
simpática
adrenalina
Lesión en
miocardio
Se observa con el
aumento de la
contractilidad
uterina y cuando
disminuye mejora
la oxigenación
fetal
Se valora cuanto
durara el
embarazo para
saber si el
corazón fetal
podrá compensar
este esfuerzo
bradicardia
Sufrimiento
fetal agudo
SI LA
HIPOXIA
PERSISTE
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Acidosis e hipoxia fetal
↑FC
Nivel critico de hipoxia
↑ tono vagal
Aumento del tono simpático
Estrés fetal
epinefrina noradrenalina
↓ FCF
↑ en la circulación encéfalo y miocardio
↑de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales
↓ del gasto sanguíneo en órganos no vitales
Mejores condiciones
circulatorias en los parénquimas
vitales y la placenta
REACCIONES COMPENSATORIAS DE
ADAPTACION
06/08/2014 JEHE 32
La respuesta cardiovascular del feto a la asfixia es la que dicta el efecto de la
asfixia sobre el cerebro fetal.
de TA por
de resist
periférica.
Redistribución del flujo
sanguíneo
Incremento en
flujo cerebral,
suprarrenal y
cardíaco.
+Menor
consumo
de O2
SI LA
HIPOXIA
PERSISTE
Progresiva
bradicardia por
aumento del
tono vagal y por
el efecto de la
hipoxia sobre el
miocardio
+Acidosis
provocada por
aumento del
ácido láctico
por glicólisis
anaerobia
Modificaciones de la FCF
Bradicardia < 120 lat/min
Taquicardia ˃ 160 lat/min
Irregularidad de los latidos fetales
Variaciones rápidas observadas en forma independiente a las
contracciones uterinas
Modificaciones más lentas de FCF por las
contracciones
Irregularidad de los latidos fetales
Variaciones rápidas observadas en forma independiente a las
contracciones uterinas
EspicasCaídas rápidas con
pronta recuperación
Ascensos transitorios
Aumentos de corta duración
Oscilaciones rítmicas
Modificaciones más lentas de FCF por las
contracciones
Dips I
DipsII
Dips umbilicales
Pérdida de meconio Verde y en forma de grumos (puré de arvejas): reciente.
Líquido uniformemente verde (yerba mate): hapermanecido largo tiempo en el líquido amniótico.
Otros signos: Apagamiento de tonos cardíacos; alteración del timbre de
los latidos.
Soplo ritmado con los latidos del feto; signo de alarma,índice de compresión del crodón
Arritmia cardiaca fetal; cambio en el ritmo de los latidos otropezón de los latidos.
Acidosis fetal
1. MODIFICACIONES DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL (FCF) Taquicardia basal sostenida (mayor a 160 latidos por minutos) Ausencia de variabilidad de la FCF Ausencia de reactividad de la FCF Dips tipo II Desaceleraciones variables severas ( Dips tipo III) Bradicardia basal severa (menor a 100 latidos por minuto)
2. MODIFICACIONES BIOQUÍMICAS DEL MEDIO INTERNO FETAL Disminución de la PO2 por debajo de 17 mm Hg Aumento de la PCO2 por encima de 50 mm Hg Disminución en el pH por debajo de 7.20
3. EXPULSIÓN DE MECONIO Reciente, de color verde oscuro, en presencia de alteraciones de LCF y/o de
alteraciones de LCF y/o del equilibrio ácido base.
Tocólisis : Inhibición de contraccionesuterinas mejoran la oxigenación fetal, seaplica oxitocina IV en infusión vigilando larespuesta uterina.
Madre en decúbito lateral izquierdo, con O2 ehidratación adecuada, en casos dehipotensión supina.
Corregir desequilibrios metabólicos; en casosagudos de anemia se repone sangre.
INSUFICIENCIA PLACENTARIA DE TIPO NUTRICIONAL, QUE
PROVOCA TRASTORNOS EN EL DESARROLLO FETAL.
SU FORMA LEVE O MODERADA ES CAUSA DE RETARDO DE
CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU) Y SU FORMA GRAVE PUEDE
LLEGAR HASTA EL ÓBITO FETAL.
Sufrimento fetal cronico
Degeneraciones placentarias parte materna, fetal, decidua y vellosidad corial
ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
genéticas
nutricionales
Patología materna
Locales: uterinas
Vasculares maternas y
Vasculares fetales o de la vellosidad
1. FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES Edades Maternas Extremas Diabetes Desnutrición Nivel Socio Económico Muy Desfavorables
2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO Preeclampsia Diabetes Gestacional Trastornos De La Alimentación Embarazo Múltiple Antecedentes De RCIU Consultas Prenatales Insuficientes O Nulas Infecciones TORCH
3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y DE COMPORTAMIENTO Exposición A Agentes Teratogénicos Hábito De Fumar Alcoholismo Y Drogadicción Violencia Familiar
1.- Disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad: Preeclampsia
2.- Disminución de la llegada de sangre al útero: Diabetes, Hipertensión
3.- Falta de oxígeno en la sangre: Anemia, problemas pulmonares
4.- Alteración en la circulación de sangre en el útero hacia el feto: contracciones uterinasexcesivas o parto prolongado
5.- Alteración en el intercambio de los gases respiratorios entre la madre y el feto se producen enla membrana placentaria: preeclampsia, incompatibilidad Rh, la diabetes materna.
6.- Disminución de la extensión de la superficie de intercambio: desprendimiento prematuro de laplacenta normalmente insertada, la placenta previa y los infartos placentarios
7.-Alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riego sanguíneo: circulares delcordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón umbilical, anemia fetal y hemorragiasplacentarias.
06/08/2014 JEHE 43
1. Insuficiencia
placentaria
2. Metabolismo
anaerobio
(hipoxia fetal)
Resistencia
periférica
Origina una baja
saturación de
oxigeno
Disminución en la
eliminación del CO2 por
la placenta
Acidosis
respiratoria
en
Concentración de
ácidos no volátiles
Láctico, piruvico y
otros
Disminución de
sangre materna a la
placenta
Vasoconstricción
de vasos uterinos que
van al espacio
intervelloso
Circulación
Cambios
metabólicos de
la sangre fetal
Acidosis metabólica
La caída del
ph aumenta
el acido
carbónico
Sufrimiento fetal
cronico
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